Évaluation de La Sérologie Multiplex Dans La Surveillance de La Transmission Du Paludisme À Dakar (Sénégal)

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
*****************
FACULTÉ DE MÉDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOLOGIE
*****************
Année 2019 N° 28
ÉVALUATION DE LA SEROLOGIE MULTIPLEX DANS LA

surveillance DE LA TRANSMISSION DU PALUDISME A DAKAR
SENEGAL
THÈSE
POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN PHARMACIE
(DIPLOME D’ÉTAT)
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT
Le 09 Mars 2019
Par
Léa Soukeyna BADJI
Née le 17 Juin 1987 à Dakar (Sénégal)
MEMBRES DU JURY
Président : M. Gora MBAYE Professeur Titulaire
Membres : M. Babacar MBENGUE Maître de conférences agrégé
Mm Aïda Sadikh BADIANE Maître de conférences agrégé
e
Directeur de thèse : Mm Aïda Sadikh BADIANE Maître de conférences agrégé
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE

ET D’ODONTO – STOMATOLOGIE
DECANAT & DIRECTION
DOYEN M. ABDOULAYE SAMB
PREMIER ASSESSEUR M. Bara NDIAYE
DEUXIEME ASSESSEUR M. MALICK FAYE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. El Hadji Boubacar

BALL
DAKAR, LE 11 FEVRIER 2019

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2018–2019
I. MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. Abdoulaye BA Physiologie
M. Mamadou BA Urologie
Mme Mariame GUEYE BA Gynécologie-
Obstétrique
M. Momar Codé BA Neurochirurgie
M. Serigne Abdou BA Cardiologie
M. Seydou Boubakar BADIANE Neurochirurgie
M. Mamadou Diarrah BEYE Anesthésie-
Réanimation
M. Boubacar CAMARA Pédiatrie
M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie-
Obstétrique
M. Mamadou CISSE Chirurgie Générale
§M. Jean Marie DANGOU Anatomie et
Cytologie Patho.
M. Ahmadou DEM Cancérologie
Mme. Anta TAL DIA Médecine
Préventive
+ * M. Ibrahima DIAGNE Pédiatrie
M. Bay Karim DIALLO O.R.L
* M. Babacar DIAO Urologie
M. Maboury DIAO Cardiologie
M. Charles Bertin DIEME Orthopédie-
traumatologie
M. Madieng DIENG Chirurgie Générale
§*M. Mame Thierno DIENG Dermatologie
M. Amadou Gallo DIOP Neurologie
M. Mamadou DIOP Anatomie
M. Saliou DIOP Hématologie
Clinique
Mme. Sokhna BA DIOP Radiologie
M. Alassane DIOUF Gynécologie-
Obstétrique
M. Boucar DIOUF Néphrologie
Mme. Elisabeth DIOUF Anesthésiologie-
Réanimation
M. Raymond DIOUF O.R.L
M. Saliou DIOUF Pédiatrie
Mme Awa OumarTOURE FALL Hématologie
Biologique
M. Babacar FALL Chirurgie Générale
M. Papa Ahmed FALL Urologie
M. Babacar FAYE Parasitologie
M. Papa Lamine FAYE Psychiatrie
§ M. Lamine GUEYE Physiologie
M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie
M. EL Hadj Fary KA Néphrologie
+*M. Mamadou Mourtalla KA Médecine Interne
M. Ousmane KA Chirurgie Générale
M Abdoul KANE Cardiologie
M. Assane KANE Dermatologie
M. Oumar KANE Anesthésie-
Réanimation
Mme. Fatimata LY Dermatologie
Mme. Ndèye. Maïmouna NDOUR MBAYE Médecine Interne
M. Mamadou MBODJ Biophysique
M. Jean Charles MOREAU Gynécologie-
Obstétrique
M. Claude MOREIRA Pédiatrie
M. Philipe Marc MOREIRA Gynécologie-
Obstétrique
M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-
Orthopédie-Trauma
Mme. Fatou Samba Diago. NDIAYE Hématologie
Clinique
M. Issa NDIAYE O.R.L
M. Mor NDIAYE Médecine du
Travail
M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie
Thoracique&Cardio-vasculaire
M. Moustapha NDIAYE Neurologie
M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie
M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie
* M.Souhaïbou NDONGO Médecine Interne
*M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies
Infectieuses
M. Alain Khassim NDOYE Urologie
M. Jean Marc Ndiaga NDOYE Anatomie
M. Oumar NDOYE Biophysique
M. Gabriel NGOM Chirurgie
Pédiatrique
*M. Abdou NIANG CM / Néphrologie
M. El Hadji NIANG Radiologie
M. Lamine NIANG Urologie
Mme. Suzanne Oumou NIANG Dermatologie
M. Abdoulaye POUYE CM / Médecine
Interne
Mme. Paule Aïda NDOYE ROTH Ophtalmologie
M. Niama DIOP SALL Biochimie Médicale
M. Abdoulaye SAMB Physiologie
M. André Daniel SANE Orthopédie-
Traumatologie
M. Moussa SEYDI Maladies
Infectieuses
*M. Masserigne SOUMARE Maladies
Infectieuses
M. Ahmad Iyane SOW Bactériologie-
Virologie
+* M. Papa Salif SOW Maladies
Infectieuses
M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie-
Traumatologie
Mme. Aïda SYLLA Psychiatrie
M. Assane SYLLA Pédiatrie
§M. Cheickna SYLLA Urologie
M. Abdourahmane TALL O.R.L
M. Mamadou Habib THIAM Psychiatrie
Mme. Nafissatou Oumar TOURE Pneumologie
___________________________________________________________________________
__
+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement
PROFESSEURS ASSIMILES
Mme. Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale

Mme. Aïssata LY BA Radiologie
M.EL Hadj Amadou BA Ophtalmologie
M. Amadou Gabriel CISS Chirurgie Thoracique &
Cardio. Vasc.
§ M. Mamadou Lamine CISSE Gynécologie-Obstétrique
M. Mamadou COUME Gériatrie
M. Daouda DIA Hépatologie / Gastro-
Entérologie
M. Mouhamadou Lamine DIA Bactériologie-Virologie
M. Chérif Mouhamed M. DIAL Anatomie Pathologique
M. Djibril DIALLO Gynécologie-Obstétrique
M. Saïdou DIALLO Rhumatologie
§ M. Alassane DIATTA Biochimie Médicale
* Mme. Marie Edouard Faye DIEME Gynécologie – Obstétrique
M. Pape Adama DIENG Chirurgie Thoracique &
Cardio-Vasculaire
M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie
M. Papa Saloum DIOP Chirurgie Générale
M. Amadou Lamine FALL Pédiatrie
M. Lamine FALL Pédopsychiatrie
M. Adama FAYE Santé Publique
§ Mme. Mame Awa FAYE Maladies Infectieuses
M. Oumar FAYE Histologie-Embryologie
* M. Papa Moctar FAYE Pédiatrie
Mme. Louise FORTES Maladies Infectieuses
M. Pape Macoumba GAYE Radiothérapie
Mme. Yacine Dia KANE Pneumophtisiologie
M. Abdoulaye LEYE Endocrinologie
M. Alassane MBAYE Cardiologie
* M. Mouhamadou MBENGUE Hépathologie / Gastro-
entérologie
Mme. Ndèye Fatou Coulibaly NDIAYE Orthopédie-
Traumatologie
M. Mouhamadou Bamba NDIAYE Cardiologie
+ * M. Papa NDIAYE Médecine Préventive
Mme. Ndèye Dialé Ndiaye NDONGO Psychiatrie
M. Oumar NDOUR Chirurgie Pédiatrique
Mme Marie DIOP NDOYE Anesthésie-Réanimation
Mme. Anne Aurore SANKALE Chirurgie plastique et
reconstructive
Mme. Anna SARR Médecine Interne
* M. Ibrahima SECK Médecine Préventive
M. Mohamed Maniboliot SOUMAH Médecine légale
M. Alioune Badara THIAM Neurochirurgie
M. Roger Clément Kouly TINE Parasitologie Médical
________________________________________________________________________
_____
+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement
MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES
M. Abou BA Pédiatrie
*M. El Hadji Makhtar BA Psychiatrie
M. Idrissa BA Pédopsychiatrie
M. Idrissa Demba BA Pédiatrie
Mme. Mame Sanou Diouf BA O.R.L.
M. Papa Salmane BA Chirurgie Thoracique &
Cardio –vasculaire
M. Mamadou Diawo BAH Anesthésie-Réanimation
Mme. Marie Louise BASSENE Hépato-gastroentérologie
M. Malick BODIAN Cardiologie
M. El Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-
Traumatologie
M Momar CAMARA Psychiatrie
Mme. Fatou CISSE Biochimie Médicale
Mme. Mariama Safiétou KA CISSE Médecine Interne
M. André Vauvert DANSOKHO Orthopédie-
Traumatologie
M. Richard Edouard Alain DEGUENONVO O-R-L
M. Mohamed Tété Etienne DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique
Mme. Nafissatou DIAGNE Médecine Interne
M. Ngor Side DIAGNE Neurologie
M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie-Embryologie
Mme. Mama SY DIALLO Histologie-embryologie
M. Souleymane DIATTA Chirurgie Thoracique
M. Mor DIAW Physiologie
M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne II
Mme. Marie Joseph DIEME Anatomie Pathologique
*M. Mamadou Moustapha DIENG Cancérologie
Mme. Seynabou FALL DIENG Médecine Interne I
M. Abdoulaye Dione DIOP Radiologie
M. Assane DIOP Dermatologie
M. Ousseynou DIOP Biophysique
M.Rudolph DIOP Stomatologie
M.Abdoul Aziz DIOUF Gynécologie-Obstétrique
M. Assane DIOUF Maladies Infectieuse
M. Mayassine DIONGUE Santé Publique
Mme. Abibatou SALL FALL Hématologie Biologique
Mme. Mame Coumba GAYE FALL Médecine du Travail
M. Mohamed Lamine FALL Anesthésie-réanimation
Mme. Anna Modji Basse FAYE Neurologie
M. Atoumane FAYE Médecine Interne
Mme. Fatou Ly FAYE Pédiatrie
M. Mamour GUEYE Gynécologie-Obstétrique
M. Modou GUEYE Pédiatrie
M. Aly Mbara KA Ophtalmologie
M.Daye KA Maladies Infectieuses
M. Ibrahima KA Chirurgie Générale
M. Sidy KA Cancérologie
*M. Abdoul Aziz KASSE Cancérologie
M. Amadou Ndiassé KASSE Orthopédie-Traumatologie
M. Charles Valérie Alain KINKPE Orthopédie-Traumatologie
M. Ahmed Tall LEMRABOTT Néphrologie
M. Mamadou Makhtar Mbacké LEYE Médecine Préventive
M. Papa Alassane LEYE Anesthésie-réanimation
Mme. Indou DEME LY Pédiatrie
Mme. Aminata DIACK MBAYE Pédiatrie
M.Aïnina NDIAYE Anatomie
M. Ciré NDIAYE O-R-L
M. Lamine NDIAYE Chirurgie Plastique et
Reconstructive
M. Magatte NDIAYE Parasitologie Médicale
M. Maodo NDIAYE Dermatologie
M. Papa Ibrahima NDIAYE Anesthésie Réanimation
M. Babacar NIANG Pédiatrie
M. Khadim NIANG Médecine Préventive
*M. Mouhamadou Mansour NIANG Gynécologie-Obstétrique
M. Boucar NDONG Biophysique
M. Ndaraw NDOYE Neurochirurgie
Mme. Marguerite Edith D. QUENUM Ophtalmologie
M. Aloïse SAGNA Chirurgie Pédiatrique
Mme. Magatte Gaye SAKHO Neurochirurgie
M. Ndéné Gaston SARR Biochimie Médicale
M. Simon Antoine SARR Cardiologie
M. Mamadou SECK Chirurgie Générale
M. Moussa SECK Hématologie
Mme. Sokhna SECK Psychiatrie
Mme. Adjaratou Dieynabou Sow SEMBENE Neurologie
Mme. Marième Soda Diop SENE Neurologie
M. Abdou Khadir SOW Physiologie
M. Aboubacry Sadikh SOW Ophtalmologie
M. Doudou SOW Parasitologie Médicale
M. Yaya SOW Urologie
M. Abou SY Psychiatrie
M. Khadime SYLLA Parasitologie Médicale
M. Ibou THIAM Anatomie Pathologique
Mme. Khady THIAM Pneumologie
M. Aliou THIONGANE Pédiatrie
M. Alpha Oumar TOURE Chirurgie Générale
M. Silly TOURE Stomatologie
M. Mbaye THIOUB Neurochirurgie
M. Cyrille ZE ONDO Urologie
MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES
Mme. Houra AHMED O-R-L

µ M. Léra Géraud Cécil Kévin AKPO Radiologie
µ Mme. Nafissatou Ndiaye BA Anatomie Pathologique
µ Mme. Aïssatou BA Pédiatrie
µ M.Nfally BADJI Radiologie
µ M. El Hadji Amadou Lamine BATHILY Biophysique
M. Djibril BOIRO Pédiatrie
Mme. Djénéba Fafa CISSE Pédiatrie
µ Mme. Maïmouna Fafa CISSE Pneumologie
M. Mohamed DAFFE Orthopédie-Traumatologie
µ M. Abdoulaye DANFA Psychiatrie
µ M.Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive
M. Hamidou DEME Radiologie
µ M Sidy Akhmed DIA Médecine du Travail
M. Saër DIADIE Dermatologie-Vénérologie
µ M. Jean Pierre DIAGNE Ophtalmologie
Mme. Salamata Diallo DIAGNE Hépatologie / Gastro-Entérologie
M. Moussa DIALLO Gynécologie – Obstétrique
µ Mme.Viviane Marie Pierre CISSE DIALLO Maladies Infectieuses
M. Souleymane DIAO Orthopédie-Traumatologie
Mme. Armandine E. Roseline DIATTA Médecine du Travail
M. Boubacar Ahy DIATTA Dermatologie
Mme Mame Salimata DIENE Neurochirurgie
Mme. Yaay Joor Koddu Biigé DIENG Pédiatrie
M. Baïdy DIEYE Bactériologie-Virologie
µMme. Aïssatou Seck DIOP Physiologie
M. Amadou DIOP Bactériologie-Virologie
M. Ndiaga DIOP Histologie- Embryologie et
Cytogénétique
M. Momar Sokhna dit Sidy Khoya DIOP Chirurgie Thoracique&Cardio-vasculaire
M. Doudou DIOUF Cancérologie
M. Mamadou Lamine DIOUF Pédopsychiatrie
µ M. Momar DIOUM Cardiologie
M. Boundia DJIBA Médecine Interne
M. Mamoudou Salif DJIGO Biophysique
M. Maouly FALL Neurologie
M. Mbaye FALL Chirurgie Pédiatrique
M. Blaise Félix FAYE Hématologie
Melle. Maria FAYE Néphrologie
M. Omar GASSAMA Gynécologie-Obstétrique
M. Abdou Magib GAYE Anatomie Pathologique
µ M. Magaye GAYE Anatomie
M. Ndiaga Matar GAYE Neurologie
µ Melle. Mame Vénus GUEYE Histologie- Embryologie
M Alioune Badara GUEYE Orthopédie-Traumatologie
M.Mamadou Ngoné GUEYE Hépathologie / Gastro-Entérologie
Mme. Mame Diarra Ndiaye GUEYE Gynécologie-Obstétrique
µ Melle. Salimata Diagne HOUNDJO Physiologie
M. Baïdy Sy KANE Médecine Interne
µ M. Younoussa KEITA Pédiatrie
µ Melle Ndèye Aïssatou LAKHE Maladies Infectieuses
Mme Fatou Aw LEYE Cardiologie
M. Yakham Mohamed LEYE Médecine Interne
* M. Birame LOUM Chirurgie cervico-faciale
Mme. Fatimata Binetou Rassoule MBAYE Pneumologie
M. Papa Alassane MBAYE Chirurgie Pédiatrique
µ Mme. Khardiata Diallo MBAYE Maladies Infectieuses
µ Mme. Awa Cheikh Ndao MBENGUE Médecine Interne
M. Joseph Matar Mass NDIAYE Ophtalmologie
M. Mouhamadou Makhtar NDIAYE Stomatologie & Chirurgie maxillo-
faciale
Mme. Ngoné Diaba Diack NDIAYE Médecine Interne
M. Ibrahima NDIAYE Psychiatrie
M. Aliou Abdoulaye NDONGO Pédiatrie
µ Mme. Maguette Mbaye NDOUR Neurochirurgie
M. Michel Assane NDOUR Médecine Interne
µ M. El Hadji Oumar NDOYE Médecine Légale
Mme. Ndèye Aby NDOYE Chirurgie Pédiatrique
M. Aliou Alassane NGAIDE Cardiologie
Melle Aïssatou Ahmet NIANG Bactériologie-Virologie
µ M Moustapha NIASSE Rhumatologie
µ M. Abdourahmane SAMBA Biochimie Médicale
M. Lamine SARR Orthopédie-Traumatologie
µ Mme. Nafy Ndiaye SARR Médecine Interne
* M. Babacar SINE Urologie
M. El Hadji Cheikh Ndiaye SY Neurochirurgie
Mme. Ndèye Marème SOUGOU Médecine Préventive et Santé publique
µ M. Djiby SOW Médecine Interne
M. Souleymane THIAM Biochimie Médicale
M. Ousmane THIAM Chirurgie Générale
* M. Jean Augustin Diégane TINE Médecine Préventive
Melle Maïmouna TOURE Physiologie
M. Mamadou Mour TRAORE Anesthésie-réanimation
Mme. Racky WADE Anatomie et Organogenèse
+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement
µ Titularisation
II. PHARMACIE
M. Emmanuel BASSENE Pharmacognosie et Botanique
M. Cheikh Saad Bouh BOYE Bactériologie-Virologie
Mme. Aïssatou Gaye DIALLO Bactériologie-Virologie
Mme. Aminata SALL DIALLO Physiologie Pharmaceutique
M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique
M. Alioune DIEYE Immunologie
* M. Amadou Moctar DIEYE Pharmacologie et Pharmacodynamie
M. Tandakha Ndiaye DIEYE Immunologie
M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique
M.Djibril FALL Pharmacie Chimique & Chimie Orga.
M. Mamadou FALL Toxicologie
M. Modou Oumy KANE Physiologie Pharmaceutique
Mme.Ndèye Coumba Touré KANE Bactériologie-Virologie
M. Bara NDIAYE Chimie Analytique
M. Daouda NDIAYE Parasitologie
Mme. Philomène LOPEZ SALL Biochimie Pharmaceutique
M. Mamadou SARR Physiologie Pharmaceutique
M. Matar SECK Pharmacie Chimique et Chimie Organique
M. Guata yoro SY Pharmacologie et Pharmacodynamie
M. Alassane WELE Chimie Thérapeutique
Melle. Aïda Sadikh BADIANE Parasitologie

M. Makhtar CAMARA Bactériologie-virologie
Mme. Rokhaya Ndiaye DIALLO Génétique
Melle.Thérèse DIENG Parasitologie
M. Amadou DIOP Chimie Analytique
M. Ahmadou Bamba K. FALL Pharmacie Galénique
M. Alioune Dior FALL Pharmacognosie
M. Pape Madièye GUEYE Biochimie Pharmaceutique
M.Gora MBAYE Physique Pharmaceutique
M. Babacar MBENGUE Immunologie
M. Augustin NDIAYE Physique Pharmaceutique
* Mme. Halimatou Diop NDIAYE Bactériologie – Virologie
Mme. Mathilde M. P. Cabral NDIOR Toxicologie
Mme. Maguette D.SYLLA NIANG Immunologie
M. Serigne Omar SARR Chimie Analytique & Bromatologie
M.Oumar THIOUNE Pharmacie Galénique
*M. Frimin Sylva BARBOZA Pharmacologie

M. William DIATTA Botanique
M. Cheikh DIOP Toxicolog
M. Louis Augustin D. DIOUF Physique Pharmaceutique
* M. Babacar FAYE Biologie Moléculaire et cellulaire
M. Macoura GADJI Hématologie
Melle Rokhaya GUEYE Chimie Analytique & Bromatologie
Mme. Rokhaya Sylla GUEYE Pharmacie Chimique et Chimie Organique
*M. Mamadou NDIAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie
M. Mouhamadou NDIAYE Parasitologie
M. Abdoulaye SECK Bactériologie –Virologie
* M. Mame Cheikh SECK Parasitologie
Mme. Awa Ndiaye SY Pharmacologie
Mme. Fatou Guèye TALL Biochimie Pharmaceutique
Mme Aminata TOURE Toxicologie

µ Mme Khady Diatta BADJI Botanique
µ M. Mamadou BALDE Chimie Thérapeutique
M. Oumar BASSOUM Epidémiologie et Santé publique
µ Mme. Awa Ba DIALLO Bactériologie-Virologie
µ M. Adama DIEDHIOU Chimie Thérapeutique & Organique
M. Assane DIENG Bactériologie-Virologie
µ M. Serigne Ibra Mbacké DIENG Pharmacognosie
M. Khadim DIONGUE Parasitologie Pharmaceutique
µ M. Moussa DIOP Pharmacie Galénique
M. Alphonse Rodrigue DJIBOUNE Physique Pharmaceutique
Mme Absa Lam FAYE Toxicologie
µ M. Djiby FAYE Pharmacie Galénique
* M.Moustapha MBOW Immunologie
µM. Youssou NDAO Galénique & Législation
µ Mme Arame NDIAYE Biochimie Médicale
M. El Hadji Malick NDOUR Biochimie Pharmaceutique
M. Idrissa NDOYE Pharmacie Chimique et Chimie
Organique
µ M. Mbaye SENE Physiologie Pharmaceutique
µ M. Madièye SENE Pharmacologie
µ M. Papa Mady SY Physique Pharmaceutique
µ Melle. Khadidiatou THIAM Chimie Analytique & Bromatologie
µ M. Yoro TINE Chimie Générale
___________________________________________________________________________
+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement
µ Titularisation
III. CHIRURGIE DENTAIRE
M. Henri Michel BENOIST Parodontologie
M. Daouda CISSE Odontologie Prév. et Sociale
M. Falou DIAGNE Orthopédie Dento-Faciale
Mme Adam Marie SECK DIALLO Parodontologie
M.Babacar FAYE Odontologie Cons. Endodontie
M. Daouda FAYE Odontologie Préventive et Sociale
M. Cheikh Mouhamadou M. LO Odontologie Prév. Sociale
M. El Hadj Babacar MBODJ Prothèse Dentaire
M. Papa Ibrahima NGOM Orthopédie Dento-Faciale
Mme Soukèye Dia TINE Chirurgie Buccale
M. Babacar TOURE Odontologie Conservatrice
Endodontie
Mme Khady DIOP BA Orthopédie Dento-Faciale

M. Khaly BANE O.C.E.
Mme. Fatou Lèye BENOIST O.C.E.
M. Abdoulaye DIOUF Parodontologie
M. Joseph Samba DIOUF Orthopédie Dento-Faciale
M. Massamba DIOUF Odontologie Prév. et Sociale
Mme AïssatouTamba FALL Pédodontie-Prévention
M. Malick FAYE Pédodontie
*M. Moctar GUEYE Prothèse Dentaire
§Mme Charlotte FATY NDIAYE Chirurgie Buccale
M. Paul Débé Amadou NIANG Chirurgie Buccale
M. Mouhamed SARR Odontologie Cons. Endodontie
Mme. Adjaratou Wakha AIDARA O.C.E.

M. Abdou BA Chirurgie Buccale
*M. Lambane DIENG Prothèse Dentaire
Mme Fatou DIOP Pédodontie-Prévention
Mme. Binetou Cathérine GASSAMA Chirurgie Buccale
Mme. Aïda KANOUTE Santé Publique Dentaire
M. Papa Abdou LECOR Anatomo- Physiologie
M. Cheikh NDIAYE Prothèse Dentaire
Mme. Diouma NDIAYE Odontologie
Conservatrice-Endodontie
M. Seydina Ousmane NIANG Odontologie
Conservatrice-Endodontie
Mme Farimata youga DIENG SARR Matières Fondamentales
M. Babacar TAMBA Chirurgie Buccale

µ M. Alpha BADIANE Orthopédie Dento-Faciale
Mme Khady BADJI Prothèse Dentaire
Mme Binta CISSE Prothèse Dentaire
M. Ahmad Moustapha DIALLO Parodontologie
M. Mamadou Tidiane DIALLO Odontologie Pédiatrique
µ M. Mamadou DIATTA Chirurgie Buccale
M. Mor Nguirane DIENE Odontologie Conservatrice-
Endodontie
* M. Khalifa DIENG Odontologie Légale
M. El Hadji Ciré DIOP Odontologie Conservatrice-
Endodontie
Mme. Mbathio DIOP Santé Publique dentaire
µ M. Abdoulaye DIOUF Odontologie Pédiatrique
µ Mme. Ndèye Nguiniane Diouf GAYE Odontologie Pédiatrique
* M. Mouhamadou Lamine GUIRASSY Parodontologie
M. Pape Ibrahima KAMARA Prothèse Dentaire
M. Mouhammad KANE Chirurgie Buccale
µ M. Alpha KOUNTA Chirurgie Buccale
µ M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire
µ M. Mamadou Lamine NDIAYE Radiologie Dento maxillo-
Faciale
µ M. Oumar Harouna SALL Matières Fondamentales
Melle. Anta SECK Odontologie Conservatrice-
Endodontie
M. Sankoung SOUMBOUNDOU Odontologie Légale
M. Diabel THIAM Parodontologie
µ Mme. Soukèye Ndoye THIAM Odontologie Pédiatrique
µ Mme. Néné THIOUNE Prothèse Dentaire
µ M. Amadou TOURE Prothèse Dentaire
__________________________________________________
_
+ Disponibilité
* Associé
§ Détachement
µ Titularisation
A Dieu l’Eternel, le Clément et le Miséricordieux
Louange à Dieu, Seigneur des mondes, le Clément, le Miséricordieux,
Maître du jour de la rétribution.
C’est Toi que nous adorons et à Toi nous implorons le pardon et la clémence.
Guide-nous dans le droit chemin, le chemin de ceux que tu as comblés
de bienfaits.
Amine !
Je rends grâce à !
Seydina Mouhamed (PSL)
Le Philosophe, l’Apôtre, le Législateur, le Prophète. Que sa lumière guide nos

pas vers le droit chemin. Que la paix et le salut de Dieu soit sur lui.
DEDICACES ET
REMERCIEMENTS
IN MEMORIUM
A mes grands-parents, puisse Dieu le Tout Puissant, assurer le repos de leur âme
par la sainte miséricorde
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude,
L’amour, le respect, la reconnaissance…
Aussi, c’est tout simplement que
Je dédie ce travail…
A ma très chère mère Saly Badji

Affable, honorable, aimable : tu représentes pour moi le symbole de la bonté par
excellence, la source de tendresse et l’exemple du dévouement.
Tu t’es toujours battue de toutes tes forces pour que je ne manque de rien. Tes
prières et tes bénédictions m’ont toujours accompagnée durant mes études. Ton
soutien constant pendant cette longue maladie m’a permis de ne pas baisser les
bras. Que ce chemin a été long maman, mais grâce à Dieu nous voilà au bout du
tunnel.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer ce que tu mérites
pour tous les sacrifices que tu n’as cessé de faire depuis ma naissance, durant
mon enfance et même à l’âge adulte.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu, le Tout

Puissant, te préserver et t’accorder santé, longue vie et bonheur.
A mon père Pape Boubacar Badji:
Tu es l’inspirateur de ce travail ;
A travers la lutte quotidienne, tu m’as appris à découvrir le chemin de la foi et
de la patience.
Tu m’as toujours soutenu dans mes efforts et mes difficultés par ta force de
caractère et ton dévouement.
Tu as toujours été un père plein de ressources et d’affection.
Ce travail n’est que le couronnement de tes sacrifices et ce jour est le tien.
A Mes chers frères Insa Badji, Prince Massar Badji, Kadialy Badji et Pacha
Amidou Badji
Je vous dédie ce travail et Qu’Allah nous unisse dans tous les moments
importants de la vie et que chacun de nous puisse bénéficier de la « BARAKA ».
A Mes chères et adorables belles-sœurs Coumba Fall Diagne et Penda
Diédhiou, merci d’être pour moi plus que des sœurs.
A mes plus que sœurs, mes amies de toujours Elisabeth Suzanne Djiba,
Maimouna Coly, Marthe Sarr, Fatou Bintou Sagna
Je remercie le Tout Puissant d'avoir mis sur mon chemin des personnes telles
que vous. Je vous dis merci pour le soutien indéfectible que vous me portez. Ce
travail vous est dédié.
A toi Pascal, toujours présent dans les moments les plus durs comme dans les
meilleurs de ma vie, merci malgré tout…
A mes amis : Olivier et Marthe Leclercq, Patrick et Joelle Bogard ainsi que tous
ceux qui ont été là pour moi à la cité des Cadres de la CSS à Richard-Toll.
Au professeur Daouda NDIAYE chef de service du Laboratoire de

Parasitologie-Mycologie de l’hôpital Aristide le Dantec.
Merci pour vos conseils et votre soutien.
A Mme Khady Diatta Badji. Vous êtes au début de tout ce travail, merci
d’avoir pris le temps de m’orienter et de me conseiller.
À mes chers oncles, tantes, leurs époux et épouses

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de ma profonde gratitude pour vos
soutiens, de mon respect le plus profond et mon affection la plus sincère.
A tout le personnel du Laboratoire de Parasitologie-Mycologie de l’hôpital

Aristide le Dantec.
A la promotion sortante Pharmacie 2016
Ma promotion, ma famille, mes ami(e)s, mes frères et sœurs, j’ai partagé avec
vous une phase importante de ma vie avec beaucoup d’émotion, de stress, de
partage et abnégation. Je me suis fait des amis, des frères, des sœurs et des
confidents parmi vous. Merci pour tous ces moments passés ensemble.
A LA PHARMACIE MALABO :
Au Dr Alpha Coly, je vous remercie de m’avoir permis de travailler à vos côtés
avec tant de gentillesse et de bienveillance, merci pour la qualité de votre
formation.
A LA PHARMACIE KHADIM, Richard-Toll :

A toute l’équipe officinale, je vous exprime toute ma reconnaissance et ma
gratitude.
A ceux perdus de vue, ou que la mort a éloignés de moi, sachez que vous
resterez à jamais gravés dans mon coeur.
A TOUTES LES PERSONNES QUI ONT PARTICIPÉ A

L’ÉLABORATION DE CE TRAVAIL À TOUS CEUX QUE J’AI OMIS
DE CITER.
A NOS MAITRES ET JUGES
A notre maître et président de thèse

Monsieur le professeur Gora MBAYE
Cher maître,
Nous sommes très honorés de vous avoir comme président du jury de notre
thèse. Nous vous remercions pour la gentillesse et la spontanéité avec lesquelles
vous avez bien voulu accepter de juger notre travail. Votre compétence
professionnelle incontestable ainsi que vos qualités humaines vous valent
l'admiration et le respect de tous. Vous êtes et vous serez pour nous l'exemple de
rigueur et de droiture dans l'exercice de la profession.
Veuillez, cher Maître, trouvez dans ce modeste travail l'expression de notre
haute considération, de notre sincère reconnaissance et de notre profond respect.
A notre Maître et Juge

Le Professeur Aida Sadikh Badiane
C’est un grand honneur pour nous de vous compter parmi les membres de notre
jury de Thèse.
Vos qualités humaines, scientifiques et pédagogiques sont connues et reconnues
de tous.
Votre disponibilité, malgré vos occupations multiples et vos qualités humaines
n’ont cessé de susciter notre grande admiration.
Veuillez trouver ici, Cher Maître, l’expression de notre profonde gratitude.
A notre maître et juge de thèse

Monsieur le professeur Babacar MBENGUE
Nous sommes particulièrement sensibles à l’honneur que vous nous faites, en

acceptant spontanément de juger notre travail, malgré vos multiples occupations.
Vos qualités professionnelles, la rigueur scientifique, la disponibilité constante
et l’esprit d’ouverture dont vous faite preuve forcent l’estime et l’admiration de
tous.
Mes sincères remerciements pour l’extrême gentillesse et la patience avec
lesquelles vous m’avez toujours reçu.
Veuillez recevoir Cher Maître, l’expression de mon profond respect.
« Par délibération la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui sont présentées doivent être considérées comme propres à
leurs auteurs et qu’elle n’entend leur donner aucune approbation ni
improbation »
LISTE DES ABREVIATIONS
ADN : Acide désoxyribonucléique

AMA1 : Apical Membrane Antigen 1
CCD : charge coupled device
CSP : Circum Sporozoite Protein
CTA : Combinaisons thérapeutiques de dérivés à base d’artémisinine
DDT : Dichlorodiphényltrichloroéthane
EDTA : Acide Éthylène-Diamine-Tétra-Acétique
ELISA : Enzyme-linked Immunosorbent Assay
FM : Frottis Mince
GE : Goutte épaisse
HRP-2 : Histidin Rich Protein 2
pLDH : Lactate DésHydrogénase plasmodiale
LAMP : Loop mediated isothermal amplification
LED : Light-Emitting Diode
LSA : Liver Stage Antigen 1
MFI : Intensité médiane de fluorescence
MSP1 : Merozoite Surface Protein 1
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PBS-T : Phosphate Buffered Saline supplemented with Tween 20
PNLP : Programme National de Lutte contre le Paludisme
Q.B.C : Quantitative Buffy Coat
TDR : Test de Diagnostic Rapide
TPI : Traitement Préventif Intermittent
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Sporozoïte de Plasmodium

.................................................................................................................................
5
Figure 2 : Trophozoïte de Plasmodium
.................................................................................................................................
6
Figure 3 : Schizonte de Plasmodium
.................................................................................................................................
6
Figure 4 : Structure du mérozoïte
.................................................................................................................................
7
Figure 5 : Différents stades de Plasmodium sp
.................................................................................................................................
8
Figure 6 : Cycle évolutif de Plasmodium falciparum
.................................................................................................................................
11
Figure 7 : Répartition géographique
.................................................................................................................................
13
Figure 8 : Structure de la CSP
.................................................................................................................................
22
Figure 9 : Structure de LSA-1
.................................................................................................................................
23
Figure 10 : Quatre fragments constituant MSP1 de P. falciparum et localisation
du fragment de 19 kDa
.................................................................................................................................
25
Figure 11 : Modèle proposé de voies de protéolyse de pfAMA-166
.................................................................................................................................
26
Figure 12 : Modèle des étapes précoces de l’invasion érythrocytaire par le
mérozoïte
.................................................................................................................................
27
Figure 13 : Sites d’étude (Pikine et Rufisque)
.................................................................................................................................
29
Figure 14 : Représentation schématique d’une cassette de TDR
.................................................................................................................................
30
Figure 15 : Etapes de la réalisation d’un frottis mince
.................................................................................................................................
31
Figure 16 : Etapes de la réalisation d’une goutte épaisse
.................................................................................................................................
32
Figure 17 : Système MAGPIX®
.................................................................................................................................
33
Figure 18 : Distribution de la population selon le sexe
.................................................................................................................................
38
Figure 19 : Distribution de la population en fonction de l’âge
.................................................................................................................................
39
Figure 20 : Fréquence des infections palustres
.................................................................................................................................
40
Figure 21: Répartition des antigènes dans la population d’étude
.................................................................................................................................
41
Figure 23 : Comparaison du taux d’anticorps chez les sujets infectés et non
infectés 43
Tableau I : Critères de gravite du paludisme.....................................................15
Tableau II : Prévalence des anticorps selon l’âge .............................................42
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE PALUDISME
I. HISTORIQUE....................................................................................................3
II. EPIDEMIOLOGIE DU PALUDISME.............................................................4
II.1. Agents pathogènes.........................................................................................4
II.1.1. Taxonomie..................................................................................................4
II.1.2. Morphologie...............................................................................................4
II.1.3. Cycle de développement.............................................................................9
II.1.3.1. Phase sexuée............................................................................................9
II.1.3.2. Phase asexuée..........................................................................................9
II.2. Vecteurs.......................................................................................................12
II.3. Modalités de la transmission.......................................................................12
II.4. Répartition géographique.............................................................................12
III. MANIFESTATIONS CLINIQUES..............................................................13
III.1. Formes simples..........................................................................................13
III.1.1. Accès primo invasion..............................................................................13
III.1.2. Accès simples intermittents.....................................................................13
III.2. Formes graves.............................................................................................14
III.2.1. Accès pernicieux ou neuropaludisme......................................................14
III.2.2. Paludisme viscéral évolutif.....................................................................16
IV. IMMUNITE ANTIPALUSTRE ET VACCINS...........................................16
V. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE......................................................................17
V.1. Prélèvement................................................................................................17
V.2. Microscopie optique...................................................................................17
V.2.1. Frottis Mince (FM)...................................................................................17
V.2.2. Goutte épaisse (GE)..................................................................................18
V.3. Autres méthodes directes de diagnostic du paludisme..............................18
V.3.1. Quantitative Buffy Coat (Q.B.C Malaria®).............................................18
V.3.2. Loop mediated isothermal amplification (LAMP)...................................18
V.4. Tests de Diagnostic Rapide (TDR)............................................................19
V.4.1. Test de détection de l’Histidin Rich Protein 2 (HRP-2)...........................19
V.4.2. Test de détection de la lactico déshydrogénase plasmodiale....................20
VI. TRAITEMENT.............................................................................................20
VI.1. Traitement du paludisme simple................................................................20
VI.2. Traitement du paludisme grave et compliqué............................................21
VII. PROPHYLAXIE..........................................................................................21
VII.1. Chimioprophylaxie...................................................................................21
VII.2. Lutte anti-vectorielle.................................................................................21
VIII. Principaux antigènes de Plasmodium.........................................................22
VIII.1. Antigènes des stades pré-érythrocytaires................................................22
VIII.1.1. Circum Sporozoite Protein (CSP)........................................................22
VIII.1.2. Liver Stage Antigen 1 (LSA-1)............................................................23
VIII.2. Antigènes des stades érythrocytaires.......................................................23
VIII.2.1. Merozoite Surface Protein 1 (MSP-1)..................................................24
VIII.2.2. Apical Membrane Antigen 1 (AMA-1)................................................25
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL EXPERIMENTAL
I. METHODOLOGIE..........................................................................................28
I.1. Cadre d’étude...............................................................................................28
I.2. Population d’étude.......................................................................................29
I.2.1. Critères d’inclusion....................................................................................29
I.2.2. Critères de non inclusion............................................................................29
I.2.3. Prélèvement des échantillons.....................................................................30
I.3. Sérologie multiplex avec le système Magpix®...........................................32
I.3.1. Description du système..............................................................................32
I.3.2. Principe de la sérologie multiplex basée sur les billes...............................33
I.3.3. Mode opératoire.........................................................................................35
II. RESULTATS..................................................................................................38
II.1. Caractéristiques de la population d’étude....................................................38
II.2. Fréquence des infections palustres :............................................................39
II.3. Prévalence des anticorps..............................................................................41
II.4 Prévalence des anticorps selon l’âge............................................................42
II.5. Prévalence des anticorps selon l’infection palustre.....................................43
III. DISCUSSION...............................................................................................44
CONCLUSION
REFERENCES
INTRODUCTION
Le paludisme est une endémie parasitaire majeure touchant 2,2 milliards de
personnes dans 86 pays à travers le monde (109). La région africaine de l’OMS
supporte une part disproportionnée de la charge mondiale. En 2016, 90% des cas
de paludisme et 91% des décès dus à cette maladie sont survenus dans cette
région (109). La maladie est principalement retrouvée en Afrique subsaharienne
avec 80% des cas et concerne majoritairement les enfants de moins de 5 ans et
les femmes enceintes (109).
C’est une maladie potentiellement mortelle due à des parasites du genre
Plasmodium transmis à l’homme par la piqûre de moustique femelle infecté du
genre Anopheles.
Grâce aux programmes nationaux de lutte contre le paludisme, la prévalence
mondiale a décliné dans plusieurs pays. Au Sénégal, plusieurs interventions sont
menées à travers le pays, telles que la confirmation biologique du diagnostic par
un test biologique (TDR ou microscopie optique), le traitement des cas de
paludisme par des associations thérapeutiques à base d'artémisinine (CTA),
l’utilisation de moustiquaires imprégnées à longue durée d’action, la
chimioprévention saisonnière (CPS) chez les enfants de moins dix ans dans le
sud du pays où la prévalence est plus élevée, le traitement préventif intermittent
(TPI) chez la femme enceinte . En raison de ces interventions, le paludisme est
en baisse au Sénégal (86,102) et le nord, qui a la prévalence la plus faible, est en
pré-élimination du paludisme.
Ces résultats encourageants nécessitent une surveillance de l’endémicité du
paludisme ; surveillance qui peut être effectuée en étudiant la réponse
immunitaire contre Plasmodium. En effet l’immunité contre le paludisme
s’acquiert au cours de contacts réguliers avec le parasite et, avec une baisse de la
prévalence, il est logique de s’attendre à une diminution de celle des anticorps
dirigés contre les antigènes de Plasmodium. La détermination de ces anticorps se
fait par plusieurs techniques dont la plus utilisée est la technique immuno-
enzymatique appelée en terme anglo-saxon enzyme-linked immunosorbent
1
assay (ELISA). Cette dernière présente l’inconvénient d’être une technique
fastidieuse ne permettant de tester qu’un antigène à la fois. Ces dernières années
la technique de sérologie Multiplex, qui est beaucoup plus sensible et beaucoup
plus adéquate pour tester un grand nombre d’antigènes et d’échantillons a été
adaptée à la recherche et au dosage des anticorps et de ce fait constitue une
technique performante qui peut être utilisée dans la surveillance
épidémiologique du paludisme en zone d’endémie donc très utile aux
programmes de lutte (48).
C’est dans ce contexte que cette étude se fixe comme objectif principal de
mesurer la prévalence des anticorps chez des patients suspects de paludisme
dans la banlieue de Dakar.
Les objectifs spécifiques sont :
- déterminer la prévalence des anticorps dirigés contre AMA1, MSP1, CSP et
LSA
- comparer les taux d’anticorps chez les sujets infectés et les sujets non infectés
par Plasmodium falciparum
- comparer les taux d’anticorps en fonction de l’âge des sujets
2
3
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
SUR LE PALUDISME
I. HISTORIQUE
Le paludisme est une maladie très ancienne, en 3000 ans avant Jésus-Christ, les
égyptiens en souffraient et en mourraient déjà. Cette certitude est issue de la
découverte de formes plasmodiales dans des momies (63). A peu près à la même
époque, soit à partir de 2700 ans av. J.-C, des cas d’accès palustres ont été
décrits en Chine.
En 1630, le premier traitement à base d’écorce de Quinquina (Cinchona
officinalis) a été découvert par Don Francisco LOPEZ.
En 1880, l’agent pathogène fut découvert à Constantine (Algérie) par Alphonse
LAVERAN(71).
En 1922, quatre espèces de Plasmodium infectants l’Homme ont été décrites :
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae et P. ovale. Il faudra alors près de
60 ans pour comprendre entièrement le cycle parasitaire et ses caractéristiques.
En 1944, la chloroquine et l’amodiaquine, deux antipaludiques de synthèse très
utilisés, font leur apparition. Malheureusement, dès 1960, des souches de P.
falciparum résistantes à la chloroquine sont découvertes en Asie et en Amérique
latine.
En 1976, TRAGER et JENSEN mettent au point la culture in vitro de P.
falciparum (104). Cette importante avancée ouvre la voie aux approches
moléculaires et immunologiques. Elle facilite aussi l’étude de nouvelles
molécules antipaludiques. L’apparition sur le marché d’antipaludiques dérivés
de l’artémisinine (substance active isolée de la plante Artemisia annua) issue de
la pharmacopée chinoise a apporté un regain d’espoir dans le cadre de la
chimiothérapie antipaludique. Il existe cependant une pression de sélection qui
tend à l’apparition de chimiorésistance (45). C’est pour limiter l’apparition de ce
phénomène que depuis 2005, l’OMS recommande l’utilisation des dérivés
d’artémisinine en bithérapie. Actuellement, un volet très important dans la lutte
antipaludique est l’utilisation de moustiquaires imprégnées d’insecticides. Elles
3
permettent de réduire le taux d’inoculation, donc l’incidence des fièvres, et
diminuent ainsi la mortalité et la morbidité (61).
II. EPIDEMIOLOGIE DU PALUDISME

II.1. Agents pathogènes
II.1.1. Taxonomie
Les agents du paludisme sont des protozoaires appartenant au phylum des
Apicomplexa, à la classe de Sporozoa, à l’ordre des Haemasporidae, à la famille
des Plasmodiidae et au genre Plasmodium. Cinq espèces de Plasmodium
peuvent parasiter l’homme : P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale et P.
knowlesi.
P. falciparum est l’espèce la plus pathogène.
Récemment Plasmodium cynomolgi (101) a été retrouvé comme parasite de
l’homme en Asie et P. simium a été responsable de plusieurs cas de paludisme
au Brésil (2).
II.1.2. Morphologie
Les parasites prennent des formes différentes selon le stade du cycle évolutif et
l’hôte (vertébré ou invertébré). Sur frottis sanguin ou goutte épaisse, ils
apparaissent avec un noyau rouge et un cytoplasme bleu après coloration au
Giemsa (99). Chez l’homme plusieurs stades sont retrouvés :
- Les sporozoïtes : cellules minces, fusiformes et allongées d’environ 15µm de
long, mononucléées, capables de pénétrer dans les hépatocytes
4
Figure 1 : Sporozoïte de Plasmodium
Source : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1471492204001825
- Les trophozoïtes jeunes : ce sont des anneaux souvent très petits (1-2 µm de
diamètre) comportant, autour de la vacuole habituelle, une couronne de
cytoplasme extrêmement fine et un noyau proéminent parfois scindé en deux
petits fragments. L'infection multiple du globule rouge est fréquente (2 ou 3
parasites dans le même globule) et certains trophozoïtes sont parfois aplatis,
accolés à la paroi du globule rouge, la vacuole étant alors difficilement visible et
le noyau (rouge) situé entre deux petits traits bleus cytoplasmiques.
5
Figure 2 : Trophozoïte de Plasmodium
Source : http://anatomyhumancharts.com/red-blood-cell-diagram/red-blood-
cell-diagram-red-blood-cells-stock-vector-illustration-of-blood-healthy/
- Les trophozoïtes âgés : ils sont un peu amiboïdes et n'ont pas de vacuole.
- Le schizonte : contient plusieurs noyaux dont le nombre dépend de l’espèce de
Plasmodium; il est de forme ovale ou irrégulière, ne remplit pas complètement
le globule rouge et le pigment est rassemblé au centre.
Mérozoïte
Figure 3: Schizonte de Plasmodium

Source : http://anatomyhumancharts.com/red-blood-cell-diagram/red-blood-
cell-diagram-red-blood-cells-stock-vector-illustration-of-blood-healthy/
- Le mérozoïte : Il s'agit d'une petite cellule ovale de 1,5µm de long par 1µm de
large polarisée : elle présente une proéminence apicale dont l'organisation est
caractéristique des Apicomplexa. La cellule est recouverte d'une matrice
6
extracellulaire filamenteuse de 15 à 20 nm d'épaisseur Le mérozoïte ne présente
ni cils ni flagelles ; on peut donc s'attendre à ce que ses mouvements se fassent
par glissements impliquant le cytosquelette parasitaire.
Figure 4 : structure du mérozoïte (73)

Source : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867406001814
- Les gamétocytes : Ils sont falciformes allongés, aux extrémités arrondies,

légèrement incurvés avec une face concave et une face convexe (formes en
banane, en croissant) chez P. falciparum et arrondis chez les autres espèces de
Plasmodium. Ils contiennent un pigment qui, pour P. falciparum contrairement
aux gamétocytes des autres espèces humaines, est rassemblé autour du noyau
central.
7
Figure 5: Différents stades de Plasmodium sp. (77)
Source : httpwww.ledamed.orgIMGhtmldoc-10811.html
8
II.1.3. Cycle de développement
II.1.3.1. Phase sexuée
Lors d’un repas sanguin sur un individu infecté, l’anophèle femelle ingère les
différents stades du parasite. Les gamétocytes mâles et femelles parvenus dans
l’estomac du moustique se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un
processus d’exflagellation à la suite duquel la fécondation du gamète femelle par
ce dernier devient possible. Il en résulte un zygote mobile appelé ookinète.
L’ookinète mature traverse d’abord la matrice péritrophique, puis l’épithélium
intestinal avant de se différencier en oocystes végétatives à la membrane basale
de l’épithélium. Une division méiotique suivie de plusieurs mitoses aboutit au
développement de sporoblastes, puis de sporozoïtes après 10 à 14 jours.
L’éclatement de l’oocyste libère des sporozoïtes qui gagnent les glandes
salivaires du moustique où ils pourront être à nouveau injectés chez l’homme
avec la salive lors d’une nouvelle piqûre (5).
II.1.3.2. Phase asexuée

A l’occasion d’une piqûre infestante, l’anophèle femelle inocule à l’homme des
sporozoïtes. Ces derniers restent pendant une trentaine de minutes dans la peau,
la lymphe et le sang. Beaucoup sont détruits par les macrophages mais certains
parviennent à gagner le foie. Ils pénètrent dans les hépatocytes pour y effectuer
une multiplication asexuée et se transformer en schizontes pré-érythrocytaires
ou «corps bleus ».
Au bout de 14 jours de maturation, l’hépatocyte éclate conduisant à la libération
de mérozoïtes pré-érythrocytaires. La schizogonie hépatique est unique dans le
cycle, la cellule hépatique ne pouvant être infectée que par des sporozoïtes.
Les mérozoïtes gagnent alors le sang pour infecter les globules rouges et former
des schizontes érythrocytaires. Avec l’éclatement du globule rouge il y a la
libération de mérozoïtes érythrocytaires. Cette phase dure 48 heures. Elle est
9
responsable de fièvres rythmiques caractéristiques dues à la libération
d’antigènes et à une hémolyse.
Après quelques cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent pendant
une dizaine de jours une maturation avec différenciation sexuée en gamétocytes
mâles et femelles.
10
Figure 6 : Cycle évolutif de Plasmodium falciparum
Source : https://www.researchgate.net/figure/Life-cycle-of-Plasmodium-falciparum-The-human-host-harbouring-sexually-
immature-parasite_fig5_259959318
11
II.2. Vecteurs
Les vecteurs du paludisme humain appartiennent au phylum des Arthropoda, au
sous phylum des Tracheates à la classe des Insectes, à l’ordre des Diptera, à la
famille des Culicidae et au genre Anopheles.
En Afrique tropicale, 14 espèces d’anophèles sont vecteurs, dont les 5
principaux sont: A. gambiae s.s, A. arabiensis, A. funestus, A. nili, A. moucheti
(66).
La durée de vie d’un anophèle adulte se situe autour d’une semaine à 10 jours
pour un mâle et de 2 à 4 semaines pour une femelle en région tropicale. Outre
l’absorption de jus sucré, la femelle fécondée a besoin d’un repas sanguin tous
les 2 à 3 jours pour le cycle gonotrophique (maturation des œufs). Elle trouve
dans ce repas les éléments protéiques nécessaires au développement des
ovocytes.
II.3. Modalités de la transmission

La piqûre d’anophèle femelle hématophage infestée est le principal mode de
transmission de Plasmodium. Au cours de leur repas sanguin, elles injectent leur
salive riche en sporozoïtes à l’hôte. Les parasites peuvent aussi se transmettre
par voie placentaire de la mère au fœtus (paludisme congénital), par une
seringue souillée ou par transfusion sanguine (paludisme post transfusionnel)
mais ce dernier moyen de transmission est assez rare.
II.4. Répartition géographique

Le paludisme est essentiellement retrouvé dans la zone intertropicale, sur toute
l’étendue de l’Afrique subsaharienne et, à une moindre extension l’Afrique
australe, l’Asie du sud-est, les îles du Pacifique, l’Inde et l’Amérique centrale et
du sud (figure 3). Plasmodium falciparum est l’espèce prédominante dans les
pays endémiques à l’exception de l’Inde et de l’Amérique du Sud où P. vivax est
plus fréquent. P. ovale est essentiellement retrouvé en Afrique de l’Ouest (59).
12
Figure 7 : Répartition géographique
Source : Global Malaria Mapper : http://www.worldmalariareport.org/node/68.
III. MANIFESTATIONS CLINIQUES

III.1. Formes simples
III.1.1. Accès primo invasion
Le délai d’apparition des signes cliniques après la piqûre infectante varie entre 7
et 14 jours. Les signes cliniques retrouvés sont : une fièvre avec une température
corporelle supérieure à 39°C, des frissons, sueurs, céphalées, myalgies etc…
III.1.2. Accès simples intermittents

Ils se manifestent par des frissons, chaleurs, sueurs. Accès irrégulier se répétant
tous les 2 jours d’où le nom de fièvre tierce maligne à P. falciparum.
Dans le cas des autres Plasmodium responsables de paludisme humain, il est
noté une fièvre régulière correspondant à une schizogonie de 48 h d’où le nom
de Fièvre tierce bénigne pour P. vivax et P. ovale ; une fièvre régulière
correspondant à la schizogonie de 72h d’où le nom de Fièvre quarte pour P.
malariae.
13
Ces accès s’accompagnent d’une splénomégalie qui est le témoin de la
prémunition ; sa présence et son degré chez les enfants de moins de 10 ans
constitue un des marqueurs du niveau d’endémie palustre (indice splénique)
(76).
III.2. Formes graves

III.2.1. Accès pernicieux ou neuropaludisme
Il constitue le grand drame du paludisme à P. falciparum. Cette encéphalopathie
aigue fébrile résulte d’une intense multiplication des parasites dans les
capillaires cérébraux et notamment intracérébraux. Le début de l’accès
pernicieux est souvent brutal, foudroyant un sujet en pleine santé qui, en
quelques heures, sombre dans le coma. La fièvre atteint 40°C et même 42°C
dans près d’un cas sur trois. Le coma est d’intensité variable : du coma simple
au coma carus. L’évolution de l’accès pernicieux dépend de la rapidité et de la
qualité du traitement. Non traité, il est presque toujours fatal en 2 à 3 jours.
Rapidement et correctement traité, la guérison survient sans séquelles. Selon
l’OMS un paludisme est considéré comme grave en cas de présence de formes
asexuées á la microscopie associés á au moins un des critères cliniques ou
biologiques de gravité requis (21).
14
Tableau I: Critères de gravite du paludisme (OMS, 2000)
Score de Glasgow modifié ≤ 9 chez l’adulte et

Troubles de la
enfant de plus de 5 ans
conscience
Score de Blantyre ≤ 2 chez le petit enfant
≥ 2 / 24 heures (malgré la correction de
Convulsions répétées
l’hyperthermie)
Extrême faiblesse
ou chez l’enfant : « Impossibilité, de tenir assis pour
Prostration
un enfant en âge de le faire, ou de boire pour un enfant
trop jeune pour tenir assis »
Détresse respiratoire Définition clinique
Ictère Clinique ou biologique (bilirubine > 50 µmol/L)
Urines rouges foncées ou noires
Hémoglobinurie
Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette
macroscopique
Absence d'hématurie microscopique
TAS < 80 mmHg chez l'adulte
Collapsus circulatoire
TAS < 50 mmHg chez l'enfant
Oedème pulmonaire Définition radiologique
Saignement anormal Définition clinique
Adulte : Hb < 7 g/dL ou Hte < 20 %
Anémie grave
Enfant : Hb < 5 g/dL ou Hte < 15%
Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/L
Acidose métabolique pH < 7,35 ou bicarbonates < 15 mmol/L
Hyperlactatémie Lactates plasmatiques > 5 mmol/L
Hyperparasitémie > 4% chez un sujet non immun
Créatininémie > 265 µmol/L après réhydratation
Insuffisance rénale ou diurèse < 400 mL/24h chez l'adulte (<
12mL/kg/24h chez l'enfant)
15
III.2.2. Paludisme viscéral évolutif
Il s’agit d’une manifestation chronique atteignant préférentiellement l’enfant
vivant en zone d’endémie ou l’adulte non prémuni, soumis à des inoculations
répétées. Le tableau clinique associe : une anémie importante (avec pâleur,
dyspnée, asthénie, souffle anorganique et œdèmes), une splénomégalie
importante, une fièvre tournant autour de 38°C avec parfois des poussées
thermiques plus importantes et, chez l’enfant, un retard staturo-pondéral. Le
parasite est retrouvé dans le sang périphérique du malade mais la parasitémie
peut être faible et le diagnostic difficile (77).
IV. IMMUNITE ANTIPALUSTRE ET VACCINS

L’immunité antipalustre est un facteur important dans la prévention du
paludisme, en particulier chez les adultes dans les zones de transmission
modérée à intense. Cette immunité se développe après des années d’exposition
et, bien qu’elle ne confère pas une protection totale et permanente, elle réduit la
survenue des signes cliniques et les complications graves. Encore mal connus,
les mécanismes de protection et d’acquisition de cette immunité font
certainement intervenir les différents éléments de l’immunité innée et acquise
(10-111).
Les progrès vers la mise au point d'un vaccin antipaludique nécessitent une
meilleure compréhension des mécanismes immunitaires qui contribuent à la
protection naturelle des individus vivant dans les zones endémiques. Des études
séro-épidémiologiques ont trouvé des associations entre les réponses d'anticorps
à des antigènes spécifiques de Plasmodium falciparum et la protection contre
une maladie clinique. Plusieurs mécanismes médiés par les anticorps limitent la
multiplication des parasites, notamment l'inhibition de l'invasion érythrocytaire,
l'inhibition de la libération des mérozoïtes, la destruction des parasites
intracellulaires et la destruction des globules rouges infectés (90).
16
Dans le contexte du développement de vaccins, les antigènes présentant une
diversité restreinte présentent un intérêt particulier. Certains d’entre eux ont
permis la création de candidats vaccins sérieux dont le RTS, S qui cible la
protéine circumsporozoïte (CSP). Ce candidat vaccin a démontré une efficacité
de 45,7% sur 18 mois contre toute maladie clinique dans une étude de phase III
chez des enfants africains (65).
Ces chiffres encourageants ont permis à l’OMS d’annoncer la mise en place de
projets pilotes dans trois pays d’Afrique sub-saharienne concernant le premier
vaccin antipaludique. Il sera évalué en tant qu’outil complémentaire à l’arsenal
de mesures recommandées par l’OMS en matière de prévention, de diagnostic et
de traitement du paludisme(83).
V. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
V.1. Prélèvement
Le prélèvement s’effectue au niveau de l’annulaire (ou pour le tout petit enfant,
au niveau du gros orteil ou du talon) préalablement désinfecté à l’alcool. On
pique la zone sélectionnée à l’aide d’une lancette stérile. On presse la pulpe du
doigt jusqu’à obtenir une grosse goutte de sang que l’on dépose au milieu d’une
lame. Cette goutte de sang sera utilisée pour réaliser l’une des techniques de
diagnostic par microscopie optique (41).
V.2. Microscopie optique

V.2.1. Frottis Mince (FM)
Laisser sécher les étalements. Lorsqu’ils sont secs, fixer et colorer le frottis
mince selon la méthode conventionnelle en faisant attention au pH du colorant ;
un pH légèrement alcalin (pH= 7,2) est recommandé. Une coloration acide
pourrait empêcher la mise en évidence des parasites. Un meilleur résultat est
obtenu avec le colorant de Giemsa dilué (1/20).
17
L’observation se fait au microscope à l’objectif x100. La lecture du frottis mince
permet le diagnostic d’espèces en se fondant sur les caractéristiques spécifiques
de l’espèce plasmodiale (3).
V.2.2. Goutte épaisse (GE)

Elle se prépare par étalement d’une goutte de sang d’un centimètre de diamètre
environ, au milieu d’une lame porte-objet en effectuant des mouvements en
spirale à l’aide du coin d’une autre lame. Après séchage, une
déshémoglobinisation à l’eau et une coloration au May Grunwald Giemsa sont
effectuées. L’examen microscopique permet de détecter les trophozoïtes qui
apparaissent avec un contour cytoplasmique bleu et une chromatine rouge foncé.
V.3. Autres méthodes directes de diagnostic du paludisme

V.3.1. Quantitative Buffy Coat (Q.B.C Malaria®)
Il est basé sur la centrifugation du sang recueilli sur tube capillaire contenant de
l’acridine. Après la centrifugation, l’interface entre les globules blancs et les
globules rouges est examinée au microscope à fluorescence et l’ADN des
parasites se lie à l’acridine orange. Cet ADN, se présente alors au microscope
sous forme de taches brillantes.
Cette technique apparaît plus sensible que la GE et le frottis, cependant
l’identification des espèces demeure difficile et son coût est prohibitif. (8)
V.3.2. Loop mediated isothermal amplification (LAMP)

La technique LAMP est basée sur la détection des acides nucléiques elle
présente un véritable intérêt dans le diagnostic du paludisme et plus
particulièrement dans un cadre qui a pour objectif l’élimination du paludisme.
Elle diffère de la PCR classique en plusieurs points :
- Ne nécessite pas de changement cyclique de température (64)
18
- Une réaction positive se traduit par la formation d’un précipité de
pyrophosphate de magnésium pouvant être détecté visuellement par
turbidimétrie (64) ou par l’utilisation d’un indicateur à base d’ions métalliques
tels que la calcéine (103), le bleu d’hydroxynaphtol (32) ou le pico-green (108).
Depuis sa première description en 2001(64), de nombreuses recherches ont été
effectuées dans le but d’adapter la technique LAMP au diagnostic du paludisme
en utilisant de l’ADN de P. falciparum extrait de façon grossière à partir de sang
total (90), ou en utilisant une méthode rapide par ébullition et centrifugation
(65).
V.4. Tests de Diagnostic Rapide (TDR)

Le test repose sur la détection d'antigènes parasitaires dans le sang lysé en
utilisant le principe de l’immunochromatographie. Il se présente généralement
sous diverses formes; Jauge, bandelette de test ou même cassette contenant des
anticorps monoclonaux capables de détecter (formant un complexe antigène /
anticorps) des antigènes parasitaires (109). Ils sont facilement déployés dans la
plupart des pays endémiques, et la conservation se fait à température ambiante.
Trois antigènes sont actuellement utilisés dans cette technique: la protéine II
riche en histidine de P. falciparum (PfHRP-II), la lactate déshydrogénase
plasmodiale (pLDH) et l'aldolase plasmodiale.
V.4.1. Test de détection de l’Histidin Rich Protein 2 (HRP-2)

C’est un test rapide, manuel et spécifique de P. falciparum. Il est basé sur la
détection de l’HRP-2 qui est une glycoprotéine spécifique de P. falciparum. Il
s’agit d’un antigène soluble dont la sécrétion est constante tout au long du cycle
érythrocytaire du parasite (Desjardin et al. 1979).
19
V.4.2. Test de détection de la lactico déshydrogénase plasmodiale
Le test OptiMal® est constitué d’un panneau d’anticorps monoclonaux développé
à partir des érythrocytes infectés par P. falciparum qui peuvent se lier à la pLDH
active. La pLDH ( Lactate Déshydrogénase Plasmodiale) est une enzyme
glycolytique soluble exprimée à des niveaux élevés aux stades asexués des
parasites du paludisme. Elle est trouvée chez chacune des cinq espèces humaines
de Plasmodium. L’activité de la pLDH est corrélée avec le niveau de
parasitémie trouvé dans les cultures in vitro de parasites et dans le plasma des
patients infectés, diagnostiqués par la microscopie (Hernandez et al. 2001).
VI. TRAITEMENT
Tout cas de paludisme doit être confirmé par un test biologique et avant de
choisir la stratégie thérapeutique à mettre en œuvre, il convient de déterminer si
le patient est atteint d’une forme compliquée ou simple.
VI.1. Traitement du paludisme simple

Est considéré comme paludisme simple, tout cas de fièvre sans signes de gravité
avec une confirmation biologique (TDR ou GE/FM).
L’OMS recommande d’utiliser les associations thérapeutiques à base
d’artémisinine (CTA) pour traiter les cas de paludisme simple à P. falciparum
(4,80,85).
Au Sénégal, les différentes CTA recommandées pour le traitement du paludisme
simple sont les suivantes:
- Artéméther + Luméfantrine,
- Artésunate + Amodiaquine,
- Dihydroartémisinine- Pipéraquine phosphate
20
VI.2. Traitement du paludisme grave et compliqué
En cas de paludisme grave, il est essentiel qu’un traitement antipaludique
efficace par voie parentérale soit administré. Les médicaments recommandés par
le PNLP pour la prise en charge du paludisme grave sont la quinine, l’artésunate
et l’artéméther injectable.
VII. PROPHYLAXIE
C’est un ensemble de mesures et d’actions destinées à éviter l’infestation et/ou
la survenue de la maladie. Les initiatives portent essentiellement sur la lutte anti-
vectorielle et la protection de l’homme sain.
VII.1. Chimioprophylaxie
Elle a pour but de prévenir le paludisme chez un sujet sain. Elle est compliquée
par l’existence de résistances aux différents antipaludiques avec une fréquence
et une intensité variable selon les zones de transmission. Le choix des molécules
sera donc fonction de la chimiosensibilité des souches plasmodiales locales. Elle
s’adresse aux femmes enceintes, aux enfants et aux sujets non immuns
effectuant un voyage en zone d’endémie. Chez la femme enceinte, le traitement
préventif intermittent se fait avec la sulfadoxine-pyriméthamine en raison d’une
dose aux 2e et 3e trimestres. Chez les enfants il s’agit de prévention saisonnière
avec la sulfadoxine-pyriméthamine et l’amodiaquine. D’autres molécules sont
utilisées pour les sujets non immuns en zone d’endémie.
VII.2. Lutte anti-vectorielle

Elle repose essentiellement sur la lutte contre le stade adulte de l’anophèle. La
lutte contre les insectes adultes, à part le désherbage des alentours domiciliers,
est surtout chimique et les produits les plus utilisés sont les pyréthrines
(Yotox®), les carbamates (Baygon®), les organophosphorés (Malathion®), les
21
organochlorés (DDT, Dieldrine)…etc. Ces produits sont utilisés en pulvérisation
ou en application sur les moustiquaires.
VIII. Principaux antigènes de Plasmodium

VIII.1. Antigènes des stades pré-érythrocytaires
VIII.1.1. Circum Sporozoite Protein (CSP)
La CSP est considérée comme l'antigène principal à la surface des sporozoïtes
de P. falciparum. Les épitopes trouvés sur cet antigène réagissent avec des
anticorps qui inhibent l'invasion des hépatocytes par les sporozoïtes et induisent
des réponses cellulaires qui détruisent les cellules hépatiques infectées par les
sporozoïtes (47,82). La CSP induit aussi une réponse immunitaire de type
cellulaire. Elle comporte 3 épitopes de lymphocytes T connus : un épitope de
cellules T CD4+ très variable en amont du domaine de la thrombospondine (35),
un épitope de cellules T CD8+ très variable à l’intérieur du domaine de la
thrombospondine (49) et un épitope dit « universel » conservé des cellules T
CD4+ à l’extrémité C-terminale de la protéine (95).
Figure 8 : structure de la CSP

Source : https://slideplayer.com/slide/3527430/
22
VIII.1.2. Liver Stage Antigen 1 (LSA-1)
L’antigène du stade hépatique de Plasmodium falciparum -1 (LSA-1) est
spécifiquement exprimé par les stades hépatiques (34), contrairement aux autres
antigènes pré-érythrocytaires identifiés. C’est une protéine de 230 kDa de poids
moléculaire et elle possède un grand domaine central de répétition d’acides
aminés (jusqu’à 86 répétitions d’une séquence 17 bis) flanqué de domaines non-
répétitifs (25,43,67).
Figure 9: Structure de LSA-1

Source : https://www.cell.com/trends/parasitology/fulltext/S0169-
4758(00)01862-7
VIII.2. Antigènes des stades érythrocytaires

Ce sont des candidats vaccins prometteurs induisant une réponse anticorps
protectrice démontrée et des protéines recombinantes les reproduisant sont
disponibles. Ils sont localisés à la surface du mérozoïte (Figure 10) et sont donc
accessibles aux anticorps lorsque les mérozoïtes sont libérés dans la circulation
sanguine.
23
VIII.2.1. Merozoite Surface Protein 1 (MSP-1)
MSP1 constitue l’une des protéines parasitaires les plus abondantes exprimée à
la surface du mérozoïte (39). Cette protéine varie de 180 à 225 kDa selon les
espèces de Plasmodium. Elle est ancrée à la surface du mérozoïte via le
glycophosphatidylinositol (GPI). Elle est synthétisée au stade précoce du
développement du schizonte et subit une première maturation protéolytique dont
est issu un complexe formé de 4 polypeptides ayant approximativement pour
tailles 83 kDa, 38 kDa, 30 kDa et 42 kDa (62,69). Une seconde protéolyse se
déroule au moment de l’invasion dans le globule rouge. Le fragment de 42 kDa
est clivé en un fragment de 33 kDa qui n’est plus accessible et en un autre
fragment de 19 kDa (MSP119) qui reste fixé à la membrane du parasite (Figure
11). L’inhibition de cette étape essentielle pour le parasite par des inhibiteurs ou
des anticorps diminue les phénomènes d’invasion érythrocytaire et de
multiplication du parasite (11)
Figure 10 : Quatre fragments constituant MSP1 de P. falciparum et

localisation du fragment de 19 kDa.
Source : https://www.sciencedirect.com/science
24
VIII.2.2. Apical Membrane Antigen 1 (AMA-1)
AMA1 est retrouvé à la fois à la surface du sporozoïte hépatocytaire et du
mérozoïte érythrocytaire, jouant un rôle essentiel dans l’invasion des cellules
hôtes. Seule la phase érythrocytaire sera développée dans ce paragraphe. Le
précurseur d’AMA1 (83 kDa) est transporté au niveau du pôle apical du
mérozoïte où il subit une maturation protéolytique (Figure 12) qui le convertit en
une protéine de 66 kDa. Au moment de l’invasion dans le globule rouge,
AMA166 est délocalisée à la surface du mérozoïte. La majeure partie de
l’ectodomaine d’AMA166 est alors clivée libérant 2 fragments: soit un fragment
de 48 kDa soit un autre de 44 kDa. L’ectodomaine d’AMA1, solidement
stabilisé par 8 ponts disulfures, est composé de 3 domaines : I, II et III. La
structure de la protéine a été confirmée par cristallographie (81).
Figure 11 : Modèle proposé de voies de protéolyse de pfAMA-166 (94)

Source : http://www.pnas.org
AMA1 joue un rôle majeur dans la liaison du mérozoïte avec le globule rouge
(37,54,56,96,112). En interagissant avec des protéines de la famille RON
(rhoptry neck protein), AMA1 formerait un complexe permettant la liaison au
25
mérozoïte (Figure 13). La compréhension de ce mécanisme permet d’envisager
l’inhibition de cette étape cruciale et fait d’AMA1 un candidat vaccin séduisant.
26
Figure 12 : Modèle des étapes précoces de l’invasion érythrocytaire par le mérozoïte
Source : http://www.jbc.org/content/285/19/14815.full.pdf
27
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL
EXPERIMENTAL
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre d’étude
Le recrutement des patients a été effectué sur deux sites de Dakar : le poste de
santé «Deggo» de Pikine et l’hôpital Youssou Mbargane de Rufisque.
Pikine est un département situé dans la banlieue de Dakar. Cette ville abrite plus
de la moitié de la population dakaroise. Cette population, majoritairement jeune,
fait face à de nombreux défis en matière d’infrastructures sanitaires,
d’aménagement et de gestion de l’environnement.
Le département de Rufisque est situé à 25 km du centre-ville de Dakar. Sa
particularité est qu’il est le seul département de la région de Dakar à comprendre
une zone urbaine et rurale. Rufisque enregistre un accroissement rapide de la
population, alimenté notamment par l’exode rural et les migrations de Dakar
vers Rufisque.
Dans les deux zones, le paludisme constitue le premier motif de consultation.
Sur le plan épidémiologique, les deux sites sont une zone hypoendémique avec
une recrudescence au cours de la saison des pluies. La maladie y sévit selon le
mode de paludisme urbain qui est une entité épidémiologique classée comme
strate VII de l’OMS. Plasmodium falciparum est la principale espèce
responsable de paludisme. Anopheles arabiensis est le principal vecteur du
paludisme (26).
28
Figure 13: Sites d’étude (Pikine et Rufisque)
Source: https://fr.wikipedia.org/wiki/Département_de_Pikine
I.2. Population d’étude

I.2.1. Critères d’inclusion
Pour être inclus dans l’étude, il fallait :
- Présenter une fièvre au moment de la consultation ou avoir eu une fièvre les
jours précédents la consultation.
- Être âgé de plus d’un an
- Donner son consentement libre et éclairé
I.2.2. Critères de non inclusion

Il s’agit de l’absence de consentement du malade, ou de celui de ses parents ou
de ses tuteurs dans le cas d’un patient mineur, de patientes en état de grossesse
ou allaitantes et ceux présentant un paludisme grave.
29
I.2.3. Prélèvement des échantillons
Pour chaque patient, un TDR, une goutte épaisse et un frottis mince ont été
réalisés pour le diagnostic du paludisme.
Du sang veineux a été recueilli sur tube contenant de l’EDTA, les échantillons
ont ensuite été acheminés au laboratoire de parasitologie-mycologie de l’hôpital
Aristide Le Dantec de Dakar. Au laboratoire, 50 µl de sang ont été séchés sur
du papier filtre de type Whatmann (50 µl par spot) pour la recherche et le
dosage des anticorps.
Test de diagnostic rapide
Pour chaque patient un TDR (Care Start®), (Access Bio Inc., 65 Chyde Road
Suite A, Somerset NJ 08873 USA, numéro de lot M014L04-M014M10) a été
réalisé en suivant les instructions du fabricant pour faire le diagnostic sur site.
Figure 14 : Représentation schématique d’une cassette de TDR

Source : http://www.pathexo.fr/docfiles/houze_tdr_paludisme.pdf
Microscopie optique
Afin de déterminer la charge de l’infection et de distinguer les espèces
infectantes, des gouttes épaisses (GE) et frottis sanguins (FM) ont été préparés.
Les GE et FM ont été préparés selon la technique décrite par l'OMS (WHO,
2010a). Une goutte et un frottis mince ont été confectionnés sur la même lame.
GE et FM ont été séchés à l'air ensuite le FM a été fixé avec de l'éthanol à 70%
avant coloration au Giemsa (10%), tandis que la GE a été colorée directement
sans fixation après une phase de déshémoglobinisation pendant 10 minutes. La
30
lecture été faite (Tangpukdee et al., 2009) au microscope optique avec un
grossissement 100 sous une goutte d’huile à immersion.
La présence de l'un des stades de développement (trophozoïtes, schizontes ou
gamétocytes) de l'une des espèces de Plasmodium indiquait un résultat positif.
Un frottis sanguin peut être considéré comme négatif si aucun parasite n'est
observé après 30 minutes de lecture.
Figure 15 : étapes de la réalisation d’un frottis mince

Source : https://fr.slideshare.net/atelier-paludisme/fac-09-rasonmarieange
31
Figure 16 : étapes de la réalisation d’une goutte épaisse
Source : https://fr.slideshare.net/atelier-paludisme/fac-09-rasonmarieange
I.3. Sérologie multiplex avec le système Magpix®

I.3.1. Description du système
La technologie Luminex® est une technologie, qui allie les compétences de la
technique de cytométrie en flux à deux lasers et une utilisation de microbilles. Il
s’agit d’un système multi-analytique puissant puisque jusqu’à 200 microbilles
différentes peuvent être inclues dans un même puits de la plaque d’analyse, ce
qui laisse augurer de grandes capacités d’analyses (105). Le système MAGPIX ®
qui utilise des billes électromagnétiques est simple, abordable et le plus compact
des instruments xMAP® de Luminex®. Cette unité de multiplexage compact
effectue jusqu'à 50 tests différents dans un seul volume de réaction et lit une
plaque de 96 puits en seulement 60 minutes (42).
32
Figure 17 : système MAGPIX®
Source : LPM CHU Le Dantec
I.3.2. Principe de la sérologie multiplex basée sur les billes

Etape 1 :
L'échantillon est ajouté à un mélange de billes codées par couleur, pré-enduites
d'anticorps de capture spécifiques de l'analyte. Les anticorps se lient aux
analytes d'intérêt.
33
Source : https://www.rndsystems.com/resources/technical/luminex-assay-
principle
Etape 2 :
Des anticorps de détection biotinylés spécifiques aux analytes d'intérêt sont
ajoutés et forment un sandwich anticorps-antigène. La streptavidine conjuguée à
la phycoérythrine (PE) est ajoutée. Il se lie aux anticorps de détection biotinylés.
principle
34
Etape 3 :
Un aimant dans l'analyseur MAGPIX® capture et maintient les billes
magnétiques dans une monocouche, tandis que deux diodes
électroluminescentes (DEL) spectralement distinctes éclairent les billes. Une
LED identifie l'analyte qui est détecté et la deuxième LED détermine l'amplitude
du signal dérivé de PE. Chaque puits est imagé avec une caméra CCD.
principle
I.3.3. Mode opératoire

1. Elution des anticorps
Pour chaque patient un disque de 6 mm correspondant à 10 µl de sang a été
découpé à partir du sang séché sur papier filtre. L’élution a été réalisée avec un
tampon d’élution composé de PBS, 0,05% Tween20, 0,5% BSA, 0,02% NaN 3.
L’élution a été réalisée pendant 12h à 4°C.
35
2. Réaction antigène-anticorps et fluorochrome
Le protocole utilisé est un protocole pour lequel les antigènes, les anticorps ainsi
que le fluorochrome ont été mélangés en une fois et incuber pendant 12 heures
de temps (toute la nuit).
Pour chaque échantillon, le puits de réaction contenait les billes sur lesquelles
sont fixés l’antigène, le sang élué, les anti-immunoglobulines humaines, le
fluorochrome (Phycoérythrine attaché à la biotine).
Le mélange de billes a été d’abord réalisé selon le mode opératoire ci-dessous:
dans un réservoir contenant 5 ml du tampon d’élution, mélanger pour une plaque
de 96 puits, 6 μl de chaque type de bille (sur chaque bille est fixé un antigène).
- Puis préparer une mixture des réactifs suivants dans un autre réservoir : 10 μl
de Anti-hIgG-BIOT
- 8 μl de Anti-IgG4-BIOT et de
- 25µl de streptavidine-PE
Pour réaliser les mixtures, utiliser une pipette sérologique de 10 ml et aspirer le
liquide plusieurs fois pour que le mélange soit homogène.
Puis dans chaque puits d’une plaque de 96 puits :
- Ajouter 50 µL du mélange de billes en utilsant une multipipette.
- Poser la plaque de 96 puits une plaque magnétique, pour maintenir les billes
au fond de la plaque et les empêcher de bouger lors des lavages
- Laver 2 fois avec 100 µL d’une solution tampon (PBS-T). Eponger
doucement sur une serviette en papier après le lavage final.
- Ajouter 50 µL du mélange de réactifs à chaque puit avec une pipette à canaux
multiples. Les mêmes embouts de pipette peuvent être utilisés pour toute la
plaque.
- Les échantillons ont été élués avec une dilution de 1 :20x et doivent être
ramenés à une dilution de 1 :50x pour ce faire, ajouter 30 µL de solution tampon
B de la colonne 2 à la colonne 12 mais pas à la colonne 1 où se trouvent les
contrôles.
36
- Avec la pipette à multicanaux, mélanger une fois les contrôles et ajouter 50
µL de contrôle à la première colonne.
- Utiliser une multipipette à 8 canaux. Aspirer et refouler une fois les

échantillons et ajouter 20 µL d’échantillon de la plaque d’élution (Axygen ®) à
chaque puits de la plaque de réaction. Couvrir avec une feuille d’aluminium
pour protéger la plaque de la lumière (Les billes sont sensibles à la lumière) et
agiter la nuit entière, à faible vitesse.
Toutes les plaques doivent être incubées à peu près en même temps en fin
d'après-midi et, ensuite, être lavées à la même heure le lendemain matin pour
avoir à peu près les mêmes durées d'incubation.
- Laver 3 fois le lendemain avec une solution tampon (PBS-T). Bien essorer
avec un papier essuie-tout
- Ajouter 100 µL de PBS à chaque puits avec la pipette multicanaux en
changeant à chaque fois d’embouts. Agiter pendant 5 mn pour remettre les billes
en suspension et lire sur la machine MAGPIX® à l’aide du logiciel d’acquisition
de données xPONENT 4.1.
Les contrôles positifs étaient constitués de sang provenant de sujets vivant en
zone endémique et le blanc a été utilisé comme contrôle négatif.
Les résultats ont été exprimés en intensité médiane de fluorescence (MFI) pour
chaque anticorps. Pour chaque échantillon la fluorescence du blanc a été
soustraite de celle de l’échantillon.
Les résultats obtenus ont été exportés sur Excel et analysés avec Excel et le
logiciel Graph Pad prism.
37
II. RESULTATS
II.1. Caractéristiques de la population d’étude
Notre étude a inclus 487 patients dont 63,45% d’hommes et 36,55% de femmes
soit un sex ratio de 1,73. Pour étudier les éventuelles variations des réponses
anticorps suivant l'âge des individus, nous avons défini cinq classes d'âge avec le
Groupe 1 (1 à 14 ans), le Groupe 2 (15 à 19 ans), le Groupe 3 (20 à 29 ans), le
groupe 4 (30 à 44 ans) et enfin le Groupe 5 (45 à 77 ans). Ces groupes
représentent respectivement 16,63%, 22,38%, 28,34%, 17,66% et 14,99% de la
population d’étude.
Figure 18 : Distribution de la population selon le sexe
38
Figure 19 : Distribution de la population en fonction de l’âge
II.2. Fréquence des infections palustres :

Parmi les 487 patients testés, 67,76% (330) présentaient un TDR positif.
39
Figure 20: Fréquence des répondeurs non infectés
40
II.3. Prévalence des anticorps
Les réponses sérologiques issues de notre étude sont présentées en résultats
binaires (séropositifs ou séronégatifs) au moyen d'un modèle à seuil, pour
chaque anticorps le seuil a été déterminé en utilisant le modèle avec trois
standards de déviation.
Sur les 487 patients, la prévalence la plus élevée a été obtenue avec les anticorps
MSP1 avec une prévalence de 85,42%, suivie de celle de AMA1; 79,05%, puis
de CSP ; 59,14% et enfin de LSA1 37,17%.
Figure 21 : Répartition des antigènes dans la population d’étude
41
II.4 Prévalence des anticorps selon l’âge
Les pourcentages de positivité des anticorps par groupe d’âge sont représentés
dans le tableau II. Sauf pour le groupe I, la prévalence des anticorps MSP 1 est
plus élevée, suivie de AMA1, puis de CSP et enfin de LSA1.
Tableau II: Prévalence des répondeurs selon l’âge
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3 Groupe 4 Groupe 5

MSP1 70,37 88,07 90,57 88,37 84,93
AMA1 91,36 77,98 76,09 76,4 72,6
LSA1 23,46 39,45 42,75 31 45,2
CSP 44,44 55,05 63,04 61,63 71,23
42
II.5. Prévalence des anticorps selon l’infection palustre
Les résultats des TDR ont été utilisés pour déterminer les sujets infectés par
Plasmodium.
Chez les sujets infectés les réponses anticorps sont plus élevées pour MSP1 avec
92,12%, suivi de CSP ; 71,52%, puis d’AMA1 ; 68,18% et LSA1 ; 40,1%.
Chez les sujets non infectés les réponses anticorps sont plus élevées pour
AMA1 ; 100% suivi de MSP1 ; 71,34%, CSP, 31,85% et LSA1; 13,38%.
Figure 22 : Comparaison du taux d’anticorps chez les sujets infectés et non

infectés
43
III. DISCUSSION
Au Sénégal le programme national de lutte contre le paludisme met en œuvre
des stratégies grâce auxquelles une diminution drastique de la prévalence du
paludisme a été obtenue à travers le pays. Cependant avec cette diminution, les
moyens classiques de surveillance de l’endémicité utilisés à savoir la détection
passive et active des cas de paludisme par les méthodes de diagnostic classique
que sont le TDR et la microscopie optique ne sont plus suffisants pour évaluer
l’endémicité du paludisme surtout dans les zones hypo endémiques.
En effet, il faut des stratégies d'évaluation précise de l'exposition au paludisme
afin de contrôler l'efficacité des mesures de contrôle antipaludique. À cette fin,
la mesure de la réponse anticorps peut être utilisée pour évaluer l'exposition et /
ou l'immunité des populations en zone d’endémie et poser le diagnostic chez les
populations naïves (23,24). Le contrôle immunitaire de l'infection à P.
falciparum est complexe et nécessite l'action combinée d'anticorps et de
réponses immunitaires à médiation cellulaire contre les stades pré-érythrocytaire
et sanguin. Les réponses anticorps se produisent contre un large éventail
d’antigènes corrélés avec la susceptibilité au paludisme clinique et grave (86 ).
Les anticorps testés dans cette étude sont érythrocytaires et sporozoitiques.
Globalement il a été noté une prévalence élevée des anticorps étudiés qui peut
s’expliquer par le type de patients recrutés, en effet le recrutement ayant été
réalisé dans des structures sanitaires lors de la saison des pluies, il y’a eu plus de
patients présentant un paludisme (67,76%) confirmé par le TDR. Il a été noté
une prévalence plus élevée pour les antigènes érythrocytaires ce qui témoigne de
la grande immunogénicité des anticorps du stade érythrocytaire. En effet les
anticorps MSP1 et AMA1 représentaient respectivement 85,42% et 79,05%,
alors que pour les antigènes du stade sporozoïte les prévalences étaient de
59,14% pour CSP et 37,17% pour LSA1.
Il ressort de cette étude que la prévalence et les niveaux d'anticorps dirigés
contre les différents peptides de P. falciparum étaient plus élevés chez les sujets
44
infectés, avec seulement des différences mineures; Seul l’antigène AMA1
présente un taux d’anticorps plus élevé chez les sujets non infectés. En effet ces
résultats peuvent s’expliquer par le fait que l'antigène AMA-1, un antigène de
stade sanguin reconnu pour être hautement immunogène, provoque une réponse
immunitaire de longue durée qui peut entraîner une saturation des réponses
anticorps de la population à des niveaux de transmission modérée (27). Il en est
de même pour les anticorps dirigés contre MSP1 qui peuvent rester des années
dans l’organisme. Ces deux antigènes ne constituent pas de bons marqueurs pour
évaluer l’exposition au Plasmodium dans les zones de contrôle ou dans les zones
de pré-élimination dans la population générale. Cependant lorsqu’ils sont
recherchés et dosés chez les nourrissons de moins d’un an, ils peuvent être un
bon marqueur d’exposition dans les zones de pré-élimination et d’élimination du
paludisme comme la zone nord du Sénégal. Les anticorps dirigés contre les
stades sporozoïte témoignent d’une infection récente car ils ont une demie plus
courte de quelques mois (environ 6 mois) après l’infection et serait plus indiqués
en zone de pré-élimination et d’élimination dans la population générale.
Il a été aussi noté une augmentation de la prévalence des anticorps selon l’âge
dans la classe d’âge de 1 à 14 ans, ce qui a été montré depuis longtemps et par
plusieurs études sur un nombre varié d’antigènes (18,48). En zone endémique
plus on est en contact avec le parasite plus on produit d’anticorps dirigés contre
différents antigènes de Plasmodium.
En effet, mis à part l’antigène AMA1, les réponses anticorps chez les sujets de 1
à 14 ans sont un peu plus faibles que pour le reste des groupes d’âge. Cela peut
indiquer une exposition moindre au paludisme dans ce groupe d'âge, ce qui peut
être attribué à une réduction de la transmission du paludisme au fil du temps en
raison de l'intensification des interventions de contrôle du paludisme au cours
des dernières années, ou à des comportements à risque différents liés aux
groupes d'âge (22). De plus, une autre explication serait que les enfants
pourraient perdre plus rapidement leurs anticorps spécifiques au paludisme (22).
45
En effet, des études antérieures sur la sérologie du paludisme ont montré que les
réponses anticorps chez l'adulte fluctuent moins que chez l'enfant (92, 98).
Il est important de noter que dans les zones où la transmission du paludisme a
diminué, les infections paludéennes asymptomatiques avec des densités
parasitaires faibles et sous-microscopiques demeurent prévalentes et une grande
partie du réservoir parasitaire devient indétectable par la recherche standard et
active des cas (24,91). Par conséquent, les campagnes de dépistage et de
traitement de masse efficaces nécessiteront très probablement des analyses plus
sensibles, telles que des analyses moléculaires et / ou des biomarqueurs
d'anticorps multiplex, afin d'évaluer le niveau d'immunité potentiellement
protecteur et de suivre les parasites circulants qui ne peuvent être détectés par
les méthodes classiques. L’utilisation de la sérologie pour détecter les infections
récentes ou actives peut être intéressant pour identifier les réservoirs de parasites
en zone d’endémie. En effet chez les individus ayant fait un paludisme récent, le
taux d’anticorps CSP et LSA est élevé.
La sérologie multiplex pourrait être également une bonne méthode de screening
dans les études moléculaires qui coutent chers. En effet c’est une méthode qui
permet de tester plusieurs antigènes à la fois (jusqu'à 50 avec le système Magpix
et 200 avec le Luminex) en une réaction, ce qui réduit le coût par test et en fait
une méthode moins chère comparée aux tests utilisant la biologie moléculaire et
donc intéressant pour les programmes de lutte dans les pays en voie de
développement, où les ressources sont limitées.
46
CONCLUSION
Cette étude a été réalisée pour évaluer l’exposition au Plasmodium en zone
d’endémie par la sérologie. Des anticorps dirigés contre des antigènes
érythrocytaires (MSP1et AMA1) et sporozoitiques (CSP et LSA1) de
Plasmodium falciparum ont été recherchés et dosés par la sérologie multiplex.
Mesurer l'intensité de la transmission du paludisme au niveau local est essentiel
pour estimer l'ampleur de la charge de morbidité du paludisme, planifier des
stratégies de contrôle fondées sur des données factuelles et évaluer l'impact des
interventions mises en œuvre par les programmes de lutte contre le paludisme.
Cette étude montre une prévalence élevée des anticorps dans la population
d’étude qui était en majorité constituée de patients atteints de paludisme simple
à Plasmodium falciparum. Les anticorps dirigés contre les antigènes
érythrocytaires ne ressortent pas comme étant de bons marqueurs pour évaluer
l’exposition en zone d’endémie alors que les antigènes du stade sporozoïte
seraient de bons marqueurs pour suivre la transmission en zone hypoendémique
et détecter les réservoirs de parasite.
De plus, les méthodes conventionnelles ainsi que celles moléculaires ne
permettent que de détecter les parasites encore vivants et sont mis en difficulté
lorsque la densité parasitaire est faible. La sérologie étant capable de mettre en
évidence un contact ancien ou récent avec Plasmodium selon les anticorps
étudiés est une méthode qui permet de mesurer l’évaluation de l’exposition au
Plasmodium. Aussi son coût qui peut être de 1$ par réaction en fait une
technique très accessible pour les pays en voie de développement et un bon outil
pour les programmes de lutte. C’est également une technique qui peut réunir
autour d’une même plateforme plusieurs équipes de recherche et donc favoriser
une approche multidisciplinaire dans la lutte contre les maladies infectieuses en
général.
Les anticorps antipaludiques sont des marqueurs d'infection passée qui peuvent
aider à élucider les tendances temporelles de la transmission. Étant donné que
les anticorps durent plus longtemps que la parasitémie et la durée de vie des
47
moustiques infectants, les outils sérologiques sont potentiellement plus sensibles
et plus robustes que la prévalence parasitaire.
Au terme de cette étude nous recommandons l’utilisation de la sérologie
multiplex pour mesurer l’impact des interventions mises en œuvre par le
programme de lutte contre le paludisme en particulier dans les zones hypo
endémiques y compris les zones de pré-élimination et d’élimination.
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1 in Plasmodium falciparum shows it is required for erythrocyte invasion
by merozoites. Cell Microbiol. 2014 .May;16(5):642-56.
65
SERMENT DE GALIEN
Je jure, en présence des Maîtres de la Faculté, des Conseillers de

l’Ordre des pharmaciens et de mes
Condisciples.
D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de
leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur
enseignement.
D’exercer, dans l’intérêt de la Santé Publique, ma profession avec

conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur,
mais aussi les règles de l’Honneur, de la Probité et du
Désintéressement.
De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le

malade et sa dignité humaine.
En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon

état pour corrompre les mœurs et favoriser des actes criminels.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y

manque.
PERMIS D’IMPRIMER
Vu : Vu :
Le président du jury Le Doyen……
Vu et Permis d’imprimer
Pour le recteur, le Président de l’assemblée d’Université Cheikh Anta Diop de Dakar et par
délégation
Le Doyen

Évaluation de La Sérologie Multiplex Dans La Surveillance de La Transmission Du Paludisme À Dakar (Sénégal)

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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

FACULTÉ DE MÉDECINE DE PHARMACIE ET D’ODONTOLOGIE

ÉVALUATION DE LA SEROLOGIE MULTIPLEX DANS LA

Président : M. Gora MBAYE Professeur Titulaire

Membres : M. Babacar MBENGUE Maître de conférences agrégé

Mm Aïda Sadikh BADIANE Maître de conférences agrégé

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE

DECANAT & DIRECTION

DOYEN M. ABDOULAYE SAMB

PREMIER ASSESSEUR M. Bara NDIAYE

DEUXIEME ASSESSEUR M. MALICK FAYE

CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. El Hadji Boubacar

DAKAR, LE 11 FEVRIER 2019

ANNEE UNIVERSITAIRE 2018–2019

Mme. Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

Mme. Houra AHMED O-R-L

Melle. Aïda Sadikh BADIANE Parasitologie

MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES

*M. Frimin Sylva BARBOZA Pharmacologie

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

III. CHIRURGIE DENTAIRE

Mme Khady DIOP BA Orthopédie Dento-Faciale

MAITRES DE CONFERENCES TITULAIRES

Mme. Adjaratou Wakha AIDARA O.C.E.

MAITRES DE CONFERENCES ASSIMILES

Seydina Mouhamed (PSL)

Le Philosophe, l’Apôtre, le Législateur, le Prophète. Que sa lumière guide nos

A ma très chère mère Saly Badji

Je te dédie ce travail en témoignage de mon profond amour. Puisse Dieu, le Tout

Au professeur Daouda NDIAYE chef de service du Laboratoire de

À mes chers oncles, tantes, leurs époux et épouses

A tout le personnel du Laboratoire de Parasitologie-Mycologie de l’hôpital

A LA PHARMACIE KHADIM, Richard-Toll :

A TOUTES LES PERSONNES QUI ONT PARTICIPÉ A

A notre maître et président de thèse

A notre Maître et Juge

A notre maître et juge de thèse

Nous sommes particulièrement sensibles à l’honneur que vous nous faites, en

dissertations qui sont présentées doivent être considérées comme propres à

leurs auteurs et qu’elle n’entend leur donner aucune approbation ni

LISTE DES ABREVIATIONS

ADN : Acide désoxyribonucléique

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Sporozoïte de Plasmodium

II. EPIDEMIOLOGIE DU PALUDISME

Figure 3: Schizonte de Plasmodium

Figure 4 : structure du mérozoïte (73)

- Les gamétocytes : Ils sont falciformes allongés, aux extrémités arrondies,

II.1.3.2. Phase asexuée

II.3. Modalités de la transmission

II.4. Répartition géographique

III. MANIFESTATIONS CLINIQUES

III.1.2. Accès simples intermittents

III.2. Formes graves

Score de Glasgow modifié ≤ 9 chez l’adulte et

IV. IMMUNITE ANTIPALUSTRE ET VACCINS

V.2. Microscopie optique

V.2.2. Goutte épaisse (GE)

V.3. Autres méthodes directes de diagnostic du paludisme

V.3.2. Loop mediated isothermal amplification (LAMP)

V.4. Tests de Diagnostic Rapide (TDR)

V.4.1. Test de détection de l’Histidin Rich Protein 2 (HRP-2)