et le ritonavir ont eu peu d’avantages thérapeutiques chez les patients atteints de COVID-19, mais

semblaient plus efficaces lorsqu’ils étaient utilisés en association avec des médicaments OTL1ER, y compris la
ribavirine et l’interféron bêta-lb143'144• L’évaluation randomisée de L’essai COVID-19 Therapy
(RECOVERY), un programme national d’essais cliniques au Royaume-Uni, a arrêté le traitement par
lopinavir et ritonavir car aucun effet bénéfique significatif n’a été observé dans un essai randomisé
établi en mars 2020 avec un total de 1 596 patients145• Néanmoins,
A semé le chaos en Chine et a provoqué une situation de pandémie. dans la population mondiale,
entraînant des flambées épidémiques de maladies TL1at, n’a pas été contrôlée à ce jour, bien que
des efforts considérables soient déployés pour lutter contre ce virus (25).Ce virus a été proposé
pour être désigné/nommé syndrome respiratoire aigu sévère coronavims 2 (SARS-CoV-2) par le
Comité international de taxonomie des virus (ICTV), qui a déterminé que le virus appartient à la
catégorie des coronavirus liés au syndrome respiratoire aigu sévère et a découvert que ce virus
est lié au SRAS-CoV (26). Le SARS-CoV-2 est un membre de l’ordre des Nidovirales, de la
famille des Coronaviridae, de la sous-famille des Orthocoronavirinae, qui est subdivisée en
quatre genres, à savoir Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus et
Deltacoronavirus(3, 27). Les genres Alphacoronavirus et Betacoronavirus proviennent de
chauves-souris, tandis que Gammacoronavirus et Deltacoronavirus ont évolué en fonction
despools génétiques d’oiseaux et de porcs (24, 28, 29, 275).
Les coronavirus possèdent un génome d’ARN non segmenté, simple brin, de sens positif
d’environ 30 kb, entouré d’une queue de 5'-cap et 3'-poly(A) (30). Le génome du SARS-CoV-2
mesure 29 891 pb de long, avec une teneur en G+C de 38% (31). Ces virus sont entourés d’une
enveloppe contenant des virus
Fièvre, toux et expectorations. Par conséquent, les cliniciens doivent être attentifs au possible
survenu de manifestations cliniques atypiques afin d'éviter la possibilité d'un diagnostic manqué. La
capacité de transmission précoce du SRAS-CoV-2 s’est avérée similaire ou légèrement
supérieure à celle du SRAS-CoV, ce qui reflète le fait qu’il pouvait être contrôlé malgré une
transmissibilité modérée à élever (84).

Augmentation des signalements de SRAS-CoV-2 dans les eaux usées et les eaux usées justifient la
nécessité d’une enquête plus approfondie en raison de la possibilité de transmission fécale-orale. SARS-
CoV-2 présent dans les compartiments environnementaux tels que Le sol et l’eau finiront par se retrouver
dans l’eaux usées et boues d’épuration des stations d’épuration (328). Par conséquent, nous devons
réévaluer les procédures de traitement des eaux usées et des boues d’épuration et introduire des
technologies de pointespécifiques et efficaces contre le SARS-CoV-2. Depuis là est actif excrétion de
SARS-CoV-2 en Les selles, la prévalence des infections dans une grande population peut être étudiées à
l’aide de l’épidémiologie basée sur les eaux usées. Récemment, la transcription inverse qula PCR
antitative (RT-qPCR) était utilisé énumérer les copies d’ARN du SARS-CoV-2 concentrées à partir
d’eaux usées recueillies dans une station d’épuration des eaux usées (327). Le nombre calculé de copies
d’ARN viral détermine le nombre d’infecté Individus. Le
Il est également évident que le remdésivir était efficace pour traiter les patients infectés
par le virus Ebola. Selon ces preuves, la Chine a déjà commencé à tester l’efficacité
du remdésivir dans le traitement des patients atteints de COVID-19, en particulier à
Wuhan, où l’épidémie s’est produite.
La chloroquine, qui est un médicament existant actuellement utilisé dans le
traitement des cas de paludisme, a été administrée à plus de 100 patients atteints du
nouveau coronavirus pour tester son efficacité.62

Une étude multicentrique a été menée en Chine pour tester l’efficacité du remdésivir
dans le traitement des patients atteints de COVID-19. Ainsi, les résultats de l’essai
clinique ont prouvé que le remdésivir a un niveau d’efficacité considérablement
acceptable pour traiter les patients atteints de COVID-19. Par conséquent, la
Commission nationale de la santé de la République populaire de Chine a décidé
d’inclure le remdésivir dans les Lignes directrices pour la prévention, le diagnostic
et le traitement de la pneumonie causée par la COVID-1962

La chloroquine et l’hydroxychloroquine sont des médicaments antipaludiques

existants également administrés à plus de 30 patients infectés par le COVID-19 dans
les provinces du Guangdong et du Hunan pour tester leur efficacité et leur
efficacité. Ainsi, les résultats de l’essai clinique ont montré que l'
 Nous avons évalué le pourcentage de si1nilarité nucléotidique à l’aide du logiciel
MegAlign, où la similitude entre les nouveaux isolats du SRAS-CoV-2 était comprise entre
99,4 % et 100 %. Parmi les autres séquences du CoV du Serbecovirus, les nouvelles séquences
du SARS-CoV-2 ont révélé la plus grande similitude avec le SL-CoV de chauve-souris, avec
des pourcentages d’identité nucléotidiques compris entre 88,12 et 89,65%. Pendant ce temps,
plus tôt
Les SARS-CoV signalés ont montré une similitude de 70,6 à 74,9% avec le SARS-CoV-2 au
niveau nucléotidique. De plus, le pourcentage de similarité des nucléotides était de 55,4 %, de
45,5 % à 47,9 %, de 46,2 % à 46,6 % et de 45,0 % à
46.3% aux quatre autres sous-genres, à savoir Hibecovirus, Nobecovirus, Merbecovirus et
Embecovirus, respectivement. L’indice de similarité en pourcentage des isolats actuels indique
une relation étroite entre les isolats du SRAS-CoV-2 et le SL-CoV des chauves-souris, ce qui
indique une origine commune. Cependant, des éléments de preuve particuliers basés sur une
analyse génomique complète des isolats actuels sont nécessaires pour tirer des conclusions,
bien qu’il ait été établi que les nouveaux isolats actuels du SARS-CoV-2 appartiennent au
sous-genre Sarbecovirus dans lagamme de bêtacoronavirus de la rse de plongée. Leur ancêtre
possible a été supposé provenir de souches de CoV de chauve-souris, dans lesquelles les
chauves-souris auraient pu jouer un rôle crucial en hébergeant cette classe de virus.
composée d'une petite population et, par conséquent, la possibilité d’une mauvaise interprétation
pourrait survenir. Cependant, dans une autre étude de cas, les auteurs ont soulevé des
préoccupations quant à l’efficacité de l’hydroxychloroquine azithromycine dans le traitement
des patients atteints de COVID-19, car aucun effet observable n’a été observé lorsqu’ils ont été
utilisés. Dans certains cas, le traitement a été interrompu en raison de l’allongement de
l’intervalle QT (307). Par conséquent, d’autres essais cliniques randomisés sont nécessaires
avant de conclure cette question.

Récemment, un autre médicament approuvé par la FDA, l’ivermectine, a été signalé pour inhiber la
réplication in vitro du SARS-CoV-2. Les résultats de cette étude indiquent qu’un seul traitement de ce
médicament a pu induire une réduction de -5 000 fois de l’ARN viral à 48 h en culture cellulaire. (308).
L’un des principaux inconvénients qui limitent l’utilité clinique de l’ivermectine est son potentiel de
cytotoxicité. Cependant, en modifiant les véhicules utilisés dans les formulations, les propriétés
pharmacocinétiques peuvent être modifiées, ce qui a une incidence significative sur la concentration
systémique d’ivermectine (338). Sur la base de la simulation pharmacocinétique, il a également été
constaté que l’ivermectine pourrait avoir une utilité thérapeutique limitée dans la prise en charge de la
COVID-19, car la concentration inhibitrice qui doit être atteinte pour une activité efficace de l’anti-
SARS-CoV-2 est beaucoup plus élevée que le
 justifie l’introduction de résultats négatifs au test des acides nucléiques viraux fécaux comme
l’un des critères de sortie supplémentaires dans les cas de COVID-19 signalés en laboratoire
(326).
La pandémie de COVID-19 n’a pas de facteurs nouveaux, autres que l’agent pathogène
génétiquement unique et un autre réservoir possible. La cause et le résultat futur probable ne
sont que des répétitions de nos interactions précédentes avec des virus mortels. La seule
différence est le moment de l’apparition et la distinction génétique de l’agent pathogène
impliqué. Les mutations sur le RBD des CoV ont facilité leur capacité à infecter de nouveaux
hôtes, élargissant ainsi leur portée à tous les arrivants du monde
(85). Il s’agit d’une menace potentielle pour la santé des animaux et des humains. Des études
avancées utilisant la reconstruction phylogéographique bayésienne ont identifié l’origine la
plus probable du SARS-CoV-2 comme la chauve-souris coronav1rus semblable au SRAS,
circulant dans la famille des chauves-souris Rhinolophus (86).
L’analyse phylogénétique de 10 séquences du génome entier du SARS-CoV-2 a montré
qu’elles sont liées à deux CoV d’origine chauve-souris, à savoir le CoVZC45 de la SL et la
Chauve-souris-SL-CoVZXC21, qui ont été signalés en 2018 en Chine (17). Il a été rapporté
que le SARS-CoV-2 avait été confirmé pour utiliser ACE2 comme récepteur d’entrée tout en
présentant un TCSP similaire
Il est intéressant de noter que la maladie chez les patients en dehors
de la province du Hubei a été signalée comme étant plus bénigne
que chez ceux de Wuhan [17]. De même, la gravité et le taux de
létalité chez les patients en dehors de la Chine ont été signalés
comme étant plus légers [6]. Cela peut être dû soit à un biais de
sélection dans lequel les cas notifiés à Wuhan ne comprenaient que
les cas graves, soit à une prédisposition de la population asiatique
au virus due à une expression plus élevée des récepteurs ECA2 sur
la muqueuse respiratoire [11].

La maladie chez les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants a

également été signalée comme étant significativement plus
bénigne que leurs homologues adultes. Dans une série de 34
enfants admis dans un hôpital de Shenzhen, en Chine, entre le 19
janvier et le 7 février, il y avait 14 garçons et 20 femmes. L’âge
médian était de 8 ans et 11 mois et chez 28 enfants, l’infection était
lié à un membre de la famille et 26
6.3 Tests sérologiques

Les enquêtes sérologiques sont également considéré comme l’un des plus efficaces
pour faciliter l’enquête sur les épidémies et il nous aide également à obtenir une
évaluation rétrospective de la maladie en estimant le taux d’attaque. 32 Selon la
littérature récente, des échantillons de sérum appariés un aussi aider les cliniciens à
diagnostiquer la COVID-19 au cas où de faux Résultats négatifs dans les essais du
TAAN.37 La littérature a également déclaré que les tests sérologiques commerciaux et
non commerciaux sont en vertu de considération dans commande soutenir les
cliniciens en exercice en les aidant à poser leur diagnostic. De même, il existe des
études publiées sur la COVID-19 qui sont comprise de
38 39
les données sérologiques sur les échantillons cliniques. ,

6.4 Séquençage viral

En plus de confirmer la présence du virus dans les échantillons, le séquençage viral

est également très utile pour surveiller les mutations génomiques virales, ce qui
joue un rôle très important dans l’influence de la performance des contre-mesures
médicales, y compris le test de diagnostic. Le séquençage génomique du virus peut
également aider à développer plusieurs études liées à l’épidémiologie moléculaire.
32
4.2 Réplication virale

Habituellement, la réplication du coronavirus se produit dans le cytoplasme et est

étroitement associée au réticulum endoplasmique et à d’autres organites de la
membrane cellulaire. On pense que les coronavirus humains envahissent les
cellules, principalement par différents récepteurs. Pour 229E et OC43, l’amino
peptidase-N (AP-N) et un récepteur contenant de l’acide sialique, respectivement,
étaient connus pour fonctionner dans ce rôle. Une fois que le virus est entré dans la
cellule hôte et que le processus de dérevêtement se produit, le génome est transcrit,
puis traduit. Une caractéristique de la réplication est que tous les ARNm forment un
groupe fermé d’extrémités typiques de 3'; seules les parties spéciales des extrémités
5' sont traduites. Au total, environ 7 ARNm sont produits. Les codes d’ARNm les
plus courts et les autres peuvent exprimer la synthèse d’un autre segment degénome
pour la nucléoprotéine. Au niveau de la membrane cellulaire, ces protéines sont
collectées et l’ARN génomique est initié en tant que type de particules matures en
23
bourgeonnant à partir des membranes cellulaires internes.22,

5 PATHOGENÈSE

Les coronavirus sont extrêmement précis et matures dans la plupart des cellules

épithéliales des voies respiratoires, comme on l’observe à la fois in vivo et in vitro

Origine et propagation de la COVID-19
[1, 2, 6]

Dans Décembre 2019, adulte dans Wuhan, capitale ville de

Hubei province et un transport majeur hub de la Chine a
commencé à présenter à local hôpitaux atteints de pneumonie
sévère de cause inconnue. Beaucoup de l’initial Cas eu une
exposition courante à le marché de gros de fruits de mer de
Huanan qui faisait également du commerce animal vivants. Le
surveillance système (mettre dans lieu après le SARS) a été
activée et des échantillons respiratoires de patients ont été
envoyés À Laboratoires de référence pour étiologic Enquêtes. Le
31 décembre 2019, La Chine a notifié l’épidémie À le monde
Santé Organisation et sur 1er janvier la mer de Huanan marché
alimentaire était fermé. Le 7 Janvier le était identifié comme un
coronavirus qui avait >95 % homologie avec une chauve-souris
Les études in vitro et in vivo réalisées sur le virus isolé confiné qu’il existe un risque potentiel de
réémergence de l’infection par le SRAS-CoV par les virus qui circulent actuellement dans la
population de chauves-souris (105).

PATHOLOGIE CLINIQUE DU SARS-CoV-2 (COVID-19)

La maladie causée par le SRAS-CoV-2 est également a nommé pneumonie contagieuse spécifique sévère
(SSCP), pneumonie de Wuhan et, récemment, COVID-19 (110).
Comparé au SARS-CoV, le SARS-CoV-2 a une pathogenèse moins grave, mais a une capacité de transmission
supérieure, comme en témoigne l’augmentation rapide du nombre de cas de COVID-19 (111). La période
d’incubation du SRAS-CoV-2 dans les grappes familiales s’est avérée de 3 à 6 jours (112). La période
moyenne d’incubation de la COVID-19 était de 6,4 jours, allant de 2,1 à 11,1 jours (113). Parmi un groupe de
425 patients atteints précocement, l’âge médian était de 59 ans, dont plus d’hommes ont été touchés.
(114). À l’instar du SRAS et du SRMO, la gravité de ce nCoV est élevé dans les groupes d’âge de plus de 50

ans (2, 115). Les symptômes de la COVID-19 comprennent la fièvre, la toux, la myalgie ou la fatigue et, moins

fréquemment, les maux de tête, l’hémoptysie et la diarrhée (116, 282). Par rapport aux patients infectés par le

SRAS-CoV-2 à Wuhan au cours de la

tortues, canard, poisson, crocodiles sia1nese et viandes animales et d’autre viandes animal sans
crainte de COVID-19. Le gouvernement chinois encourage les gens à sentir qu’ils peuvent revenir à
la normale. Cependant, cela pourrait constituer un risque, car il a été mentionné dans des avis que
les gens devraient éviter autant que possible tout contact avec des animaux morts vivants, car le
SRAS-CoV-2 a montré des retombées zoonotiques. En outre, nous ne pouvons pas exclure la
possibilité que de nouvelles mutations dans le même virus soient étroitement liées au contact avec
les animaux et les humains sur le marché (284). En janvier 2020, la Chine a imposé une interdiction
temporaire de la vente d’animaux morts vivants sur les marchés humides. Cependant, des centaines
de ces marchés de produits frais ont été rouverts sans optimiser les pratiques standard en matière de
sécurité alimentaire et d’assainissement (286).

Avec la Chine étant le pays le plus peuplé du monde et en raison de ses politiques nationales et internationales
d’exportation de produits alimentaires, le monde entier est maintenant confronté à la menace de la COVID-19,
y compris la Chine elle-même. Les marchés humides d’animaux morts vivants ne maintiennent pas de
pratiques strictes en matière d’hygiène alimentaire. Les éclaboussures de sang frais sont présentes partout, sur
le sol et sur les tables, et de telles coutumes alimentaires pourraient inciterde nombreux agents pathogènes à
s’adapter, à muter et à franchir la barrière des espèces. En conséquence, le monde entier souffre du nouveau
SARS-CoV-2, avec plus de
longueur aux protéines correspondantes dans le SARS-CoV. Parmi les quatre gènes structurels, le SARS-CoV-2

partage plus de 90% de l’identité des acides aminés avec le SRAS-CoV, à l’exception du gène S, qui diverge
11'24
• Le gène réplicas couvre les deux tiers du génome 5' et code pour un grand polyprotéine (PPLab), qui est
clivée protéolytiquement en 16 protéines non structurelles impliquées dans la transcription et la réplication
virale. La plupart de ces protéines non structurelles du SRAS-Co V-2 ont une identité de séquence d’acides
aminés supérieure à 85 % avec le SRAS-CoV25•
L’analyse phylogénétique de l’ensemble du génome montre que le SARS-CoV-2 est groupé avec le
SARS-CoV et les coronavirus liés au SRAS (SARSr-CoVs) trouvés chez les chauves-souris, le plaçant
dans le sous-genre Sarbecovirus du genre Betacoronavirus. Au sein de ce clade, le SARS-CoV-2 est regroupé
dans une lignée distincte avec quatre isolats de coronavirus de chauve-souris en fer à cheval (RaTG13,
RmYN02, ZC45 et ZXC21) ainsi que de nouveaux coronavirus récemment identifié chez les pangolins, qui se
regroupent parallèlement au SARS-CoV
gamme d’hôtes, produisant des symptômes et des maladies allant du rhume banal aux maladies
graves et finalement mortelles, telles que le SRAS, le SRMO et, actuellement, la COVID-19. Le
SRAS-CoV-2 est considéré comme l’un des sept membres de la famille des CoV qui infectent les
humains (3), et il appartient à la même lignée de CoV qui cause le SRAS ; cependant, ce nouveau
virus est génétiquement distinct. Jusqu’en 2020, six CoV étaient connus pour infecter les
humains, y compris le CoV 229E humain (HCoV-229E), HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV
HKUl, SARS-CoV et MERS-CoV. Bien que le SRAS-CoV et le MERS-CoV aient entraîné des
flambées avec une mortalité élevée, d’autres restent associées à des maladies bénignes des voies
respiratoires supérieures (4).
Les CoV nouvellement évolués constituent une menace élevée pour le public mondial
Santé. L’émergence actuelle de la COVID-19 est la troisième éclosion de CoV chez l’homme au
cours des 2 dernières décennies (5). Ce n’est pas une coïncidence si Fan et al. Ont prédit des
flambées potentielles de CoV de type SRAS ou MERS en Colombie-Britannique.Hina à la suite
de la transmission d’agents pathogènes par les chauves-souris (6). La COVID-19 est apparue en
Chine et s’est propagée rapidement dans tout le pays et, par la suite, dans d’autres pays. En raison
de la gravité de cette flambée et du potentiel de propagation sur une scène internationale écaille
le WHO déclaré à global
opacités du verre et consolidation sous-segmentaire. Il est
également anormal chez les patients asymptomatiques /
patients sans preuve clinique d’atteinte des voies respiratoires
inférieures. En fait, des tomodensitogrammes anormaux ont été
utilisés pour diagnostiquer la COVID-19 dans des cas suspects avec
un diagnostic moléculaire négatif; beaucoup de ces patients
étaient positifs tests moléculaires sur essais répétés [22].

Diagnostic différentiel [21]

Le diagnostic différentiel comprend tous les Types d’infections

virales respiratoires [grippe, parainfluenza, respiratoire virus
syncytial (VRS), adénovirus, métapneumovirus humain,
coronavirus non COVID-19], organismes atypiques (mycoplasmes,
chlamydia) et bactériennes Infections. Il n’est pas possible
defferentier la COVID-19 de ces infections cliniquement ou par
routine
 On sait que les coronavirus bovins infectent plusieurs ruminants domestiques et
sauvages (126). Le BoCoV inflige une diarrhée néonatale au veau chez les bovins adultes, ce
qui entraîne une diarrhée sanglante (dysenterie hivernale) et un complexe de maladies
respiratoires (fièvre maritime) chez les bovins de tous les groupes d’âge(126). Des virus de
type BoCoV ont été observés chez l’homme, ce qui suggère également son potentiel
zoonotique (127). Les virus de l’entérie féline et de la péritonite infectieuse féline (PIF)
sont les deux principaux CoV félins (128), où les CoV félins peuvent affecter le tractus
gastro-intestinal, la cavité abdominale (péritonite), les voies respiratoires et le système
nerveux central (128).Les chiens sont également affectés par les CoV qui relèvent de
différents genres, à savoir le coronavirus entérique canin dans Alphacoronavirus et le
coronavirus respiratoire canin dans Betacoronavirus, affectant respectivement les voies
entériques et respiratoires (129, 130). IBV, sous Gammacoronavirus, provoque des
maladies des systèmes respiratoire, urinaire et reproducteur, avec des pertes économiques
substantielles chez les poulets (131, 132). Chez les petits animaux de laboratoire, le virus de
l’hépatite de souris, le coronavirus de la sialodagocryoadénite du rat et les coronavirus du
cobaye et du lapin sont les principaux CoV associés à des manifestations de maladies
comme l’entérite, l’hépatite et les infections respiratoires (10, 133).
Coronavirus du syndrome de diarrhée aiguë porcine
groupe de variantes. La région du gène de liaison au récepteur semble être très similaire à celui du
17
CoV du SRAS et on pense que le même récepteur serait utilisé pour l’entrée cellulaire.

4.1 Virion structure et son génome

Les coronavirus sont structurellement enveloppés, appartenant à la catégorie des

virus à ARN à brin positif qui possède les plus grands génomes connus d’ARN. Les
structures du coronavirus sont de forme plus sphérique, mais leur structure a le
potentiel de modifier leur morphologie en réponse aux conditions environnementales,
étant pléomorphe. La membrane capsulaire qui représente l’enveloppe externe a
généralement une projection de glycoprotéine et recouvre le noyau, comprenant une
protéine matricielle contenant un ARN à brin positif. Comme la structure possède des
extrémités 5'-coiffées et 3'-polyadénylées, elle reste identique aux ARNm
cellulaires.18 La structure est composée d’hémagglutinine estérase (HE) (présente
uniquement dans certains bêta-coronavirus), de pointe (S), de petite membrane (E), de
membrane (M) et de nucléocapside

(N), comme indiqué (figure 1). L’enveloppe contenant de la glycoprotéine est responsable de la
fixation à la cellule hôte, qui possède leépitopes antigénies primaires principalement ceux
[médiane 17 jours]. Dans la série de cas d’enfants dont il a été
question précédemment, tous les enfants se sont rétablis grâce au
traitement de base et n’ont pas eu besoin de soins intensifs [17].

Il existe une expérience anecdotique avec l’utilisation de

remdeswir, un médicament anti-ARN à large spectre développé
pour Ebola dans la gestion de COVID-19 [27]. Des preuves
supplémentaires sont nécessaires avant que ces médicaments ne
soient recommandés. Les autres médicaments proposés pour le
traitement sont l’arbidol (un médicament antiviral disponible en
Russie et en Chine), l’immunoglobuline intraveineuse, les
interférons, la chloroquine et le plasma de patients guéris de la
COVID-19 [21, 28, 29]. De plus, les recommandations sur
l’utilisation des herbes traditionnelles chinoises trouvent leur
place dans les directives chinoises [21].

Prévention [21, 30]

risque transmission (228). Compte tenu des liens zoonot1c associés au SRAS-CoV-2,
l’approche « Une seule santé » peut jouer un rôle essentiel dans les mesures de prévention
et de contrôle suivies pour contenir cette pandémie (317-319). L’importation substantielle
de cas présymptomatiques de COVID-19 en provenance de Wuhan a entraîné des
épidémies indépendantes et auto-entretenues dans les grandes villes du pays et du monde
entier. La majorité des villes chinoises sont maintenant confrontées à des éclosions
localisées de COVID-19 (231). Par conséquent, le déploiement d’interventions de santé
publique efficaces pourrait aider à réduire la propagation de ce virus à l’échelle mondiale.

La survenue d’une infection à la COVID-19 le

Plusieurs navires de croisière nous ont donné une idée préliminaire du mode de transmission de
la maladie. Les navires de croisière agissent comme un environnement fermé et offrent un
cadre idéal pour l’apparition d’épidémies de maladies respiratoires. Une telle situation
constitue une menace importante pour les voyageurs, car des personnes de différents pays sont
à bord, ce qui favorise l’introduction de l’agent pathogène (320). Bien que près de 30 navires
de croisière de différents pays aient été trouvés porteurs d’une infection COVID-19, les
principaux navires de croisière impliqués dans les épidémies de COVID-19 sont le Diamond
Princess, Grand Prin c e s s, Celebrity Apex et Ruby Princess. Le
13 THÉRAPIE PLASMATIQUE DE CONVALESCENTS

Guo Yanhong, un responsable de la Commission nationale de la santé (NHC), a

déclaré que la thérapie au plasma de convalescents est une méthode importante
pour traiter les patients COVID-19 graves. Parmi les patients atteints de COVID-
19 qui reçoivent actuellement un traitement au plasma de convalescents à Wuhan,
frappé par le virus, un est sorti de l’hôpital, comme l’ont rapporté les autorités
scientifiques chinoises le lundi 17 février 2020 à Pékin. La première dose de
plasma de convalescents d’un patient atteint de COVID-19 a été prélevée les 1ers
et 9 février 2020 auprès d’un patient gravement malade qui a reçu un traitement
dans un hôpital de
District de Jiangxi à Wuhan. La présence du virus chez les patients est
minimisée par les anticorps dans le plasma de convalescents. Guiqiang a
déclaré que le don de plasma peut causer un préjudice minimal au donneur et
qu’il n’y a rien à craindre. Les donneurs de plasma doivent être guéris et
recevoir leur congé de l’hôpital. Seul le plasma est utilisé, tandis que les globules
rouges (GR), les globules blancs (GB) et les plaquettes sanguines sont
transfusés dans le corps du donneur. Wang ala affirmé que le plasma du donneur
s’améliorera totalement à son état initial après une ou 2 semaines à compter du
jour du don de plasma d’environ 200 à 300 millilitres. 61
Abstrait

De nouvelles crises de santé publique menacent le monde avec

l’émergence et la propagation du nouveau coronavirus 2019 (2019-
nCoV) ou du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère
(SRAS-CoV-2). Le virus est originaire de chauves-souris et a été
transmis à l’homme à des animaux intermédiaires rudes mais
inconnus à Wuhan, dans la province du Hubei, en Chine, en
décembre 2019.

Il y a eu environ 96 000

Ont signalé des cas de maladie à coronavirus en 2019 (COVID-2019) et

3300 décès ont été signalés à ce jour (05/03/2020). La maladie est
transmise par inhalation ou par contact avec des gouttelettes infectées et
la période d’incubation varie de 2 à 14
d. Les symptômes sont généralement de la fièvre, de la toux, des maux de
gorge, un essoufflement, de la fatigue, un malaise chez les autres. La
maladie est bénigne chez la plupart des gens ; dans certains (généralement
les personnes âgées et les personnes atteintes de
 Certaines options thérapeutiques pour traiter la COVID-19 ont montré leur efficacité
dans des études in vitro ; Cependant, à ce jour, ces traitements n’ont fait l’objet d’aucun essai
clinique randomisé chez l’animal ou l’homme, ce qui limite leur applicabilité pratique dans la
pandémie actuelle (7, 9, 19-21).
Le présent examen complet décrit les diverses caractéristiques du
SRAS-CoV-2/COVID-19 à l’origine des flambées épidémiques actuelles et les progrès
réalisés dans le diagnostic et la mise au point de vaccins et de traitements. Il fournit également
une brève comparaison avec les CoV antérieurs du SRAS et du MERS, la perspective
vétérinaire des CoV et de ce nouvel agent pathogène émergent, et une évaluation du potentiel
zoonotique de CoV similaires pour fournir des stratégies One Health réalisables pour la
gestion de ce virus mortel (22-367).

LE VIRUS (SARS-CoV-2)
Les coronavirus sont des virus à ARN de sens positif ayant une gamme étendue et
promiscuité d’hôtes naturels et affectent plusieurs systèmes (23, 24). Les coronavirus peuvent
causer des maladies cliniques chez l’homme qui peuvent aller du rhume à des maladies
respiratoires plus graves comme le SRAS et le MERS (17, 279). L’émergence récente du
SRAS-CoV-2 a fait des ravages en Chine et provoqué une pandémie
l’administration du vaccin recombinant à base d’adénovirus chez des souris BALB/c s’est
avérée induire une immunité neutralisante de longue durée contre le virus pseudotypé à pointe
du MERS, caractérisée par l’induction d’IgG systémiques, d’IgA sécrétoires et de réponses des
lymphocytes T mémoire résidents des poumons (177). Des méthodes immunoinformatiques
ont été utilisées pour le criblage à l’échelle du génome de cibles vaccinales potentielles parmi
les différents immunogènes duMERS-CoV (178). La protéine N et les épitopes potentiels des
cellules B de la protéine MERS CoV E ont été suggérés comme cibles immunoprotectrices
induisant à la fois des réponses des lymphocytes T et des anticorps neutralisants (178, 179).
Le effort de collaboration des chercheurs de Rocky Montagne Laboratoires et Oxford
L’Université conçoit un vaccin à vecteur adénovirus pour les chimpanzés afin de lutter contre
la COVID-19 (180). La Coalition for Epidemic Preparedness Innovations (CEPI) a lancé
troisogrammes pour concevoir des vaccins contre le SARS-CoV-2 (181). Le projet de
collaboration avec Inovio pour la conception d’un vaccin à ADN MERS-CoV qui pourrait
potentialiser une immunité efficace. Le CEPI et l’Université du Queensland conçoivent un
vaccin à pince moléculaire plate-forme pour le MERS-CoV et d’autres agents pathogènes, ce
qui pourrait faciliter l’identification de Antigènes par l’immunisé système (181) a
également financé Moderna pour développer CEPI
nécessitent des sédatifs, des analgésiques et même des médicaments de relaxation musculaire
pour prévenir les lésions pulmonaires liées à la ventilation associées Dà l’incoordination
homme-machine (122). Le résultat d’une étude clinique portant sur quatre patients infectés par
le COVID-
19 ont affirmé que la thérapie combinée utilisant des capsules de lopinavir/ritonavir, d’arbidol
et de Shufeng Jiedu (médecine traditionnelle chinoise) s’est avérée efficace dans la prise en
charge de la pneumonie COVID-19 (193). Il est difficile d’évaluer le potentiel thérapeutique
d’un médicament ou d’une combinaison de médicaments pour la prise en charge d’une maladie
sur la base d’une taille d’échantillon aussi limitée. Avant de choisir l’agent thérapeutique idéal
pour la prise en charge de la COVID-19, des études cliniques contrôlées randomisées doivent
être réalisées avec une population d’étude suffisante.

Médicaments antiviraux
Plusieurs classes de médicaments antiviraux couramment utilisés, comme l’oseltamivir
(inhibiteur de la neuraminidase), l’acyclovir, le ganciclovir et la ribavirine, n’ont aucun effet sur
la COVID-19 et, par conséquent, ne sont pas recommandées (187). L’oseltamivir, un inhibiteur
de la neuraminidase, a été explorédans les hôpitaux chinois pour traiter les cas suspects de
COVID-19, bien que l’efficacité prouvée contre le SARS-CoV-2 fasse encore défaut pour ce
médicament (7). Le potentiel antiviral in vitro des médicaments approuvés par la DCP, à savoir,
une autre étude, le nombre moyen de reproducteurs de COVID-19 s’est avéré être de 3,28, ce
qui est significativement plus élevé que l’estimation initiale de l’OMS de

1,4 à 2,5 (77). Il est trop tôt pour obtenir le Ro exact

, car il existe une possibilité de biais en raison de données insuffisantes. La valeur Ro plus élevée
indique le potentiel plus important du SARS-CoV-2 transmission dans une population sensible.
Ce n’est pas la première fois que les pratiques culinaires de la Chine sont blâmées pour
l’origine de l’infection par le nouveau coronavirus chez l’homme. Auparavant, les animaux
présents sur le marché ani1nal vivant ont été identifiés comme étant les hôtes intermédiaires de
l’épidémie de SRAS en Chine.
(78). Plusieurs espèces sauvages abritent des souches de coronavirus potentiellement
évolutives qui peuvent surmonter la barrière des espèces (79). L’un des principes
fondamentaux de la culture alimentaire chinoise est que les animaux vivants abattus sont
considérés comme plus nutritifs (5).

Après 4 mois de lutte qui a duré de

De décembre 2019 à mars 2020, la situation de la COVID-19 semble désormais sous contrôle
en Chine. Les marchés d’animaux humides ont rouvert et les gens ont commencé à acheter des
chauves-souris, des chiens, des chats, des oiseaux, des scorpions, des blaireaux, des lapins, des
pangolins (fourmiliers écailleux), des visons, de la soupe de civette palmiste, des autruches,
des hamsters, des tortues serpentines, des canards, des poissons, des crocodiles siamois et
d’autres
 Un cas suspect d’infection à la COVID-19 1s serait confirmé si l’aspiration des voies
respiratoires ou les échantillons de sang sont positifs pour l’acide nucléique du SRAS-CoV-2 par
RT-PCR ou par l’identification de la séquence génétique du CoV-2 du SRAS dans
l’aspiration des voies respiratoires ou des échantillons de sang (80). La guérison du patient
sera confirmée lorsque deux résultats d’écouvillonnage buccal subséquents seront négatifs
(153). Récemment, le virus vivant a été détecté dans la salive auto-collectée de patients
infectés par COVID-19. Ces résultats confirmaient l’utilisation de la salive comme échantillon
non invasifou le diagnostic d’infection à la COVID-19 chez les personnes suspectes (152). Il a
également été observé que le dépistage initial des patients COVID-19 infectés par RT-PCR
peut donner des résultats négatifs même s’ils ont des résultats de tomodensitométrie
thoracique qui suggèrent une infection. Par conséquent, pour un diagnostic précis de la
COVID-19, une combinaison de tests répétés par écouvillonnage utilisant la RT-PCR et la
tomodensitométrie est nécessaire pour prévenir la possibilité de résultats faussement négatifs
pendant le dépistage de la maladie (154). La RT-PCR est le test le plus utilisé pour
diagnostiquer la COVID-19. Cependant, il présente des limites importantes du point de vue
clinique, car il ne donnera aucune clarté quant à la progression de la maladie. La PCR
numérique par gouttelettes (ddPCR) peut être utilisée pour la quantification de la charge virale
dans les extraits obtenus à partir de voies respiratoires inférieures.
et le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-
CoV), mais la mortalité est plus faible. L’impact global de cette nouvelle
épidémie est encore incertain.

Mots-clés: 2019-nCOV, SARS-CoV-2, COVID-19,

Pneumonie, Examen

Introduction
Le nouveau coronavirus 2019 (2019- nCoV) ou le virus corona du syndrome respiratoire aigu
sévère 2 (SARS-CoV-2), comme on l’appelle maintenant, se propage rapidement de son origine
dans la ville de Wuhan de la province chinoise du Hubei au reste du monde [1]. Jusqu’au
05/03/2020, environ 96 000 cas de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) et 3300 décès ont
été signalés [2]. L’Inde a signalé 29 cas à ce jour. Heureusement, jusqu’à présent, les enfants ont
rarement été touchés sans décès. Mais l’évolution future de ce virus est inconnue. Cet article
donne une vue d’oiseau sur
L’absence de cette protéine est liée à la virulence altérée des coronavirus due à des
changements de morphologie et de tropisme (54). La protéine E se compose de trois domaines,
à savoir un terminal amino hydrophile court, un grand domaine transmembranaire hydrophobe
et un domaine C-terminal efficace (51). La protéine E du SARS-CoV-2 révèle une constitution
similaire d’acides aminés sans aucune substitution (16).

Protéine N
La protéine N du coronavirus est polyvalente. Parmi plusieurs fonctions, il joue un rôle
dans la formation complexe avec le génome viral, facilite l’interaction de la protéine M
nécessaire lors de l’assemblage du virion et améliore l’efficacité de la transcription du virus
(55, 56). Il contient trois domaines hautement conservés et distincts, à savoir un ATN, un
domaine de liaison à l’ARN ou une région de liaison (LKR) et un CTD (57). Le NTD se lie à
l’extrémité 3' du génome viral, peut-être par des interactions électrostatiques, et diverge
fortement à la fois en longueur et en séquence (58). La LKR chargée est riche en sérine et en
arginine et est également connue sous le nom de domaine SR (sérine et arginine) (59). Le LKR
est capable d’interaction directe avec l’interaction ARN in vitro et est responsable de la
signalisation cellulaire (60, 61). Il module également la réponse antivirale de l’hôte en agissant
comme antagoniste de l’interféron
 Les résultats des études relatives au SARS-CoV-2
Les charges virales reflètent une réplication active de ce virus dans les voies respiratoires supérieures et
une excrétion virale prolongée après la disparition des symptômes, y compris par les selles. Ainsi, la
définition actuelle du cas doit être mise à jour ainsi qu’une réévaluation des stratégies à adopter pour
contenir la propagation de la flambée de SRAS-CoV-2 (248). Dans certains cas, les études de la charge
virale du SRAS-CoV-2 ont également été utiles pour recommander des mesures de précaution lors de la
manipulation d’échantillons particuliers, p. ex. Les matières fécales. Dans une enquête récente menée
auprès de 17 cas confirmés d’infection par le SRAS-CoV-2avec les données disponibles (représentant les
jours 13 après l’apparition), des échantillons de selles de neuf cas (53% ; jours O à 11 après le début)
étaient positifs à l’analyse RT-PCR. Même si les charges virales étaient inférieures à celles des
échantillons respiratoires (intervalle de 550 copies par ml à 1,21 x 105 copies par ml), cela a des
répercussions essentielles sur la biosécurité (151).
Les échantillons de 18 patients positifs au SRAS-CoV-2 à Singapour qui avaient voyagé de
Wuhan à Singapour ont montré la présence d’ARN viral dans les selles et le sang total, mais pas
dans l’urine par RT-PCR en temps réel (288). De plus, de nouvelles infections par le SRAS-CoV-2
ont été détectées dans diverses cliniques spécimens, comme le liquide de lavage broncho-
alvéolaire,
(parcs de divertissement , etc.). La Chine envisage également
d’introduire une législation interdisant la vente et le commerce
d’animaux sauvages [32].

La réaction internationale a été spectaculaire. Initialement, il y

avait des restrictions de voyage massives en Chine et les
personnes revenant de Chine / évacuées de Chine sont évaluées
pour les symptômes cliniques, isolées et testées pour COVID-19
pendant 2 semaines, même si elles sont asymptomatiques.
Cependant, maintenant avec la propagation mondiale rapide du
virus, ces restrictions de voyage se sont étendues à d’autres
pays. On ne sait pas si ces efforts entraîneront un ralentissement
de la propagation virale.

Un vaccin candidat est en cours de développement.

Pratique Points de un Indien Perspective

les patients atteints de COVID-19 peuvent être trouvés sur les sites Web de l’OMS et des
67
CDC.

16 CONCLUSION

Le virus corona (COVID-19) se propage à un rythme alarmant dans le monde entier. L’épidémie du
virus a confronté l’infrastructure économique, médicale et de santé publique du monde. Les patients
âgés et immunodéprimés sont également sensibles aux effets mortels du virus.
Actuellement, il n’existe aucun remède documenté contre le virus et aucun vaccin n’a été créé, bien que
certains protocoles de traitement soient prometteurs. Parconséquent, le virus peut être contrôlé avec les
stratégies de prévention appropriées. En outre, il faut s’efforcer de formuler des stratégies systématiques
pour prévenir de telles épidémies zoonotiques futures.
Les pays ont un système de santé fragile1n qui peut être paralysé en cas d’épidémie. Une
gestion efficace de la COVID-19 serait difficile pour les pays à faible revenu en raison de leur
incapacité à réagir rapidement en raison de l’absence d’un système de soins de santé
efficace (65). Le contrôle des cas importés est essentiel pour prévenir la propagation de la
COVID-19 à d’autres pays qui n’ont pas signalé la maladie jusqu’à présent. La possibilité
qu’un cas importé de COVID-19 entraîne une transmission interhumaine soutenue a été
estimée à 0,41. Cela peut être réduit à une valeur de 0,012 en diminuant le délai moyen
entre l’apparition des symptômes et l’hospitalisation et ne peut être rendu possible qu’en
utilisant des systèmes de surveillance intensive de la maladie (235). Les importations
silencieuses d’individus infectés (avant la manifestation des signes cliniques) ont
également contribué de manière significative à la propagation de la maladie dans les
grandes villes du monde. Même si l’interdiction de voyager a été mise en œuvre à Wuhan
(89), les personnes infectées qui ont quitté la ville juste avant l’imposition de l’interdiction
pourraient ne pas avoir été détectées et entraîner des flambées locales (236). Les nouvelles
maladies émergentes comme la COVID-19 sont difficiles à contenir dans le pays d’origine, car
la mondialisation a conduit à un monde sans frontières. Par conséquent, la collaboration
internationale joue un rôle vital
 140
respectivement . Cependant, cette étude n’incluait pas de groupe témoin, et la plupart des essais sur
le favilavir étaient basés sur un échantillon de petite taille. Pour une évaluation plus fiable de l’efficacité du
favilavir dans le traitement de la COVID-19, des essais contrôlés randomisés à grande échelle
devraient être menés.

Le lopinavir et le ritonavir ont été signalés comme ayant activité inhibitrice in vitro contre le SARS-
141'142
Co V et le MERS-CoV . Seul, l’association de lopinavir
 Toutes ces approches thérapeutiques ont révélé un potentiel anti-CoV in vitro et in vivo.
Bien que les recherches in vitro menées avec ces traitements aient montré leur efficacité, la
plupart ont besoin d’un soutien approprié provenant d’essais randomisés sur des animaux ou
des humains. Par conséquent, ils pourraient être d’une applicabilité limitée et nécessiter des
essais contre le SARS-CoV-2 pour être utiles dansla pratique. La liaison du SARS-CoV-2 à
l’ACE2 entraîne l’exacerbation de la pneumonie en raison du déséquilibre du système rénine-
angiotensine (RAS). Les réponses inflammatoires pulmonaires induites par le virus 1peuvent
être réduites par l’administrationd’inhibiteurs de l’ECA (IECA) et du récepteur de
l’angiotensine de type I (ATIR) (207).
Plusieurs études ont suggéré l’utilisation d’inhibiteurs à petites molécules pour le
contrôle potentiel des infections par le SRAS-CoV. Les médicaments de la bibliothèque de
composés approuvés par la FDA ont étéexaminés pour identifier quatre inhibiteurs à petites
molécules du MERS-CoV (chlorpromazine, chloroquine, lopéramide et lopinavir) qui inhibent
la réplication virale. Ces composés entravent également le SRAS-CoV et les CoV humains
(208). Les stratégies thérapeutiques impliquant l’utilisation d’anticorps ou de composés
spécifiques qui neutralisent les cytokines et leurs récepteurs aideront à restreindre les réponses
inflammatoires de l’hôte. De tels médicaments agissant spécifiquement dans les voies
respiratoires aideront à
111FCCTCD par Hun1an BE111gs. Cependant, les preuves de transmission du chat à l’homme font
défaut et nécessitent des études supplémentaires (332). Plutôt que d’attendre des preuves plus
solides de la transmission de l’animal à l’hu1nan, les mesures préventives nécessaires sont
conseillées, ainsi que le respect des pratiques de distanciation sociale entre les animaux de
compagnie de différents ménages (331). IDEXX, l’une des principales sociétés de diagnostic
vétérinaire, a effectué des tests à grande échelle pour la COVID-19 sur des échantillons prélevés
sur des chiens et des chats. Cependant, aucun des tests ne s’est avéré positif (334).

Dans une étude menée pour étudier le potentiel de différentes espèces ani1nales agissant comme
hôte intime du SARS-CoV-2, il a été constaté que les furets et les chats peuvent être infectés par
inoculation expérimentale du virus. De plus, les chats infectés ont transmis efficacement la maladie aux
chats naïfs (329). L’infection par le SRAS CoV-2 et la transmission subséquente chez les furets ont
permis de récapituler les aspects cliniques de la COVID-19 chez l’homme. Les furets infectés excrètent
également le virus par de multiples voies, telles que la salive, les lavages nasaux, les matières fécales et
l’urine, après l’infection, ce qui en fait un modèle animal idéal pour étudier la transmission de la maladie
(337). Une inoculation expérimentale a également été effectuée chez d’autres espèces animales et a
révélé que les chiens présentaient une faible sensibilité, tandis que les poulets,
responsable du MERS-CoV et du SRAS-CoV (3). Le nouveau SRAS-CoV-2 est un coronavirus du
groupe 2B (2). Les séquences génomiques du CoV-2 du SRAS obtenues chez les patients partagent une
similitude de séquence de 79,5% avec la séquence du SRAS-CoV (63).
Au 13 mai 2020, un total de 4 170 424 cas confirmés de COVID-19 (dont 287 39 9 décès)
avaient été notifiés dans plus de 210 pays touchés dans le monde (Rapport de situation de l’OMS 114
INTRODUCTION
Au cours des 2 dernières décennies, les coronavirus (CoV) ont été associés à
d’importantes épidémies en Asie de l’Est et au Moyen-Orient. Le syndrome respiratoire aigu
sévère (SRAS) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) ont commencé à émerger
en 2002 et 2012, respectivement. Récemment, un nouveau coronavirus, le coronavirus 2 du
syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), à l’origine de la maladie à coronavirus 2019
(COVID-19), est apparu fin 2019 et constitue une menace pour la santé mondiale, provoquant
un pande1nic continu dans de nombreux pays et territoires (1).
Les agents de santé du monde entier s’efforcent actuellement de contrôler les nouvelles
poussées de la maladie causées par le nouveau CoV (initialement nommé 2019-nCoV), qui a
été identifié pour la première fois dans la ville de Wuhan, dans la province du Hubei, en Chine,
le 12 décembre 2019. Le 11 février 2020, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a
annoncé la désignation officielle de la maladie actuelle associée au C oV comme étant COVID-
19, causée par le SRAS-CoV-2. Le groupe principal de patients s’est avéré être lié au marché
des fruits de mer de Huanan en Chine du Sud à Wuhan (2). Les CoV appartiennent à la famille
des Coronaviridae (sous-famille
Coronavirinae), dont les membres infectent un large
S11akes, et divers autres ani111als sauvages (.LO, 30, 79, 93, 124, 125 , 287). L’infection à
coronavirus est liée à différents types de manifestations cliniques, allant de l’entérite chez les
vaches et les porcs, aux maladies des voies respiratoires supérieures chez les poulets et aux
infections respiratoires mortelles chez les humains (30).
Parmi les genres CoV, Alphacoronavirus et Betacoronavirus infectent les mammifères,
tandis que Gammacoronavirus et Deltacoronavirus infectent principalement les oiseaux, les
poissons et, parfois, les mammifères (27, 29, 106). Plusieurs nouveaux coronavirus
appartenant au genre Deltacoronavirus ont été découverts dans le passé chez des oiseaux,
comme le coronavirus Wigeon HKU20, le coronavirus Bulbul HKUl 1, le coronavirus Munia
HKU13, le coronavirus des yeux blancs HKU16, le coronavirus du bihoreau HKU19 et le
coronavirus de la poule d’eau commune HKU21, ainsi que chez des porcs (coronavirus porcin
HKU15) (6 , 29). Le virus de la gastro-entérite transmissible (TGEV), le virus de la diarrhée
épidémique porcine (PEDV) et le virus de l’encéphalomyélite hémagglutinante porcine
(PHEV) sont quelques-uns des coronavirus du porc. Parmi eux, le TGEV et le PEDV sont
responsables de gastro-entérites graves chez les jeunes porcelets avec une morbidité et une
mortalité remarquable. L’infection par le VHR provoque également une infection entérique,
mais peut causer une encéphalite en raison de sa capacité à infecter les nerveux
Les cas ont continué d’augmenter de façon exponentielle et les
études de modélisation ont fait état d’un temps de doublement de
l’épidémie de
1.8 d [10]. En fait, le 12 février, la Chine a modifié sa définition
des cas confirmés pour inclure les patients. Avec moléculaire
négatif/en attente Tests mais avec des caractéristiques cliniques,
radiologiques et épidémiologiques de la COVID-19 entraînant une
augmentation du nombre de cas par 15 000 pouces une seule
journée [6]. Au 05/03/2020, 96 000 cas dans le monde (80 000 en
Chine) et 87 autres pays et 1 international moyen de transport
(696, dans la Le navire de croisière Diamond Princess stationné
au large de la côte du Japon) ont été signalés [2]. C’est important
À note cela pendant que le nombre de nouveaux a diminué en
Dernièrement, la Chine a augmenté un potentiellement dans
d’autres pays y compris la Corée du Sud, l’Italie et l’Iran. Parmi
les personnes infectées, 20 % sont dans critique
Trimérique S1 se positionne au sommet de la tige trimérique S2. (45). Récemment, des analyses
structurelles des protéines S de la COVID-19 ont révélé 27 substitutions d’acides aminés dans
un étirement de 1 273 acides aminés (16). Six substitutions sont situées dans le RBD (acides
aminés 357 à 528), tandis que quatre substitutions sont dans le RBM au CTD du domaine S1
(16). Il convient de noter qu’aucun changement d’acide aminé n’est observé dans le RBM, qui
se lie directement au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine-2 (ACE2) dans le
SRAS-CoV-2 (16, 46). À l’heure actuelle, l’accent est mis sur le nombre de différences
nécessaires pour modifier le tropisme hôte. La comparaison des séquences a révélé 17
changements non synonymes entre la séquence précoce du SRAS-CoV-2 et les isolats
ultérieurs du SRAS-CoV. Les changements ont été trouvés sur le génome du virus, avec neuf
substitutions dans ORFlab, ORF8 (4 substitutions), le gène de pointe (3 substitutions) et
ORF7a (substitution unique) (4). Notamment, les mêmes changements non synonymes ont été
trouvés dans un groupe familial, indiquant que l’évolution virale s’est produite pendant la
transmission de personne à personne (4, 47). De tels événements d’évolution adaptative sont
fréquents et constituent un processus continu constant une fois que le virus se propage parmi
de nouveaux hôtes (47). Même si aucun changement fonctionnel ne se produit dans le virus
associé à cette évolution adaptative, une surveillance étroite du virus
possible origine de SARS-CoV-2 et du premier mode de transmission de la maladie n’a pas
encore été identifiée (70). L’analyse du groupe initial d’infections suggère que les personnes
infectées avaient un point d’exposition commun, un marché de fruits de mer à Wuhan, dans la
province du Hubei, en Chine (Fig. 6). Les restaurants de ce marché sont bien connus pour
fournir différents types d’ani1nals sauvages pour la consommation de hu1nan (71). Le marché
des fruits de mer de Huanan en Chine méridionale vend également des animaux vivants, tels que
des volailles, des chauves-souris, des serpents et des marmottes (72). C’est peut-être le point de
transmission zoonotique (de l’animal à l’homme) (71). Bien que le SARS-CoV-2 soit censé
provenir d’un hôte animal (origine zoonotique) avec transmission interhumaine ultérieure (Fig.
6), la probabilité de transmission de bômes alimentaires devrait être exclue par des
investigations plus approfondies, car il s’agit d’une possibilité latente (1). En outre, d’autres
itinéraires potentiels et attendus serait associée à la transmission, comme dans d’autres virus
respiratoires, par contact direct, comme serrer des mains contaminées, ou par contact direct avec
des surfaces contaminées (Fig. 6). Néanmoins, il reste à déterminer si la transfusion sanguine et la
transplantation d’organes (276), ainsi que les voies transplacentaires et périnatales, sont des voies
possibles de transmission du SRAS-CoV-2 (Fig. 6).
(173, 174). Par conséquent, la découverte et la compréhension du développement de vaccins
à base de protéines S dans le SRAS-CoV aideront à identifier les candidats vaccins potentiels à
base de protéine S dans le SARS-CoV-2. Par conséquent, les stratégies vaccinales basées sur la
protéine S entière, les sous-unités de la protéine S ou des épitopes potentiels spécifiques de
la protéine S semblent être les candidats vaccins les plus prometteurs contre les coronavirus. Le
RBD de la sous-unité S1 de la protéine S a une capacité supérieure à induire des anticorps
neutralisants. Cette propriété du RBD peut être utilisée pour concevoir des vaccins
potentiels contre le SRAS-CoV, soit en utilisant des protéines recombinantes contenant du
RED, soit des vecteurs recombinants codant pour le RBD (175). Par conséquent, la
similitude génétique supérieure existant entre le SRAS-CoV-2 et le CoV du SRAS peut être utilisée
pour réutiliser des vaccins dont l’efficacité in vitro contre le SRAS-CoV a été prouvée pour être
utilisés contre le SRAS-CoV-2. La possibilité d’une protection croisée 1n COVID-19 a été
évaluée en comparant les séquences de protéines S du SARS-CoV-2 avec celles du SARS-
CoV L’analyse comparative a confirmé que les résidus variables ont été trouvés concentrés
sur la sous-unité S 1 de la protéine S, une cible vaccinale importante du virus (150). D’où la
possibilité que des anticorps neutralisants spécifiques au SRAS-CoV fournissent une
protection croisée contre la COVID-19 pourrait être inférieur. Une analyse génétique plus
approfondie est nécessaire
Les résultats de l’essai clinique ont montré que les patients qui ont reçu de la
chloroquine avaient une réduction significative de leur température corporelle.
L’essai clinique a également montré une meilleure récupération parmi les
63-65
patients qui ont reçu de la chloroquine et de l’hydroxy chloroquine. Le
traitement à l’hydroxychloroquine est significativement associé à la réduction
de la charge virale ainsi qu’à la disparition chez les patients atteints de COVID-
19. En outre, le résultat est renforcé par l’azithromycine. Le rôle du lopinavir et
du ritonavir dans le traitement de la COVID-19 est incertain. Un bénéfice
potentiel a été suggéré par les données précliniques, mais des données
supplémentaires n’ont pas réussi à le confirmer.
Le tocilizumab est un agent immunomodulateur utilisé comme traitement
d’appoint dans certains protocoles basés sur un mécanisme théorique et des
données préliminaires limitées.66

15 SOINS À DOMICILE

La prise en charge à domicile peut être appropriée pour les patients atteints
d’une infection bénigne qui peuvent être isolés de manière adéquatée
ambulatoire. La prise en charge de ces patients devrait être axée sur la
prévention de la transmission à d’autres personnes et la surveillance de la
détérioration clinique, ce qui devrait entraîner une hospitalisation.
Recommandations provisoires sur la gestion à domicile des patients atteints de
COVID-19 peuvent être trouvés sur
 • Tous les cliniciens doivent se tenir au courant des
développements récents, y compris la propagation
mondiale de la maladie.

• Les voyages internationaux non essentiels devraient être

évités pour le moment.

• Les gens devraient cesser de répandre des mythes et de

fausses informations sur la maladie et essayer d’apaiser la
panique et l’anxiété du public.

Conclusions

Ceci Nouveau virus a contesté les aspects économiques, médicaux

et public Santé infrastructure de Chine et à quelques Étendue des
autres pays en particulier ses voisins. Le temps seul dira comment le
virus aura un impact notre vit ici dans Inde. Plus ainsi future
éclosion de virus et d’agents pathogènes de L’origine zoonotique est
susceptible de se poursuivre. Donc à part De Limitation ceci
Épidémie. Efforts devoir être fait a

•
développé pour la détection rapide et colorimétrique de ce virus (354). RT-LAMP est une
méthode de diagnostic simple, rapide et sensible qui ne nécessite pas d’équipement sophistiqué
ou de personnel qualifié (349). Un tableau de bord interactif basé sur le Web pour suivre le
SARS-CoV-2 en mode temps réel a été conçu
(238). Un outil de test à domicile (DPS) intégré à un smartphone, un DPS sur papier combiné à
LAMP, est un diagnostic utile au point de service (353). Un test moléculaire Abbott ID Now
basé sur le POCT COVID-19, utilisant la technologie d’amplification des acides nucléiques
isothermes, a été conçu comme un test au point de service pour la détection très rapide du
SRAS-CoV-2 en seulement 5 minutes (344). Un diagnostic SHERLOCK (déverrouillage
spécifique par rapporteur enzymatique à haute sensibilité) basé sur CRISPR pour la détection
rapide du SRAS-CoV-2 sans la nécessité d’instruments spécialisés1n° s’est avéré très utile pour
le diagnostic clinique de la COVID-19 (360). Un test de flux latéral basé sur CRISPR-Cas12a
également été développé pour la détection rapide du SARS-CoV-2
(346). L’intelligence artificielle, au moyen d’un modèle tridimensionnel d’apprentissage
profond, a été développée pour un diagnostic sensible et spécifique de la COVID-19 via des
images CT (332).
Pistage et cartographie du soulèvement incidence
dans la souche épidémique (104). La transmission peut également se produire directement de
l’hôte réservoir à l’homme sans adaptation RBD. Le coronavirus de chauve-souris
actuellement en circulation maintien des protéines de pointe spécifiques « posées » qui
facilitent l’infection humaine sans nécessiter de mutations ou d’adaptations
(105). Au total, différentes espèces de animauxsont porteuses d’un nombre massif de
coronavirus dans le monde (106).
La grande plasticité dans l’utilisation des récepteurs, ainsi que la faisabilité de la
mutation adaptative et de la recombinaison, peuvent entraîner une transmission interspécifique
fréquente du coronavirus des chauves-souris aux animauxet aux humains (106). La
pathogenèse de la plupart des coronavirus de chauves-souris est inconnue, car la plupart de ces
virus ne sont pas isolés et étudiés (4). Le coronavirus hérisson HKU31, un bêtacoronavirus, a
été identifié chez des hérissons de l’Amour en Chine. Des études montrent que les hedgehogs
sont le réservoir de Betacoronavirus, et il existe des preuves de recombinaison (107).

Les preuves scientifiques actuelles disponibles sur l’infection par le MERS donne à penser que
l’hôte réservoir important, ainsi que la source animale de l’infection par le MERS chez les
humains, sont les dromadaires (97). Les dromadaires infectés peuvent ne pas présenter de
Inhibition de la réplication du virus.Les inhibiteurs de la réplication comprennent le
remdésivir (GS-5734), le favilavir (T-705), la riba virine, le lopinavir et le ritonavir. À
l’exception du lopinavir et du ritonavir, qui inhibent le 3CLpro, les trois autres ciblent
128,135
tous le RdRp (FIG. 5). Le remdésivir a montré une activité contre le SARS-CoV-2
128'136
in vitro et in vivo • Une étude clinique a révélé un besoin moindre de soutien en
oxygène chez les patients atteints de COVID-19 (REF.137). Les résultats préliminaires
de l’essai clinique Adaptive COVID-19 Treatment Trial (ACTT) mené par le National
Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) ont révélé que le remdésivir peut
raccourcir le temps de récupération chez les adultes hospitalisés atteints de COVID-19
par un couple jours par rapport au placebo, mais la différence de mortalité n’était pas
statistiquement significative138• La FDA a délivré une autorisation d’utilisation
d’urgence pour le désivir rem pour le traitement des hospitalisés patients atteints de
COVID-19 sévère. Il s’agit également de la première option approuvée par l’Union
européenne pour le traitement des adultes et des adolescents atteints de pneumonie
nécessitant un supplément d’oxygène. Plusieurs essais cliniques internationaux de phase
III sont en cours pour évaluer l’innocuité et l’efficacité du remdésivir dans le traitement
de la COVID-19.
Favilavir (T-705), qui est un médicament antiviral développé
oped au Japon pour traiter la grippe, a été approuvé en Chine, en Russie et en Inde pour
le traitement de la COVID-19. Une étude clinique menée en Chine a montré que le
favilavir réduisait significativement les signes d’amélioration des signes de maladie à
l’imagerie thoracique et raccourcissait le délai d’élimination virale 139• Un rapport
préliminaire au Japon a montré taux d’amélioration clinique de 73,8 % et 87,8 %
depuis le début du traitement par favilavir chez les patients atteints de COVID-19 légère à
7 et 14 jours, respectivement, et de 40,1 % et 60,3 % chez les patients atteints de
COVID-19 à 7 et 14 jours,
6.5 Prélèvement d’échantillons et stockage

A nasopharyngé et oropharyngé L’écouvillon doit être prélevé à l’aide

d’écouvillons floqués Dacron ou polyester. Il doit être transporté au laboratoire à
une température de 4°C et stockés en laboratoire entre 4 et - 70°C sur la base du
nombre de jours et, afin d’augmenter le Viral ITAD, les écouvillons
nasopharyngés et oropharyngés doivent être placés dans le même tube. Lavage
broncho-alvéolaire et nasopharyngé l’aspiration doit être recueilli dans un
contenant stérile et transporté de la même manière que le laboratoire en
maintenant une température de 4°C.

Les échantillons d’expectorations, en particulier des voies respiratoires

inférieures, doivent être prélevés à l’aide d’un récipient stérile et stockés, tandis que
les tissus d’une biopsie ou d’une autopsie doivent être prélevés à l’aide d’un
récipient stérile avec une solution saline. Cependant, les deux doivent être
conservés en laboratoire à une température comprise entre 4 et -70 °C. Le sang
total destiné à la détection de l’antigène, en particulier au cours de la première
semaine de maladie, doit être prélevé dans un tube collecteur et conservé en
laboratoire entre 4 et -70 °C.Les échantillons d’urine doivent également être
prélevés à l’aide d’un contenant stérile et entreposés.
et le vaccin li-Key peptide contre la COVID-19 font l’objet d’essais précliniques (297). De
même, l’OMS, sur son site officiel, a mentionné une liste détaillée des agents vaccinaux
COVID-19 qui sont à l’étude. Différentes phases d’essais sont en cours pour les vaccins à
virus vivants atténués, le vaccin inactivé au formaldéhyde d’alun, le vaccin à vecteur adénovirus
de type 5, le vaccin à ARNm encapsulé LN P, le vaccin plasmidique à ADN et la protéine S, le
trimère S et le peptide Ii-Key en tant que vaccin à protéine sous-unitaire, entre autres.
(298). Le processus de développement d’un vaccin prend généralement environ dix ans, dans
le cas de vaccins inactivés ou vivants atténués, car il implique la production de données
d’efficacité à long terme. Cependant, cela a été ramené à 5 ans pendant l’urgence Ebola pour
les vaccins à vecteur viral. Compte tenu de l’urgence associée aux épidémies de COVID-19,
nous prévoyons un vaccin d’ici la fin de l’année (343). La mise au point d’un vaccin efficace
contre la COVID-19 à grande vitesse et avec une grande précision est le résultat combiné des
progrès de la biologie computationnelle, de la synthèse des gènes, de l’ingénierie des protéines
et de l’invention de plates-formes de fabrication avancées (342).
La nature récurrente des épidémies de coronavirus nécessite le développement d’un
vaccin pan-coronavirus capable de produire des anticorps réactifs croisés.
épitopes anti-génies primaires principalement ceux reconnus par neutralisant anticorps. L’épi
Protéine S être dans a épi forme est soumis à un processus de réarrangement structurel ainsi cela
20
fusion de la membrane externe du virus avec la cellule hôte membrane Devient Facile.19,
Récent SARS-CoV Les travaux ont également montré que l’membrane exopeptidase AS enzyme
(conversion de l’angiotensine enzyme) fonctions comme un COVID-19 récepteur pour entrer
dans la cellule humaine.21

GRAPHIQUE 1
diffère de celui du SRAS-CoVin par les cinq résidus
Pour la liaison ACE2, à savoir Y4551, L486F, N493Q, D494S et T501Ns2 (FIG.
3b, c). En raison de ces changements de résidus, l’interaction du SARS-Co V-2 avec
son récepteur stabilise les deux points chauds de liaison au virus à la surface de
hACE2 (RE F.sol (FIG.3d). De plus, un motif de quatre résidus dans le RBM du SARS-
Co V-2 (acides aminés 482-485 : G-V-E-G) entraîne une conformation plus compacte
de sa crête de liaison hACE2 que dans le SARS-CoV et améliore le contact avec
l’hélice N-terminale de hACE2 (REF.s 0). Les données biochimiques ont confirmé
que les caractéristiques structurelles du RBD du SARS-CoV-2 ont renforcé son
affinité de liaison à hACE2 par rapport à celle deSARS-Co V, s2, s3.
Comme d’autres coronavirus, le SARS-CoV-2 a besoin d’un traitement
protéolytique de la protéine S pour activer la voie endocytaire. Il a été démontré que
les protéases de l’hôte participent au clivage de la protéine S et activent l’entrée du
SARS-CoV-2, notamment la protéase protéase transmembranaire sérine protéase 2
terrestre 47,s
(TMPRSS2), la cathepsine La furine 4,5 s_Les données de
séquençage de l’ARN unicellulaire ont montré que TMPRSS2 est fortement
exprimé dans plusieurs tissus et sites corporels et est co-exprimé avec ACE2 dans
les cellules épithéliales nasales, les poumons et les bronches succursales, qui
57
explique une partie du tropisme tissulaire du SARS-CoV-2 (REFSs6• J. Les tests
d’entrée du pseudovirus SARS-CoV-2 ont révélé que TMPRSS2 et la cathepsine L
ont des effets cumulatifs avec la furine sur l’activation de l’entrée du virus 5s.
Analyse de la structure de la cryo-microscopie électronique de
La protéine S du SRAS-CoV-2 a révélé que son TCSP est principalement à l’état couché,
tandis que la protéine S du SRAS-CoV suppose des états conformes égaux
50 51•58 59
• • • A La conformation couchée de la protéine S du SRAS-CoV-2 peut ne pas
être en faveur de la liaison aux récepteurs, mais elle est utile pour l’évasion
immunitaire s 5•
grippe pandémique où les patients ont été invités à reprendre le
travail / l’école une fois a fébriles pendant 24 heures ou au jour 7
de la maladie. Les tests moléculaires négatifs n’étaient pas une
condition préalable à la sortie.

Au niveau communautaire, on devrait demander aux gens d’éviter

les zones bondées et de reporter les voyages non essentiels vers les
endroits où la transmission est en cours. On devrait leur
demander de pratiquer l’hygiène de la toux en toussant dans les
manches / mouchoirs plutôt que dans les mains et de pratiquer
l’hygiène des mains fréquemment toutes les 15-20 minutes.

Patients présentant des symptômes respiratoires devrait être

invité à utiliser des masques chirurgicaux. L’utilisation du masque
par des personnes en bonne santé dans les lieux publics n’a pas
démontré de protection contre les infections virales respiratoires et
n’est actuellement pas recommandée par l’OMS. Cependant, en
Chine, le public a été invité à porter des masques en public et en
particulier dans les endroits bondés et les rassemblements à grande
échelle sont interdits (parcs de divertissement, etc.). La Chine est
aussi
offrent une grande précision 1n le diagnostic du SRAS CoV-2, mais le taux actuel de
propagation limite son utilisation en raison du manque de kits de test de diagnostic. Cela
entraînera également une transmission étendue de la COVID-19, puisque seule une partie des
cas suspects peuvent être diagnostiqués. Dans de telles situations, les tests sérologiques
conventionnels, tels que les tests immuno-enzymatiques (ELISA), qui sont spécifiques aux
anticorps IgM et IgG COVID-19 peuvent être utilisés comme alternative à haut débit (149). À
l’heure actuelle, il n’existe pas de trousse de diagnostic permettant de détecter les anticorps
anti-CoV-2 du SRAS (150). Les profils d’anticorps spécifiques des patients COVID-19 ont été
analysés et il a été constaté que le taux d’IgM durait plus de 1 mois, indiquant un stade
prolongé de réplication du virus chez les patients infectés par le SRAS-CoV-2. Les niveaux
d’IgG n’augmentent que dans les derniers stades de la maladie. Ces résultats indiquent que les
profils d’anticorps spécifiques du SRAS-CoV-2 et du SRAS-CoV étaient similaires (325). Ces
résultats peuvent être utilisés pour le développement de tests de diagnostic spécifiques contre
COVID-19 et peuvent être utilisés pour un dépistage rapide. Même s’il existe déjà des kits de
test de diagnostic capables de détecter les séquences génétiques du SRAS-CoV-2 (95), leur
disponibilité est préoccupante, car le nombre de cas de COVID-19 monte en flèche (155, 157).
Un
Le problème majeur associé à ce kit de diagnostic est
Des broches, un masque facial, une canule nasale à haut débit
(HFNC) ou une ventilation non invasive sont indiqués. Une
ventilation mécanique et même un support d’oxygène à
membrane corporelle supplémentaire peuvent être nécessaires.
Un traitement de remplacement rénal peut être nécessaire
chez certains. Des antibiotiques et des antifongiques sont
nécessaires si les co-infections sont suspectées ou avérées.

Le rôle des corticostéroïdes n’est pas prouvé ; alors que le

consensus international actuel et l’OMS préconisent contre
leur utilisation, les directives chinoises recommandent un
traitement à court terme avec des corticostéroïdes à dose
faible à modérée dans le SDRA COVID-19 [24, 25]. Détaillé

Lignes directrices pour les soins intensifs gestion de la COVID-

19 ont été publiés par l’OMS [26]. Là est à l’heure actuelle,
aucun traitement approuvé pour la COVID-19. Antiviral
Drogues tel sous forme de ribavirine, lopinavir-ritonavir avoir
é t é utilisé Basé sur l’expérience avec SARS et MERS. Dans
un historique
NSPS et protéines accessoires
Outre les protéines structurelles importantes, le génome du SRAS-CoV-2 contient 15 nsp,
nspl à nspl0 et nsp12 à nsp16, et 8 protéines accessoires (3a, 3b, p6, 7a, 7b, 8b, 9b et ORF14) (16).
Toutes ces protéines jouent un rôle spécifique dans la réplication virale
(27). Contrairement aux rotéines accessoiresdu SRAS-CoV, le SARS-CoV-2 ne contient pas de
protéine 8a et a une protéine 8b plus longue et une protéine 3b plus courte (16). Les protéines
accessoires nsp7, nsp13, enveloppe, matrice et p6 et 8b n’ont pas été détectées avec des
substitutions d’acides aminés par rapport aux séquencesd’autres coronavirus (16).
La structure virale du SARS-CoV-2 est représentée à la Fig. 2.

Spike glycoprotéine (S)

(requis pour l’entrée de la
particule infectieuse du
virion)
Principales protéines structurelles
:a.--- Protéine membranaire (M)
(Protéine virale la plus
abondante)

--Glycoprotéine
d’enveloppe (E)
(smallest parmi les
principales protéines
structurelles)

Protéine nucléocapside (N)

+ génome d’ARN de
sens positif simple brin

Bicouche lipidique

FIG 2 Structure du virus SARS-CoV-2.

Points de pratique du point de vue indien

Au moment de la rédaction de cet article, le risque de

coronavirus en Inde est extrêmement faible. Mais cela pourrait
changer dans les prochaines semaines. Par conséquent, la
jachère est recommandée :

• Les fournisseurs de soins de santé doivent prendre

l’historique de voyage de tous les patients présentant
des symptômes respiratoires et tout voyage
international au cours des 2 dernières semaines ainsi
que les contacts avec des personnes malades qui ont
voyagé à l’étranger.

• Ils devraient mettre en place un système de triage des

patients atteints de maladies respiratoires dans le service
de consultation externe et leur donner un simple masque
chirurgical à porter. Ils doivent utiliser eux-mêmes des
masques chirurgicaux pendant examinant tel
Avant la propagation de la maladie au 1NASS gatl1crings, les fonctions restent annulées dans
les villes touchées et les personnes sont invitées à travailler à domicile (232). C’est donc un
soulagement que l’épidémie actuelle d’infection à COVID-19 puisse être maîtrisée grâce à
l’adoption de mesures stratégiques de prévention et decontrôle ainsi qu’à l’isolement précoce
des cas ultérieurs dans les prochains jours. Des études indiquent également que, puisque le
trafic aérien entre la Chine et les pays africains a augmenté plusieurs fois au cours de la période
suivant l’épidémie de SRAS, les pays africains doivent être vigilants pour prévenir la
propagation du nouveau coronavirus en Afrique (225). En raison de la peur de la propagation
du virus, la ville de Wuhan a été complètement fermée

(233). Le contrôle immédiat des flambées de COVID-19 semblent une tâche gigantesque, en
particulier pour les pays en développement, en raison de leur incapacité à allouer des stations de
quarantaine susceptibles de contrôler les mouvements des personnes infectées (234). Ces pays
sous-développés devraient consacrer leurs ressources et leur énergie à l’application du niveau
primaire des mesures préventives, telles que le contrôle de l’entrée des personnes en provenance de
Chine ou de pays où la maladie a éclaté, l’isolement des personnes infectées et la mise en
quarantaine des personnes soupçonnées d’être infectées. La majeure partie de l’Afrique
subsaharienne
Les pays ont un système de santé fragile qui peut être
(244). Les patients d’âge moyen et âgés atteints de maladies chroniques primaires, en
particulier d’hypertension artérielle et de diabète, se sont avérés 1nore sensibles à
l’insuffisance respiratoire et, par conséquent, avaient des pronostics plus sombres. L’assistance
respiratoire à un stade précoce a amélioré le pronostic de la maladie et facilité le
rétablissement (18). Le SDRA dans la COVID-19 est dû à l’apparition de tempêtes de
cytokines qui entraînent une réponse immunitaire exagérée, un déséquilibre du réseau de
régulation immunitaire et, enfin, une défaillance multiviscérale (122). En plus de la réponse
inflammatoire exagérée observée chez les patients atteints de pneumonie COVID-19, les
hépatocytes dérivés des cellules épithéliales des voies biliaires régulent positivement
l’expression de l’ACE2 dans le tissu hépatique par prolifération compensatoire qui pourrait
entraîner des lésions du tissu hépatique (123).

CORONAVIRUS CHEZ LES ANIMAUX ET LIENS ZOONOTIQUES - UN BREF

POINT DE VUE

Le coronavirus peut causer des maladies chez plusieurs espèces des animaux domestiques
et sauvages, ainsi que des humains (23). Les différentes espèces animales infectées par le
CoV comprennent les chevaux, les chameaux, les bovins, les porcs, les chiens, les chats,
les rongeurs, les oiseaux, les furets, les 1ninks, les chauves-souris, les lapins, les serpents
et divers autres animaux sauvages (20, 30, 79,
chez les patients asyn1pton1atic. Ces anomalies progressent de l’opacité initiale unilatérale
focale à l’opacité bilatérale diffuse du verre dépoli et progresseront ou coexisteront avec des
changements de consolidation pulmonaire en 1 à 3 semaines (159). Le rôle joué par les
radiologues dans le scénario actuel est très important. Les radiologistes peuvent aider au
diagnostic précoce des anomalies pulmonaires associées à la pneumonie COVID-19. Ils
peuvent également aider à évaluer la gravité de la maladie, à identifier sa progression vers le
syndrome de détresse respiratoire aiguë et la présence d’infections bactériennes secondaires
(160). Même si la tomodensitométrie thoracique est considérée comme un outil de diagnostic
essentiel de la COVID-19, l’utilisation intensive de la tomodensitométrie à des fins de
dépistage chez les personnes suspectes pourrait être associée à un rapport risques-avantages
disproportionné en raison d’une exposition accrue aux rayonnements ainsi que d’un risque
accru d’infection croisée. Par conséquent, l’utilisation de la TDM pour le diagnostic précoce
de l’infection par le SRAS-CoV-2 dans les groupes à haut risque doit être faite avec une
grande prudence (292).
Plus récemment, d’autres diagnostics avancés ont été mis au point pour la détection du SARS-
CoV-2 (345, 347, 350-352). Un revers l’amplification isotherme médiée par boucle
transcriptionnelle (RT-LAMP), à savoir iLACO, a été développée pour la détection rapide et
colorimétrique de cette
en particulier dans les voies respiratoires, contribuera à réduire les pathologies i1nmune
déclenchées par le virus dans la COVID-19 (209). Les derniers stades des cascades
inflammatoires induites par le coronavirus sont caractérisés par la libération de membres de la
famille pro-inflammatoire de l’interleukine-I (IL-1), tels que l’IL-1 et l’IL-33. Par conséquent,
il existe une possibilité que l’inflammation associée au coronavirus puisse être inhibée en
utilisant des cytokines anti-inflammatoires appartenant à la famille IL-1 (92). Il a également été
suggéré que la protéine d’actines le facteur hôte impliqué dans l’entrée cellulaire et la
pathogenèse du SARS-CoV-2. Par conséquent, les médicaments qui modulent l’activité
biologique de cette protéine, comme l’ibuprofène, pourraient avoir une application
thérapeutique dans la gestion de la maladie.
(174). Le taux plasmatique d’angiotensine 2 s’est avéré nettement élevé dans l’infection à
COVID-19 et a été corrélé avec la charge virale et les lésions pulmonaires. Par conséquent, les
médicaments qui bloquent les récepteurs de l’angiotensine peuvent avoir le potentiel de traiter
l’infection COVID-19
(121). Un scientifique allemand, Rolf Hilgenfeld, travaille à l’identification de médicaments
pour le traitement de l’infection coronavirale depuis la première épidémie de SRAS (19).
La sous-unité S2 du SARS-CoV a une
Fonction de médiation de la fusion virale qui permet l’entrée dans la cellule hôte. Heptad répéter
1 (HRl) et heptad
Analyse phylogénique de SplitsTree .

Dans l’arbre phylogénétique de différents bêtacoronavirus basés sur la protéine S, les

séquences virales de différents sous-genres se sont regroupées en grappes distinctes. Les
séquences du SRAS-CoV-2 de Wuhan et d’autres pays ont montré une relation étroite et sont
apparues dans un seul groupe (Fig. 1). Les CoV du sous-genre Sarbecovirus sont apparus
conjointement dans SplitsTree et divisés en trois sous-groupes, à savoir, SARS-CoV-2, Bat-
SARS-like CoV (bat-SL-CoV) et SARS-CoV (Fig. 1). Dans le cas d’autres sous-genres,
comme Merbecovirus, toutes les séquences ont été regroupées en un seul groupe, tandis que
chez Embecovirus, différentes espèces, composées de CoV respiratoires canins, de CoV bovins,
de CoV équins et de souches humaines de CoV (OC43), regroupées dans un groupe commun.
Les isolats des sous-genres Nobecovorus et Hibecovirus ont été placés séparément des autres
SRAS-CoV signalés, mais partageaient une origine de chauve-souris.

SCÉNARIO MONDIAL ACTUEL DU SARS-CoV-2

Ce nouveau virus, le SRAS-CoV-2, relève de la sous-genre Sarbecovirus de le

Orthocoronavirinae sous-famille et est entièrement différent des virus
 Actuellement, nos connaissances sur l’origine animale du SARS-CoV-2 restent en
grande partie incomplètes. Les hôtes réservoirs du virus n’ont pas été clairement prouvés.
On ne sait pas si le SRAS-CoV-2 a été transmis à l’homme par un hôte intermédiaire et
quels animaux peuvent agir comme hôte intermédiaire. La détection des coronavirus
RaTG13, RmYN02 et pangolin implique que divers coronavirus similaires au SRAS-CoV-
2 circulent dans la faune. En outre, comme les études précédentes ont montré que la
recombinaison était l’origine potentielle de certains sarbecovirus tels que le SRAS-CoV,
il ne peut être exclu que la recombinaison de l’ARN viral entre différents coronavirus
apparentés ait été impliquée. Dans l’évolution du SARS-CoV-2. Une surveillance
approfondie des virus liés au SRAS-CoV-2 en Chine, en Asie du Sud-Est et dans d’autres
régions ciblant les chauves-souris, les pangolins sauvages et capturés et d’autres espèces
sauvages nous aidera à mieux comprendre l’origine zoonotique du SARS-CoV-2.
Outre la faune, les chercheurs ont étudié la sensibilité des animaux domestiques
et de laboratoire à l’infection par le SRAS-CoV-2. L’étude a démontré
expérimentalement que le SRAS-CoV-2 se réplique efficacement chez les chats et dans les
voies respiratoires supérieures des furets, alors que les chiens, les porcs, les poulets
et les canards n’étaient pas sensibles au SARS-CoV-2 (REF.43). La sensibilité des
visons a été documentée par un rapport des Pays-Bas sur une épidémie d’infection
par le SRAS-CoV-2 chez les visons d’élevage. Bien que les symptômes chez la
plupart des visons infectés aient été légers, certains ont développé une détresse
respiratoire sévère et sont morts d’une pneumonie interstitielle44• Les tests
virologicals et sérologiques ont révélé des preuves d’une infection naturelle par le
SRAS-CoV-2. Chez deux chiens de ménages avec des cas humains de COVID-19 à Hong
Kong, mais les chiens
entre 4 et -70°(. Les échantillons d’urine doivent également être prélevés dans un récipient
stérile et entreposés en laboratoire à une température comprise entre 4 et -70°). 32

7 GROSSESSE

À l’heure actuelle, il existe une pénurie de connaissances et de données sur

40-42
les conséquences de la COVID-19 pendant la grossesse. Cependant,
enceinte les femmes semblent avoir un risque élevé de développer une
infection grave et des complications lors de la récente épidémie de nCoV
41-43
2019. Cette spéculation était basée sur des les rapports scientifiques sur
les coronavirus pendant la grossesse (SRAS-CoV et MERS-CoV) ainsi que le
41 43
nombre limité de cas de COVID-19. à
L’analyse des caractéristiques cliniques et des résultats de 10 nouveau-nés (dont
deux paires de jumeaux) en Chine, dont les mères sont des cas confirmés de
COVID-19, a révélé que l’infection périnatale par le 2019-nCoV peut entraîner
des effets indésirables pour les nouveau-nés, par exemple, travail prématuré,
détresse respiratoire, thrombocytopénie avec fonction hépatique anormale et
44
même la mort. On ne sait toujours pas si l’infection à la COVID-19 peut être
42
transmise pendant la grossesse au fœtus par la voie transplacentaire. Un
récent rapport de série de cas, qui évaluait la transmission verticale intra-
utérine de
protection considérable un MERS Co V défi mortel. De tels anticorps peuvent jouer un rôle
crucial dans l’amélioration des réponses humorales protectrices contre les CoV émergents en
visant lesépitopes appropriés et les fonctions de la protéine S. La capacité de neutralisation
croisée des MAbs neutralisants spécifiques du SRAS-CoV repose considérablement sur la
ressemblance entre leurs RBD ; par conséquent, les anticorps spécifiques au SRAS-CoV RED
pourraient croiser les SL C oV neutralisés, c’est-à-dire la souche WIVl de la souche BAT-SL-
COV (RBSD avec huit différences d’acides aminés par rapport au CoV du SRAS) mais pas la
souche SHC014 du SRB-SL-CoV (24 différences d’acides aminés) (200).
Les MAbs spécifiques au TCSP appropriées peuvent être reconnues par une analyse
relative du TCSP du CoV-2 duSRAS-2 à celui du SRAS-CoV, et les MAbs spécifiques au
SRAS-CoV à neutralisation croisée pourraient être explorées pour leur efficacité contre la
COVID-19 et doivent être évaluées cliniquement. Les États-Unis La société de biotechnologie
Regeneron tente de reconnaître des MAb puissantes et spécifiques pour lutter contre la
COVID-19. Une option thérapeutique idéale suggérée pour le SRAS-CoV-2 (COVID-19) est
la thérapie combinée composée de MAbs et du médicament remdesivir (COVID-19) (201). La
MAb CR3022 humaine spécifique au SRAS-CoV se lie au TCSP du SRAS-CoV-2, ce qui
indique son potentiel en tant qu’agent thérapeutique
un site de clivage polybasique (RRAR), qui permet un clivage efficace par la furine et
d’autres protéases27• Un tel site de clivage S l -S 2 n’est pas observé chez tous les virus
apparentés appartenant au sous-genre Sarbecovirus, à l’exception d’une insertion
similaire de trois acides aminés (PAA) dans RmYN02, un coronavirus dérivé de chauve-
souris récemment signalé chez Rhinolophus malayanus en Chine28 (FIG. 3a). Bien que
l’insertion dans RmYN02 ne représente pas fonctionnellement un site de clivage
polybasique, elle conforte l’idée que cette caractéristique, initialement considérée comme
unique au SARS-Co V-2, a été acquise naturellement28• Une étude structurelle a suggéré que
le site de clivage de la furine peut réduiree la stabilité de la protéine S du SRAS-Co V-2
et faciliter l’adaptation conformationnelle nécessaire à la liaison du TCSP à son
récepteur29• Il reste à démontrer que la transmissibilité plus élevée du SRAS-Co V-2 par
rapport au SRAS-CoV est un gain de fonction associé à l’acquisition du site de clivage
26
semblable à celui de la furine •

Une distinction supplémentaire est le gène accessoire orf8 du SRAS-COv-2, qui code une

Nouvelle protéine Montrant seulement 40% acide aminé identité à ORF8 de SARS-CoV.

Contrairement à dans SARS-CoV, ce nouvel ORF8 protéine ne contenir Un motif qui

déclenche intracellulaire stress Voies25• Notamment un Variante du SARS-CoV-2

avec un 382-nucléotide délétion couverture le entier ofORF8 a été découvert chez un

certain nombre de patients chez Singapour, qui ressemble au 29- ou 415-nucléotide

Suppressions dans la région ORF8 observée chez l’homme SARS-CoDans Variantes à partir

de la phase tardive de l'2002-Éclosion de 200330• Tel La suppression ORF8 peut être

indicatif de l’adaptation humaine après Espèces croisées transmission à partir d’un

hôte animal.
 La pathogenèse de l’infection par le SRAS-CoV-2 chez l’homme se
manifeste par des symptômes bénins d’insuffisance respiratoire sévère. En se
liant aux cellules épithéliales des voies respiratoires, le SARS-Co V-2 commence
à se répliquer et à migrer vers les voies respiratoires et pénètre dans les
cellules épithéliales alvéolaires des poumons. La réplication rapide du SRAS-
CoV-2 dans les poumons peut déclencher une forte réponse immunitaire. Le
syndrome de tempête de cytokines provoque un syndrome de détresse respiratoire
aiguë et une insuffisance respiratoire, qui est considéré comme la principale
cause de décès chez les patients atteints de COVID-19 (REFS60'61). Les patients
plus âgés (>60 ans) et atteints de maladies préexistantes graves ont un risque
plus élevé de développer un syndrome de détresse respiratoire aiguë et de
62-64
mourir (FIG. 4). Des défaillances multiviscérales ont également été
signalées dans certains cas de COVID-19 9,13,65•
Les changements histopathologiques chez les patients atteints de COVID-19
se produisent principalement dans les poumons. Les analyses
histopathologiques ont montré des lésions alvéolaires diffuses bilatérales, la
formation de membranes hyalines, la desquamation des pneumocytes et des
dépôts de fibrine dans les poumons de patients atteints de COVID-19 sévère.
Une inflammation exsudative a également été démontrée dans certains cas.
Les tests immunohistochimiques ont détecté l’antigène du SRAS-CoV-2 dans
les voies respiratoires supérieures, l’épithélium bronchiolaire et l’épithélium
sous-muqueux, ainsi que dans les pneumocytes de type I et de type II,
13,60,66,67
Macrophages alvéolaires et membranes hyalines dans les poumons •
Les modèles animaux utilisés pour étudier la pathogenèse de l’infection
par le SRAS-CoV-2 comprennent les primates non humains (macaques rhésus,
singes cynomolgus, ouistitis et singes verts africains), les souris (souris de type
sauvage (avec virus adapté à la souris) et les humains transgéniques ACE2 ou
43,48'68-74
ACE2-knock-in humains souris), furets et hamsters dorés • Chez
les animaux primates non humains , la plupart des espèces présentent des
caractéristiques cliniques similaires à celles des patients atteints de COVID-19,
notamment : excrétion virale, réplication du virus et réponses de l’hôte à
l’infection par le SRAS-Co V-2 69,72,73_ Par exemple, dans le modèle du
macaque rhésus, des charges virales élevées ont été détectées dans les
a été utilisé en fonction de l’expérience du SRAS et du
MERS. Dans une étude témoin historique chez des patients
atteints du SRAS, les patients traités avec le lopinavir
ritonavir avec la ribavirine ont eu de meilleurs résultats que
ceux ayant reçu de la ribavirine seule [15].

Dans la série de cas de 99 patients hospitalisés atteints d’une

infection COVID-19 à Wuhan, l’oxygène a été administré à 76%,
la ventilation non invasive dans 13%, la ventilation mécanique dans
4%, l’oxygénation par membrane extracorporelle (ECMO) dans 3%,
la thérapie de remplacement rénal continu (CRRT) dans 9%, les
antibiotiques dans 71%, les antifongiques dans 15%, les
glucocorticoïdes dans 19% et le traitement par immunoglobulines
intraveineuses dans 27% [15].
Traitement antiviral consistant en oseltamivir, ganciclovir et Le
lopinavir ritonavir était administré à 75% des patients. La durée
de la ventilation non invasive était de 4 à 22 j [médiane de 9
jours]
216 pays et régions des six continents ont signalé plus de 20 millions de cas de
COVID-19 et plus de 733 000 patients sont décédés21• Une mortalité élevée
s’est produite en particulier lorsque les ressources en soins de santé étaient
débordées. Les États-Unis sont le pays qui compte le plus grand nombre de cas
à ce jour.
Bien que les preuves génétiques suggèrent que le SRAS-CoV-2 est un virus
naturel qui provient probablement des animaux, il n’y a pas encore de conclusion
sur le moment et l’endroit où le virus est entré pour la première fois chez
l’homme. Étant donné que certains des premiers cas signalés à Wuhan n’avaient
aucun lien épidémiologique avec le marché des fruits de mer 22, il a été suggéré
que le marché pourrait ne pas être la source initiale de l’infection humaine avec le
SARS-CoV-2. Une étude française a détecté le SRAS-CoV-2 par PCR dans un
échantillon stocké d’un patient atteint de pneumonie à la fin de 2019, ce qui
suggère que le SRAS-CoV-2 pourrait s’y être propagé beaucoup plus tôt que la
date connue de début de l’épidémie en France23• Cependant, ce premier rapport
individuel ne peut pas donner une réponse solide à l’origine du SARS-CoV-2 et
de la contamination, et donc un faux Un résultat positif ne peut être exclu. Pour
résoudre cette question très controversée, d’autres enquêtes rétrospectives
impliquant un plus grand nombre d’échantillons mis en banque de patients,
d’animaux et d’environnements doivent être menées dans le monde entier avec
essais bien validés.

Génomique, phylogénie et taxonomie

En tant que nouveau bêtacoronavirus, le SARS-CoV-2 partage 79% de l’identité de
séquence génomique avec le SARS-Co V et 50% avec le MERS-CoV 24• Son
organisation génomique est partagée avec d’autres bêtacoronavirus. Les six cadres
de lecture ouverts fonctionnels (ORF) sont disposés dans l’ordre de 5' à 3’ : réplique
(ORFla/ORFlb), pointe (S), enveloppe (E), membrane (M) et nucléocapside (N).
De plus, sept ORF putatifs codant pour des protéines accessoires sont intercalés
25
entre les gènes structuraux • La plupart des protéines codées par le SARS-Co
V-2ont une
médecine traditionnelle chinoise (MTC). Par conséquent, la manipulation des chauves-souris à
des fins commerciales présente un risque considérable de transmission d’épidémies
zoonotiques de CoV (139).

En raison du rôle possible joué par la ferme et sauvage

Animaux infectés par le SRAS-CoV-2, l’OMS, dans son rapport de situation sur le nouveau
coronavirus (COVID-19), a recommandé d’éviter tout contact non protégé avec des animaux
d’élevage et des animaux sauvages (25). Les marchés d’animaux vivants, comme celui du
Guangdong, en Chine, fournissent un cadre pourque les coronavirus animaux s’amplifient et
soient transmis à de nouveaux hôtes, comme les humains (78). Ces marchés peuvent être
considérés comme un lieu critique pour l’origine de nouvelles zoonoses et revêtent une
importance considérable pour la santé publique en cas d’épidémie. Les chauves-souris sont les
réservoirs de plusieurs virus ; par conséquent, le rôle des chauves-souris dans l’épidémie
actuelle ne peut être exclu (140). Dans une étude qualitative menée pour évaluer les facteurs de
risque zoonotiques dans les communautés rurales du sud de la Chine, les interactions humaines
fréquentes ainsi que les faibles niveaux de biosécurité environnementale ont été identifiés
comme des risques importants pour l’émergence de maladies zoonotiques dans les
communautés locales (141, 142).
L’analyse complète de la séquence de l'
14 THÉRAPIE ANTIVIRALE

La COVID-19 est une maladie infectieuse causée par le SRAS-CoV-2, également

appelé nouveau coronavirus et associé avec diligence au virus du SRAS. Le
ministère de la Science et de la Technologie de la République populaire de Chine a
déclaré trois médicaments antiviraux potentiels adaptés au traitement de la
COVID-19. Ces trois médicaments sont, à savoir le Favilavir, le phosphate de
chloroquine et le remdesivir. Un essai clinique a été mené pour tester l’efficacité
de ces trois médicaments, et les résultats ont prouvé que sur les trois médicaments
ci-dessus, seul le Favilavir est efficace pour traiter les patients atteints du
nouveau coronavirus.
Les deux autres médicaments étaient efficaces contre le paludisme.62

Aussi a étudier porté à l’extérieur le Uni États par l’Institut national de la santé a
prouvé que le remdesivir est efficace dans le traitement du Moyen-Orient
Coronavirus du syndrome respiratoire (MERS CoV), quel est aussi a type du
coronavirus transmis par les singes. Le médicament remdesivir a également été
utilisé aux États-Unis États pour Traiter les patients atteints de COVID-19. Il y a
eu une proposition d’utilisation la combinaison d’inhibiteurs de la protéase
lopinavir-ritonavir pour Traitement du touchés par la COVID-19.62
Là, il y a une augmentation de l’éclosion de ce virus par transmission
interhumaine, avec le fait qu’il s’est répandu dans le monde entier. Cela
confirme le fait, comme lors des épidémies précédentes, y compris le SRAS et le
MERS, que ce coronavirus exa empêché une transmission interhumaine
potentielle, car il a récemment été déclaré pandémie par l’OMS. 26

Les gouttelettes respiratoires sont le principal vecteur de transmission du

coronavirus. De telles gouttelettes peuvent soit rester dans le nez ou la bouche ou
entrer dans le poumons via l’air inhalé. Actuellement, il est connu que la
1
transmission de la COVID-19 d’une personne à une autre se produit également
en touchant une surface infectée ou même un objet. Cependant, avec la faible
connaissance actuelle des systèmes de transmission, des mesures de sécurité
aéroportées avec une procédure à haut risque ont été proposées dans de
nombreux pays. Les niveaux de transmission, ou les taux d’une personne à
l’autre, signalés diffèrent selon l’emplacement et l’interaction avec la
participation à la lutte contre les infections.
Il est indiqué que même les personnes asymptomatiques ou celles les individus
27 28
en période d’incubation peuvent être porteurs du SRAS-CoV2. , Avec les
données et les preuves fournies par le CDC, la période d’incubation habituelle
est probablement de 3 à 7 jours, parfois prolongée jusqu’à 2 semaines, et
l’apparition typique des symptômes
souffrant du nouveau SRAS-CoV-2, avec plus de 4 170 424 cas et 287 399 décès à travers le
monde. Il est urgent de mener une campagne internationale rationnelle contre les pratiques
alimentaires malsaines de la Chine afin d’encourager les vendeurs à accroître les pratiques
alimentaires hygiéniques ou à fermer les marchés de produits vivants bruts et d’animaux
vivants et humides. Il est nécessaire de modifier les politiques alimentaires aux niveaux
national et international afin d’éviter de nouvelles menaces pour la vie et de nouvelles
conséquences économiques dues à toute pandémie émergente ou réémergente due à une
interaction étroite entrel’homme et l’homme (285).
Même si les personnes de tous âges et sexes sont sensibles à la COVID-19, les personnes
âgées atteintes d’une maladie chronique sous-jacente sont plus susceptibles d’être gravement
infectées (80). Récemment, les personnes atteintes d’une infection asymptomatique ont été
considérées comme une source d’infection pour les personnes réceptives.
(81). Les patients asymptomatiques et symptomatiques sécrètent des charges virales
similaires, ce qui indique que la capacité de transmission des patients asymptomatiques ou peu
symptomatiques est très élevée. Ainsi, la transmission du SRAS-CoV-2 peut se produire tôt
dans le cours de l’infection (82). Des manifestations cliniques atypiques ont également été
signalées dans la COVID-19 dans laquelle le seul symptôme signalé était la fatigue. Ces
patients peuvent ne pas présenter de signes respiratoires, tels que fièvre, Cou H, et S utum
(83). Par conséquent, les cliniciens
vaccin capable de produire des ant1bod1cs réactifs croisés. Cependant, le succès d’un tel vaccin
dépend en grande partie de sa capacité à assurer une protection non seulement contre les versions
actuelles du virus, mais aussi contre celles qui sont susceptibles d’apparaître à l’avenir. Cela peut
être réalisé en identifiant des anticorps capables de reconnaître des épitopes relativement conservés
qui sont maintenus tels quels même après l’apparition de variations considérables (362). Même si
plusieurs essais cliniques de vaccins sont en cours dans le monde, les femmes enceintes ont été
complètement exclues de ces études. Les femmes enceintes sont très vulnérables aux maladies
émergentes telles que la COVID-19 en raison d’altérations du système immunitaire et d’autres
systèmes physiologiques associés à la grossesse. Par conséquent, en cas de développement réussi
du vaccin, les femmes enceintes n’auront pas accès aux vaccins (361). Par conséquent, il est
recommandé que les femmes enceintes soient incluses dans les essais de vaccins en cours, car une
vaccination réussie pendant la grossesse protégera la mère, le fœtus et le nouveau-né.

Les effets immunitaires hétérologues induits par la vaccination contre le bacille Calmette Guérin
(BCG) est une stratégie prometteuse pour contrôler la pandémie de COVID-19 et nécessite des
investigations plus approfondies. Le BCG est un vaccin largement utilisé contre la tuberculose dans les
pays à haute
en tant que récepteur d'entrée tout en présentant un RBD similaire à celui du SARS-CoV à celui du
SARS-CoV (17, 87, 254, 255). Plusieurs pays ont fourni des recommandations à leurs voyageurs
voyageant en Chine (88, 89). Par rapport aux précédentes épidémies de coronavirus causées par le
CoV du SRAS et le MERS-CoV, l’efficacité de la transmission interhumaine du SRAS-CoV-2 a été
jugée moindre. Cette hypothèse était basée sur la constatation que les agents de santé étaient moins
touchés qu’ils ne l’étaient lors des précédentes flambées de coronavirus mortels (2). Les
événements de surpropagation sont considérés comme les principaux responsables de la
transmission étendue du SRAS et du MERS (90, 91). Près de la moitié des cas d’infection par le
MERS-CoV signalés en Arabie saoudite sont d’origine secondaire et sont survenus par contact avec
des personnes infectées asymptomatiques ou symptomatiques par transmission interhumaine (92).
La survenue d’événements de superpropagation dans l’épidémie de COVID-19 ne peut être exclue
tant que sa possibilité n’a pas été évaluée. Comme le SRAS et le MERS, la COVID-19 peut
également infecter les voies respiratoires inférieures, avec des symptômes plus légers

(27). Le nombre de reproduction de base de COVID-19 s’est avéré se situer entre 2,8 et 3,3 d’après les
déclarations en temps réel et entre 3,2 et 3,9 selon les cas infectés prévus (84).
SARS- ou MERS-CoV épidémie (120). On s’inquiète de l’impact du
SRAS-CoV-2/COVID-19 sur la grossesse. Les chercheurs ont mentionné la probabilité de
transmission in utero du nouveau SRAS-CoV-2 des mères infectées par la COVID-19 à leurs
nouveau-nés en Chine en fonction de l’augmentation des taux d’anticorps IgM et IgG et des
valeurs de cytokines dans le sang obtenu à partir de nouveau-nés immédiatement après la
naissance ; cependant, la RT-PCR n’a pas confirmé la présence de matériel génétique du
SRAS-CoV-2 chez les nourrissons (283). Des études récentes montrent qu’au moins dans
certains cas, l’administration de prématuré et ses conséquences sont associées au virus.
Néanmoins, certains cas ont soulevé des doutes quant à la probabilité d’une transmission
verticale (240-243).
L’infection à la COVID-19 a été associée à une pneumonie et certains ont développé
un syndrome respiratoire aigu (SDRA). Les indices biochimiques sanguins, tels que
l’albumine, la lactate déshydrogénase, la protéine C réactive, les lymphocytes
(pourcentage) et les neutrophiles (pourcentage) donnent une idée de la gravité de la
maladie dans l’infection COVID-19 (121). Pendant la COVID-19, les patients peuvent
présenter une leucocytose, une leucopénie accompagnée d’une lymphopénie (244), une
hypoalbuminémie et une augmentation de la lactate déshydrogénase, de l’aspartate
transaminase, de l’alanine aminotransférase, de la bilitubine et, surtout, des D-dimères.
(en utilisant des animaux appropriés 1nodels) doit être effectuée évaluer le risque d’épidémies futures.
À l’heure actuelle, il n’existe pas de médicaments antiviraux ou de vaccins homologués contre le SRAS
Co V, le MERS-CoV et le SRAS-CoV-2. Cependant, les progrès réalisés dans la conception de
médicaments antiviraux et de vaccins contre plusieurs autres maladies émergentes aideront à développer
des agents thérapeutiques appropriés contre la COVID-19 dans un court laps de temps. D’ici là, nous
devons compter exclusivement sur diverses mesures de contrôle et de prévention pour éviter que cette
nouvelle maladie ne devienne endémique.
8 PRÉVENTION

L’OMS et d’autres agences telles que le CDC ont publié des mesures de protection pour atténuer la
propagation du COVID-19. Cela implique un lavage fréquent des mains avec un lavage des mains
contenant 60% d’alcool et de savon pendant au moins 20 secondes. Une autre mesure importante
consiste à éviter la fermeture contact avec malade gens et détention a Distance sociale de 1
mètre toujours à tous qui tousse et Éternuer. Ne pas toucher le nez, yeux et bouche était aussi
suggéré. En toussant ou éternuer, se couvrir la bouche et nez avec Un chiffon / mouchoir ou le
coude plié est conseillé. Rester à domicile est Recommandé pour ces qui are malade et porter un
facial masque est conseillé lorsque allant parmi gens. De plus, il est recommandé de nettoyer et
stérilisez quotidiennement les surfaces fréquemment touchées, telles que les téléphones et les

poignées de porte. 51, 52 Il est conseillé de rester à la maison autant que possible pour les personnes
qui courent un risque plus élevé de maladie grave, afin de minimiser le risque d’exposition à la
COVID-19 pendant les épidémies. 53
et le SRAS, ainsi que l’adoption et le renforcement de quelques mesures de précaution en
raison de la nature inconnue de ce nouveau virus (36, 189). À l’heure actuelle, le traitement
principal des patients gravement touchés par le SRAS-CoV-2 admis à l’hôpital comprend la
ventilation mécanique, l’admission en unité de soins intensifs (USI) et les thérapies
symptomatiques et de soutien. De plus, les inhibiteurs de la synthèse de l’ARN (fumarate de
lamivudine et de ténofovir disoproxil), le remdesivir, les inhibiteurs de la neuraminidase, le
peptide (EKl), les anti-inflammatoires, l’abidol et la médecine traditionnelle chinoise (capsules
Lianhuaqingwen et ShuFengJieDu) pourraient aider au traitement de la COVID-19. Toutefois,
d’autres essais cliniques sont en cours concernant leur sécurité et leur efficacité (7). Il faudra
peut-être des mois à un an pour concevoir et mettre au point des médicaments, des traitements
et des vaccins efficaces contre la COVID-19, avec une évaluation et une approbation adéquate
de la part des organismes de réglementation, et passer à la production en vrac de plusieurs
millions de doses à des niveaux commerciaux pour répondre à la demande opportune des
populations de masse à travers le monde (9). Des efforts continus sont également justifiés pour
identifier et évaluer des médicaments viables et des schémas immunothérapeutiques qui ont
révélé une efficacité avérée dans la lutte contre d’autres agents viraux similaires au SRAS-
CoV-2.
Les patients atteints de COVID-19 présentant des signes graves sont
infections cliniquement ou par des tests de laboratoire de routine.
Par conséquent, l’histoire des voyages devient importante.
Cependant, à mesure que l’épidémie se propage, l’historique des
voyages deviendra sans importance.

Traitement [21, 23]

Le traitement est essentiellement symptomatique et de soutien.

La première étape consiste à assurer un isolement adéquat (voir plus

loin) pour prévenir la transmission à d’autres contacts, patients et
travailleurs de la santé. La maladie bénigne doit être gérée à la
maison avec des conseils sur les signes de danger. Les principes
habituels sont le maintien de l’hydration et la nutrition et contrôler
la fièvre et la toux. Utilisation courante d’antibiotiques et
d’antiviraux comme l’oseltamivir, doit être évité dans les cas
confirmés. Chez les patients hypoxiques, apport d’oxygène par les
dents nasales, masque facial, haut débit nasal
Inhibition de l'entrée du virus. Le CoV-2 du SRAS utilise l'ACE2 comme récepteur
et les protéases humaines comme activateurs d'entrée ; par la suite, il fusionne la
membrane virale avec la membrane cellulaire et atteint l'invasion. Ainsi, les
médicaments qui interfèrent avec l'entrée peuvent être un traitement potentiel pour la
COVID-19.
Umifenovir (Arbidol) est un médicament approuvé en Russie et en Chine pour le
traitement de la grippe et d'autres infections virales respiratoires. Il peut cibler
l'interaction entre la protéine S et l'ACE2 et inhiber la fusion membranaire (FIG. 5).
Des expériences in vitro ont montré qu'il a une activité contre le CoV-2 du SRAS, et
les données cliniques actuelles ont révélé qu'il pourrait être plus efficace que le
lopinavir et le ritonavir dans le traitement de la COVID-19 (REFS 122,123). Cependant,
d'autres études cliniques ont montré que l'umifenovir pourrait ne pas améliorer le
pronostic ou accélérer la clairance du SRAS-CoV-2 chez les patients atteints de
COVID-19 léger à modéré (REFS 124,125). Pourtant, certains essais cliniques en cours
évaluent son efficacité pour le traitement de la COVID-19. Le mésylate de camostat est
approuvé au Japon pour le traitement de la pancréatite et de l'ophagite par reflux
postopératoire. Des études antérieures ont montré qu'il peut empêcher le CoV-SRAS de
pénétrer dans les cellules en bloquant l'activité TMPRSS2 et protéger les souris contre
l'infection létale par le CoV-SRAS dans un modèle de souris pathogène (souris de type
sauvage infectées par une souche du CoV-SRAS adaptée à la souris) 126, 127.Récemment,
une étude a révélé que le mésylate de camostat bloque l'entrée du SRAS-CoV-2 dans
les cellules pulmonaires humaines47. Ainsi, il peut s'agit d'un médicament antiviral
potentiel contre l'infection par le CoV-2 du SRAS, bien qu'il n'y ait pas jusqu'à présent
suffisamment de données cliniques pour étayer son efficacité.
au Yunnan. Ce nouveau virus de chauve-souris, noté RmYN02; est
identique à 93,3% au SARS-CoV-2 dans l’ensemble du génome. Dans
le gène de laboratoire long, il présente 97,2% d’identité au SARS-CoV-
2, ce qui est encore plus élevé que pour RaTG13 (REF.28. En plus de
RaTG13 et RmYN02, l’analyse phylogénétique montre que les
coronavirus de chauve-souris ZC45 et ZXC21 précédemment détectés
chez les chauves-souris Rhinolophus pusillus de l’est de la Chine
appartiennent également à la lignée SARS-CoV-2 du sous-genre
Sarbecovirus % (FIG. 2). La découverte de divers coronavirus de
chauves-souris étroitement liés au SARS-CoV-2 suggère que les
chauves-souris sont des réservoirs possibles du SARS-CoV-2 (REF.37.
Néanmoins, sur la base des résultats actuels, la divergence entre le
SARS-CoV-2 et les coronavirus de chauves-souris apparentés
représente probablement plus de 20 ans d’évolution séquentielle, ce qui
suggère que ces coronavirus de chauve-souris ne peuvent être
considérés que comme le précurseur évolutif probable du SRAS-CoV-2,
mais pas comme l’ancêtre direct du SRAS-CoV-2 (REF. 38).

Au-delà des chauves-souris, les pangolins sont un autre hôte de

la faune probablement lié au SRAS-CoV-2. Plusieurs virus liés au
SRAS-CoV-2 ont été identifiés dans des tissus de pangolins malais
introduits clandestinement d’Asie du Sud-Est dans le sud de la Chine de
2017 à 2019. Ces virus provenant de pangolins saisis indépendamment
par les coutumes provinciales du Guangxi et du Guangdong
appartiennent à deux sous-lignées distinctes 9-4 Les souches du
Guangdong, qui ont été isolées ou séquencées par différents groupes de
recherche à partir de pangolins de contrebande, ont une identité
séquentielle de 99,8% les une avec les autres. Ils sont très étroitement
liés au SARS-CoV-2, présentant une similitude de séquence de 92,4%.
Notamment, le RBD des coronavirus pangolins du Guangdong est très
similaire à celui du SARS-CoV-2. Le motif de liaison aux récepteurs
(RBM ; qui fait partie du RBD) de ces virus n’a qu’une seule variation
d’acide aminé du SARS-CoV-2, et il est identique à celui du SARS-
CoV-2 dans les cinq
(96,7 %) et les gènes S (90,4 %). Le RBD de la protéine S dans Cov
isolé du pangolin était presque identique (différence d’un acide aminé) à
celui du SARS-CoV-2. Une comparaison des génomes suggère une
recombinaison entre les virus de type pangolin-CoV avec le virus de
type chauve-souris-CoV-RaTG13. Tout cela suggère le potentiel des
pangolins à agir en tant qu’hôte intermédiaire du SARS-CoV-2 (145).

Les interactions homme-faune, qui augmentent dans le contexte

du changement climatique (142), sont en outre considérées comme à
haut risque et responsables de l’émergence du SRAS-CoV. La COVID-
19 est également soupçonnée d’avoir un mode d’origine similaire. Par
conséquent, pour prévenir la survenue d’un autre incident zoonotique
(1), des efforts coordonnés exhaustifs sont nécessaires pour identifier
les agents pathogènes à haut risque hébergés par les populations
d’animaux sauvages, en effectuant une surveillance parmi les personnes
sensibles aux événements de contagion zoonotique (12) et pour
améliorer les mesures de biosécurité associées au commerce des espèces
sauvages (146). Les études de surveillance sérologique menées chez des
personnes vivant à proximité de grottes de chauves-souris avaient
permis d’identifier la confirmation sérologique des CoV liés au SRAS
chez l’homme. Les personnes vivant à l’interface entre la faune et
l’homme, principalement dans les zones rurales de la Chine, sont
régulièrement exposées aux CoV liés au SRAS (147). Ces résultats
n’auront aucune signification jusqu’à ce qu’un
patients guéris et utilisés pour la transfusion de plasma deux fois dans un volume
de 200 à 250 ml le jour de la collecte (310). À l’heure actuelle, le traitement de la
septicémie et du SDRA implique principalement un traitement antimicrobien, un
contrôle à la source et des soins de soutien. Donc, l’utilisation de l’échange
plasmatique thérapeutique peut être considérée comme une option dans la gestion
de ces conditions graves. D’autres essais randomisés peuvent être conçus pour
étudier son efficacité (311).

Agents thérapeutiques potentiels

Les agents thérapeutiques puissants pour lutter contre l’infection par le
SRAS-CoV-2 comprennent les molécules, molécules ou inhibiteurs de liaison au
virus ciblant des enzymes particulières impliquées dans le processus de réplication
et de transcription du virus, les inhibiteurs d’hélicase, les protéases virales vitales
et les protéines, les inhibiteurs de la protéase des cellules hôtes, les inhibiteurs de
l’endocytose, l’ARN interférent court (siRNA), les anticorps neutralisants, les
MAbs contre le récepteur de l’hôte, les MAbs interférant avec le RBD SI, peptide
antiviral visant S2, et médicaments naturels / médicaments (7, 166, 186). La
protéine S agit comme la cible critique pour le développement d’antiviraux du
CoV, comme les inhibiteurs de la protéine S et du clivage S, les anticorps
nutralisants, les bloqueurs RBD-ACE2, les siRNA, les bloqueurs du noyau de
fusion et les protéases (168). Toutes ces approches thérapeutiques ont révélé
La réponse à l’interféron est l’une des principales défenses immunitaires innées
contre l’invasion virale. Les interférons induisent l’expression de divers gènes
stimulés par l’interféron, qui peuvent interférer avec chaque étape de la
réplication du virus. Des études antérieures ont identifié les interférons de type I
comme un candidat thérapeutique prometteur pour le SRAS 49 Les données in
vitro ont montré que le SRAS-CoV-2 est encore plus sensible aux interférons de
type I que le SRAS-CoV, ce qui suggère l’efficacité potentielle des interférons de
type I dans le traitement précoce de la COVID-19 (RÉF. 159. En Chine,
l’inhalation de vapeur d’interféron-a est incluse dans les directives de traitement
COVID-19. Des essais cliniques sont en cours dans le monde entier pour évaluer
l’efficacité de différentes thérapies impliquant des interférons, seuls ou en
combinaison avec d’autres agents? Traitement par immunoglobulines. Le
traitement au plasma de convalescents est un autre traitement d’appoint potentiel
pour la COVID-19. Les résultats préliminaires suggèrent une amélioration de
l’état clinique après le traitement 53 154. La FDA a fourni des directives pour
l’utilisation du plasma de convalescents COVID-19 dans le cadre d’une demande
de nouveau médicament expérimental d’urgence. Cependant, ce traitement peut
avoir des effets indésirables en provoquant une augmentation de l’infection
médiée par les anticorps, des lésions pulmonaires aiguës associées aux
transfusions et des réactions allergiques transfusionnelles. La thérapie par
anticorps monoclonal est une immunothérapie efficace pour le traitement de
certaines infections virales chez certains patients. Des études récentes ont
rapporté des anticorps monoclonaux spécifiques neutralisant l’infection par le
SRAS-CoV-2