SOINS INTENSIFS
L’acidose métabolique aux soins
intensifs : considérations théoriques
et aspects pratiques
Drs ADRIEN GROSS a, SÉBASTIEN KISSLING b et ANTOINE SCHNEIDER a
Rev Med Suisse 2018 ; 14 : 2025-9
Les troubles acido-basiques et l’acidose métabolique (AM) en
particulier sont très fréquemment rencontrés aux soins intensifs,
notamment dans les états de choc, les décompensations de mala-
dies métaboliques ou les intoxications. L’analyse systématique et
minutieuse de ces anomalies permet souvent d’orienter le diag­
nostic de la maladie sous-jacente et de guider la prise en charge
clinique. Le traitement est généralement celui de la cause sous-
jacente. Le traitement symptomatique de l’AM est, par contre,
largement controversé et rarement indiqué. Cet article propose de
rappeler les différentes causes d’AM et leur approche diagnostique.
Metabolic acidosis in critical care : theoretical
and practical aspects
Acid-base disorders, and metabolic acidosis in particular, are
frequently encountered in critical care typically in shock states,
­metabolic diseases decompensations or intoxications. Their syste-
matic and careful evaluation frequently helps identifying underlying
disease and guide clinical management. In most instances, therapy
should focus on the underlying disease. Symptomatic treatment of
metabolic acidosis is controversial and rarely indicated. This review
focuses on the main causes of metabolic acidosis and their diag­
nostic approach.
INTRODUCTION
Les troubles acido-basiques aux soins intensifs sont fré-
quents1 et, dans leur forme sévère, associés à une augmenta-
tion de la morbi-mortalité.2 Parmi ces anomalies, l’acidose
métabolique (AM) est la plus communément rencontrée
avec une incidence pouvant atteindre 64 %.3 Elle est associée
à de nombreuses situations pathologiques : états de choc,
­dé­compensations de maladies métaboliques ou intoxications.4
L’importance d’autres facteurs moins évidents, comme le type
et le volume des solutions de remplissage administrées est de
plus en plus reconnue.
Cet article présente les principales causes d’AM rencontrées
aux soins intensifs, leur évaluation et leur prise en charge. Il
aborde les deux approches existantes pour les évaluer en pra-
tique clinique : l’approche « classique » et l’approche de Stewart.
Malgré les controverses, celles-ci sont considérées comme
complémentaires par les auteurs.
a Service de médecine intensive adulte, CHUV, 1011 Lausanne, b Service
de néphrologie et hypertension, CHUV, 1011 Lausanne
adrien.gross@chuv.ch | sebastien.kissling@chuv.ch | antoine.schneider@chuv.ch
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7 novembre 2018
DÉFINITIONS
pH sanguin et troubles acido-basiques
Chez l’homme, le pH plasmatique est très finement régulé
autour d’une valeur de 7,4 (7,35 – 7,45). Cette régulation est
assurée par les tampons plasmatiques et l’élimination
d’acide par voie respiratoire et rénale. Néanmoins, dans
certaines situations pathologiques, ces systèmes sont dé-
passés et on observe une acidémie (pH plasmatique < 7,35)
ou une alcalémie (pH > 7,45). Ces anomalies sont le résultat
de processus acidifiants (acidoses) ou alcalinisants (alca-
loses) qui peuvent éventuellement s’additionner ou au
contraire se compenser. Ces processus peuvent être d’ori-
gine respiratoire (médiés primairement par une altération
de la PaCO2) ou métabolique. L’interprétation des troubles
acido-basiques est rendue complexe par la présence de
­mécanismes de compensation qui peut être complète ou
partielle.
Excès de base et excès de base standard
L’évaluation de la composante métabolique d’un trouble aci-
do-basique ne peut se limiter à la seule concentration plasma-
tique en bicarbonates. En effet, cette valeur est influencée par
la PaCO2 et donc par la ventilation-minute. Par ailleurs, cette
valeur n’est généralement pas mesurée mais calculée à partir
du pH et de la PaCO2.
C’est pourquoi, une autre mesure de la composante métabo-
lique d’un trouble acido-basique a été proposée dans les
­années 1950 par Sigaard-Andersen : l’excès de base.5 L’excès de
base se définit comme la quantité d’acide ou de base fort(e)
(exprimée en mEq) à ajouter in vitro à du sang pour normali-
ser son pH à 7,40 dans des conditions standards (37 °C et
PCO2 à 40 mmHg).6,7 Il permet donc d’évaluer la composante
métabolique du trouble acido-­basique en s’affranchissant de
la PaCO2. En conditions normales, l’excès de base se situe
entre – 3 et + 3 mEq/l. Un excès de base inférieur à – 3 mEq/l
signe la présence d’une AM.
La grande majorité des appareils d’analyse des gaz du sang
calcule l’excès de base à partir de nomogrammes. Cette va-
leur in vitro est surestimée car elle ne tient pas compte de la
distribution des électrolytes entre le système vasculaire et le
système interstitiel dont les capacités tampon sont moindres.
L’excès de base standard comprend un ajustement pour le
volume de dilution et doit être utilisé dans la pratique
­
­clinique.
2025
 REVUE MÉDICALE SUISSE

Trou anionique
FIG 2 Strong Ion Difference (SID)
Pour caractériser une AM, il convient d’évaluer le trou anio- Représentation schématique de la différence en ions forts selon Stewart.
nique (TAN). Le TAN correspond à la différence entre les UA : autres anions forts.
concentrations plasmatiques des cations (Na+ et K+) et des Cations Anions
anions mesurés (Cl– et HCO3–) (figure 1). Le plasma étant
électro-neutre, il correspond donc à la somme des concentra- B +
A–
tions plasmatiques de tous les anions à l’exception du chlorure
et du bicarbonate. Dans des conditions normales, les anions
contribuant au TAN sont l’albumine, le phosphate et les anions Ions
organiques. Les autres anions (lactate, sulfate et l’ensemble forts Cl–
des autres protéines) y contribuent de manière très limitée Na + (100 %)
(< 2 mmol/l). Le TAN normal est de 12 ± 4 mmol/l. Un TAN dissociés)
> 16 mmol/l signe la présence quantitativement anormale dans
le plasma d’autres anions non dosés (sulfate, lactate, corps Lactate–
­cétoniques, toxiques). Aux soins intensifs, s’ajoutent à cette UA–

liste dans certaines conditions les bêta-lactames, l’acétate (nu- Albuminate–

Phosphate– Ions
trition parentérale), le citrate (en cas d’intoxication).

SID
K+
HCO3–
faibles
Ca++
Mg++
En outre, l’hypoalbuminémie est relativement fréquente chez
les patients de réanimation et peut conduire à une sous-esti-
mation du TAN. La formule suivante permet de corriger le • La masse totale des anions faibles (Atot) : essentiellement
TAN pour l’albuminémie : a­ lbumine et phosphate.

TAN corrigé = TAN calculé + 0,25 × (40 – albuminémie mesurée [g/l]).
Différence des ions forts et anions faibles totaux
(approche de Stewart)
Sans vouloir entrer dans les détails ni dans la controverse qui
l’entoure, la théorie de Stewart offre une vision complémen-
taire de la composante métabolique des anomalies acido-ba-
siques.8,9 Très brièvement, selon cette théorie, la composante
métabolique d’une anomalie acido-basique n’est pas expli-
quée par des variations du taux plasmatique de bicarbonate.
Au contraire, ce taux, de même que celui des protons et donc
le pH, résulte d’un équilibre faisant intervenir trois variables
indépendantes :
• La PaCO2.
• La différence des ions forts (DIF ou SID en anglais) :
(Na++K++Mg2++Ca2+) – (Cl–, lactates et autres anions forts)
(figure 2).
FIG 1 Calcul du trou anionique (TAN)
En pratique, le TAN est calculé de la façon suivante : Na++ K+ – (Cl– + HCO3–) ;
valeurs normales 12 ± 4. Certaines formules omettent le K+ comme cet ion a une
faible concentration et est très finement régulé.
Cations Anions
K +
TAN
Ce concept repose sur la loi de dissociation de l’eau (H2O
↔ H+ + OH–). Sur cette base, elle décrit un effet alcalinisant
des cations dont l’apport est, via la dissociation de l’eau, asso-
cié à un apport d’OH-. A l’inverse, il y existe un effet acidifiant
des anions (car associé à un apport de H+). Ainsi toute aug-
mentation relative du contenu en cation par rapport aux
anions (SID) va être assortie d’une alcalinisation de la solution
et vice versa. La valeur normale du SID est de 40 ± 2 mmol/l.
Les deux facteurs « métaboliques » d’une acidose sont donc le
SID et la valeur des anions faibles Atot. Une augmentation du SID
est associée à une alcalinisation du plasma, tandis qu’une aug-
mentation des Atot est associée à une acidification du plasma.
L’approche de Stewart permet d’expliquer certains troubles
acido-basiques comme l’AM associée à un apport excessif de
chlore (cf. infra).10
PRINCIPALES CAUSES D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
AUX SOINS INTENSIFS
Sur le plan physiopathologique, une AM peut s’expliquer par
une augmentation de la concentration des anions organiques
(par exemple, lactate ou bêta-hydroxybutyrate), un gain
d’anions exogènes ou par une perte de bicarbonates. La
­figure 3 propose une systématique pour l’analyse d’un dé-

sordre acido-basique.
HCO3–
Acidoses métaboliques à TAN élevé
Un trou anionique augmenté indique une accumulation exo-
Na+ gène ou endogène d’acide, soit par augmentation de la pro-
Cl– duction, soit par défaut d’élimination.11

Acidose lactique
L’acidose lactique (AL) est l’une des causes principales d’AM
aux soins intensifs. Toute hyperlactatémie n’est pas néces­

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 SOINS INTENSIFS

mulation s’accompagne donc d’une AM. Leur élimination est

Algorithme diagnostique
rénale et associée à une réabsorption de Cl-, aggravant
FIG 3 des ­déséquilibres acido-basiques,
centré sur l’acidose métabolique ­d’autant plus l’acidose. Le diagnostic, suspecté sur une base
clinique, est confirmé par le dosage plasmatique des corps
TAN : trou anionique ; BE : base excess ou excès de base.
­cétoniques.
pH
> 7,45 < 7,35 Le traitement de l’acidocétose diabétique repose sur l’admi-
nistration d’insuline et de grands volumes de liquides intra-
Alcalose Acidose veineux (en général, NaCl ou plasma-lyte).14 La mesure du
bicarbonates/BE PaCO2 ­laboratoire ne permettant pas de doser le ß-hydroxybutyrate
et celui-ci étant converti en acéto-acétate en présence d’insu-
Métabolique Respiratoire Métabolique Respiratoire line, une augmentation apparente des corps cétoniques peut
Calcul du TAN
être observée en début de thérapie. Il est ainsi recommandé
de monitorer l’efficacité du traitement en suivant le pH et le
TAN.
TAN augmenté TAN normal
Insuffisance rénale
Intoxications Augmentation des apports de chlore L’AM secondaire à l’insuffisance rénale sévère a été décrite
Salicylates Perfusion de solutions de NaCl dans un précédent numéro de la RMS.15 De manière succincte,
Méthanol Nutrition parentérale
Ethylène-glycol Pertes digestives de bicarbonates l’augmentation du TAN résulte de l’accumulation de sulfates
Paraldéhyde Diarrhées et d’autres acides organiques. Ces derniers sont également
Altérations du métabolisme Fistule biliaire/pancréatique responsables d’une diminution du SID. Cette condition peut
Acidose lactique Dérivation urétérale justifier la prescription de NaHCO3. Dans l’insuffisance ré-
Acidocétose (diabétique, Pertes rénales de bicarbonates
alcoolique, de jeûne) Diurétiques d’épargne nale terminale, elle est corrigée par l’hémodialyse.
Insuffisance rénale potassique
Accumulation de phosphates Inhibiteurs de l’anhydrase Intoxications
Accumulation de sulfates carbonique Si l’AM à TAN élevée n’est pas expliquée par l’une de ces
Acidoses tubulaires rénales
trois pathologies (hyperlactatémie, acidocétose ou insuffi-
sance rénale), une intoxication doit être immédiatement
considérée.
Compensée Non compensée Compensée Non compensée
Les intoxications par l’éthylène-glycol et/ou par le méthanol,
accidentelles ou à but suicidaire, sont parmi les plus fréquem-
sairement associée à une AL. Ce n’est par exemple pas le cas ment rencontrées. Elles doivent être recherchées devant un
lors de glycolyse accélérée (effet Warburg), d’administration contexte clinique suggestif et en présence d’un trou osmo-
de catécholamines ou de catabolisme protéique. En effet, laire augmenté (osmolarité mesurée – osmolarité calculée
dans des conditions aérobiques, les protons produits lors de > 10‑15 mosmol/kg H2O), expliqué par la présence de l’alcool
la glycolyse sont recyclés pour la synthèse de l’adénosine tri- en phase initiale de l’intoxication. La prise en charge repose
phosphate (ATP) dans le cycle de Krebs. Dans ces situations, sur la mise en place précoce d’une épuration extrarénale (in-
le rapport pyruvate/lactate est normal.12 Ce n’est que lorsque termittente de préférence) et le blocage de l’alcool déshydro-
le métabolisme aérobie est affecté (dysoxie cellulaire) ou lors génase par inhibition compétitive (éthanol ou fomépizole).
d’une diminution de la néoglucogenèse hépatique que
­l’hyperlactatémie est assortie d’une AM. Le rapport pyruvate/ La toxicité (rénale, myocardique et cérébrale) de l’éthylène
lactate est alors augmenté. Cette mesure n’est malheureuse- glycol est médiée par ses métabolites (glycoaldéhyde, glyco-
ment pas disponible en clinique en raison de la grande insta- late et acide oxalique). Une pseudo-hyperlactatémie peut être
bilité du pyruvate, le rendant inaccessible à la mesure dans observée en relation avec un artefact, dû à la réaction non
des conditions de routine clinique. L’AL est donc quasiment spécifique des glycolates avec l’enzyme utilisée dans certains
synonyme de dysoxie cellulaire, d’où son importance aux kits de dosage et par plusieurs gazomètres.
soins intensifs.
L’intoxication par les salicylés est une cause d’AM à TAN élevé
Les mécanismes, les étiologies des hyperlactatémies et de qui est régulièrement citée. Pourtant, l’élévation du TAN est
l’AL ont été largement traités dans une précédente revue de la plutôt attribuable à une AL secondaire à la stimulation du
RMS.13 ­métabolisme anaérobe. En effet, même en cas d’intoxication
très importante, l’effet sur le pH de l’acide salicylé lui-même
Acidocétose est très faible (concentration inférieure à 3 mEq/l). Une alca-
Les corps cétoniques (acétone, ß-hydroxybutyrate et acéto- lose respiratoire primaire (par stimulation directe du centre
acétate) sont formés par bêta-oxydation des acides gras, un respiratoire) coexiste fréquemment. Par contre, l’AM augmente
processus inhibé par l’insuline. Leur production est augmentée la toxicité de la molécule d’acide salicylique via une augmen-
dans certaines situations pathologiques, telles que le déficit tation de la forme protonée qui peut plus facilement entrer
en insuline (décompensation diabétique), la consommation dans les cellules et par une diminution de son élimination
excessive d’alcool ou le jeûne. Les corps cétoniques sont des ­rénale. Il s’agit là d’une des rares situations où l’alcalinisation
acides forts, totalement ionisés au pH du plasma. Leur accu- du plasma est recommandée (cf. plus bas).

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 REVUE MÉDICALE SUISSE
Acidoses métaboliques à TAN normal
(hyperchlorémiques)
L’AM hyperchlorémique peut être consécutive soit à une
­augmentation de la concentration en chlorure par rapport
aux cations (et notamment le sodium), soit à la perte de
­cations avec rétention de chlore. En cas d’acidose, la réponse
normale du rein est d’augmenter l’excrétion du chlorure. Un
chlore urinaire abaissé signe donc l’origine rénale de l’anoma-
lie tandis qu’un chlore normal ou augmenté signe l’origine
­extrarénale.
Acidoses tubulaires rénales
Le diagnostic des acidoses tubulaires rénales repose sur l’ana-
lyse des électrolytes plasmatiques et urinaires.15 Elles ont été
traitées en détail dans un article antérieur de cette revue.16
Acidose iatrogène
La concentration plasmatique du sodium est d’environ
140 mEq/l contre 105 mEq/l pour le chlore. L’administration
d’une quantité équivalente des deux ions, telle que dans les
solutions de NaCl 0,9 %, génère une élévation relative plus
importante de la chlorémie que de la natrémie. Le SID d’une
solution de NaCl 0,9 % est de 0. Son administration va ainsi
entraîner un abaissement du SID plasmatique (effet acidifiant
important). Pour comparaison, le SID des solutions balancées
(Plasma-Lyte, Ringer-Lactate) est de 28 et, ainsi, leur pouvoir
acidifiant bien moindre. Les conséquences négatives de
­l’utilisation de NaCl aux soins intensifs ont été suggérées par
deux études récentes.17,18
Acidoses par pertes gastro-intestinales
Ces situations sont couramment observées aux soins intensifs
(diarrhées, fistules digestives à haut débit, drainages biliaires
ou pancréatiques, néo-vessie iléale). L’acidose est secondaire
à la perte d’un liquide proportionnellement plus riche en Na+
qu’en Cl- entraînant donc un abaissement du SID. Cet abais-
sement est d’autant plus marqué en cas de substitution volé-
mique avec des solutions au SID très bas (par exemple, NaCl
0,9 %) et peut donc être minimisé par l’utilisation de solu-
tions balancées.
CONSÉQUENCES DE L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
Les effets directs de l’AM sur la fonction des organes sont en-
core mal compris et restent controversés. On a longtemps
considéré que l’AM entraînait des dysfonctions cellulaires via
un abaissement du pH intracellulaire. Les conséquences invo-
quées étaient : diminution de la contractilité myocardique et
baisse du débit cardiaque, prédisposition aux arythmies, va-
sodilatation, diminution de la sensibilité aux catécholamines
(endogènes et exogènes), diminution de la production d’ATP,
altérations de la régulation du métabolisme du glucose, dimi-
nution de la réponse immunitaire, etc.19,20 Cependant, des
données plus récentes semblent suggérer, du moins partielle-
ment, un effet bénéfique de l’acidose.21,22 En effet, dans ces
modèles d’ischémie-reperfusion, l’AM semble associée à une
diminution de la mort cellulaire. L’acidose pourrait participer
à une réponse adaptative visant à ralentir le métabolisme
énergétique de la cellule (frein glycolytique) et à éviter l’épui-
sement des réserves glycogéniques.
2028
CORRECTION DE L’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
Indication
Les effets délétères de l’AM per se étant très discutés (cf. supra),
il va de soi que le traitement symptomatique d’une telle acidose
est également controversé. Les études cliniques n’ont pas mis
en évidence de bénéfice suite à la correction du pH en cas
d’AL23,24 ou d’acidocétose diabétique.25,26 Dans ces circonstances,
la prise en charge doit se concentrer sur l’identification du pro-
cessus pathologique sous-jacent et son traitement étiologique.
Néanmoins, dans ces situations et malgré l’absence d’évidence,
un traitement symptomatique est souvent introduit en présence
d’un pH < 7,10 ou en cas de persistance de l’anomalie.
L’indication à une correction est par contre clairement établie
dans le cas de certaines intoxications (par exemple, aux sali-
cylates, cf. supra), en cas de pertes digestives ou dans le
contexte de l’insuffisance rénale chronique.
Moyens d’alcalinisation
Les moyens pour augmenter le pH sont peu nombreux et re-
posent essentiellement sur le bicarbonate de sodium ou l’épu-
ration extrarénale en cas d’insuffisance rénale associée.
Bicarbonate de sodium
L’effet alcalinisant d’une solution de NaHCO3 relève essen-
tiellement de l’apport en Na+ aboutissant à une augmentation
du SID et donc du pH plasmatique. Le bicarbonate de sodium
comporte un certain nombre d’effets secondaires. Par exemple,
il entraîne la production de CO2 (via l’action de l’anhydrase
carbonique) pouvant ainsi précipiter une insuffisance respi-
ratoire ou un œdème cérébral. Il peut également exercer un
effet inotrope négatif par diminution du calcium ionisé.27
Pour cette raison, l’administration simultanée de calcium
doit être envisagée lors de traitement par solutions de bicar-
bonate. L’administration de solutions concentrées (8,4 %)
peut être associée à une hypotension artérielle et doit être
évitée. Finalement, le bicarbonate de sodium pourrait entraî-
ner un abaissement du pH intracellulaire.
D’autres préparations ont été proposées mais ne sont pas
­disponibles en Suisse. Le Carbicarb : mélange équimolaire de
bicarbonate et de carbonate de sodium ; ou le THAM (tris-­
hydroxyméthyl-amino-méthane) : tampon synthétique per-
mettant l’alcalinisation avec une production moindre de CO2.
Epuration extrarénale
En cas d’insuffisance rénale aiguë ou d’intoxication par une
substance dialysable, l’épuration extrarénale (en mode continu
ou intermittent) peut permettre de corriger une AM et d’éli-
miner le toxique.28,29 Une hémodialyse intermittente (à haute
efficience) est en principe recommandée au cours de certaines
intoxications sévères.30 Par contre, il n’existe pas de valeur seuil
de pH posant l’indication stricte à l’initiation du traitement et
celle-ci doit être évaluée dans le contexte clinique global.31
CONCLUSION
L’AM est fréquente aux soins intensifs. Face à ce trouble, le
clinicien doit raisonner de manière structurée afin de mettre
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 SOINS INTENSIFS

en place le traitement adapté. Le traitement consiste princi- IMPLICATIONS PRATIQUES

palement à corriger la cause sous-jacente. Les bicarbonates
sont réservés à des cas particuliers et sévères. Enfin, une épu-
ration extrarénale peut être indiquée précocement au cours
d’acidoses métaboliques associées à certaines intoxications et
en cas d’insuffisance rénale sévère.
Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation
avec cet article.
L’acidose métabolique (AM) est fréquente aux soins intensifs
et associée à une morbi-mortalité élevée
Le calcul du trou anionique (TAN) corrigé pour l’albuminémie
et le calcul de la compensation sont des étapes clés dans l’analyse
d’un trouble acido-basique
Le trou osmolaire doit être calculé pour toute acidose métabo-
lique avec TAN augmenté sans cause évidente
L’analyse centrée sur le modèle de Stewart peut apporter
des éléments supplémentaires dans la compréhension des situa-
tions complexes
Le traitement de l’AM repose essentiellement sur le traitement
de la cause. Une alcalinisation avec des perfusions de bicarbonates
devrait être réservée aux acidoses sévères avec un pH artériel
< à 7,1
L’épuration extrarénale doit être envisagée en cas d’AM sévère,
ne répondant pas au traitement médicamenteux, et au cours
de certaines intoxications

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7 novembre 2018 2029