Université Abderrahmane Mira – Bejaïa

Faculté de médecine

TRYPANOSOMIASE HUMAINE AMERICAINE

Maladie de Chagas

Dr. AMIOUR Année universitaire 2023/2024

 Plan du cours
Introduction:
THAm
1. Définition
2- Épidémiologie:
1. Agent pathogène : Carlos Chagas
1.1. Classification
1.2. Morphologie
2. Vecteur.
3. Réservoir
4. Mode de transmission
5. Cycle
6. Répartition géographique

3. Clinique
4. Diagnostic biologique
5. Traitement
6. Prévention
 THAm / maladie de Chagas

1- Définition:

⚫ C’est une anthropozoonose due à un protozoaire flagellé sanguicole du

genre Trypanosoma .Transmise par des punaises.

⚫ Elle constitue un problème de santé publique majeur pour 21 pays

d’Amérique latine, malgré les importants progrès accomplis ces 10 dernières
années en matière de lutte anti vectorielle.

⚫ 08 à 10 millions de personnes sont infectées et plus de 25 millions sont

exposés.
 THAm / maladie de Chagas

2- Epidémiologie :
2- 1- Agent pathogène:

CLASSICATION:

⚫ Règne: animal (Protistes)

⚫ Embranchement: Sarcomastigophora
⚫ Classe: Mastigophora
⚫ Ordre: Kinetoplastida
⚫ Famille: Trypanosomatidae
⚫ Genre: Trypanosoma
⚫ Espèces: cruzi
 THAm / maladie de Chagas
:Morphologie
le parasite se présente sous 03 formes
- 02 formes chez HD vertébré :
- Trypomastigote (exo cellulaire)
- Amastigote (endo cellulaire).
- 01 forme chez HI : épimastigote.
1- Forme Trypomastigote:
- forme allongée 15 à 20 µm souvent aspect
Trypomastigotes dans le sang
d'un C.
- noyau central, Kinétoplaste postérieur très
volumineux.
- membrane ondulante longeant le corps sur
toute sa longueur peu marquée et un flagelle
libre à partir de l'extrémité antérieure.
- mobile dans le sang du vertébré,
- pas de division.
 THAm / maladie de Chagas
:Morphologie
2-Forme Amastigote:
- cellule arrondie, 3 à 4 µm.
- Noyau rond, Kinétoplaste large, flagelle
vestigial.
- Immobile.
- Endocellulaire.
- se multipliant dans les cellules du SRE (
système réticulo endothélial) et les Amastigotes dans les macrophages
cellules musculaires de l’HD .

Amastigotes dans le muscle cardiaque

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:Morphologie

3-formes épimastigote:

- forme allongée 15 à 20 µm.

- noyau central.
- Kinétoplaste proche du noyau. Épimastigote chez l’insecte

- membrane ondulante courte

longeant le corps à partir du noyau et
flagelle libre à partir de l'extrémité
antérieure.
- chez HI (insecte )et en culture (NNN).
 THAm / maladie de Chagas
2- 2 – Vecteur :
- les triatomes ou réduves. HI insecte
hémiptère, de la sous famille des Triatominae
(genres : Triatoma, Rhodnius,
Panstrongylus).
- Triatoma infestans est anthropophile, bien Réduves
adaptée aux habitations rustiques (habitats en
torchis).
- grosse punaise de 2 à 3 cm, tête allongée,
incapables de voler, se nourrissent sur un hôte
au repos.
- Les deux sexes sont hématophages et à tous
les stades.
- Leur piqûre est longue (15 minutes) et
indolore.
- Transmission transtadiale et non congénitale.
- Le parasite est éliminé dans les déjections des
réduves.
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2- 3- Réservoir:
⚫ l'homme (au cours de la phase silencieuse).
⚫ Réservoir animal ++ , hébergeant les formes
Trypomastigotes sanguines Opossum
- A. domestiques : porc, bétail, chien, chat ……
- A. sauvages : opossum ,tatou, chauves souris….

2- 4 - Mode de contamination: Tatou

⚫ transmission indirecte vectorielle : à partir des
déjections contaminées des réduves par passage
transcutané ou transmuqueux (conjonctive, buccale).
⚫ Transmission directe : Transplacentaire ,
allaitement(p. aigue) , transfusion sanguine,
transplantation d’organes , accidents de laboratoire ,
consommation d’aliments contaminés par T. cruzi (
déjection).
THAm / maladie de Chagas
2- 5 - Cycle évolutif:
THAm / maladie de Chagas
2- 5 - Cycle évolutif:
 THAm / maladie de Chagas
2- 5 - Cycle évolutif:

⚫ repas sanguin sur HD=> transformation des formes trypomastigotes en

formes épimastigotes, multiplication intestinale puis transformation en
forme
trypomastigote métacyclique infectieuse attachée à la cuticule du rectum =>
piqûre d'un HD sain, et dépôt des déjections contenant le parasite sur la peau
=> pénétration des formes Trypomastigotes infectieuses mobiles par une
blessure (ou par lésion de grattage) ou active par une muqueuse
(conjonctives ,buccale)
=> pénétration dans les cellules cibles (macrophage, cellule musculaire),
transformation en amastigote, cycle de reproduction endocellulaire qui
recharge périodiquement le compartiment sanguin.
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2- 6 - Répartition géographique
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3 – Clinique:
a-phase d'incubation:
3 à 30 jours
b-phase aigue :
⚫ Pénétration au travers de la peau : Lésion type érysipéloïde ou
pseudo furonculeuse (= chagome).
⚫ Au bout de 10j suit Signe de Romaña (pathognomonique),
Inconstant : Œdème unilatéral bi palpébral rougeâtre et peu
douloureux , Dacryocystite et adénopathies satellites.
⚫ signes généraux: asthénie, anorexie, fièvre (1 à 2 mois),
œdème généralisé, adénopathies, hépato-splénomégalie, diarrhée etc...
⚫ signes localisés: signes cardiaques (tachycardie, anomalies ECG) ou
neurologiques (convulsions surtout chez les très jeunes enfants)

⚫ Évolution: sans traitement 3 -10 % des enfants < 3 ans meurent dés
les 1ères semaines de méningo-encéphalite ou de myocardite aiguë.
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c- phase silencieuse ou indéterminée:
⚫ le sujet est porteur du parasite, dure 10 à 20 ans ou toute une vie.
⚫ Absence de symptômes cliniques.
⚫ Non synonyme d’absence de lésions anatomiques.
⚫ HOMME constitue un RP important.
⚫ évolue dans 30 % des cas vers la phase chronique

d-Phase chronique tardive :

⚫ Myocardite chagasique (70 %)
⚫ Syndrome « méga organe » :
- Dilatation pouvant concerner tous les organes.
- Œsophage et colon sont les plu souvent atteints.
( méga œsophage, mégacôlon). Cardiomégalie.
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Cardiomégalie et aneurisme apical

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4 - DIAGNOSTIC:
1. Diagnostic direct :
- phase aiguë :
⚫ Mise en évidence de T. cruzi dans:
- Sang: Etat Frais, Frottis Sanguin(MGG), Goutte Epaisse (MGG),
centrifugation, (formes Trypomastigotes ).
- LCR : même en absence de signes neurologiques
⚫ tests de diagnostic rapide : le TDR « Chagas Stat-Pak » : immunologique.
- phase indéterminée:
- Xénodiagnostic de Brumpt (culture in vivo).
- Hémoculture sur milieu spécifique.
- PCR.
2. Diagnostic indirect:
- phase chronique:
- peu ou pas de parasite dans le sang.
- Sérologie basée sur la détection d’Anticorps : IFI ( sensible et
précoce) , ELISA
- 2 techniques différentes sont recommandées.
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5- Traitement:

- 02 trypanocides utilisés:

1. Nifurtimox (Lampit®), dérivé de nitrofurane

Effets II aires: manifestations allergiques, convulsions, névrites
Périphériques.
2. Benznidazole (Radanil® Rochagan®) est un nitro-2-imidazole
Effets II aires: purpura fébrile, névrites et agranulocytose
Efficaces en phase aiguë initiale
Contre-indiqués chez la femme enceinte
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6 – Prophylaxie :
prophylaxie générale :
⚫ Réservoir de Parasites sauvage inaccessible.
⚫ lutte contre les réduves: amélioration de l'habitat, utilisation
d'insecticides .
⚫ éducation sanitaire.
⚫ surveillance des banques du sang.
prophylaxie individuelle:
⚫ en région rurale de transmission: ne pas se coucher sur des bas
flancs, utiliser une moustiquaire bien fermée.
⚫ se méfier des transfusions de sang complet.
⚫ pas de Chimioprophylaxie.