Orientation diagnostique devant

une anémie

Pr. Ag. KAFANDO E

 Objectifs
• Définir l’anémie
• Rechercher les principaux syndromes associés
• Classer les anémies en trois groupes en fonction
du volume globulaire normal
• Caractériser l’anémie en fonction de la
numération des réticulocytes
• Argumenter les principales hypothèses
diagnostiques

Pr. Ag. KAFANDO E

 Problématique des anémies

• Problématique diagnostique des anémies

• Démarche rigoureuse: orientation étiologique

Anémie: principale anomalie de l’hémogramme

Etiologies diverses, intriquées

 Terrain de survenue: enfant, femme enceinte, …

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie: définition
• Anémie
Diminution de la quantité totale d’hémoglobine
inférieur aux valeurs physiologiques de référence
Variation en fonction de l’âge, du sexe, de l’état de
gravidité chez la femme
Seul compte le taux d’hémoglobine par unité de
volume
 Ni le nombre de globules rouges
 Ni l’hématocrite
Pr. Ag. KAFANDO E
 Définition

• Anémie: définition biologique

Homme: < 13g/dl

Femme et enfant: < 12g/dl

A la naissance: 14g /dl

Femme- enceinte: 11g /dl

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie: définition
• Fausses anémie: hémodilution

 Hyperprotidémies

 Remplissage massif

 Splénomégalies

• Anémies masquées: hémoconcentration

 Grandes déshydratations

 Brûlures étendues

Pr. Ag. KAFANDO E

 MOELLE OSSEUSE SANG

Erythropoïèse GR

Granulopoïèse PN

Monocytopoïèse Mo

Lymphopoïèse Ly

Mégacaryocytopoïèse Plq

Pr. Ag. KAFANDO E

Rappel: érythropoïèse
CFU-mix

CFU-Mix
BFU-E

CFU-E

BFU-E
proérythroblastes

érythroblastes basophiles I

érythroblastes basophiles II
7j
CFU-E
érythroblastes polychromatophiles

érythroblastes acidophiles

réticulocytes

Hématies
Pr. Ag. KAFANDO E
Rappel: érythropoïèse Hormones Facteurs exogènes
CFU-mix

Androgènes et
BFU-E hormones
thyroïdiennes

CFU-E

proérythroblastes
érythropoiétine
fer
synthèse Hb
érythroblastes basophiles I vitamine B6

érythroblastes basophiles II

érythroblastes polychromatophiles vitamine B9

synthèse ADN
vitamine B12
érythroblastes acidophiles

réticulocytes

Hématies
Pr. Ag. KAFANDO E
5 jours 1 précurseur B12
érythroblastique
B9

EPO
Fer

16 Réticulocytes 2 jours
Pr. Ag. KAFANDO E
 Rappel: Régulation de l’érythropoïèse
ERYTHROPOIETINE
• 1774: J Priestley
L’oxygène est indispensable à la vie
• 1878: P Bert et D Jourdanet, en visite en Amérique du Sud
Lien entre hypoxie tissulaire et production de GR
• 1890: F Viault en visite au Pérou (Lima puis Morococha)
Augmentation du nombre de GR avec l’altitude
• 1906: P Carnot et C Delflandre
Hypothèse d’un facteur circulant responsable de la production de GR en
fonction de l’anémie et de l’altitude, nommé « hémopoïétine »
• 1948: E Bonsdorff et E Jalavisto
Le nom « hémopoïétine » est remplacé par « érythropoïétine »
• 1977: Mikaye T
Extraction de quelques mg d’EPO
• 1977: PH Lai
Structure de l’érythropoïétine humaine
• 1985: KF Lin
Clonage et expression du gène de l’érythropoiétine humaine

Pr. Ag. KAFANDO E

 Rappel: Régulation de l’érythropoïèse
Erythropoïétine (EPO)
• Fabriquée par le rein (cellules péri-tubulaires)
• Régulation endocrine

PO2 tissulaire

Physiologiquement, parfaite
erythropoietin corrélation entre taux d’Hb et taux
d’EPO circulante:
Hb = 120 g/L ←→ EPO = 20 U/L
+ + Hb = 70 g/L ←→ EPO = 200 U/L

synth se Hb

CFU-E Pro rythroblaste GR

• Production altérée par - cytokines inflammatoires

anémie
- drogues (cisplatine +++)
• Actif à partir des BFU-E tardives jusqu’aux érythroblastes
Pr. Ag. KAFANDO E
 Rappel: hémolyse physiologique

• Globule rouge: durée de vie 120 jours

Hémolyse intra tissulaire ( 85%): macrophages

Hémolyse intra vasculaire (15%)

• Hyperhémolyse
 Destruction prématurée du globule

 Anomalie du globule rouge

Pr. Ag. KAFANDO E

 Réticulocytes = reflet de l’érythropoïèse

M.G.G. M.G.G.

Hématies Réticulocytes: coloration vitale

Pr. Ag. KAFANDO E

 ANEMIE

Réticulocytes

> 150 G/L = REGENERATIF < 150 G/L = AREGENERATIF

« Périphérique » « Centrale »

Non médullaire Médullaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Mécanisme physiopathologique
Deux principaux mécanismes
1°) Anémie périphérique: anémie régénérative (cf.
anémies hémolytiques)
Hyperhémolyse

Hémorragies aigue

Régénération médullaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Mécanisme physiopathologique
2°) Anémie centrale: anémie arégénérative par
défaut de production
 Insuffisance qualitative

 Insuffisance quantitative

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie centrale qualitative

• Insuffisance qualitative par anomalie de synthèse

de l’ADN
Carence en vitamine B12

 Carence en acide folique (B9)

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie centrale qualitative
• Insuffisance qualitative par anomalie de synthèse
de l’ hémoglobine
Défaut d’apport:
carence en fer : Carence martiale
accumulation de fer dans les macrophages: syndromes
inflammatoires

Trouble de l’utilisation du fer

Insuffisance de synthèse de chaines de globine:
thalassémies
Défaut de synthèse de l’hème: anémies sidéroblastiques

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie centrale qualitative
• Insuffisance qualitative par anomalie de régulation
Diminution de la production d’EPO ( IR chronique)

Insuffisance thyroïdienne

Insuffisance qualitative par des cellules souches

Dysérythropoïèse

Dysmyélopoïèse

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie centrale quantitative

• Insuffisance quantitative
Aplasie / Hypoplasie

Erythroblastopénie: infection à Parvovirus B19

Envahissement médullaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Examen clinique: interrogatoire

• Mode de survenue

• Notion de prise de médicaments

• Notion de saignements

• Séjour en zone infestation (palustre)

Pr. Ag. KAFANDO E

 Examen clinique: interrogatoire

• Séjour en zone infestation (palustre)

• Mode d’alimentation

• Antécédents: médicaux, chirurgicaux, gynéco-

obstétricaux, transfusion sanguine,

Pr. Ag. KAFANDO E

 Examen clinique: signes cliniques
• Syndrome anémique: symptomatologie
 pâleur cutanée et muqueuse

Hypoxie/anoxie tissulaire
o Signes cardiovasculaires: tachycardie, souffle anorganique, angor

o Signes respiratoires: dyspnée d’effort, de repos

o Asthénie

o Signes neurosensoriels: céphalées, vertiges, acouphènes……

Pr. Ag. KAFANDO E

HEMOGLOBINE HEMOGLOBINE

Pigmentation Oxygénation

Pâleur Anoxie
Pr. Ag. KAFANDO E
...
 Examen clinique: signes cliniques
• Syndrome anémique isolée ou associé à d’autres
syndromes
Syndrome infectieux: fièvre, infestions à répétition
Syndrome hémorragique
oPétéchies
oPurpuras
oEcchymoses
oEpistaxis
oMéléna
Pr. Ag. KAFANDO E
 Examen clinique: signes cliniques

Syndrome d’insuffisance médullaire: association

syndrome anémique, syndrome hémorragique et
syndrome infectieux

Syndrome hémolytique: triade de Chauffard

oPâleur
oIctère/subictère
oSplénomégalie

Pr. Ag. KAFANDO E

 Examen clinique: signes cliniques
• Autres syndromes
Syndrome tumoral
oAdénopathies
oSplénomégalie
oHépatomégalie
oDouleurs osseuses
• Résumé: à l’examen clinique il faut rechercher:
Syndrome anémique, syndrome infectieux, syndrome
hémorragique, syndrome hémolytique, un syndrome tumoral, un
syndrome d’insuffisance médullaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Examen clinique: signes cliniques
• Rechercher toujours des signes de gravité
Facteurs de co-morbidité
o âge
o Pathologie associée: exemple cardiopathie

Tolérance à l’anémie: rapidité d’installation de

l’anémie

Pr. Ag. KAFANDO E

Taux d ’HEMOGLOBINE

Anémie AIGUE

TERRAIN

CLINIQUE

Pr. Ag. KAFANDO E

 Diagnostic positif

• Réalisation de l’hémogramme

 Etude quantitative

o Lignée rouge

o Lignée blanche

o Lignée plaquettaire

Etude qualitative : morphologie cellulaire

Pr. Ag. KAFANDO E
 Diagnostic positif
Hémogramme et hématies : regarder en priorité :

Hb ↓ = ANEMIE :

Nouveau né : 140 g/L

Homme : 130 g/L
Femme : 120 g/L
Sujet « âgé » : 110 g/L

V.G.M. : 80 à 100 fl

Hématologie, CHU & Université de Tours

 Constantes érythrocytaires

Normales

Ht
V.G.M. : Microcytose < 80 à 100 fl > Macrocytose
GR

Hb
C.C.M.H.: Hypochromie < 32 à 36 g/dl
Ht

Hb 27 à 34
T.C.M.H.: pg/cellule
GR

Pr. Ag. KAFANDO E

 VGM< 80 fl Anémie microcytaire

Anémie : VGM
Homme : Hb < 130g/L 80-100 fl Anémie normocytaire
Femme : Hb < 120g/L

VGM
> 100 fl Anémie macrocytaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Diagnostic positif
• Démarche bioclinique: toujours interpréter l’anémie avec
les autres paramètres de l’hémogramme

oAnémie isolée ou anémie associée à une autre(s)

cytopénie(s)
o Leucopénie/ Neutropénie

o Lymphopénie

o Thrombopénie
oExistence d’une bicytopénie ou d’une pancytopénie:
Anémie + thrombopénie+ leuco/neutropénie
Pr. Ag. KAFANDO E
 Diagnostic positif
• Démarche bioclinique: toujours interpréter l’anémie avec
les autres paramètres de l’hémogramme
oAnémie isolée ou anémie associée à:
o Hyperleucocytose: PNN; éosinophiles, basophiles

o Hyperlymphocytose

o Hypermonocytose

o Thrombocytose/ hyperplaquettose

Pr. Ag. KAFANDO E

 Diagnostic positif
• Démarche bioclinique
Lignée blanche
o Normale: 4000- 10000/mm3
o Leucopénie: < 4000/mm3
o Hyperleucocytose: > 10000mm3

Lignée plaquettaire
o Normale: 150000 – 400000/mm3
o Thrombopénie< 150000/mm3
o Thrombocytose ou hyperplaquettose: > 400000/mm3
Pr. Ag. KAFANDO E
 Diagnostic positif
• Etude qualitative: morphologie cellulaire par
l’analyse du frottis sanguin
Anomalie de la morphologie érythrocytaire
Anomalie de taille

Anomalie de forme

Anomalie de coloration

Présence d’inclusion intra-érythrocytaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Globules rouges normaux

M.G.G.

Pr. Ag. KAFANDO E

 Diagnostic positif
• Etude qualitative: analyse du frottis sanguin
Anomalie de la morphologie des plaquettes
Amas de plaquettes, macroplaquettes

Anomalies de la morphologie des globules blancs

Myélémie: présence de précurseurs granuleux dans le sang

Cellules anormales
Cellules malignes

Etablir en % la variété des différentes catégories

des leucocytes
Pr. Ag. KAFANDO E
 Unités = mm3

Poly. Neutrophiles (PN) 1500 - 7500

Poly. Éosinophiles (PE) 50 - 500

Poly. Basophiles (PB) 0 - 50

Lymphocytes 1500 - 4000

Monocytes 100 - 1000

Pr. Ag. KAFANDO E

 Variation pathologique
Neutropénie (PN) < 1500

Polynucléose neutrophile >7500

= Hyperneutrophilie

Hyperéosinophilie > 500

Hypermonocytose >1000

Hyperlymphocytose > 4000

Lymphopénie < 1500

Pr. Ag. KAFANDO E

 Mécanisme physiopathologique de l’anémie

Numération des Réticulocytes

> 150 G/L = REGENERATIF < 150 G/L = AREGENERATIF

« Périphérique » « Centrale »

Non médullaire Médullaire

Pr. Ag. KAFANDO E

Classification de l’anémie
 Classification de l’anémie
• Anémie microcytaire: d’emblée arégénérative le plus
souvent

• Anémie Normocytaire
 régénérative
 arégénérative

• Anémie macrocytaire
 régénérative
 arégénérative
Pr. Ag. KAFANDO E
 Orientation étiologique
• Diagnostic étiologique d’une anémie repose sur:
Examen clinique
 Analyse rigoureuse de l’hémogramme
o existent-t-il des modifications de la formule leucocytaire

o anémie est-elle isolée ou non à l’hémogramme ?

Anomalies morphologiques cellulaires associées

Pr. Ag. KAFANDO E

 Orientation étiologique
• Devant une anémie, la démarche du diagnostic
étiologique comporte
 Analyse du VGM afin d’isoler le cadre des anémies
microcytaires
Détermination de la numération des réticulocytes afin :
d’isoler le cadre des anémies normocytaires ou macrocytaires
régénératives

d’isoler le cadre des anémies macrocytaires ou normocytaires

arégénératives

Pr. Ag. KAFANDO E

 Conclusion
• Anémie: anomalie fréquente

• Diversité des étiologies

• Démarche diagnostique rigoureuse +++

• Laboratoire capital: réalisation d’examen en vue
de la recherche étiologique
• Bilan biologique doit être réalisé avant toute
thérapeutique antianémique

Pr. Ag. KAFANDO E

Anémie microcytaire: exploration du bilan
martial

Pr. Ag. KAFANDO E

Anémie microcytaire

Pr. Ag. KAFANDO E

Anémie microcytaire

Pr. Ag. KAFANDO E

Anémie microcytaire

Pr. Ag. KAFANDO E

Anémie microcytaire

Pr. Ag. KAFANDO E

 Carence en fer
• Première cause d’anémie

• OMS: 2 milliards de personnes

• Recherche étiologique obligatoire

• Etiologies dominées
 Carence d’apport

Hémorragies chroniques : gynécologiques, digestives,

parasitoses
Pr. Ag. KAFANDO E
Compartiments du fer

Pr. Ag. KAFANDO E

Carence martiale: physiopathologie

Pr. Ag. KAFANDO E

 Carence en fer: traitement
• Impératifs
 Durée: > 4 Mois
Dose
Adulte : 100-200mg/j de fer métal

 enfant : 5-10 mg/kg/j

Association vitamine C

UTILISATION RATIONNELLE DES PSL: CARENCE EN FER N’EST

PAS UNE INDICATION 0 LA TRANSFUSION

Pr. Ag. KAFANDO E

 Carence en fer: traitement
• Quatre impératifs
 Prévenir des effets secondaires
Retrouver l’étiologie de la carence++++

Arrêt du traitement si reconstitution des réserves en

fer: Ferritinémie normale

Pr. Ag. KAFANDO E

Carence martiale: physiopathologie

Pr. Ag. KAFANDO E

Pr. Ag. KAFANDO E
Anémie normocytaire arégénérative

Pr. Ag. KAFANDO E

Anémie macrocytaire arégénérative

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie macrocytaire arégénérative

• Avant la réalisation du myélogramme, il faut éliminer:

– Ethylisme chronique: dosage des Gamma GT

– Carence vitaminique en acide folique et vitamine B12: dosage
vitaminique

– Hypothyroïdie: dosage des hormones T4; T3

– Hépatopathies chroniques: bilan hépatique et sérologies virales

– Prise médicamenteuse

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie normocytaire / macrocytaire
régénérative

• Devant l’existence d’une anémie régénérative il faut :

– Eliminer une hémorragie aigue

– Eliminer une régénération médullaire

– Affirmer une hémolyse pathologique: anémie hémolytique

– Rechercher le diagnostic étiologique de l’hémolyse.

Pr. Ag. KAFANDO E

Pr. Ag. KAFANDO E
Mécanisme des hyperhémolyses

Pr. Ag. KAFANDO E

 Anémie normocytaire / macrocytaire régénérative

• Anémie hémolytique
Test de Coombs
o Positif: Anémie hémolytique immunologique

o Négatif : anémie non immunologique

Frottis sanguin : anomalies morphologiques
érythrocytaire spécifiques

Pr. Ag. KAFANDO E

Mécanisme des hyperhémolyses

Pr. Ag. KAFANDO E

Pr. Ag. KAFANDO E