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DR BOUFATAH

F
Toxicologue/
Les carbamates insecticides CHU Blida

Introduction
Les carbamates sont des pesticides apparus plus tard que les organochlorés et les organophosphorés;

Très utilisés de puis 1955 comme insecticide, fongicide , acaricides…

Même mécanisme d’action avec les OP mais avec des effets réversibles, ils sont ainsi moins toxiques

Sont biodégradables

Structure des carbamates insecticides


sels ou des esters de l’acide carbamique NH2COOH

Principaux composés:
Aldicarb (interdit depuis 1996), Carbofuran , Dimetran, Méthomyl, Propoxur, carbosulfan,
thiodicarb, Carbaryl, néostigmine…

Utilisation
 Agriculture
 Lutte contre le paludisme
 Thérapeutique: néostigmine (myotique)

Propriétés physicochimiques
 Non volatils
 Lipophiles
 Décomposition rapide

Sources d’exposition
 Voie orale: accidentelle (enfant+++), aliments : contamination des mains, plantes traitées
 Voie respiratoire: inhalation (milieu professionnel)
 Voie cutanée: milieu professionnel

Toxicocinétique
 Absorption: bonne (digestive, cutanée, pulmonaire (accéssoire: non volatils)
 Distribution : large
 Métabolisme : oxydatif (foie++)
 Elimination : urinaire++ des métabolites, pas d’effet cumulatif

Mécanisme d’action toxique


Inhibition réversible des cholinestérases:

 Fixation de sur l’acétylcholinestérase par une liaison covalente (site estérasique)


 carbamate+ enzyme (active)hydrolyse du carbamate et l’enzyme est carbamylée(inactive)
 enzyme carbamylée( moins stable/enzyme phosphorylée) décarbamylation rapide et
spontanée(qq heures à qq jours) →régénération d’une enzyme active (La liaison carbamate-
AChE étant hydrolysée dans un délai de moins de 24 heures)

Conséquences : accumulation de l’acétylcholine à l’origine de la symptomatologie de l’intoxication


mais avec une sévérité moindre/OP

Symptomatologie de l’intoxication aigue


Le degré de toxicité des carbamates insecticides est variable selon la molécules

Le tableau clinique est semblable à celui d'une intoxication par les insecticides organophosphorés avec:

1. un syndrome muscarinique
2. un syndrome nicotinique
3. Seuls les signes centraux sont moins prononcés car les carbamates passent très mal la barrière
hématoméningée.

Les symptômes disparaissent beaucoup plus vite et les cas de décès sont plus rares (sauf avec
certains produits : aldicarbe++)

Remarque:
Au-delà de la toxicité des insecticides carbamates, il faut ajouter celle du ou des solvants associés, des
émulsifiants et des surfactants qui entrent dans la composition du produit : ils interviennent pour une part
non négligeable dans la toxicité.

Traitement
 décontamination cutanée, lavage gastrique, charbon activé…
 Maintient des fonctions vitales (assistance respiratoire…)
 Sulfate d’atropine: traitement de choix
 NB: l’utilisation des oximes est inutile et serait même contre indiquée (amplification des effets des
carbamates et nocivités dues à leur toxicité propre)

Analyse
Dosage de l’activité cholinestérasique: a un intérêt diagnostique limité car l’inhibition des
cholinéstérases n’est en général que transitoire (1à2H) (sauf pour l’Aldicarb)

Recherche et dosage de certains métabolites: ex: 1-naphtol après exposition au Carbaryl

Recherche et dosage des molécules mères: délicat: car fortement métabolisés ( GC ou HPLC)

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