UNIVERSITÉ DE MONTPELLIER ANNEE 2019-2020

PARASITOLOGIE
DFGSP3

BURRUS LAURA UE8 - INFECTIO 2

 DFGSP3 - Année 2019/2020
UE 8 – INFECTIO 2
Université de Montpellier
Cours de Parasitosologie
Enseignant : M. Bertout PALUDISME BURRUS Laura

GENERALITES APICOMPLEXES
- Protozoonose - Parasites intraȻR
- Maladie vectorielle - Complexe apical (enzymatique)  permet
- Grave (mortelle dans certains cas) invasion Ȼ hôte
- Malaria en anglais - 2 groupes : Haemosporidés & Coccidies
- Transmission par piqure de moustique (anophèle) - Reproduction par schizogonie ou sexuée
- Préoccupation de l’OMS (fait partie des « Objectifs du millénaire »)
- Essentiellement en zone tropicale (Amérique centrale et du Sud, péninsule arabique, Afrique+++, Asie du sud-est)
- 3ème cause de mortalité dans le monde (450 000 morts/an)
- Enfants <5ans +++

AGENTS PATHOGENES
- Apicomplexe (protozoaire) du genre Plasmodium
- Hématozoaire (parasite présents dans les GR)
- 5 espèces avec des critères biologiques, cliniques, répartition, résistance différents  paludisme = plusieurs maladies
- En fonction de l’espèce  formes différentes sur frottis  diagnostic d’espèce important, car selon l’agent pathogène considéré prise en charge thérapeutique et
clinique ≠
- Le + fréquent (85% des cas d’importation) - 90% des accès palustres se déclarent 2 mois max. après contamination
- Le + dangereux (le seul qui est mortel) - 2 formes caractéristiques majeures :
- Urgence parasitaire *Accès palustre simple (95% des cas) : n’entraîne pas la mort
Plasmodium falciparum - Résistance à certains TTT *Fièvre tierce maligne = accès pernicieux (ou neuropaludisme) : pronostic
- Forme de bague en microscopie vital engagé
- Incubation 7-12 jours - Autres formes peu répandu : paludisme viscéral et fièvre bilieuse
- Pas de rechute (une fois guérit = hors de danger)
- 2ème espèce la plus répandu - Fièvre tierce bégnine
Plasmodium vivax - Incubation 11-13j (peut aller jusqu’à 4ans) - Anémies graves
- Evolution avec des rechutes possibles - Résistance
- Paludisme viscéral
- Ressemblance avec P. vivax mais zones géographiques ≠ - Fièvre tierce bégnine (sans conséquences graves)
Plasmodium ovale - Incubation 3 semaines (peut aller jusqu’à 4ans)
- Rechutes jusqu’à 5 ans après la primo-infection
- Rare - Complications rénales
Plasmodium malariae - Incubation 2-3 semaines - Fièvre quarte bénigne
- Rechutes possibles 3-20 ans après la PI
- Très rare, ressemblance avec P. malariae - Fièvre quotidienne
Plasmodium knowlesi - Transmission liée aux singes macaques - Pas de chimiorésistance constatée (se traite bien)
- Peut-être mortel (car mal adapté à l’homme)
- Hôte définitif (= qui héberge la forme sexuée du parasite) : Anophèles
Cycle parasitaire - Hôte intermédiaire (=porte la forme asexuée) : Homme ou primate  2 cycles :
*Un dans le foie = phase hépatique (pré-erythrocytaire) : asymptomatique
*Un dans les GR (phase érythrocytaire) : symptomatique
/!\ Accès palustre = crise de paludisme

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 - Moustique culicidé du genre Anopheles, seule la femelle est hématophage (repas sanguin nécessaire pour la ponte des œufs)
- Espèces anthropophiles (attirés par les humains) et endophiles (capables de vivre à l’intérieur des maisons)
- Maximum d’activité = 23h-6h (pique la nuit)
- T° optimale = 20-30°C (température tropicale)
VECTEUR - Durée de vie = 30j
- Développement de nombreuses résistances aux insecticides (difficile à éradiquer)
- Cycle : dans l’eau, œufs (éclosion en 1 à 3j)  larves deviennent nymphes (en 5 à 15j)  Seul le moustique adulte peut vivre hors de l’eau  Gîte
larvaire aquatique (le cycle de vie doit obligatoirement passer par l’eau)
- Retrouvé sur toute la zone tropicale + intertropicale (même Europe), mais toutes les espèces ne sont pas capables de transmettre le paludisme
IMMUNITE
Immunité naturelle Immunité acquise
- Immunité naturelle partielle chez certains sujets (non prouvée) - Prémunition = immunité non stérilisante d’acquisition progressive  tolérance au
- Facteurs érythrocytaires : parasite de + en + grande en restant asymptomatique
*Drépanocytose : anomalie des GR qui empêche donc le développement - N’empêche pas la recontamination
du parasite - Ne détruit pas tous les parasites (non stérilisante)
*Ag Duffy : P. vivax en a besoin pour pénétrer dans le GR - Empêche l’apparition de formes cliniques graves
- Facteurs non-érythrocytaires : - Transmissible (transfusion, mère-enfant)
*Certains gènes HLA protègent - D’acquisition lente (± 5 ans en « contact » pour dvlp une tolérance)
* Facteurs ethniques : certaines populations ethniques sont naturellement - Disparaît en quelques mois  pas de mémoire immunologique
réfractaires aux crises d’accès palustre - Sujets vivants hors des zones de forte transmission = + exposés à un risque de
paludisme grave
EPIDEMIOLOGIE
- Chaque espèce n’est pas répartie de manière uniforme dans le monde - Epidémiologie variable d’une région à l’autre
- P. falciparum : Afrique +++, régions intertropicales - Conditionnée par de nombreux facteurs : densité de population et taux d’humidité
- P. vivax : essentiellement Amérique du Sud et Asie (zone rurale ++/ville)
- P. ovale : Afrique - Réponse clinique à l’infection extrêmement variable : formes asymptomatiques à
- P. malariae (rare) : principalement Afrique grave voire mortelle
- Madagascar  présence des 4 espèces
- En France  surtout des cas autochtones
 Outils permettant de mesurer dans une région donnée le niveau d’endémie palustre
- Indice plasmodique : % de patient avec du Plasmodium sanguin
- Indice splénique : nb de sujets avec une splénomégalie pour 100 sujets examinés (non spécifique)
INDICES  Ces 2 indices sont utilisés chez les enfants de 2-9 ans pour définir les zones d’endémie
- Enquête séro-immunologique : évaluation du taux d’Ac par classe d’âge, permet de suivre leur variation.
- Indice sporozoïtique et oocystique
- Zone de forte transmission : zone d’hyper-endémie ou d’holoendémie, prévalence de la parasitémie à P. falciparum > 50 % chez enfants de 2 à 9 ans
++  pratiquement tous les individus de + de 2ans sont infectés
- Zone de transmission modérée : zone de méso endémie, prévalence de la parasitémie à P. falciparum = entre11 et 50 % chez les enfants de 2 à 9 ans
++  prévalence maximale pdt enfance ou adolescence
ZONES - Zone de faible transmission : zone d’hypo-endémie, prévalence de la parasitémie à P. falciparum = 10 % ou moins chez les enfants de 2 à 9 ans ++ 
Infections et maladies palustres = fréquences faibles et similaires à n’importe quel âge (car immunité se dvlp peu et individus peuvent passer leur vie
entière sans être infectés)
- Importance de connaître la zone : zones de fortes endémies (quand on l’attrape, soit on meurt tout de suite, soit on se prémunie), zones d’hypo-
endémie (+ de risques d’avoir des crises d’accès palustre plus violentes)

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Transmission
- Prise d’un repas sanguin
par l’Anophèle femelle
- Injection de sporozoïtes
(=formes infestantes du
parasite) présents dans les
glandes salivaires du
moustique
 Transmission par piqûre-
injection
- Transit pdt 30 min dans
les capillaires sanguins
jusqu’au foie 
contamination des
cellules hépatiques et
multiplication de manière
asexuée (schizogonie)
CYCLE DE VIE DU PLASMODIUM
Chez l’Homme (hôte intermédiaire)
Cycle pré-érythrocytaire
- Peu de sporozoïtes parviennent
au foie (bcp sont éliminés par les
macrophages)
- Schizogonie = sporozoïtes
entrent dans les hépatocytes et
se transforment en schizontes
(=corps bleu = Ȼ plurinucléées)
- Maturation 7-15j
- Eclatement de l’hépatocyte
- Les corps bleus deviennent des
mérozoïtes
/!\ Seuls les sporozoïtes peuvent
infecter les hépatocytes
 1 seul cycle de multiplication
possible dans le foie
- Pour P.vivax et P.ovale :
hypnozoïte (mérozoïtes
quiescents) ou possibilité d’avoir
des schizogonies hépatiques
tardives  d’où les rechutes
Chez l’Anophèle (hôte définitif)
Cycle érythrocytaire Gamogonie Sporogonie
- Mérozoïtes libérés du foie, envahissent - Gamétocytes absorbés lors - Maturation ookinète sous
les hématies du repas sanguin la paroi de l’estomac 
- Maturation en trophozoïte puis en - Transformation en enkystement  devient un
schizontes dans le GR gamètes mâles et femelles oocyste
- Multiplication asexuée dans GR (24h à dans le TD - Multiplication asexuée
72h selon l’espèce)= schizogonie - Fusion des gamètes  dans l’oocyste  formation
- Plasmodium se nourrit d’hémoglobine formation ookinète (=œuf de sporozoïtes
et la dégrade en hémozoïne toxique  mobile) - Migration des sporozoïtes
- Transformation en corps en rosace vers les glandes salivaires
- Eclatement du GR (hémolyse) 
libération dans le sang d’hémozoïne
(=responsable de la fièvre) +
mérozoïtes (=qui vont infectent
d’autres GR)  Nouveau cycle
- Après un certain nb de cycle dans le
GR  mérozoïtes se différencient en
gamétocytes mâles et femelles
- Maturation gamétocytes dans le sang
- Sans TTT  synchronisation de la
schizogonie : toutes les hématies
parasitées éclatent en même temps 
cycles de fièvres
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 PHYSIOPATHOLOGIE
- Au niveau sanguin :
*Schizogonie entraine une hémolyse = anémie + hémoglobinurie (=Hb surcharge le rein) + bilirubinémie (=Hb métabolisé par le foie en bilirubine)
*Parasite digère l’Hb qui précipite en hémozoïne, libérée dans le sang lors de l’éclatement des GR = toxique  Syndrome inflammatoire = fièvre
- Au niveau splénique : séquestration des plaquettes au niv. de la rate + filtration des GR morts = thrombopénie (au niv. sanguin) + splénomégalie (rate
hypertrophique, molle, congestive et inflammatoire). Si paludisme viscéral évolutif  rate fibro-congestive et foncée
- Au niveau hépatique : pas de lésions inflammatoires mais hyperplasie des Ȼ de Kupffer + dépôts de pigments (bilirubine + hémozoïne) envahissant les espaces portes
- Cas particulier de l’accès pernicieux : forme grave causée par P.falciparum
*Séquestration des formes âgées (trophozoïtes âgés ou schizontes) dans les capillaires des organes profonds = formation de caillots
*Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IFNβ, IL1, IL6…) + produits métaboliques (NO, Ac. lactique) = formation d’agrégats
 Favorise le blocage circulatoire (ischémie, souffrance cérérbrale)
CLINIQUE
Accès palustre de primo-invasion Accès palustre à fièvre périodique
- Observé chez le sujet naïf (voyageur) ou chez les jeunes enfants (4 mois – 4 ans) - P.falciparum : succède toujours directement à la primo-invasion, Autres
- Symptômes surtout liés aux cycles érythrocytaires plasmodium : peut survenir longtemps après la PI (rechute)
- Incubation (=période entre la piqure infectante et la fin du cycle hépatique) : - Prodrome : signe annonciateur de l’arrivée d’une crise (tjs identiques chez un
asymptomatique, durée dépend de l’espèce (cf partie Agents pathogènes) même patient)
- Phase d’invasion (=multiplication dans le sang) : - Début brutal et évolution en 3 phases :
*D’abord : fièvre brutale (39°C-40°C) en plateau (éclatement permanent des GR *Frissons : patient agité, fièvre 39°C, baisse de TA, ↑ taille de la rate
parasités) + malaise général + syndrome polyalgique (articulations) *Chaleur : fièvre 40-42°C, peau sèche, ↓ taille de la rate
*Puis : pics fébriles récurrents (synchronisation de l’éclatement des GR parasités) *Sueur et hypothermie : transpiration, urines foncées, impression de bien être,
- Examen clinique normal : foie (volume normal puis augmenté surtout chez les plus de fièvre
enfants), rate (normale, si splénomégalique = bon pronostic), urines (rares, - Fréquence des fièvres (cf partie Agents pathogènes) oriente le diagnostic d’espèce
foncées, +/- protéinurie) (tous les 2j : fièvre tierce ou tous les 3j : fièvre quarte ou quotidienne)
- Guérison spontanée ou accès grave
 Urgence médicale
Neuropaludisme = accès pernicieux Critères de gravités définis par l’OMS
- Forme la + grave de palu, induite exclusivement par P. Falciparum - Formes graves = engage le pronostic vital (inclues la forme neuropaludisme)
- Risque vital (cf physiopathologie) - Atteinte neuroméningée (troubles conscience, prostration, convulsions)
- Personnes les + à risque de dvlp un neuropaludisme  enfants, femme enceinte, - Blocage de la circulation (respiration profonde, œdèmes, collapsus respiratoire)
touristes, voyageurs ou expatriés - Atteinte de plusieurs organes (rein, foie)
- Début : progressif chez l’adulte et brutal chez l’enfant - Signes biologiques : anémie, acidose métabolique, hypoglycémie,
- Phase d’état : fièvre 40°C, trouble neurologiques, manifestations viscérales hémoglobinurie, IR…
- Evolution : décès en 3 jours sans TTT donc nécessité d’une prise en charge
urgente et rapidité de diagnostic  Reconnaitre ces critères de gravité permet une adaptation de la prise en
- Pronostic : *Mauvais : hypo-hyperthermie, coma, anémie... charge
*Bon : splénomégalie (car élimination des GR parasités)
Paludisme viscéral évolutif Paludisme de l’enfant
- Enfants et adultes non prémunis +++ - Cas d’importation ++
- Infection chronique, répétée, quotidienne - Début brutal +/- détresse respiratoire, fièvre inconstante, troubles digestifs ++,
- Splénomégalie ++, anémie ++, fièvre anémie graves, neuropaludisme, acidose métabolique et hypoglycémie
- Evolution très positive sous TTT (ce n’est pas une forme grave)
Paludisme de la femme enceinte Paludisme transfusionnel (Rare)
- Risque double (mère + enfant), risque d’accès grave majoré chez la mère - Transmission possible du paludisme après transfusion ou transplantation
- Majoration des anémies, risque d’avortement ou d’accouchement prématuré
- TTT en urgence
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 DIAGNOSTIC
Diagnostic d’orientation Diagnostic biologique de certitude
- Interrogatoire : - Diagnostic d’urgence (max 2h)
*D’où vient le patient ? durée, date, type de séjour (cf BEH : référence tous les pays - Mise en évidence du parasite dans un prélèvement de sang
du monde avec le risque d’attraper un paludisme et l’espèce potentielle  - Prélèvement sur EDTA : ponction veineuse au pli du coude ou ponction
recommandations sanitaires pour les voyageurs) capillaire (doigt, lobe de l’oreille, talon)
*Données thérapeutiques : chimioprophylaxie ? observance ? - Frottis mince +++ (coloration MGG, rapide, évaluation parasitémie, diagnostic
- Clinique : fièvre, splénomégalie, signes neurologiques ++ d’espèce) ou goutte épaisse (long, lecture difficile)  aspects ≠ selon l’espèce :
- Biologique : - Test de diagnostic rapide (TDR) : détection d’Ag parasitaire + orientation
*NFS : thrombopénie, anémie, leucopénie, leucocytes mélanifères d’espèce  recommandé par l’OMS, doit être associé à un test microscopique
*Biochimie : ↑CRP, ↑enzymes hépatiques, hyperbilirubinémie - QCB Malaria : Technique de concentration en capillaire, révélation au
Observation frottis : microscope à fluorescence, pas de diagnostic d’espèce, cher et compliqué
- P. Falciparum : GR contaminés que par trophozoïte ou gamétocytes (les formes - PCR LAMP : détection d’ADN de plamodium, pas de diagnostic d’espèce
parasitaires âgées ne sont pas circulantes car adhésion à la paroi des vaisseaux, - Sérologie : utilisé en rétrospectif (pas en urgence)
donc non visibles sur frottis)
- Pour les autres espèces : toutes les formes parasitaires sont circulantes  Association de plusieurs techniques pour faire un diagnostic
- P. ovale, P. vivax : GR de couleur différente que les GR sains
TRAITEMENT
- Antipaludiques : schizonticides érythrocytaires ++, shizonticides intrahépatiques, gamétocytocides
- Suivi du TTT : clinique (T°, fonction vitale, signe neurologique, ECG), biologique (hématologie, biochimie, quininémie (car risque de toxicité), parasitologie)
Prise en charge du paludisme non compliqué
Accès à P. falciparum : Accès à P. vivax, ovale, malariae :
- 5 spécialités per os : Athéméther-Luméfantrine (*), Arténimol-Pipéraquine (*), - Chloroquine, combinaison dérivée de l’artémisinine ++, Primaquine (pour éviter
Atovaquone + Proguanil (**), Quinine (***), Méfloquine (que chez l’enfant) les rechute, ATU nominative, précautions chez personne ayant déficit en G6PD)
* = 1ère intention ; **= 2ème intention ; ***= 3ème intention  Pas de chloroquine - /!\ Chloroquine CI chez femme enceinte, toute personne sous chloroquine doit
pour P.falciparum prendre un traitement contraceptif jusqu’à 8 mois après le TTT
- Traitements pris en ambulatoire (permet un suivi) - Si pas certain de l’espèce = traitement de P. falciparum
Prise en charge d’un paludisme grave Traitements associés
- Hospitalisation en soins intensif ou réanimation Traiter aussi les signes de gravité associés au paludisme :
- Artesunate en IV +++, Quinine IV - Glucose (si hypoglycémie)
- Relaie per os dès que possible (Atovaquone-Proguanil ou Arthémether-Luméfantrine) - Antipyrétiques et anticonvulsivants
- Si paludisme multi résistant (rare)  quinine + doxycycline - Apports hydroélectriques modérés (si risque d’oedème)
- /!\ Risques d’hypoglycémie chez femmes enceintes et pas de dose de charge chez l’enfant - Transfusion de concentré globulaire (si Hb<7g/dL)
Traitement de réserve - ATB large spectre si sepsis
TTT antipaludique pendant le séjour sans avis médical, exceptionnel que s’il n’y a pas de possibilité de - Oxygénothérapie (si manque d’oxygène)
prise en charge médicale dans les 12 h suivant l'apparition de la fièvre  mais nécessité absolue de - Epuration extra-rénale (= dialyse) si nécessaire
consulter un médecin dès que possible
Prophylaxie individuelle
- Extérieur des habitations : vêtement couvrant imprégné insecticide, répulsif sur partie découverte, tortillons fumigènes
- Intérieur des habitations : moustiquaire sur porte et fenêtre +/- imprégnée d’insecticide rémanent
- Chimioprophylaxie (cf. page 6)
Prophylaxie collective
- Utilisation généralisée de moustiquaires imprégnées - Lutte anti-vectorielle des pays (destruction des gîtes, insecticides intra-
- Prise en charge rapide et adaptée des accès palustres (TDR +++) domiciliaires, …)
- Combinaisons thérapeutiques à base d’artémisinine (CTA) - Vaccin en cours d’essai (Mousquirix®)
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 Chimioprophylaxie
- Suivre les recommandations pour la prévention du paludisme pour les voyageurs La prophylaxie dépend de :
- 3 médicaments : Atovaquone-Proguanil, Doxycycline, Proguanil - Zones visitées, résistances aux médicaments antipaludiques
(connaître les indications et posologies) - Intensité de la transmission
- Conditions, durée et période du séjour
- Âge et poids du voyageur
- Antécédents pathologiques
- Possible interaction avec d'autres médicaments
- Précédente intolérance à un antipaludique
- Grossesse en cours ou envisagée
- Évaluation de l'observance en fonction des modalités de prise

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 DFGSP3 - Année 2019/2020
UE 8 – INFECTIO 2
Université de Montpellier
Cours de Parasitosologie
Enseignant : M. Bertout LEISHMANIOSE BURRUS Laura

GENERALITES
- Protozoonose - Plusieurs espèces de Leishmania pouvant donner différentes manifestations
- Affection parasitaire transmise par un vecteur (de type phlébotome) et dues à cliniques :
un protozoaire du genre Leishmania *Forme cutanée (forme la moins grave pour l’Homme)
- Parasite à répartition mondiale : Europe, Afrique, Asie, Amérique centrale et du *Forme cutanéo-muqueuse
Sud (mais pas Océanie) *Forme viscérale (mortelle pour l’Homme et le chien car détruit les organes)
- Pas de barrière formelle entre les espèces à tropisme cutané ou viscéral (une
même espèce peut être responsable de 2 formes)

- Sarcomastigophore (= protozoaire flagellé) du genre Leishmania

- 2 sous genres :
AGENTS PATHOGENES

*Leishmania (ancien monde) : L. donovani, L. infantum, L. tropica, L. major, L. aethiopica

*Viannia (nouveau monde) : L. guyanensis, L. brazillensis
- Chez le vecteur  forme flagellée = PROMASTIGOTE
*Promastigote procyclique puis multiplication asexuée (division binaire) pour devenir métacyclique infectieuse
*Allongée, 15-20 μm
*Kinétoplaste en position antérieure par rapport au noyau
*Flagelle antérieur libre (monoflagellé) = mobilité +++
- Chez l’Homme  forme non flagellé = AMASTIGOTE (intracellulaire)
*Dans le macrophage  multiplie dans la vacuole parasitophore
*Ovoïde, 2-5 µm
*Coloration bipolaire au MGG (noyau rejeté à une extrémité du parasite, kinétoplaste = reste du flagelle)
- Arthropode :
*Insecte (=6 pattes effilées)
*Diptère (=2 ailes lancéolées)
VECTEUR

*Nématocère (=déchire la peau, pas de piqures)  appareil buccal telmophage

*Hématophage
*Activité crépusculaire
- Genre : Phlebotomus ++ (ancien monde) ou Lutzomyia (nouveau monde)
- Habitat= gîtes secs (cavernicole)
- Peuvent être zoophiles ou anthropophiles
- La Leishmaniose se retrouve aussi bien chez l’Homme que chez l’animal (mammifères domestiques ou sauvages, carnivores, rongeurs, édentés, primates…)
- 3 types de foyers épidémiologiques : (en fonction des hôtes intermédiaires il n’y aura pas les mêmes conséquences épidémiologiques)
RESERVOIR

*Foyer primaire : transmission entre animaux sauvages par l’intermédiaire du phlébotome et parfois (mais rare) l’Homme peut être infecté (forme grave car
parasite non adapté)
*Foyer secondaire (cas le plus fréquent) : touche des animaux proche de l’Homme, passe chez l’Homme sur un mode endémique (souvent du chien à
l’Homme par intermédiaire du vecteur)
*Foyer tertiaire : transmission de l’Homme à l’Homme uniquement

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 - La répartition géographique est conditionnée par la répartition des vecteurs
- 800 espèces peuvent héberger le parasite mais seulement 70 sont des vecteurs
EPIDEMIOLOGIE - 5 foyers épidémiologiques : Méditerranéen ++, Asiatique (Chinois, Indiens), Africain, Centre et Sud-Américain
- Leishmaniose présente dans le monde entier mais peu de pays regroupe la majorité des cas :
*10 pays regroupent 75 % des leishmanioses cutanées
*5 pays regroupent 90% des leishmanioses viscérales (les foyers épidémiologiques sont très restreints).
- Les formes cliniques et les réservoirs diffèrent en fonction de la zone géographique, de l’espèce de leishmaniose et du vecteur :
*Inde et Afrique de l’est : Leishmaniose viscérales à L. donovani (anthroponotique = foyer tertiaire)
*Méditerranée et Amérique du Sud : Leishmaniose viscérales à L. infantum (zoonotique = foyer secondaire)
- Population la plus touchée : ID et enfants
- Forme infestante du parasite = forme promastigote métacyclique
- Forme non infectieuse = forme promastigote procyclique
/!\ Pas de transmission par péril fécal ou morsure de chien /!\
Vertébré = Homme ou animal (hôte définitif) Chez le vecteur = phlébotome femelle (hôte intermédiaire)
- Inoculation des promastigotes métacycliques à travers la peau lors du repas - Ingestion de macrophages contaminés par des amastigotes suite à la prise
CYCLE PARASITAIRE

sanguin du phlébotome (transmission transcutanée) du repas sanguin

- La salive du phlébotome favorise : vasodilatation + immunosuppression locale
- Intégration par phagocytose des promastigotes par les macrophages,
monocytes, cellules dendritiques où ils deviennent amastigotes (perte du
flagelle)
- Au lieu d’une digestion dans les vacuoles  multiplication asexuée rapide : la
vacuole devient parasitophore
- Multiplication active jusqu’à ce que la cellule éclate
- Une fois la cellule éclatée  dissémination des amastigotes dans tous les tissus
- Cas particulier de la leishmaniose viscérale : (autres moyens de transmission)
*Transmission placentaire exceptionnelle : transmission mère/enfant possible
*Transmission par voie IV chez les toxicomanes (grave car co-infection
possible avec VIH par exemple)
- Eclatement des macrophages dans le TD du vecteur, libération des
amastigotes  Multiplication en promastigotes procycliques (retrouvent leur
flagelle)
- Puis transformation en promastigotes métacycliques  obstruction de la
partie haute du TD par formation d’un bouchon  le phlébotome est donc
obligé de le régurgiter pour prendre son repas sanguin  Transmission par
régurgitation
- Le parasite va « piquer » plusieurs hôtes pour avoir un repas sanguin complet)

- Tropisme du parasite (localisation préférentielle du parasite) + statut immunitaire

de l’hôte + type d’immunité développée conditionnent l’expression clinique :
*L. donovani et L. infantum  viscérotropes (développement dans les
macrophages tissulaires)
*L.braziliensis  cutanéo-muqueux
PHYSIOPATHOLOGIE

*Autres espèces  tropisme cutané

- /!\ L’espèce seule ne suffit pas pour prédire la forme clinique (par ex : de
manière générale L. infantum est responsable de LV mais dans le sud de la
France elle est responsable de formes cutanéo-muqueuses)
- Il existe beaucoup de porteurs asymptomatiques (possèdent des Ac anti-
parasite)  représente des réservoirs de la maladie
- Déclenchement très aléatoire : la pathologie peut arriver quelques semaines
à quelques mois après l’infection

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 Leishmaniose cutanée (LC) & cutanéo-muqueuse (LCM)
- Causée par une multiplication des amastigotes dans les macrophages et les
PHYSIOPATHO cellules dendritiques de la peau et/ou des muqueuses
- Développement d’un granulome inflammatoire puis de papules et
d’ulcérations
- Si dissémination aux ganglions d’autres sites cutanés  LCD (=Leishmaniose
Cutanée Disséminée), souvent lorsque les patients sont affaiblis
Leishmaniose cutanée
- Peut-être provoquée par toutes les espèces anthropophiles de Leishmania.
Les symptômes arrivent pendant la phase d’invasion et se confirment à la
phase d’état.
- Phase d’incubation : Asymptomatique
*1 à 4 mois mais variations possibles (de quelques jours à 1 an)
- Phase d’invasion : Apparition de lésions cutanées
*Papule inflammatoire, surélevée ou vésiculaire
*Atteint sa taille définitive en quelques semaines puis ulcération
- Phase d’état : Lésions cutanées ulcérées humides ou croûteuses sèches
*En fonction de la zone géographique : humides en Amérique du Sud et
sèches dans pourtour méditerranéen
*En fonction de l’espèce : humides pour L. major, sèches pour L. tropica
*En fonction des foyers : humide pour zoonose et sèches anthroponose
*Ces lésions sont indolores, ulcéro-crouteuses, entourées d’un bourrelet
inflammatoire (=lieu de multiplication du parasite) +/- associés à des nodules sous
cutanées
CLINIQUE
Leishmaniose viscérale (LV)
- Leishmaniose sans lésions cutanées apparentes
- Diffusion des formes amastigotes dans le système des phagocytes
mononucléés
- Développement dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques et la MO
(système réticuloendothélial touché)
- Le déclenchement et l’expression de la maladie dépendent de la virulence
du parasite et de l’immunité du sujet
Autres formes de LC
Leishmaniose cutanée disséminée (LCD)
- Type particulier très rare qui peut être causé par :
*L. Aethiopica, L. Amazonensis
*L. Major, L. Braziliensis, L. Infantum souvent chez l’ID
- Nodules isolés se formant sous la peau, en grand nombre sur l’ensemble du
corps  formation de plaques inflammatoires infiltrées  aspect lépromateux
- Peu sensible aux TTT et ne régresse pas spontanément  mauvais pronostic

/!\ L. infantum responsable de LC seulement au niveau du foyer méditerranéen

- Evolution :
*Évolution torpide : très lente, non douloureuse et non inflammatoire
*Surinfection bactérienne possible et fréquente
*Guérison spontanée (si pas de TTT) mais laisse des cicatrices très marquées
*Résurgence (=rechute) in situ du parasite dans 10% des cas
Leishmaniose cutanéo-muqueuse
- Provoquée par L. braziliensis en Amérique latine (aussi appelé Espundia)
- Affection zoonotique à réservoir peu connu (essentiellement foyer primaire)
- Phase d’invasion :
*Identique à LC : nodule +/- inflammatoire
*Guérison spontanée
*Parasite quiescent pendant une durée variable : 1 à 40 ans voire toute la vie
- Phase d’état :
*Atteinte des muqueuses qui débute par une atteinte nasale : multiplication du parasite avec destruction cartilage puis os du nez
*Atteinte de la muqueuse buccale (palais + lèvres)
*Atteinte du pharynx : diffculté respiratoire et gêne à l’alimentation
*Nécrose et mutilation : souvent suicide (car très handicapant) ou décès dû à la détresse respiratoire aiguë +/- infections bronchopulmonaires associée
- Chirurgie réparatrice possible mais séquelles à vie

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 Léishmaniose viscérale (forme clinique la + grave)
- Aussi appellé Kala-AZAR, essentiellement provoquée par : L. Donovani (anthropophile, foyer tertiaire indien et Est africain) L. Infantum (réservoir canin, foyers centre-
asiatique, méditerranéen, américain)
- Formes symptomatiques : (fréquente)
*Incubation 3-6 mois (peut aller de 10j à 3 ans)
*Beaucoup de porteurs asymptomatiques (qui possèdent des Ac anti-parasites donc réponse immunitaire efficace) mais peuvent transmettre la maladie :
jusqu’à 30% dans la région de Nice, 7/8 patients dans foyers brésiliens et kenyans
- Phase d’invasion :
*Fièvre très violente, constante
*Apparition des symptômes progressive ou brutale
- Phase d’état :
*3 symptômes typiques : Fièvre folle (anarchique, varie pdt la journée et d’un jour à l’autre) + Anémie normochrome normocytaire (teint cireux, conjonctives pâles) +
splénomégalie
* Si pas de TTT : AEG  Amaigrissement, leucopénie (neutropénie surtout), thrombopénie modérée, hyper-γ-globulinémie polyclonale, hépatomégalie discrète,
polyadénopathie
*Complications avec le temps : atteintes digestives, pulmonaires et troubles hémorragiques, forme dissociées (juste 2 ou 3 symptômes) ou pauci-symptomatiques
(tous les symptômes mais très faible)
- Evolution :
*Fatale en absence de TTT : l’état cachectique empire, splénomégalie énorme, infections intercurrentes, anémie et leucopénie augmentent
*Possibilité de déclencher une Leishmaniose post-Kala-Azar : ce sera surtout une forme dermique (L. Donovani ++)  papules hypo- ou hyper-pigmentées,
nodules dermiques  semblable à une LC
- Chez l’immunodéprimé :
*Symptômes typiques de la LV
*Symptômes atypiques : Atteintes digestives, pulmonaires et cutanées +++
*Taux de rechute élevé même après TTT
Leishmaniose cutanée (LC) & cutanéo-muqueuse (LCM) Leishmaniose viscérale (LV)
Diagnostic de certitude = diagnostic direct = mise en évidence du parasite Orientation biologique : pas mise en évidence du parasite mais signes
- Prélèvement : en bordure de lésion pour LC, dans la lésion pour LCM biologiques associés
- Frottis mince coloré au MGG  observation des amastigotes dans les - Pancytopénie : anémie, leucopénie granulocytaire thrombopénie tardive
macrophages - Hyper-γ-globulinémie polyclonale
- Possibilité de mise en culture sur milieu NNN (Novy, Mc Neal, Nicolle) : milieu - Syndrome inflammatoire (↑CRP)
permettant la multiplication du parasite  observation des promastigotes
Diagnostic de certitude : mise en évidence du parasite
DIAGNOSTIC

Diagnostic indirect : observation des Ac anti-parasite mais peu d’interêt pour la - Prélèvement de MO, leucocytes sanguins, autres liquides…
forme cutanée (car pas vraiment de réponse inflammatoire humoral)
PCR et / ou MALDI-TOF : pour identification de l’espèce, extrêmement sensible
et informative
- Examen direct après coloration au MGG  observation des amastigotes
- Mise en culture sur milieu NNN possible  visualisation des promastigotes
Diagnostic indirect : Très informatif (car parasite disséminé dans les organes et
produit beaucoup d’Ac)
- Recherche d’Ac (IFI, ELISA, western blot) mais sérologie informative seulement
chez l’immunocompétent
- Recherche d’Ag circulants dans les urines (peu utilisé)
- Sur le terrain : TDR (immunochromatographie) par agglutination directe via le
test avec bandelette (moins invasif)
- PCR sur prise de sang

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 Antimoniés pentavalents (TTT de référence) : Miltéfosine (de plus en plus utilisé) :
- Dérivés de sels d’antimoine, très toxique pour le foie et rein  Antimoniate de - Administration VO
méglumine (en IM, IV, SC) - Traitement des LV et LC
- Stibio-intolérance : fièvre, toux, myalgies, vomissements, diarrhées, éruptions - Très efficace dans le TTT des LV en cas d’échec des autres TTT
cutanées (réversible à l’arrêt du TTT) - Pas d’AMM  ATU seulement
- Stibio-intoxication dose dépendante : arythmie, toxicité hépatorénale, - EI : digestifs +++ (surveillance des transaminases et créatininémie)
pancréatite, polynévrite (nécessite un arrêt obligatoire du TTT) - CI : femme enceinte (tératogène et abortif)
- Suivi biologique obligatoire pour vérifier la mise en place du TTT
Amphotéricine B (TTT de référence chez ID et en cas de résistance aux Pentamidine : Iséthionate de pentamidine
antimoniés) : - Surtout pour les LC (voie parentérale)
TRAITEMENT

- Très efficace dans les leishmanioses graves ou résistantes - Mais provoque des allergies
- Forme désoxycholate ou liposomale (en IV) - Toxicité dose-dépendante (pancréas ++, rein, muscle, sang,)
- Très néphrotoxique (pas utilisé chez les IR) mais mieux tolérés que les
antimoniates
Pour la LC : TTT local privilégié pour diminuer la gravité des EI, très douloureux Pour la LV :
- Injections intralésionelles d’antimoniés, cryothérapie, paromomycine - Amphotéricine B a remplacé les antimoniés (=toxiques) : devient le TTT de ref
(rarement) - Miltéfosine = nouvelle option intéressante car administrable per os
- Pour L.major : cryothérapie + injection intralésionnelle d’antimoniés
Pour les LC du nouveau-monde (L.guyanenis, L.panamensis) :
- 3 injections en local d’isethionate de pentamidine
Pour LCM : traitement systémique privilégié
- Antimoniés, Amphotéricine B, Miltéfosine
- Pendant 20 j
Lutte anti-vectorielle Lutte contre la contamination des réservoirs animaux (chien)
- Utilisation d’insecticides rémanents dans les habitations (car phlébotome vit - Au niveau du pourtour méditerranéen  le foyer exclusivement tertiaire avec
PROPHYLAXIE

beaucoup à l’intérieur) comme réservoir le chien

- Moustiquaires imprégnées (moustiquaire classique inefficace car le - Collier imprégné de deltaméthrine (insecticide)
phlébotome est petit, il peut piquer à travers la grille) - Utilisation de perméthrine
- Emploi de répulsifs - Vaccin CANILEISH pour le chien
- Les chiens restent infestants même après TTT : ce sont des réservoir
Symptomatologie chez le chien : perte des poils autour des yeux, autour de la
bouche, pousse des griffes, AEG

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 DFGSP3 - Année 2019/2020
UE 8 – INFECTIO 2
Université de Montpellier
Cours de Parasitosologie
Enseignant : M. Bertout NEMATODES BURRUS Laura
= vers rond

GENERALITES
 Embranchement des Nematoda :
- Classe des Enoplea (ex: Trichuris) : souvent libres et avec des structures sensorielles antérieures
- Classe des Chromadorea (ex: Oxyure) : souvent parasites et avec un pharynx évolué
 Tube digestif complet
 Pseudocoelomiques
 Ver rond sexué : Gonochoriques (= sexes séparés)
 Présence d’une cuticule = croissance par mue obligatoire

ASCARIDIOSE
 Ascaris lumbricoides : némathelminthe parasite intestinal  Classification de l’agent pathogène :
 Réservoir tellurique (dans le sol) Embranchement : Nématode (vers ronds)
 Affection liée au péril fécal Classe : Chromadorea
 Cycle compliqué  nécessite que le parasite fasse un trajet dans Ordre : Ascaridida
l’organisme avant qu’il devienne infectant pour l’Homme Famille : Ascarididae
 Morphologie de l’Ascaris (2 formes) : Cf. Image ci-dessus Genre espèce : Ascaris lumbricoides
Forme Adulte Forme Œufs
GENERALITES

Forme présente chez l’Homme Forme présente dans l’environnement ou les matières fécales (forme de
- Mâles (plus petit que les femelles) : extrémité postérieure recourbée résistance)
en crosse pour maintenir la femelle lors de l’accouplement - 60-70 µm x 40-50 µm
12-17 cm x 2mm de diamètre - Mamelonnés, bruns acajou, muriformes
- Femelles : pondent 200000 oeufs/j - Evacués avec les fèces
20-25cm x 3-6mm - Non embryonnés à la ponte
 Vivent dans le duodénum (=méso parasites) - Œufs fécondés  coque interne (transparente)
- A l’intérieur de l’œuf : embryon = larve  croissance par mue
- Il existe ≠ stades larvaires (de L1 à L4) avant d’atteindre la forme adulte
 La maturation est obligatoire pour permettre la contamination
(contamination par le sol uniquement)
 Cosmopolite (=partout dans le monde) mais essentiellement en région tropicale et subtropicale
 Surtout chez les enfants
EPIDEMIO

 L’importance de l’épidémie varie en fonction de :

- La densité humaine
- L’importance des activités agricoles : plus élevée en campagne (car pas de retraitement des eaux usées, donc péril fécal ++)
- Niveau d’hygiène générale : plus élevé dans bidonvilles/banlieues pauvres que les centre-villes
- Plus importante en zone forestière humide et chaude (pluies abondants = dissémination)
 CYCLE
Dans le milieu extérieur :
- Œuf s’embryonne en 6 semaines (la
Généralités
larve passe du stade L1 à L2)
Chez l’Homme :
- CONTAMINATION
- Phase d’INVASION: migration tissulaire
et évolution du parasite
- Phase d’ETAT : adultes installés dans
l’organisme et reproduction
- Ingestion d’aliments
CONTAMINATION souillés contenant
l’œuf embryonné (L2)
- Digestion de la coque par les sucs
gastriques  Libération de la larve
dans le duodénum
- Migration transviscérale : traverse la
Phase d’INVASION
muqueuse digestive pour passer dans
la circulation sanguine générale :
 Foie  Cœur droit  Poumons
(mue : L2 → L3) puis traverse
l’épithélium pulmonaire  Carrefour
aéro-digestifs (L4)  Remonte lorsque
l’on tousse  Déglutition dans les
voies digestives
- Larve devient adulte 2 mois après
l’infestation dans le duodénum 
mâles + femelles
- Accouplement dans le duodénum
- La femelle pond des œufs (L1) qui
Phase d’ETAT
sont ensuite évacués dans fécès
(donc rejeté dans l’environnement)
PHYSIOPATHOLOGIE
- Pas de physiopathologie
associée
- Manifestions toxiallergiques
(déclenchement d’une réaction
immunitaire inappropriée)
- Toux + opacités pulmonaires +
hyperéosinophilie = Syndrome
de Loëffler
- Action toxique (sécrétion toxines)
- Action mécanique, traumatique
(troue la paroi du duodénum)
- Action bactériologique (transport
de bactéries, virus ou autres, lors du
passage de la barrière intestinal)
- Grande taille des vers : troubles
du transit, douleurs, occlusions
(par agglomérat des vers)
- Parfois migrations ectopiques :
rejet si remonte dans l’estomac,
égarement (souvent au niv. de
la vésicule biliaire), perforations
digestives…
CLINIQUE
 Infestation modérée souvent
latente et inaperçue (dans 90%
des cas)
 Infestation massive comporte
différents stades de gravité selon
l’âge et l’état de santé du patient
- Poussées d’urticaire (2-3
semaines)  typiques des
infections à vers avec migration
transviscérales
- Passage pulmonaire du parasite
(vers J2-J8)  Dyspnée, Toux,
Fièvre, Infiltrats pulmonaires
labiles (=Syndrome de Loëffler)
- Hyperéosinophilie
caractéristique de la migration
tissulaire des nématodes → suit
la courbe de Lavier (latence 
↑↑  ↓ )
- Asthénie
- Céphalées
- Troubles gastro-intestinaux
(DNV)
- Signes allergiques
- Troubles neurologiques :
épisodes psychotiques et faciès
triste
Complications :
- Occlusions de l’intestin grêle
- Appendicites
- Migrations aberrantes : lithiase
vésiculaire, angiocholite,
pancréatite
DIAGNOSTIC
 Matière fécales : que des
œufs, pas des larves
- Interrogatoire patient
- D. d’orientation: Opacité
radiologique pulmonaire,
hyperéosinophilie, toux
persistante,
hyperleucocytose
- D. direct impossible
- D. indirect : recherche d’Ac
sériques (IgG, IgM), visibles 3
semaines après l’infestation
- D. d’orientation (imagerie) :
examen du grêle avec
transite baryté (image en rail
de tramway),
échotomographie des voies
biliaires (si migrations
aberrantes)
- D. direct +++ : coprologie
(nombreux œufs anormaux),
extériorisation des vers,
endoscopie
- D. indirect impossible (plus
de larve dans le sang donc
plus d’Ac)
 Flubendazole (Fluvermal®) :  Le traitement ne cible que les adultes et non les larves circulantes
- Peu d’EI à part des allergies ou des troubles digestifs  Donc réitérer le TTT 20 jours après pour être sûr de bien tout éliminer
TTT Albendazole (Zentel®)  Vérifier la ponte sur 1 mois
- EI : Allergies, céphalées, troubles digestifs, vertiges

Individuelle Collective
- Lavage des mains - Installation de latrines et traitement des eaux usées
PREVENTION

- Lavage et cuisson des aliments - Pas d’engrais d’origine humains (=à base de matières fécales)
- Ne pas jouer avec la terre (enfants)
- Tenir les animaux domestiques à l’extérieur des habitations
/!\ On ne peut pas s’auto-contaminer directement avec les matières fécales, car les œufs émis dans les fécès doit évoluer dans l’environnement
de L1 à L2 (auto-infestation impossible car œuf non embryonné à la ponte donc non contaminant)

TRICHOCEPHALOSE
 Trichuris trichiura : némathelminthe parasite intestinal  Classification de l’agent pathogène :
 Réservoir tellurique Embranchement : Nématode (vers ronds)
 Affection liée au péril fécal Classe : Enoplea
 Rarement pathogène Ordre : Trichocephalida
 Hématophage Famille : Trichuridae
GENERALITES

Genre espèce : Trichuris trichiura

Forme Adulte Forme Œufs
Forme présente chez l’Homme Forme présente dans l’environnement ou les matières fécales (forme de
- Mâles : partie antérieure fine et partie postérieure + épaisse résistance)
recourbé en crosse - 50 x 23 µm, forme de ballon de rugby ou citron
3cm X 3mm - Jaune-orange, coque épaisse brune
- Femelles : avec une extrémité postérieure rectiligne - 2 bouchons muqueux
5cm X 3mm - Evacués avec les fèces
 Vivent au niveau du caecum (partie basse de l’intestin) - Non embryonnés à la ponte (auto-infestation
 Hématophages impossible)
 Cosmopolite mais essentiellement en région tropicale et subtropicale
 Plus de 600 000 personnes concernées
EPIDEMIO

 Prévalence pouvant atteindre 90% en fonction de :

- La densité humaine
- La présence d’eau courante
- Niveau d’hygiène générale
 Dans le milieu extérieur :
- L’œuf doit rester dans le sol entre 2 et 6 mois pour que
se développe, à l’intérieur, un embryon contaminant
CYCLE
Chez l’Homme :
- Ingestion d’eau ou d’aliments souillés
- Digestion de la coque par les sucs gastriques  Libération de la larve
- S’enfonce dans une villosité de l‘intestin grêle maturation pdt 1 semaine

- Gagne progressivement le caecum (au bout de 3 mues)

- Adulte 1 mois après l’infestation : mâles + femelles
- Fixation de la tête dans la muqueuse digestive + se nourrit de sang
- Accouplement
- La femelle pond des œufs qui sont ensuite évacués dans fécès
 + la contamination est importante, + les symptômes sont marqués
PHYSIOPATHO

 Effraction de la muqueuse intestinale  inflammation avec ↑ du nb d’éosinophile

LOGIE

 Hématophagie (spoliation sanguine = aspiration de sang par le ver)  anémie normochrome normocytaire
 Gène mécanique  ↑ du péristaltisme intestinal (↓ de la résorption intestinale) + afflux d’eau (diarrhées) + irritation des terminaisons nerveuses
 Dans les cas plus grave, prolapsus rectal (= extériorisation de l’intestin hors du corps)
 Rôle favorisant : facilite l’implantation d’autres parasites et de bactéries (car la muqueuse intestinal est dégradée)
 Infestation modérée souvent latente et inaperçue
 Seul parasite dont la charge parasitaire sera directement lié à l’infection
 Phase d’invasion : silencieuse
 Phase d’état (directement liée à la charge parasitaire) :
CLINIQUE

- De 0 à 10 vers : fréquent dans les régions tempérées, asymptomatique (possible de les remarquer par coprologie)
- De 10 à 100 vers :
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées, anorexies …
- Troubles nerveux : irritabilité, géophagie…
 Si infestations massives : diarrhées profuses, douleurs abdominales, tenesme, prolapsus
 Complications : appendicites, perforations, anémie et infections bactériennes associées
 Indirect :
- Si séjour en zone d’endémie + Clinique
DIAGNOSTIC

- NFS : Eosinophilie augmentée (pas très marqué)

 Direct :
- Examen parasitologie des selles (EPS) → Coprologie (recherche des œufs)
- Endoscopie : observation des vers fixés à la muqueuse
- On peut retrouver des vers sur des pièces opératoires
Flubendazole (Fluvermal®)  Recommencer 20 jours après
- EI : allergies, troubles digestifs  Vérifier la ponte après 1 mois
TTT

Albendazole (Zentel®)  Prévention : Les mêmes que pour les Ascaris

- EI : Allergies, céphalées, troubles digestifs, vertiges
 OXYUROSE
 Entérobius vermicularis (=Oxyure) : nématode intestinal  Cosmopolite mais extrêmement fréquent en zones tempérées (et moins présent
 Strictement humain en zones tropicales)
 Non lié au péril fécal  Responsable d’épidémies familiales ou en collectivités ++ (crèches, écoles,
maisons de retraite, hôpitaux…)
GENERALITES

Forme Adulte Forme Œufs

- Vers ronds blancs visible à l’œil nu - 50-60 µm
- TD complet se terminant par des lèvres chitineuses leur permettant de - Asymétrique en forme de palourde
s’accrocher à la muqueuse intestinale - Incolores et entourés d’une épaisse paroi réfringente
- Mâles : 5-8 mm de long avec une extrémité postérieur tronquée en - S’embryonnent rapidement après la ponte (seule la forme
forme de crosse d’évêque avec un spicule embryonnée est contaminante)  auto-infestation possible
- Femelles : 10-12 mm avec une extrémité postérieure en crosse - Peuvent vivre dans l’environnement pendant 1 à 3 semaines
contenant les œufs
Chez l’Homme :  La contamination se fait par auto-infestation:
- Ingestion d’un œuf embryonné (= L1) - Suite à des démangeaisons, la personne se gratte et les œufs se
- Digestion de la coque dans l’estomac  libération des larves L1 retrouvent sous les ongles  Infestation par mains sales + ingestion
libérées dans l’estomac - Contamination par inhalation (poussière de maison contaminée
CYCLE

- 3 mues successives  larves deviennent adultes : mâles + femelles car les œufs sont très légers)
- Accouplement dans la partie basse de l’intestin (=le caecum)
- La femelle rampe jusqu’à la marge anale (grâce à ses lèvres (/!\ Pas de péril fécal/!\)
chitineuses) où elle dépose les œufs (au niv. des rides anales) puis elle  Cycle dure 28 jours en moyenne
remonte dans l’intestin où elle meurt très rapidement
 Troubles digestifs (diarrhées, vomissements…)
PHYSIOPAT

 Migration + morsures des femelles par leurs lèvres chitineuses : Prurit intense  grattage  Souillure des doigts  Surinfection
 Probable troubles neurologiques (irritabilité, énervement, surexcitation) par la sécrétion d’une toxine par la femelle (pas encore prouvé)
 Migrations aberrantes (rares) : appendicite, vulvovaginite …

 Phase d’invasion :  Phase d’état :  Complications :

- Asymptomatique - Prurit anal vespéral et nocturne  pouvant conduire à - Appendicites
- Parasitose le plus souvent bénigne des eczémas, hémorragies, surinfections - Vulvites ou vulvovaginite (dues aux
CLINIQUE

- Les enfants préférentiellement touchés
- Présence d’une très légère éosinophilie
- Douleurs abdominales (++), nausées, diarrhées…  morsures des femelles qui s’égarent)
troubles digestifs vagues : inconstants, espacés dans le - Surinfections bactériennes +
temps, pas très caractéristiques Migrations aberrantes (très rare)
- Agitation diurne et nocturne (lié au prurit), insomnies,
cauchemars, modification du caractère, irritabilité 
troubles nerveux marqués
  Direct +++ :
- Présence de vers à la surface des selles (lors de leur passage, les matières fécales peuvent emporter les vers en train de migrer)
DIAGNOSTIC - Test à la cellophane adhésive de Graham ou scotch test : mise d’un morceau de cellophane sur la marge anale puis observation direct sur
lame → Faire 3 prélèvements pour être sûr de la contamination
- On peut retrouver des vers sur des pièces opératoires lors d’une opération
 Indirect : Eosinophilie modérée mais ne permet pas de confirmer le diagnostic
 Diagnostic immunologique impossible
Flubendazole (Fluvermal®) ++ : prise unique, à recommencer 7 à 15 jours après pour casser le cycle parasitaire
Albendazole (Zentel®)
TTT

Pamoate de pyrantel (Combantrain®) : de moins en moins prescrit

Individuelle Collective
PREVENTION

- Mains propres, ongles courts et brossés - Aspirer et nettoyer les locaux

- Port de vêtement la nuit (pour empêcher de se gratter) - Changer le linge de maison
- Traiter régulièrement les personnes exposées (car c’est un - Education sanitaire
parasite communautaire) - Traiter simultanément la collectivité (si un enfant est infecté : le reste de la famille
doit aussi être traitée.

ANGUILLULOSE
 Strongyloides Stercoralis ++/fuelleborni : némathelminthe parasite intestinal  Classification de l’agent pathogène :
 Réservoir tellurique (contamination en marchant sur le sol) Embranchement : Nématode (vers ronds)
 Cycle complexe (composé de 3 cycles) Classe : Chromadorea Ordre : Rhabditida
 Diagnostic très complexe Famille : Strongyloïdidae Genre : Strongyloïdes
 Peut évoluer vers une forme sévère Plusieurs espèces : S. Stercoralis : le + répandu
 Cosmopolite mais essentiellement en zones tropicales et subtropicale et S. Fuelleborni : 2 variétés (Kellyi : parasite de l’Homme,
Fuelleborni : parasite des primates)
GENERALITES

Formes Adultes Formes Larves

Femelle parthénogénétique Femelle libre stercoraire Mâle libre stercoraire Rhabditoïde Strongyloïde
- 2-3 mm x 35-40 µm, blanc - 1.2 mm - 0.7 à 1 mm - L1 = premier stade larvaire - 500-600 µm avec une
- Extrémité antérieure effilée - Extrémité effilée - Extrémité postérieure - 200-300 µm extrémité postérieure
- Œsophage strongyloïde (= - Œsophage courbée et terminée - Extrémité postérieure peu bifurque → Très mobile
cylindrique long) qui fait ¼ du rhabditoïde (= double par 2 spicules effilée → Peu mobile - Pouvoir infestant
corps renflement au niv. de - Pas de pouvoir infestant - Œsophage cylindrique
- Capable de produire des larves l’œsophage) - Œsophage à double long
sans l’aide d’un mâle renflement
- Retrouvée chez l’Homme - Dans le milieu extérieur - Matières fécales - Chez l’Homme
- 50 à 55 µm, embryonnés à la ponte
Forme Œufs
- Non retrouvés dans les matières fécales (ne servent pas à poser le diagnostic)
  Reproduction parthénogénétique chez l’Homme
 Reproduction sexuée dans le milieu extérieur : les adultes sexués (mâles et femelles stercoraires) ne sont pas présents chez l’homme
 Cycle composé de 3 cycles qui coexistent tout le temps chez les patients mais l’un ou l’autre est privilégié selon les conditions
Partie commune aux 3 cycles
 Larves strongyloïdes  responsables de l’infection car elles ont la capacité de passer les épithéliums cutanés (contamination par voie
transcutanée)  passage dans le sang  cœur  poumons  traversent l’épithélium pulmonaire (toux)  déglutition au niveau du carrefour
aéro-digestif  une fois dans l’intestin, ces larves muent et deviennent des femelles parthénogénétiques (seul forme adulte parasite chez
l’Homme) qui pondent des œufs qui vont vite s’embryonner et donner des larves rhabditoides  évacuées dans les matières fécales
CYCLE

Cycle externe long sexué Cycle externe court asexué Cycle direct endogène
Les larves rhabditoïdes sont émises dans le Les larves rhabditoïdes sont émises dans le Dans l’intestin (chez l’Homme), les larves
milieu extérieur (par le biais des matières milieu extérieur (par le biais des matières rhabditoïdes deviennent des larves
fécales)  elles deviennent adultes mâles ou fécales)  lorsque les conditions extérieures strongyloïdes  traversent l’épithélium digestif
femelles (si les conditions sont bonnes, chaleur sont défavorables (froid + sec)  elles ne pour se retrouver dans la circulation (les larves
+ humidité)  reproduction sexuée  émission passent pas par la forme adulte  passage ne sortent pas)
de larve rhabditoïdes qui pourront alors direct sous forme de larves strongyloides  Ici, les larves ne sortent pas dans le milieu ext
redonner des adultes ou se transformer en contamination Surtout si le patient est immunodéprimé
larve strongyloïde  contamination
 Peu de réactions inflammatoires des muqueuses : bonne tolérance, le parasite est adapté à l’hôte
PHYSIOP
ATHOLO

 C’est le cycle direct endogène qui entraine de grosses réactions inflammatoires

GIE

 Facteur aggravant = immunodépression  surexpression du cycle endogène  peut être à l’origine d’anguillulose maligne (augmentation du
cycle endogène : prend le dessus sur les 2 autres → cette anguillulose peut toucher tous les organes)  HTLV1 = marqueur de gravité
Anguillulose de l’immunocompétent Anguillulose de l’immunodéprimé
 Souvent asymptomatique, durée de découverte très longue  Anguillulose maligne souvent fatale  emballement de l’auto-
 Phase d’invasion : larve strongyloides (stade L3) entre par pénétration infestation interne + stimulation de la ponte des femelles
transcutanée  Eruption papuleuse fugace allergique parthénogénétiques
 Migration larvaire :  Causes : corticothérapie, prise d’immunosuppresseurs, (aussi
- Toux, dyspnée, pseudo-asthme (Syndrome de Loëffler) + Hyperéosinophilie infection HIV ou patients greffés sous médicaments anti-rejet)
- Rare : fièvre, arthralgies, céphalées  Clinique :
- Hyperinfestation : nb accentué de forme larvaires strongyloïdes
CLINIQUE

 Phase d’état :
- Symptomatologie intestinale +++ (surtout épigastralgie = partie haute) dans l’organisme :
 Douleurs abdominales +++, V, D
- Fièvre si infection récente
 Pneumonies (50-70% de mortalité)
 Evolution : le parasite s’auto-entretient avec ses formes larvaires
- Anguillulose disséminée (50-90% sont fatales) : larves
- Signes cutanés : Syndrome de Larva currens (migration des larves sous la
strongyloïdes se disséminent dans tout le corps :
peau, visible)  Conséquence de l’auto infestation interne
 Fièvre constante
- Signes digestifs : hémorragies, rectorragies, gastrites, obstructions biliaires,
 Complication infectieuse et défaillance multiviscérale
douleurs abdominales
 Atteinte neurologique par passage des larves dans le LCR
- Signes pulmonaires : syndrome de Loëffler chronique (méningite anguillule)
- Signes rhumatologiques : Arthrite réactionnelle (/!\ Corticoïdes)
  Interrogatoire (présence d’éruption cutanée ? Voyage ?)
 Eosinophilie : d’abord courbe de Lavier puis en dents de scie (à chaque cycle endogène  pic éosinophile correspondant au passage dans
DIAGNOSTIC le sang), maximum à 40 jours
 Examen direct des selles : pas d’œufs
- Détection de larves rhabditoides mais comme elles sont mobiles → Nécessité de faire plusieurs prélèvements
 Examen après concentration :
- Méthode de Baermann : très caractéristique de l’Anguillulose car utilise 3 caractéristiques des larves : Mobilité, Hygrotropisme,
Thermotropisme (=les larves sont mobiles et aiment les environnements humide et chaud) → Une fois les larves recueillies : observation au
microscope
- Coproculture : mimant le cycle long externe du parasite en recréant un milieu chaud et humide  amplification du nombre de parasites
Ivermectine (Stromectol®) ++ : en prise unique, EI : allergies et troubles - Les mêmes conseils que pour le péril fécal
digestifs (/!\ même si la pathologie n’est pas liée au péril fécal)

PREVENTION
Albendazole (Zentel®) - Assainissement des sols
- Recommencer 20 jours après - Assèchement des eaux stagnantes
TTT

- Vérifier la ponte 1 mois - Ports de chaussures

- Traiter plus longtemps pour l’anguillulose maligne - Traitement préventif si corticothérapie au long court dans
/!\ Corticoïdes qui majorent le cycle interne car stimulent la ponte par la certaines régions (risque plus fort en Outre-Mer)
femelle

TRICHINELLOSE ou TRICHINOSE
 Trichinella spiralis : nématode vivipare, vers blanchâtre
 Anthropozoonose provoquée par l’ingestion de viande crue contaminée (se transmet de l’animal à l’homme par carnivorisme)
 L’hôte définitif est aussi hôte intermédiaire
GENERALITES

 Cosmopolite essentiellement en Europe (bcp en Pologne), Asie, Amérique du Nord et Sud

 Homme = impasse parasitaire
Forme Adulte Forme Larves
- Mâle : 1,5mm x 35µm - Jeunes larves  longueur de 100 à 160 μm
- Femelle : vivipare, 4mm x 60µm - Peuvent s’enkyster dans le muscle strié
- Vivent dans l’intestin grêle - Les formes enkystées peuvent mesurer jusqu’à 1 mm
- L’œsophage peut occuper jusqu’à la moitié de la longueur du corps
 En général le cycle naturel se passe chez les rongeurs, les porcs
 L’Homme s’infeste en consommant de la viande crue ou mal cuite (sanglier++) contenant des larves (L1) de trichine
 Libération des larves dans l’intestin  deviennent adultes (24-36h)  accouplement  femelles émettent des larves
CYCLE

 Les larves traversent la paroi de l’intestin grêle  migration par voie lymphatique  sang  cœur gauche  grande circulation  Enkystement
dans le muscle strié
 Le parasite est très mal adapté à l’Homme  Symptômes très marqués (très inflammatoire)
 Le parasite ne passe jamais par le milieu extérieur
  Phase de catarrhe intestinal (48h) phase d’invasion  Installation des adultes dans l’intestin
- Diarrhées, vomissements, douleurs abdominales et fièvre (constante et en plateau pdt toute la durée de la pathologie)
 Phase de dissémination larvaire (2 semaines)
- Fièvre élevée et persistante
- Œdème généralisé sous-cutané (notamment de face, œdème palpébral +++) maladie des grosses têtes
- Myalgies (car enkystement dans le muscle)
CLINIQUE

- Choc allergique mortel possible

 Phase d’enkystement (3ème semaine) : risque de mortalité extrêmement élevé
- Fièvre baisse légèrement mais persiste
- Myalgies et phénomènes allergiques persistent (jusqu’à plusieurs mois)
- Atteinte cardiaque fréquente (car c’est un muscle)  thrombose, toxicité myocardique ou myocardite liée au passage des larves
 Evolution habituelle (>3mois)
- Risque vital écarté
- Myalgies persistantes (des mois voire des années)
- Le malade recommence à s’alimenter normalement
 Diagnostic d’orientation
- Interrogatoire : contage, habitudes alimentaires, troubles digestifs, œdèmes fébriles
- Hémogramme :
DIAGNOSTIC

 Hyperéosinophilie sanguine très élevée (>8G/L) persistant plusieurs semaines

 VS + CRP augmentée (car inflammation)
 LDH et CPK élevées (car atteinte musculaire)
 Sérologie +++

 Diagnostic de certitude : Biopsie musculaire +++  observation de larves enkystées (visibles dès la 3ème semaine)  examen rare car en
général la sérologie suffit
 Il est exceptionnel d’observer des adultes ou larves dans les selles diarrhéiques de la première phase
 Dépend de la phase de l’infection
 Pour traiter les larves enkystées :
- Albendazole (2 prises à 15j d’intervalle)
TTT

- Corticothérapie pour éviter les chocs anaphylactiques + calmer les douleurs musculaires + fait régresser les signes éventuels de myocardite
 Pour traiter les adultes intestinaux : Di-Ethyl-Carbamazine (détruit les vers adultes et diminue l’émission larvaire) mais en général on ne peut pas
traiter à ce stade là (car difficile à diagnostiquer ce stade)
 Surveillance obligatoire des viandes de boucherie : Certificat sanitaire obligatoire (surtout pour gibier, cheval, porc)
PREVENTION

Dernière épidémie en date : portée par de la viande de cheval

 Biopsie au niveau de la langue des animaux  Trichonoscopie
 Larves détruites dans viande par
- Cuisson à cœur (10 min 80°C)
- Congélation (10 jours –25°C) +/-
 DFGSP3 - Année 2019/2020
UE 8 – INFECTIO 2
Université de Montpellier
Cours de Parasitosologie
Enseignant : M. Bertout PLATHELMINTHES BURRUS Laura

GENERALITES
 Embranchement des Plathelminthes :
- Classe des Trématodes : Seule la sous classe des digènes (=douves) est parasite pour l’Homme,
ils portent tous 2 ventouses
- Classe des Cestodes :
Deux ordres, tous parasites pour l’Homme : cyclophyllidés et pseudophyllidés
Vers plats annelés (proglottis, strobile), segmentés
 Tube digestif : incomplet (Trématodes) et absent (Cestodes)
 Acoelomates, hermaphrodites, téguments mous

TREMATODES
GENERALITES
 Transmission à l’Homme possible
 Cycle complexe (hétéroxène) :
- Hôte définitif = vertébré homéotherme (ex : Homme)
- Passage par un hôte Intermédiaire (parfois 2) = mollusque obligatoire
- 2 formes larvaires importante chez l’hôte intermédiaire : le Miracidium (contamine l’hôte intermédiaire) et la Cercaire (issu de l’hôte
intermédiaire = Forme infestante pour l’Homme)

Fasciola hepatica

1
 Distomatose à Fasciola hepatica
Grande douve du foie
 Fasciola Hepatica = Grand douve du foie  Zoonose
 Hermaphrodite, non segmenté
 Signes cliniques très évocateurs car parasite mal adapté à l’Homme
 Présent dans voies biliaires de nombreux ruminants et de l’Homme
 Infection par ingestion de végétaux contaminés (notamment les cressons)
Forme Adulte Forme Œufs Formes larvaires
Miracidium  sporocyste  rédie  cercaires
- Ver plat, foliacé (forme de - Ovoïde de grande
feuille) taille : 130-150 µm x  L’œuf s’embryonne en 3 semaines dans de l’eau douce
- 2-3cm x 1cm  Libération d’une larve nageuse ciliée = le miracidium
GENERALITES

- 2 ventouses antérieures :
ventouse orale
(=acetabulum  permet
fixation aux téguments) et
une ventouse ventrale
- TD incomplet et ramifié
- Parasites des voies biliaires
- Hôtes définitifs = mammifères
 ovins / bovins et
accessoirement l’Homme
60-90 µm
- Non embryonnés à  Infection de l’hôte intermédiaire mollusque (Galba truncatula = limnée tronquée =
la ponte escargot d’eau douce)
- Operculés  Miracidium évolue en sporocyste (Dans la cavité pulmonaire du mollusque) qui
(ouverture apicale) contient plusieurs formes larvaires = les rédies
 Eclatement du sporocyste  libération de rédie (se développe dans
l’hépatopancréas du mollusque)
 Les rédies contiennent des cercaires qui vont être libéré :
- Forme larvaire terminale
- Ventouses caractéristiques
- Sort du mollusque et s’enkyste sur les végétaux sous forme de métacercaire

 Multiplication larvaire par polyembryonnie dans l’hôte intermédiaire :

1 miracidium donne plusieurs centaines de cercaires

 Cosmopolite : surtout dans les régions d’élevage (moutons ou bœufs)

EPIDEMIO

 +++ : Egypte, Iran, Pays andins

 Autrefois, très fréquente en France mais devient rare
 En France : surtout Massif Central et Sud-Ouest

Chez l’Hôte définitif (Hommes ou Ovins / Bovins) : Dans le milieu extérieur :

- Ingestion des Métacercaires (par ingestion de végétaux enkystés)  - Œuf libéré dans les matières fécales
libération de douvules  migrent jusqu’au foie (parenchyme)  - Si retrouvé dans un milieu aquatique (+ conditions favorables) : l’œuf
CYCLE

évolution en adulte dans les canaux biliaires s’embryonne et libère un Miracidium

(le tout dure environ 10 semaines) - Polyembryonnie
- Reproduction des adultes  ponte d’œufs qui passent dans la bile - Les Cercaires vont s’enkyster sur un végétal en bord de point d’eau
puis l’intestin et sont ensuite excrétés dans les matières fécales (où se nourrissent les ovins et les bovins)

2
 PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE
 Migration transhépatique des douvules  1-4 semaines après la contamination :
- Lésions inflammatoires le long des trajets : éosinophilies - Début avec troubles digestifs
(réaction violente car la douve n’est pas adaptée à l’Homme) - Asthénie, myalgie, hépatomégalie, fièvre
- Symptômes d’hépatite toxi-infectieuse +/- allergie  Symptômes d’hépatite toxi-infectieuse (dans les 2-3 mois suivants)
- AEG (asthénie, anorexie, amaigrissement)
Phase - Fièvre 38°C-40°C (surtout la nuit)
d’INVASION - Douleur de l’hypocondre droit irradiant jusqu’à l'épaule droite
Phase toxi- (=douleur en bretelle)
infectieuse - Hépatomégalie, ictères
- Polyarthralgie
- Diarrhée, vomissement
 Signes allergiques associés :
- Urticaire, prurit
- Signes respiratoires
 Installation des adultes dans les voies biliaires (3 mois post-  Symptômes de lithiase biliaire
Phase d’ETAT infestation)  Signes allergiques persistent : urticaire, prurit et signes respiratoire
Angiocolite - Œdème, réaction inflammatoire  Evolution : forte chronicité (si pas de TTT)
chronique - Hyperplasie de l’épithélium des voies biliaires - Asthénie, amaigrissement
- Obstructions mécaniques par le parasite - Peut aboutir à une cirrhose
 Formes asymptomatiques : uniquement hyperéosinophilie  Formes frustres : (forme clinique mal définie)
 Formes aigues ectopiques (rare) - Asthénie, dyspepsie
FORMES - Douvules sous-cutanées  abcès - Formes respiratoires
ATYPIQUES - Forme Halzoun (ingestion de foie cru contaminé) - Formes fébriles
- Pseudo-cancer
 Interrogatoire lors de l’exploration d’une hyperéosinophilie
- Consommation de cresson ou de pissenlit ?  car végétaux Pendant la phase d’état :
aquatiques souvent consommés crus  Diagnostic d’orientation
- Contage (épidémie familiale) ? - Hyperéosinophilie persistante
- Proche d’une zone d’élevage ? - Sérologie résiduelle (ELISA, IFI)
 Diagnostic de certitude +++
DIAGNOSTIC

Pendant la phase d’invasion

- Examen parasitologie des selles (EPS) : mise en évidence des
 Diagnostic d’orientation
œufs (mais ils sont en faible quantité donc besoin de concentrer
- Hyperleucocytose
l’échantillon)
- Hyperéosinophilie (> 50%)
- Recherche d’œufs sur prélèvement de tubage duodénal
- Syndrome inflammatoire (CRP↑)
- Recherche de douves adultes : pièces opératoires, éjection post-
- Augmentation +/- des transaminases (pas franche)
thérapeutique
 Diagnostic immunologique
- ELISA, IFI, HAI, Western Blot
- Immunoélectrophorèse (apparition d’un arc spécifique)  technique
Autres examens : Imagerie des voies biliaires
non réalisé en pratique

3
  Triclabendazole (Egaten®)
- Doubler la dose si innefficace
TTT
- EI : douleurs abdominales, allergies → Antipasmodiques, antihistaminiques
 Suivi sérologique et éosinophilie pendant 1an
 Prophylaxie individuelle :  Prophylaxie collective
PREVENTION

- Eviction du cresson ou pissenlit cru - Surveillance des cressonnières (surtout si proche d’un élevage)
- Lavage des feuilles inefficace  il faut les cuire - Education/Information de la population (surtout si proche d’un élevage)
- Lutte contre l’hôte intermédiaire
- Surveillance et traitement vétérinaire du bétail

CESTODES
GENERALITES
 Transmission à l’Homme possible
 Cycle complexe (hétéroxène) :
- Hôte définitif vertébré
- Passage par un ou plusieurs hôtes intermédiaires vertébrés ou invertébré
- On retrouve plusieurs formes larvaires chez l’hôte intermédiaire  Chez les cyclophyllidés = larve cysticerque
 Transmission par ingestion
 Infestation accidentelle : Cestodoses larvaires

TENIASIS
 Cestodes cyclophillidés : présence d’un scolex (organe de fixation) à 4 ventouses
 Téniasis  provoqués par les grands ténias (Ténia saginata, Tenia solium)
 Parasites de l’intestin grêle chez l’Homme
 Forme larvaire (cysticerque) retrouvé chez l’hôte intermédiaire et par accident retrouvée chez l’Homme
 Ver plat annelé (segmenté), scolex à son partie antérieur
GENERALITES

 Cou  donne naissance à l’ensemble des anneaux

 Chaque anneau = proglottis (plus longs que larges)  l’ensemble des proglottis = strobile
 Chaque anneau est constitué d’un appareil reproducteur :
- Anneaux jeunes = appareil reproducteur mâles
- Anneaux vieux = appareil reproducteur femelles en vieillissant
- Pores génitaux régulièrement alternés
- L’ensemble du ver est donc hermaphrodite  autofécondation possible car protandrie (=présence d’anneaux mâle et femelles)
 Utérus se ramifie et contient les œufs = anneau gravide = anneau femelle fécondé
 TD absent (alimentation par diffusion)

4
 Tenia Saginata adulte Tenia Solium adulte Œufs
Grand ténia du bœuf Grand ténia du porc (coquille + embryophore)
-
4-10 mètre de long - 1-8m de long - Anneau gravide émis dans le milieu extérieur : activement (afécale)
-
Scolex inerme (non armé, - Scolex armé sphérique : 1mm, 1 pour T. saginata, et passivement dans les selles pour T. solium
sans croché) et cubique : rostre court, - Après délitement de l’anneau gravide : œufs dans le milieu extérieur
2mm, 4 ventouses 4 ventouses, double couronne de - Œufs ovalaires (60x40μm) à 2 coques :
-
Strobile = 2000 proglottis crochets *Coque externe fragile qui contient le vitellus (disparaît très vite)
-
Ramifications fines et - Strobile = 1000 proglottis *Coque interne résistante qui délimite l’embryophore
nombreuses - Ramifications épaisses et moins - Embryophore (40x30μm) : entouré d’une épaisse coque kératinisée et
nombreuses que pour T. saginata contient un embryon à 6 crochets : embryon hexacanthe
 Cosmopolite : dépend essentiellement des habitudes alimentaires
EPI.

 Tenia Saginata : très fréquent en France car grosse consommation de bœuf peu ou pas cuit
 Tenia Solium : plus de cas en France, mais encore présent en Europe de l’Est et du Sud et régions tropicales et subtropicales
Tenia Saginata
- Les anneaux matures (proglottis gravides) se détachent et sont expulsés de
manière active chaque jour (5-10 anneaux/jour) : forte mobilité + forcent le
sphincter anal
- Libération des œufs dans le milieu extérieur
- Ingestion par un bovin d’œufs ou d’embryophore = Hôte intermédiaire
- Libération de l’embryon hexacanthe par digestion
CYCLE
Tenia Solium
Cycle identique, sauf quelques détails :
- Anneaux évacués de manière passive chaque jour  retrouvés
dans les selles et quelques embryophores peuvent se retrouver
sur la marge annale
- Ingestion des œufs par un porcin = Hôte intermédiaire
- Larve = Cysticercus cellulosae  s’enkyste dans le tissu

- Effraction de la paroi digestive puis arrivée dans la circulation générale adipeux périmusculaire (langue++)  porc contaminé = ladre
- S’enkyste dans le tissu adipeux périmusculaire sous forme de larve - Contamination par de la viande pas ou peu cuite ou surtout
cysticerque : Cysticercus bovis (3-4 mois post-ingestion) dans la charcuterie
- La larve contient un scolex invaginé : peut survivre plusieurs années dans le  Possibilité d’autocontamination (par grattage de la marge
muscle (jusqu’à 3ans) annale) : ingestion de l’embryon hexacanthe  l’Homme prend
- Larve résistante à la réfrigération mais tuée par congélation et cuisson (45°C) la place de l’hôte Intermédiaire  Impasse parasitaire 
- Contamination de l’homme par ingestion de viande pas ou peu cuite, développement d’une cysticercose (dans les muscles : nombreux
contenant des larves Cysticercus bovis dégâts)
- Libération d’un scolex  ténia adulte
PHYSIOPATHOLOGIE : essentiellement irritative et mécanique, bien adapté à l’Homme (sauf si contamination par l’embryophore)
Phase d’invasion : Phase d’état : Cysticercose (rare) : cestodose larvaire provoqué
 Souvent asymptomatique :  Signes généraux : svt asymptomatiques uniquement par T. Solium = développement de la forme
pour T. saginata découverte fortuite - Atténuation des signes jusqu’à disparition larvaire chez l’Homme (devient l’HI)
d’anneaux dans la lingerie ou la literie - Prurit anal pour T. saginata  Liée à de mauvaises conditions d’hygiène fécale et
 Signe digestifs +/- marqués
CLINIQUE

 Complications spécifiques : rares d’alimentation : ingestion d’embryophores à la place du

- Métabolisme intense ++ porc ou proglottis gravides remontent dans l’estomac
- T. Saginata : appendicites, occlusions,
(boulimie/anorexie)
perforations intestinales, abcès hépatiques,  Manifestions cliniques : grave
- N,V, D/C douleurs abdominales pancréatite, localisations aberrantes (voies - cysticercoses sous cutanées et musculaires (larves
 Signes extra digestifs (rare)
biliaires, utérus…) calcifiées, image en grain de riz)
- Signes cutanés (urticaire, prurit…)
- Œdème, phénomènes inflammatoires
- T. Solium : cysticercose - Neurocysticercose
- Signes respiratoires, nerveux, CV - Cysticercose oculaire

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  Le diagnostic parasitologique : mise en évidence des anneaux ou des embryophores
 Diagnostic direct
• Présence de proglottis :
- T. Saginata : proglottis secs ou mobiles dans la literie ou la lingerie (diagnostic facile)
- T. Solium : anneaux dans les selles (ils sont immobiles)  observation des ramifications utérines à l’œil nu  permet identification d’espèce
• Présence d’embryophores : retrouvé à l’examen parasitologique des selles (EPS)  surtout T. Solium
DIAGNOSTIC

- Ils sont semblables pour T. Solium et T. Saginata

- Mesurent 40µm, entourés d’une épaisse paroi, contiennent un embryon hexacanthe (6 crochets)
- Peuvent être retrouvés sur la marge anale (= Scotch test  pour T. Solium ++)
 Diagnostic indirect (pas trop d’utilité)
- Hyperéosinophilie modérée (peut être élevée en phase d’état)
- Cristaux de Charcot-Leyden dans les selles = quand ténia immature
 Signes d’une inflammation + hyperéosinophilie locale (pas de diagnostic certain de ténia)
 Cas de la Cysticercose
- Imagerie et sérologie (Ac anti-larve cysticerque) permettent de poser le diagnostic (EPS ne sert pas)
- Biopsie permet de poser le diagnostic de certitude mais rarement fait car patient trop affaiblis
 Praziquantel (Biltricide®)= traitement de référence : 1 seule prise, pas de contrainte de prise
 Albendazole (Zentel®) : 3 jours
 Niclosamide (ce n’est plus le TTT de ref) : prise contraignante
TRAITEMENT

 Chez la femme enceinte : pas de TTT sauf  graines de courges + miel (aide à décrocher le ténia)
 Pour la Cysticercose :
- Albendazole (1-4 semaines) pour la cysticercose non compliquée
- ou Praziquantel (2-4 semaines) pour neurocysticercose
- Pas de traitement médicamenteux pour la cysticercose oculaire  chirurgie
- Associée à une courte corticothérapie pour diminuer l’inflammation (car lors de la mort des larves  dégagement massif d’Ag dans l’organisme)
 Alimentation = principale source de contamination  Ténia Solium :
 Attention à l’hygiène fécale - Contrôle vétérinaires stricts (ladrerie très visibles)
PROPHYLAXIE

- Bien cuire la viande

 Ténia Saginata : - Education sanitaire dans les zones d’endémies (éviter l’épendage
- Surveillance vétérinaire des carcasses (très difficile) d’engrais humains, se laver les mains si contact avec des porcs)
- Congélation de la viande + éviter la viande crue ou peu cuite
- Eviter la dispersion des œufs (= traiter les eaux usées, ne pas  Dans les 2 cas, traiter les sujets infectés
déféquer dans les champs)
/!\ A part la cysticercose, la contamination par T. Saginata ou T. Solium n’est pas liée au péril fécal mais à la prise alimentaire