Anémies Carentielles

Docteur KASSAMA
Maître assistante en pédiatrie
 GENERALITES
• ANÉMIE se définit classiquement par:
Taux (d’HB+HT) de 02 DS de la valeur moyenne de la population normale de
même âge et de même sexe

• ANÉMIES CARENTIELLES
▪ Carence en un ou plusieurs éléments synthèse de l’HB
▪ (+++) FER – Vitamine B12 – ACIDE FOLIQUE
▪ (+/-) cuivre-Zinc
▪ Taux d’HB de 2 gr < Médiane de l'âge « OMS »
▪ 6moi - 5ans HB<11 gr/100ml
▪ 5ans - 11ans HB<11.5 gr/100ml
▪ 12ans - 13ans HB<12 gr/100ml
▪ Femme HB<12 gr/dl
▪ Homme HB<13 gr/dl
▪ Femme enceinte HB<11 gr/dl

▪
 ANÉMIES CARENTIELLES FERRIPRIVES
• OBJECTIFS:
❖ VASTE PROBLEME DE SANTE PUBLIC

❖ PROBLEME TOUJOURS D’ACTUALITE

❖ MORBIDITE + RISQUE ACCRU + MORTALITE

❖ LES PAYS DU TIERS MONDE PAYS RICHES

❖ AGES DE VIE SONT VULNERABLES : NOURRISSON

 QUE SAVONS NOUS DE LA PRÉVALENCE DE
(ACF) DANS LA POPULATION PÉDIATRIQUE?
• Prévalence bon indicateur nutritionnel
• OMS [500-800 millions]de personnes
• En Algérie :
1. Enquête menée (1975): (24% Nourrissons)
2. Thèse Doctorat Pr Massen:
M
O

S
0

1
2

OI

OI
SI-
24

35
-

MO

MO
IS -
S-
45
37

OI
OI
MS

47

59
M

IS
S
Rappel physiologique de l’érythropoïèse
✔Débute (3 Sa)
✔Hématopoïèse hépatique [3-6 mois]
✔Hématopoïèse médullaire : début 04 mois après la naissance

✔SCHÉMA DE L’ÉRYTHROPOÏÈSE
C MULTIPOTENTE PROERYTHROBLASTES

PERTE DU
NOYAU
GR ERYTHROBLASTE BASOPHILE

RETICULOCYTE

ERYTHROBLASTE
ERYTHROBLASTE POLYCHROMATOPHILE
ACIDOPHILE
 GR (Durée de vie 120 jours)
Destruction au niveau C SRE

(TRANSPORT O2 TISSUS)

HB
GROUPEMENT NON PROTEIQUE GROUPEMENT PROTEIQUE
(HEME) (globine)
Un atome Fer (ferreux) (4 chaines)
protoporphyrine

Une érythropoïèse correcte nécessite une

moelle de bonne qualité

ACIDE
VIT FER CUIVRE
FOLIQUE
B12 FACTEUR ESSENTIEL ZINC
METABOLISME DU FER QUI EST-IL?
• FER= oligo élément

Indispensable à la vie
• Transport de O2 + stockage Toxique
• Radicaux libres
• Fonctions vitales:
✔ Respiration cellulaire
✔ Synthèse d’ADN • virulence de
✔ Prolifération cellulaire certains germes
✔ Synthèse de l’hème
 Apport (alimentation)
FER INORGANIQUE FER ORGANIQUE
(FORME FERRIQUE/100GR OU HÉMINIQUE)/100GR

Viande blanche
Viande rouge 0.4 mg
Légumineuses Pates 2 mg 0.4 mg
0.5 mg

Poisson 0.4 mg

Patates 2 mg
Céréales 8 mg
Foie veau
Foie bœuf 0.6 mg 0.4 mg

Fruits 0.5 mg
Œufs 1.2 mg
Foie poulet 0.8 mg
 Absorption
10-30% du fer ingéré
du fer
Segment distal de l’intestin grêle

❖ Acidité gastrique THE

Protéolyse FER
CAFE
Fe +3 Fe +2 Entérocyte
❖ Vit C

Plasma

Fer + Transferrine (30%)

SANG
REPARTITION
TRANSPORT
(TRANSFERRINE)

enz

Myoglobine

Réserves (ferritine)

hémoglobunique
 Pertes physiologiques

❑Voie urinaire : négligeables

❑Desquamation cutanée : faibles
❑Chute des cheveux : faibles
❑Les déperditions (sg) même minimes
déplétion martiale
2 ml (sg ) 1 mg(fer)
 BESOINS EN FER
▪ Stock martial à la naissance 75 mg/Kg
▪ AAP a définit les besoins:
PPN + Prématuré : 2-15 mg/Kg/J
1 -3 mois 1-15 mg/Kg/J
4-10 ans 10 mg/J
Adolescent 18 mg/J
 DIAGNOSTIC POSITIF
• Pâleur cutanéo-muqueuse(+++)
• Retentissement sur la capacité physique à l’effort
( oxygénation-Myoglobine)
• Retentissement sur les capacités intellectuelles et le
comportement (déficit cognitif)
• Retentissement sur le développement psychomoteur :
IRREVERSIBLE SI
1) CM>3MOIS avant début TRT
2) CM Débuté[6mois-2ans]
• Retentissement sur la résistance aux infections
• (thermogenèse-vitesse de croissance)
• Chute cheveux –ongles cassants
• 10% SPM
 PICA
ƐD : trouble du comportement avec
appétit anormal pour:
L’amidon : amylophagie
La glace : pagophagie
L’argile : géophaphie
Pierre : lithophagie
Cheveux : trichophagie
 EXPLORATION DU STATUT MARTIAL
1)Evaluation du compartiment circulant
❖Dosage fer sérique:
Peu fiable
Peu d’intérêt
Variabilité(rythme circadien)
Taux <70μg/100ml <10mmol/L
❖Transferrine:(corrélation inverse avec l’état des réserves) 2,4-3,8 gr/l
❖Saturation de la transferrine
CSS<16%
❖Capacité totale de fixation

Fer
CSS
CTF
Le plus souvent élevée (normale si inflammation ou hypo Alb)
2) Evaluation du compartiments de réserves

• Ferritine sérique
• Sensible et très spécifique
• 12 ng/ml Dg (CM)
• Normale si (CM) + affections malignes
Inflammation chronique
infections bactériennes
parasitaires
3) Evaluation du compartiment de
fonctionnel : hémogramme
• Anémie ( Taux HB)
• Hypochrome( CCMHb – TCMHb)
• Microcytaire( VGM) précède Hb
VGM<70 + Age ( en année)
HT
VGM X 10

GR

Indice Mentzer = VGM/GR 13,5 Déficit en Fer

11,5 B thalassémie mineure
• Arégénérative: taux Rétic (3-4%):AC sévère
• RDW (11,5%-14,5%)
RDW + VGM = ACF
• Frottis SG :Aniso - Poïkilocytose
 • Plaquettes
Thrombopénie à la thrombocytose

ANÉMIES SÉVÈRES SAIGNEMENT INTESTINAL

• Protoporphyrine erythrocytaire :
Elle est augmentée quand réserves en Fer commencent à diminuer
Etapes de constitution de l’anémie par
carence martiale
Carence mineure N
(latente)
Ferritine
CSS
Transferrine

Carence N
majeure(installée) Ferritine+fer sérique
CSS
TCMHB

Transferrine

N
Carence anémie
Ferritine TCMHB
CSS HB
Fer Serique VGM
DETERMINANTS DE LA CARENCE
MARTIALE (ENQUÊTE)
Absorption du
fer
Apport en fer

carence en
fer

Pertes Exagération de
chroniques de besoins en fer
fer
 carence d’apport:
✔Prématuré
✔PPN
alimentation; 3; ✔Gémellité
27%
recyclage GR;
8; 73%

▪Retard de diversification
▪Introduction précoce du lait de vache
▪MPC
▪Appétit
▪Réticence à consommer des aliments riches en fer
▪Facteur socio-économiques
Niveau d’instruction
Connaissances nutritionnelles
Education sanitaire
 Carence d’absorption

Composition
du repas individu

Proportion Mq État des

aliments Facteurs PICA intestinale réserves
riches Fer influençant

Ɛd malabsorption

Animale Végétale - +

VIT C
Protéines
Thé Chocolat animales
Café
Calcium
phosphates
 PERTES RÉPÉTÉES DE SANG
• Hémorragies digestives
RGO (Œsophagite peptique )
APLV
ASPIRINE
Infestation parasitaire
Diverticule de Meckel
• Hémorragie intra pulmonaire HPI
• Epistaxis
• Hémolyse intravasculaire
• Hémodialyse
 EXAGÉRATION DES BESOINS:

⮀croissance rapide
⮚PPN
⮚CCC+Polyglobulie
 Diagnostic différentiel
Anémie inflammatoire
• Bilan martial • εd inflammatoire
Fer Serique: VS
Cs: N ou CRP
CTF: Fibrinogène
Ferritine:

⮚Traitement de la cause +++

⮚Fer (inutile)
 TRAITEMENT CURATIF
•Par voie orale
•Apport médicamenteux de Sels ferreux
•5-10 mg/Kg/J en 3 prises
1 seule prise si effets secondaires digestifs
dose inferieure
•Pendant 8 semaines(après HB Normal)
•Réponse:
J1 J10 [HB 0.25-0.4 gr/dl/jr]
J5 [Réticulocytose]
Coloration Mq
Appétit
NFS + Ferritinémie pendant le TRT et 6 Mois Après l’arrêt en cas Déficit profond
•Si pas de réponse :
Mauvaise compliance /absorption
Dose incorrecte
Saignement occulte
Maladies inflammatoires
• Voie IM : Dextrans de fer
• Voie IV : Venofer (gluconate ferrique de sodium)

Indiqué si :
Malabsorption
Intolérance
Inobservance avec carence majeure

[2 à 4 mg /Kg/Semaine]
4 à 12 semaines
Risques allergique⭢milieu hospitalier et antihistaminiques
 TRT PRÉVENTIF
▪ Il serrait important de prévenir la CM et/ou de la dépister
avant l’apparition de l’Anémie
▪ Les carences d’apport +++
▪ PEC Préventive est basée sur les recommandations
diététiques:
Nourrisson
Prématuré
Adolescent
Interrogatoire précis [mode de vie]
Grossesse [80 mg fer/J]
Terme /Poids de naissance
Alimentation/diversification
 PRÉMATURÉ (+/-) PN<2500 gr
• Doit recevoir supp orale en fer 2mg/Kg/J
Dès que l’alimentation est possible 6 S🢣6mois

S’il est nourri (préparations pour prématuré)

[14mg/j de fer];ce que ne nécessite pas
d’apport en fer
L’ENFANT NÉ À TERME ALLAITÉ
• A stock suffisant (Fer)⭢4-6 mois
• >6mois ⭢1an:
Si sous AM FER 1 mg/kg/J
ou Si reçoit LV
Jusqu’à diversification complète

L’ENFANT NÉ À TERME NON ALLAITÉE

▪ Besoins sont couverts (préparations Nss)
▪ Diversification complète
 ENFANT DE 1-3 ANS
• Apport en fer suffisant
• Diversification complète
• Lait de croissance recommandé jusqu’à 3 ans [500ml/j]

qt moindre de Protéine et Na
qt grande [ Fer-Ac αlinoléique + vit (E-C)]
que laitages classiques
ENFANTS >3ANS ET ADOLESCENTS

Faites attention aux:

**Apports alimentaires

**Habitudes alimentaires
 A RETENIR……..
❖Conseiller l’allaitement maternel
Au moins 5-6mois
[0.2-0.4 mg/L]
Biodisponibilité > LV
❖En l’absence AM ⭢Laits infantiles enrichies en Fer
❖Lait de croissance jusqu’à l'âge 3 ans
❖Eviter lait de vache < 1 an (saignement occulte)
❖Diversification (4 -6 mois)
❖Prise quotidienne Vit C
❖Dépistage et prise en charge des grossesse à risque (prématurité-
RCIU)
❖Section retardée du cordon ombilical à la naissance
❖Une complémentation martiale peut s’avérer nécessaire dans
certaines situations
 CONCLUSION
• L’Anémies Carentielles Ferriprives sont les plus fréquentes
des anémies chez l’enfant
• Le fer est indispensable à la vie
• Diagnostic est simple [NFS+Ferritine]
• Déterminants de la CM ↔ Carences d’apport en Fer
• D’où l’intérêt : mesures préventives (conseils diététiques)

• Bon développement psychomoteur

ANÉMIES MÉGALOBLASTIQUES
 INTRODUCTION:
**Les anémies mégaloblastiques sont définies par
la présence au niveau de la moelle osseuse d'érythroblastes
particuliers, les mégaloblastes.

**Ces anémies sont le reflet d'un asynchronisme entre la

maturation du cytoplasme qui se fait d'une manière normale et
celle du noyau qui est très ralentie (due à une synthèse
défectueuse de l'ADN nucléaire)

**L'homme n'est pas capable de synthétiser les vitamines

mégaloblastiques : il est entièrement tributaire de l'apport
exogène .
 TABLEAU CLINIQUE
SIGNES CLINIQUES

Pâleur
Hypotrophie
Anorexie
Apathie
Diarrhée
Glossite (rare chez l'enfant)
Purpura ecchymotique (déficit en acide folique)
 TABLEAU CLINIQUE
SIGNES BIOLOGIQUES
Anémie
VGM supérieur à 100 fl : Macrocytose

TCMH : est augmenté, supérieur à 33 picogrammes

Taux de réticulocytes est normal ou diminué

Pancytopénie (carence en acide folique)

Frottis sanguin : GR ont un diamètre moyen élevé : macrocytose

Sidérémie normale

Moelle : souvent indispensable au diagnostic : Mégaloblastose

Dosage plasmatique de la vitamine B12 et des folates

 ETIOLOGIES
ANÉMIES PAR CARENCE EN ACIDE FOLIQUE :

*Carences d'apport :
Malnutrition protéinocalorique, régimes pauvres en légumes verts, viande,
abats
Prématurité du fait stock insuffisant
Alimentation exclusive par du lait de chèvre (teneur très basse en acide folique)

*Carence d'absorption :
Diarrhées chroniques, syndromes de malabsorption (maladie cœliaque)

*Excès d'utilisation :
Anémie hémolytique chronique : carence relative due à l'accroissement de la
consommation du fait d'intense activité de l'érythropoïèse

* Anomalies constitutionnelles du métabolisme des folates : exceptionnelles

 ETIOLOGIES
ANÉMIES PAR CARENCE EN VITAMINE B12 :
****Avitaminose B12 secondaire :
- Carences d'apport
- Malabsorptions intestinales, iléites (Crohn, RCUH)
- Malnutrition sévère (apports de vit B12 par viande, foie, laits, abats, les
végétaux ne contiennent pas de vitamine B12)
-Déficit en transcobolamines (protéine vectrice de la vit B12) : dans
hémopathies, insuffisance hépatique Sévère

**** Avitaminoses B12 primitives :

Très rares chez l'enfant. Dues à une malabsorption sélective en vitamine B12.
* Maladie de Biermer : Atrophie de la muqueuse gastrique chez l'enfant due à
une carence en facteur intrinsèque
*Maladie d'Imerslund :malabsorption intestinale élective en vit B12 sans
carence en facteur intrinsèque : Due à l'absence de récepteurs iléaux
spécifiques du complexe facteur intrinsèque-vitamine B12
 TRAITEMENT
ANÉMIES PAR CARENCE EN ACIDE FOLIQUE :

Apport de fortes doses d'acide folique :

5 à 15 mg/jour (cp de 5 mg)

Crise réticulocytaire : 4ème - 7ème jour

L'hémoglobine se normalise en 15 jours à 1mois

Dans les anémies hémolytiques constitutionnelles :

donner de l'acide folique de façon discontinue
 TRAITEMENT
ANÉMIES PAR CARENCE EN VITAMINE B12 :

** Formes secondaires : traitement étiologique

Dans tous les cas le traitement par la vit B12 permet une correction
rapide de l'anémie.
La plupart des carences en vit B12 étant dues à un défaut d'absorption,
la seule voie d'administration est la voie parentérale.

** Formes primitives : traitement à vie

- Traitement initial 500 à 1000 micro gr (permet au stock hépatique de se
reconstituer)
- Crise réticulocytaire 3ème - 8ème jour
- Quand normalisation chiffre des hématies : injection hebdomadaire de
500 à 1000 micro gr , Et après quelques semaines traitement
d'entretien : 1000 micro gr par trimestre.
 AUTRES ANEMIES CARENTIELLES
CARENCE EN VITAMINE C
1. Clinique :
- douleurs des membres, pseudoparalysies douloureuses
- Purpura, manifestations hémorragiques

2. Radiologie des membres :

- hématomes sous périostés

3. Signes biologiques :
- anémie le plus souvent hypochrome microcytaire (la vit C intervenant dans les mécanismes
d'absorption du fer et la mobilisation du fer des réserves)
- parfois tendance mégaloblastique (Vit C intervenant dans métabolisme acide folique)
- pas d'anomalie de la coagulation (hémorragies dues à une fragilité vasculaire)

4. Étiologies :
- allaitement artificiel prolongé

5. Traitement :
-l’apport de Vit C entraînant une guérison rapide
Maman…
Est-ce que tu as entendu
tu as écouté
tu as compris
Donc
tu vas appliquer
Et moi je n’aurai plus de
carence…..