T. africaine (M. du sommeil) T.
américaine (maladie de Chagas)
Agent Trypanosoma brucei. (Ganbiense  T. ouest-africaine)
Une seule forme : trypomastigote  vit dans le sang périphérique en ex-
Forme tracellulaire.
Glossine (mouche tsé-tsé  diptère). Hématophages diurne (les 2
Vecteur sexes) . Inoculation par la salive lors du repas sanguin
Réser- Strictement humaine pour la T. ouest-africaine.
voir
- Trypanome (chancre d’inoculation)  évolue en 2 phases
- Phase lymphatico-sanguine : fièvre, ADP ; SPM-HPM ; trypanides.
Trypanosomiases
Clinique
- Phase méningo-encéphalitique : troubles sensitifs et moteurs ; inversion
du cycle nycthéméral qui évolue vers le coma
Diagnostic Hyperplasmocytose (cellules de Mott) ; anomalie du LCR
Leishmaniose viscérale
Agent Leishmania infantum (Algérie) ; donovani (kala azar indien)
Formes  Forme amastigote (intracellulaire) : système réticulo-endothéliales  homme et réservoir animal
 Forme promastigote : flagellée extracellulaire  tube digestif de l’insecte ; milieu de culture
Vecteur Phlébotomus perniciosus (femelle hématophage)
Réser- Chien. Elle est strictement humaine pour la L. donovani
voir
Leishmaniose
Clinique Triade : fièvre très élevée ; splénomégalie de type 4 ; pâleur cutanéo-mu- Lésion uléro-croûteuse au niveau des zones découvertes.
queuse
Biologie Pancytopénie (hypersplénisme) ; VS ; hypoalbuminémie ; hyperγ-glo-
bulinémie ; ponction de la Moelle épinière (coloration Giemsa)
Anthroponose : Paludisme
Agent pathogène : plasmodium (c’est un hématozoaire)
Vecteur : anophèle femelle (hématophage)  cycle aquatique
Réservoir : homme (anthroponose)
HI (homme)  forme intracellulaire  cycle asexué
Anophèle (HD)  reproduction sexuée : estomac  glandes salivaires : forme infes-
tante (sporozoïte)
Schizogonie exo-érythrocytaire : hépatocyte : trophozoïte  schizonte (corps bleu)
mérozoïte (cryptozoïte)  circulation par éclatement de l’hépatocyte  hématies / ou
autres hépatocytes  hypnozoïte (cycle secondaire  réviviscence secondaire : re-
chute).
Schizogonie érythrocytaire : GR : Trophozoïte  schizonte mûr (corps en rosace) 
éclatement  mérozoïtes  GR (le cycle reprend toutes les 48 heures  fièvre
tierce). Certains mérozoïtes  gamétocytes  Anophèle  cycle sexuée  sporo-
zoïte.
Espèces :
- P. vivax : Algérie ; fièvre tierce bénigne ; mais rechutes possibles entre 6 mois et 2
ans. (> 2 ans pour malariæ et < 6 mois pour ovale)
- P. malariæ : fièvre quarte (le cycle érythrocytaire due 72 h)
- P. ovale : est l’espèce la plus rare ; fièvre tierce ; bénin avec rechute
- P. falciparum : la plus fréquente et la plus dangereuse (neuroplaustre). Pas de cycle
secondaire (pas de rechute).  pas d’hypnozoïtes
Sporozoaires
Neuropaludisme = accès pernicieux :  encéphalopathie aiguë fébrile. Se produit si
la charge virale est importante (> 10% d’hématies parasitées) chez un sujet non im-
muns (enfant, voyageurs).
Diagnostic : direct (frottis et goutte épaisse) ; indirect (IFI, ELIZA)
Amibiase (Rhizopodes)
Trypanosoma cruzi
- Forme trypomastigote (homme et réservoir)
- Forme amastigote (intracellulaire obligatoire  muscle strié)
- Formes épimastigote et promastigote (tube digestif de l’insecte)
Réduves (hémiptère : punaise). Hématophages (les 2 sexes).  fécal.
Les trypomastigotes déposés par les déjections de l’insecte traversent la
peau en cas de blessure ou les muqueuses.
Plusieurs espèces animales sauvages (Amérique latine)
Evolue en 2 phases :
- Phase aiguë : porte d’entrée (chagome ; signe de Romana : œdème
palpébral violacé) ; troubles cardiaques ; fièvre.
- Phase chronique : cardiopathie ; mégaorganes (digestif) ; troubles neu-
rologiques ; avortement spontané.
Xénodiagnostic de Brumpt par des réduves saines
Leishmaniose cutanée
Leishmania major ( clou de Biskra)
Phlébotomus papatasi
Rongeur (psammamys)  Biskra ; Boussaâda ; M’sila ; Ghardaïa
En cas de SIDA  aspect diffus et atteinte viscérale
Frottis cutané ; culture sur milieu NNN ; IDR à leishmanine (réaction de
Monténégro)  sans valeur diagnostic.
Zoonose : Toxoplasmose
- Agent responsable : toxoplasma gondii
- Morphologie : tachyzoïte (forme végétative) ; oocyste (très résistant) ;
cystozoïte ou bradyzoïte ( kyste).
- HD : félidés (chat)  localisation au niveau du tube digestif (cocci-
diose)  reproduction sexuée  oocyste (forme infestante après matura-
tion dans le milieu extérieur)
- HI : mammifère ou oiseaux. ingestion des oocystes mûres : sporozoïtes
 tachyzoïtes dans le macrophage  dissémination sanguine  le para-
site sera limité aux organes à faible réponse immunitaire (œil, cerveau,
muscle)  bradyzoïtes enkystés
- Principales sources de contamination :
 Ingestions d’oocystes mûrs telluriques (eau, aliments, mains)
 Ingestions de kystes vivantes (viande +/- cuite)  80 % des ovins et
caprins adultes sont parasités.
 Transplacentaire  tachyzoïtes
- Toxoplasmose congénitale : (la mère a été infectée au cous de la gros-
sesse), hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes (pathognomo-
niques) ; choriorétinite pigmentaire (80 %).
- Toxoplasmose de l’immunodéprimé : le plus souvent par réactivation
des kystes cérébraux quand les CD4+ < 100/mm3. Encéphalopathie
(fièvre, céphalées, troubles du comportement). et lésions oculaires.
- Techniques sérologiques : dye-test (test de lyse ou test de Sabin et
Feldman)  technique de référence (réaction de neutralisation de tachy-
zoïtes vivants en présence de complément)
Giardiose (flagellées cavitaires)
 - Agent pathogène : Entamœba histolytica  hématophage (la forme histolytica) - Agent pathogène : Giardia intestinalis (G. lamblia). 2 formes : tropho-
- Morphologie : minuta ; histolytica (présence d’hématies) ; kyste. zoïtes (corps symétrique en cerf-volant)  très mobile. Kyste.
- Cycle direct (parasite monoxène obligatoire de l’homme) ; péril fécal - Cycle direct ; HD : homme (animaux) ; multiplication par division bi-
- Cycle non pathogène : type minuta se x au contact de la muqueuse colique. Se naire dans la lumière du duodénum. Maladie liée au péril fécal
transforme en kystes (forme résistante infestante)  milieu extérieur - Porteurs sains : 90 %
- Cycla pathogène accidentel : la forme minuta se transforme en forme histolyti- - Malabsorption intestinale possible chez l’enfant.
ca  abcès de la muqueuse et nécrose tissulaire (ulcération en bouton de chemise).
Pas de formation de kyste  pas de rôle épidémiologique. Retour à la forme minuta
après 3 semaines  fin de la crise amibienne. Possibilité de dissémination (localisa-
tion extracolique : foie, poumon, cerveau)  pas de retour à la forme minuta. Le
passage à l’amibiase maladie dépend à des facteurs de l’hôte (stress, fatigue) et de la
virulence de la souche. Abcès hépatique amibien  pus de couleur chocolat +
Autres

formation d’Ac constante (sérodiagnostic est le seule moyen de diagnostic).