Intl J Gynecology Obste 2023 Berek FIGO Staging of Endometrial Cancer 2023 FR 1

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Publié en ligne : 20 juin 2023 DOI :
10.1002/ijgo.14923
A R T I C L E SP É C I A L E S
Classification FIGO du cancer de l'endomètre : 2023
Jonathan S. Berek1 | Xavier Matias-Guiu2 | Carien Creutzberg3 | Christina Fotopoulou4 |

David Gaffney5 | Sean Kehoe6 | Kristina Lindemann7 | David Mutch8 |
Nicole Concin9,10 | Sous-comité de stadification du cancer de l'endomètre, Comité du cancer de
la femme de la FIGO
1École de médecine de l'Université de

Stanford, Centre de cancérologie féminine Résumé
de Stanford, Institut du cancer de
Introduction : De nombreuses avancées dans la compréhension des
Stanford, Stanford, Californie, États-Unis
2Département de pathologie, Hôpital U caractéristiques pathologiques et moléculaires du cancer de l'endomètre ont eu lieu
de Bellvitge et Hôpital U Arnau de depuis la dernière mise à jour de la classification FIGO en 2009. On dispose
Vilanova, Universités de Lleida et de
Louvain. désormais de beaucoup plus de données sur les résultats et le comportement
Barcelone, Institut de Recerca Biomèdica biologique pour les différents types histologiques. Les découvertes moléculaires et
de Lleida, Instituto de Investigación
Biomédica de Bellvitge, Centro de génétiques se sont accélérées depuis la publication des données de l'Atlas du
Investigación Biomédica en Red de génome du cancer (TCGA) et apportent une meilleure clarté sur la nature biologique
Cáncer, Barcelone, Espagne
3Département
diverse de cette collection de cancers de l'endomètre et sur leurs différents
de radio-oncologie, Centre
médical de l'Université de Leiden, Leiden, pronostics. Les objectifs du nouveau système de stadification sont de mieux définir
Pays-Bas
ces groupes pronostiques et de créer des sous-stades qui indiquent des thérapies
4Oncologie gynécologique, Département
de chirurgie et de cancérologie, Imperial
chirurgicales, radiologiques et systémiques plus appropriées.
College London, Londres, Royaume-Uni Méthodes : Le Comité du cancer de la femme de la FIGO a nommé un sous-comité
5Département de radio-oncologie, sur la stadification du cancer de l'endomètre en octobre 2021, représenté par les
Université de l'Utah, Salt Lake City, Utah,
États-Unis auteurs. Depuis, les membres du comité se sont réunis fréquemment et ont examiné
6Oxford Gynaecological Cancer Centre, les données nouvelles et établies sur le traitement, le pronostic et la survie du cancer
Churchill Hospital, Oxford, Royaume-Uni
de l'endomètre. Sur la base de ces données, des possibilités d'amélioration de la
7Service de cancérologie gynécologique,
Hôpital universitaire d'Oslo, Faculté de catégorisation et de la stratification de ces facteurs ont été identifiées pour chacun
médecine, Institut de médecine clinique, des quatre stades. Les données et les analyses d e s classifications moléculaires et
Université d'Oslo, Oslo, Norvège
8Division
histologiques réalisées et publiées dans les lignes directrices ESGO/ESTRO/ESP
d'oncologie gynécologique,
École de médecine de l'Université de récemment élaborées ont été utilisées comme modèle pour ajouter les nouvelles
Washington, St. Louis, Missouri, États-
sous-classifications au système de stadification moléculaire et histologique proposé.
Unis
9Département d'obstétrique et de
Résultats : Sur la base des données existantes, les sous-stades ont été définis
gynécologie, Université médicale comme suit : Stade I (IA1) : type histologique non agressif de carcinome de
d'Innsbruck, Innsbruck, Autriche
l'endomètre limité à un polype ou confiné à l'endomètre ; (IA2) types histologiques non
10Kliniken Essen-Mitte, Essen, Allemagne
agressifs de carcinome de l'endomètre impliquant moins de 50 % du myomètre avec
Correspondance une invasion de l'espace lymphovasculaire (LVSI) nulle ou focale, telle que définie par
Jonathan S. Berek, École de médecine de
l'université de Stanford, Stanford, CA, les critères de l'OMS ; (IA3) carcinomes endométrioïdes de bas grade limités à l'utérus
États-Unis. Courriel : jberek@stanford.edu avec atteinte simultanée des ovaires endométrioïdes de bas grade ; (IB) types
histologiques non agressifs LVSI focal ; (IC) types histologiques agressifs, c'est à dire séreux, avec des lésions de
impliquant 50% ou plus du l'utérus, avec des lésions de l'utérus, avec des lésions de l'utérus ou avec des lésions
myomètre sans LVSI ou avec de l'utérus.e. séreux,
Les membres du Comité du cancer de la femme de la FIGO et du sous-comité de stadification du cancer de l'endomètre, 2021-2023, sont énumérés à l'annexe A.
Il s'agit d'un article en libre accès selon les termes de la licence Creative Commons Attribution, qui permet l'utilisation, la distribution et la reproduction sur tout
support, à condition que l'œuvre originale soit correctement citée.
2023 Les auteurs. International Journal of Gynecology & Obstetrics publié par John Wiley & Sons Ltd au nom de la Fédération internationale de gynécologie et
d'obstétrique.
| 383
Int J Gynecol Obstet. 2023;162:383-394. wileyonlinelibrary.com/journal/ijgo
18793479, 2023, 2, Téléchargé de https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijgo.14923 par Algeria Hinari NPL, Wiley Online Library le [06/03/2024]. Voir les termes et conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) sur Wiley Online Library pour les règles d'utilisation ; les articles OA sont régis par la licence Creative Commons applicable.
384 | BEREK ET AL.
endométrioïdes de haut grade, à cellules claires, carcinosarcomes, indifférenciés,

mixtes et autres types inhabituels sans invasion du myomètre.
Stade II (IIA) : types histologiques non agressifs qui infiltrent le stroma cervical ; (IIB)
types histologiques non agressifs qui présentent un ISLV important ; ou (IIC) types
histologiques agressifs avec invasion du myomètre.
Stade III (IIIA) : différenciation entre l'infiltration de la séreuse annexielle et
l'infiltration de la séreuse utérine ; (IIIB) infiltration du vagin/paramètre et
métastases péritonéales pelviennes ; et (IIIC) affinements pour les métastases
des ganglions lymphatiques pelviens et para-aortiques, y compris les
micrométastases et les macrométastases.
Stade IV (IVA) : maladie localement avancée infiltrant la vessie ou la muqueuse
rectale ; (IVB) métastase péritonéale extrapelvienne ; et (IVC) métastase à distance.
La réalisation d'une classification moléculaire complète (POLEmut, MMRd, NSMP,
p53abn) est encouragée pour tous les cancers de l'endomètre. Si le sous-type
moléculaire est connu, il est enregistré dans le stade FIGO par l'ajout de "m" pour la
classification moléculaire et d'un indice indiquant le sous-type moléculaire spécifique.
Lorsque la classification moléculaire révèle un statut p53abn ou POLEmut dans les
stades I et II, il en résulte une augmentation du stade ou une augmentation de la
taille du cancer de l'endomètre.
le rétrogradage de la maladie (IICmp53abn ou IAmPOLEmut).
Résumé : La mise à jour de la stadification du cancer de l'endomètre pour 2023 inclut
les différents types histologiques, les modèles tumoraux et la classification
moléculaire afin de mieux refléter la meilleure compréhension de la nature complexe
des différents types de carcinome de l'endomètre et de leur comportement biologique
sous-jacent. Les changements incorporés dans le système de stadification 2023
devraient fournir un contexte plus factuel pour les recommandations de traitement et
pour la collecte future plus raffinée de données sur les résultats et la survie.
K E Y WO R D S
stadification du cancer, cancer de l'endomètre, stadification moléculaire du cancer de
l'endomètre, stadification du cancer FIGO, stadification du cancer de l'endomètre FIGO
1 | INTRODUC TION
2.1 | Type histologique
Depuis la publication du dernier système de stadification de la
FIGO pour le cancer de l'endomètre en 2009, une quantité Les résultats histopathologiques sont au cœur de la révision 2023 de
considérable de nouvelles informations est apparue qui définit mieux la classification FIGO du carcinome de l'endomètre.
la pathologie et les résultats moléculaires liés au type de

carcinome de l'endomètre. En outre, de nouveaux traitements, des
résultats d'essais cliniques et des données sur le pronostic et la
survie en corrélation avec les résultats pathologiques et
chirurgicaux ont été rapportés. Par conséquent, le comité de la
FIGO sur le cancer de la femme a déterminé que des modifications
et des mises à jour du système de stadification étaient justifiées
pour refléter ces nouvelles découvertes et données (tableaux 1
et 2).
2 | PATHOLOGIE
Le type de tumeur histologique est un facteur pronostique
important dans le carcinome de l'endomètre. Tous les carcinomes
de l'endomètre doivent être classés selon la 5e édition de la
classification des tumeurs de l'OMS, tumeurs génitales féminines.1
Les différents types histologiques suivants ont été reconnus : (1)
carcinome endométrioïde (EEC), de bas grade (grades 1 et 2) ou de
haut grade (grade 3) ; (2) carcinome séreux (SC) ; (3) carcinome à
cellules claires (CCC) ; (4) carcinome mixte (MC) ; (5) carcinome
indifférencié (SC) ; (6) carcinome à cellules claires (CCC) ; (7)
carcinome à cellules claires (CCC) ; (5) carcinome indifférencié (UC)
; (6) carcinosarcome (CS) ; (7) autres types inhabituels, tels que ceux
de type mésonéphrique ; et (8) carcinomes mucineux gastro-
intestinaux. Ces différents types histologiques ont des
caractéristiques moléculaires, un aspect microscopique, des
lésions précurseurs et une histoire naturelle différents. Des études
antérieures ont montré que le typage histologique peut être
essentiel pour la stadification.2 Dans cette classification FIGO
révisée, les types histologiques non agressifs sont composés
d'EEC de bas grade (grades 1 et 2), tandis que les types
histologiques agressifs sont composés d'EEC de haut grade (grade
3), de SC, CCC, MC, UC, CS, et de carcinomes mucineux de type
mésonéphrique et de type gastro-intestinal. Il est important de
noter que l'EEC de haut grade (grade 3) est une maladie
hétérogène d'un point de vue pronostique, clinique et moléculaire,
et que c'est le type de tumeur qui bénéficie le plus de l'application
de la classification moléculaire.3 Le profilage moléculaire au sein
de cette EEC de haut grade
BEREK ET AL. | 385
TA B L E 1 2023 Stade FIGO du cancer de l'endomètre.a,b
Stade Description
Stade ICConfiné au corpus utérin et à l'ovairec
Maladie limitée à l'endomètre OU type histologique non agressif, c'est-à-dire endométriose de bas grade, avec invasion de moins de
la moitié du myomètre et absence d'atteinte de l'espace lymphovasculaire ou atteinte focale de l'espace
lymphovasculaire OU maladie de bon pronostic.
IA1 Type histologique non agressif limité à un polype endométrial OU limité à l'endomètre IA2 Types
histologiques non agressifs impliquant moins de la moitié du myomètre avec absence de LVSI ou LVSI
focale IA3 Carcinomes endométrioïdes de bas grade limités à l'utérus et à l'ovairec
IBType histologique non agressif avec invasion de la moitié ou plus du myomètre, et avec absence
d'ISLV ou ISLV focaled ICAType histologique agressife limités à un polype ou à l'endomètre
Phase II Invasion du stroma cervical sans extension extra-utérine OU avec une IVL substantielle OU types histologiques agressifs
avec invasion myométriale
IIA Invasion du stroma cervical de types histologiques non agressifs
IIB Importante ISLVd de types histologiques non agressifs
IIC Types histologiques agressifse avec toute atteinte du myomètre
Stade IIDissémination locale et/ou régionale de la tumeur, quel qu'en soit le sous-type histologique
IIIAInvasion de la séreuse utérine, de l'annexe ou des deux par extension directe ou métastase
IIIA1 Propagation à l'ovaire ou à la trompe de Fallope (sauf si les critères du stade
IA3 sont remplis)c IIIA2 Atteinte de la sous-séreuse utérine ou propagation à travers
la séreuse utérine
IIIMétastases ou propagation directe au vagin et/ou aux paramètres ou au péritoine pelvien
IIIB1 Métastase ou propagation directe au vagin et/ou aux paramètres
IIIB2 Métastase au péritoine pelvien
IIICMétastases dans les ganglions lymphatiques pelviens ou para-aortiques ou les deuxf
IIIC1 Métastases dans les ganglions
lymphatiques pelviens IIIC1i Micrométastases
IIIC1ii Macrométastases
IIIC2 Métastases aux ganglions lymphatiques para-aortiques jusqu'aux vaisseaux rénaux, avec ou sans métastases aux
ganglions lymphatiques pelviens IIIC2i Micrométastases
IIIC2ii Macrométastases
Stade IV Propagation à la muqueuse de la vessie et/ou à la muqueuse intestinale et/ou métastases
IVA à distance Invasion de la muqueuse de la vessie et/ou de la muqueuse intestinale/de
IVB l'intestin
IVC Métastases péritonéales abdominales au-delà du bassin
Métastases à distance, y compris les métastases dans les ganglions lymphatiques extra- ou intra-abdominaux au-dessus
des vaisseaux rénaux, dans les poumons, le foie, le cerveau ou les os.
Abréviations : EEC, carcinome endométrioïde ; LVSI, atteinte de l'espace lymphovasculaire.
aLe cancer de l'endomètre fait l'objet d'une stadification chirurgicale et d'un examen pathologique. À tous les stades, le grade de la lésion, le type
histologique et la LVSI doivent être enregistrés. S'ils sont disponibles et réalisables, les tests de classification moléculaire (POLEmut, MMRd, NSMP,
p53abn) sont encouragés chez toutes les patientes atteintes d'un cancer de l'endomètre pour la stratification du groupe de risque pronostique et en tant
que facteurs pouvant influencer les décisions de traitement adjuvant et systémique (tableau 2).
bDans le cas d'un cancer de l'endomètre au stade précoce, la chirurgie standard est une hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale
par une approche laparoscopique mini-invasive. Les procédures de stadification comprennent l'omentectomie infracolique dans des sous-types
histologiques spécifiques, tels que le carcinome endométrial séreux et indifférencié, ainsi que le carcinosarcome, en raison du risque élevé de
métastases omentales microscopiques. La stadification des ganglions lymphatiques doit être réalisée chez les patientes présentant un risque
intermédiaire-élevé/élevé. La biopsie du ganglion sentinelle (SLN) est une alternative adéquate à la lymphadénectomie systématique pour la
stadification proposée. La biopsie du ganglion sentinelle peut également être envisagée chez les patientes à risque faible/faible/intermédiaire afin
d'exclure les métastases ganglionnaires occultes et d'identifier la maladie réellement confinée à l'utérus. Ainsi, les lignes directrices de l'ESGO-
ESTRO-ESP autorisent une approche par SLN chez toutes les patientes atteintes d'un carcinome de l'endomètre, ce qui est approuvé par la FIGO.
Dans les cas présumés de cancer de l'endomètre au stade précoce, une biopsie SLN est une alternative adéquate à la lymphadénectomie
systématique dans les cas de cancer de l'endomètre au stade précoce.
La biopsie du ganglion lymphatique doit être pratiquée dans les cas à risque intermédiaire et élevé pour la stadification des ganglions lymphatiques et
peut également être envisagée dans les cas à risque faible/intermédiaire pour éliminer les métastases ganglionnaires occultes. Une biopsie du
ganglion lymphatique doit être réalisée en association avec une stadification approfondie (ultrastadification), car elle permet de mieux détecter les
maladies de faible volume dans les ganglions lymphatiques.
cLes CPE de bas grade impliquant à la fois l'endomètre et l'ovaire sont considérés comme ayant un bon pronostic et aucun traitement adjuvant n'est
recommandé si tous les critères ci-dessous sont remplis. La maladie limitée aux carcinomes endométrioïdes de bas grade touchant l'endomètre et les
ovaires (stade IA3) doit être distinguée d'une propagation étendue du carcinome endométrial à l'ovaire (stade IIIA1), selon les critères suivants : (1)
pas plus qu'une invasion superficielle du myomètre (<50%) ; (2) absence de LVSI étendue/substantielle ; (3) absence de métastases supplémentaires
; et (4) la tumeur ovarienne est unilatérale, limitée à l'ovaire, sans invasion/rupture de la capsule (équivalent à pT1a).
dICVG selon la définition de l'OMS 2021 : étendue/substantielle, ≥5 vaisseaux impliqués.
eGrade et type histologique
386 | BEREK ET AL.
• Les adénocarcinomes séreux, les adénocarcinomes à cellules claires, les carcinomes de type mésonéphrique, les carcinomes mucineux de
l'endomètre de type gastro-intestinal, les carcinomes indifférenciés et les carcinosarcomes sont considérés comme étant de haut grade par
définition. Pour les CPE, le grade est basé sur la proportion de zones solides : bas grade = grade 1 (≤5%) et grade 2 (6%-50%) ; et haut grade =
grade 3 (>50%). Les atypies nucléaires excessives pour le grade augmentent d'une unité le grade d'une tumeur de grade 1 ou 2. La présence
d'atypies nucléaires inhabituelles dans une tumeur de faible grade architectural doit inciter à évaluer la p53 et à envisager un carcinome séreux.
Les adénocarcinomes à différenciation malpighienne sont classés en fonction des caractéristiques microscopiques du composant glandulaire.
• Les types histologiques non agressifs sont composés d'EEC de bas grade (grade 1 et 2). Les types histologiques agressifs sont composés d'EEC de
haut grade (grade 3), de carcinomes séreux, à cellules claires, indifférenciés, mixtes, de type mésonéphrique, de carcinomes mucineux gastro-
intestinaux et de carcinosarcomes.
• Il convient de noter que les CPE de haut grade (grade 3) sont une maladie hétérogène sur le plan pronostique, clinique et moléculaire, et le type
de tumeur qui bénéficie le plus de l'application de la classification moléculaire pour améliorer le pronostic et la prise de décision en matière de
traitement.3 Sans classification moléculaire, les
En raison de la classification de la FIGO, les CPE de haut grade ne peuvent pas être classés de manière appropriée dans un groupe de risque et le
profilage moléculaire est donc particulièrement recommandé chez ces patients. Pour des raisons pratiques et pour éviter de sous-traiter les patients, si
la classification moléculaire est inconnue, les CPE de haut grade ont été regroupés avec les types histologiques agressifs dans la classification actuelle
de la FIGO.
fLesmicrométastases sont considérées comme une atteinte métastatique (pN1 (mi)). La signification pronostique des cellules tumorales isolées
(ITC) n'est pas claire. La présence de CCI doit être documentée et est considérée comme pN0(i+). Selon la classification TNM8, les
macrométastases ont une taille supérieure à 2 mm, les micrométastases ont une taille comprise entre 0,2 et 2 mm et/ou >200 cellules, et les cellules
tumorales isolées ont une taille ≥0,2 mm et ≤200 cellules.33Basé sur la stadification établie par la FIGO et l'American Joint Committee on Cancer
(AJCC). Manuel de stadification du cancer de l'AJCC. 8e éd. New York : Springer, 2017.
stadification révisé de la FIGO, l'approche binaire de la

est capable de distinguer un groupe d'excellent pronostic (POLEmut
classification des tumeurs de l'OMS, tumeurs génitales féminines1 a
à un stade précoce de la maladie) d'un groupe de mauvais pronostic
été adoptée. En bref, les CPE de bas grade sont subdivisées en
(p53 anormal [p53abn]). Il convient de noter que des données
tumeurs de grade 1 et 2, qui présentent respectivement jusqu'à 5 %
récentes ont démontré que les CPE de haut grade appartenant au
et 6 %-50 % de croissance solide non glandulaire.8 En revanche, les
groupe de profil moléculaire non spécifique (NSMP), en particulier
CPE de haut grade (grade 3) se caractérisent par une composante
lorsqu'elles sont négatives pour le récepteur d'œstrogène (ER), ont
solide de 50 % ou plus. Ce système de classification binaire facilite la
également un mauvais pronostic.4,5 En outre, il est bien établi que
prise de décision clinique et améliore la reproductibilité,9
dans le sous-type moléculaire MMRd (mismatch repair deficient), le
classement n'a pas d'importance. Ainsi, sans classification
moléculaire, les CPE de haut grade ne peuvent pas être classés de
manière appropriée dans un groupe à risque. Le profilage
moléculaire est particulièrement important et fortement recommandé
dans les CPE de haut grade. Pour des raisons pratiques et pour
éviter de sous-traiter les patients, si la classification moléculaire était
inconnue, les CPE de haut grade ont été regroupées avec les types
histologiques agressifs dans la classification actuelle de la FIGO.
La classification 2020 de l'OMS1 intègre le carcinome mucineux
comme une variante des CPE de bas grade en raison des
caractéristiques moléculaires et de l'histoire naturelle qu'il partage. Il
se distingue du carcinome mucineux de l'endomètre de type
gastro-intestinal, un type rare de tumeur présentant des
caractéristiques différentes et un pronostic plus défavorable, qui
devrait être considéré comme de haut grade et inclus dans le
groupe des types histologiques agressifs.
2.2 | Grade tumoral
La caractérisation du grade histologique est très importante à la fois

pour la biopsie/curetage initiale et pour le spécimen final
d'hystérectomie, en particulier dans les cas d'EEC et de NSMP.3 Les
SC, CCC, MC, UC, CS et les carcinomes de type mucineux
mésonéphriques et gastro-intestinaux sont considérés comme étant
de haut grade par définition.
Pour les CPE, le classement a une importance pronostique.6,7
Les critères de classification des CPE sont principalement basés
sur les caractéristiques architecturales.8 Dans ce schéma de
mais il est prudent de se rappeler que le système à trois
niveaux est toujours utile pour les patientes qui demandent des
stratégies de préservation de la fertilité. Il est important de
considérer que les atypies nucléaires excessives pour le grade
augmentent d'une unité le grade d'une tumeur de grade 1 ou 2.
Les atypies nucléaires dans une CPE de faible grade
architectural doivent être considérées comme une indication
pour écarter la possibilité d'un CS. Les CPE à différenciation
malpighienne sont classées en fonction des caractéristiques
microscopiques de la composante glandulaire. Les lignes
directrices de la Société internationale des pathologistes
gynécologiques (ISGYP) soutiennent l'interprétation d'un motif
microacinaire confluent comme une croissance solide, bien qu'il
n'y ait pas de preuves scientifiques définitives à l'appui de cette
interprétation.9 Le classement est particulièrement important dans
les cancers endomé- trioïdes du NSMP. Les cancers
endométrioïdes MMRd et POLEmut peuvent sembler de haut
grade en raison de leurs mutations fréquentes.
2.3 | Invasion myométriale
L'étendue de l'invasion du myomètre est depuis longtemps

reconnue comme un facteur de risque pronostique essentiel.10 Il
est recommandé que l'évaluation du pourcentage de myomètre
impliqué soit exprimée en pourcentage de l'épaisseur totale du
myomètre infiltré par le carcinome en utilisant trois catégories :
aucun ; <50% ; ou ≥50%.11–14 L'évaluation de l'invasion tumorale de
l'adénomyose est une question controversée sans preuve
scientifique solide.15
2.4 | Invasion de l'espace lymphovasculaire (LVSI)
La LVSI doit être évaluée au niveau du front invasif de la

tumeur.15,16 Il est essentiel de distinguer les LVSI des mimiques,
telles que le modèle microkystique allongé et fragmenté (MELF)
de l'invasion myométriale et des artefacts de rétraction17–19 qui
peuvent survenir dans le cadre d'une chirurgie mini-invasive. Il
est très important de distinguer l'ISLV "substantielle" ou
"étendue" de l'ISLV "focale" ou "inexistante".20–22 Bien que la
détermination du nombre précis de vaisseaux impliqués pour
faire la distinction entre focale et étendue/substantielle nécessite
des preuves scientifiques supplémentaires, à des fins de
stadification, la recommandation de l'OMS 2020 (≥5 vaisseaux)
est adoptée.1
BEREK ET AL. | 387
TA B L E 2 Stade FIGO du cancer de l'endomètre avec classification moléculaire.a
Désignation du stade Résultats moléculaires chez les patientes atteintes d'un cancer de l'endomètre au stade précoce (stades I et II
après stadification chirurgicale)
Stade IAmPOLEmut Carcinome de l'endomètre POLEmut, confiné au corpus utérin ou avec extension cervicale, quel que soit le
stade de la maladie.
de l'importance de l'IVLC ou du type histologique
Stade IICmp53abn Carcinome endométrial p53abn confiné au corps utérin avec invasion myométriale éventuelle, avec
ou
sans invasion cervicale, et quel que soit le degré de LVSI ou le type histologique
Abréviation : LVSI, atteinte de l'espace lymphovasculaire.
aLorsque cela est possible, l'ajout du sous-type moléculaire aux critères de stadification permet de mieux prédire le pronostic dans un schéma de
stadification/pronostic. La réalisation d'une classification moléculaire complète (POLEmut, MMRd, NSMP, p53abn) est encouragée dans tous les cas
de cancer de l'endomètre pour la stratification du groupe de risque pronostique et comme facteurs d'influence potentiels des décisions de traitement
adjuvant ou systémique. L'attribution du sous-type moléculaire peut être effectuée sur une biopsie, auquel cas il n'est pas nécessaire de la répéter
sur la pièce d'hystérectomie. Lorsqu'elles sont effectuées, ces classifications moléculaires doivent être enregistrées à tous les stades.
• Bon pronostic : mutation pathogène de POLE (POLEmut)
• Pronostic intermédiaire : défaut de réparation des mésappariements (MMRd)/instabilité des microsatellites et absence de profil moléculaire spécifique
(NSMP).
• Mauvais pronostic : p53 anormal (p53abn) Lorsque la classification moléculaire est connue :
• Les stades I et II de la FIGO sont basés sur les résultats chirurgicaux/anatomiques et histologiques. Si la classification moléculaire révèle un
statut POLEmut ou p53abn, le stade FIGO est modifié au début de la maladie. Ceci est illustré dans le stade FIGO par l'ajout de "m" pour la
classification moléculaire, et un indice est ajouté pour indiquer le statut POLEmut ou p53abn, comme illustré ci-dessous. Le statut MMRd ou
NSMP ne modifie pas les stades FIGO précoces ; cependant, ces classifications moléculaires doivent être enregistrées à des fins de collecte de
données. Lorsque la classification moléculaire révèle une MMRd ou une NSMP, elle doit être enregistrée comme stade ImMMRd ou stade ImNSMP et
stade IImMMRd ou stade IImNSMP.
• Les stades III et IV de la FIGO sont basés sur les résultats chirurgicaux/anatomiques. La catégorie de stade n'est pas modifiée par la classification
moléculaire.
La classification moléculaire doit être enregistrée si elle est connue. Lorsque la classification moléculaire est connue, elle doit être enregistrée en
tant que Stade IIIm ou Stade IVm avec l'indice approprié aux fins de la collecte des données. Par exemple, lorsque la classification moléculaire
révèle la présence de p53abn, il convient d'indiquer Stade IIImp53abn ou Stade IVmp53abn.
entre la tumeur endométriale et la tumeur ovarienne dans la grande

La reconnaissance de l'invasion myométriale et l'identification de
majorité des cas, ce qui suggère que la tumeur se développe dans
l'IVL dans le tissu tumoral dépendent d'un échantillonnage
l'endomètre et s'étend ensuite à l'ovaire.28,29 Cette relation clonale
approprié. Il est donc important de tenir compte des
n'est pas toujours concordante avec les résultats cliniques attendus
recommandations de l'ISGYP, qui stipulent qu'une section par
du carcinome endométrial méta- statique.
centimètre de la plus grande dimension de la tumeur suffit.23
2.5 | Invasion stromale du col de l'utérus
L'invasion stromale du col de l'utérus est sujette à une variation

inter-observateur significative24,25 et des critères stricts sont
recommandés. Toute invasion d u stroma cervical, identifiée au
niveau ou plus profondément qu'une crypte endocervicale bénigne,
doit être considérée comme une invasion du stroma cervical.
L'extension glandulaire cervicale n'est pas prise en compte pour la
stadification.
2.6 | Atteinte annexielle
L'atteinte annexielle a un impact sur la survie globale.26,27 Dans le

passé, on considérait qu'il était nécessaire de faire la distinction
entre le carcinome de l'endomètre avec métastases ovariennes et
les tumeurs primaires synchrones de l'endomètre et de l'ovaire.
Dans le cas des tumeurs de haut grade, l'atteinte ovarienne est
presque toujours classée comme métastatique. Cependant, pour les
CPE de bas grade, la situation est complexe. Des études
moléculaires récentes ont montré qu'il existe une relation clonale
En conséquence, l'édition 2020 de la classification de
l'OMS1 et les lignes directrices de la Société européenne
d'oncologie gynécologique (ESGO), de la Société européenne de
radiologie thérapeutique et d'oncologie (ESTRO) et de la
Société européenne de pathologie (ESP)30 suggèrent une prise en
charge conservatrice (comme s'il s'agissait de deux primitifs
indépendants) pour le groupe de patientes présentant des
carcinomes simultanés de bas grade de l'endomètre et de
l'ovaire si des critères spécifiques sont présents, montrant u n
bon pronostic.32 La stadification révisée 2023 de la FIGO pour le
carcinome de l'endomètre soutient ce point de vue et établit la
catégorie de stade IA3 lorsque les critères suivants sont remplis
dans un CEE de bas grade : (1) pas plus qu'une invasion
superficielle du myomètre (<50%) ; (2) l'absence de LVSI
substantielle ; (3) l'absence de métas- tases supplémentaires ;
et (4) la tumeur ovarienne est unilatérale, limitée à l'ovaire, sans
invasion/atteinte de la capsule (équivalent à pT1a). Les cas ne
répondant pas à ces critères doivent être interprétés comme une
propagation étendue du carcinome de l'endomètre à l'ovaire
(stade IIIA1).
L'atteinte tumorale de la trompe de Fallope doit également être
évaluée et stadifiée comme IIIA1. L'atteinte tubaire par un
carcinome de l'endomètre sous la forme d'une propagation
intramuqueuse a une signification pronostique c o n t r o v e r s é e ,
sans preuve scientifique solide. Les pathologistes doivent être
attentifs à distinguer l'atteinte tubaire par un carcinome séreux de
la présence coïncidente d'un carcinome tubaire intraépithélial
séreux indé- pendante ; dans ces cas, un échantillonnage
approprié (protocole SEE-FIM),31 Dans ces cas, un
échantillonnage approprié (protocole SEE-FIM), ainsi que des
techniques auxiliaires di- agnostiques, telles que
l'immunohistochimie et la pathologie moléculaire, sont nécessaires.
La présence de fragments tumoraux flottants intraluminaux est une
question controversée, en particulier dans le carcinome séreux,
mais elle n'est pas prise en compte pour la stadification. Il en va de
même pour les cytologies de lavage positives.
388 | BEREK ET AL.
l'endomètre en quatre groupes : POLEmut ; MMRd ; p53abn ; et

2.7 | Atteinte de la séreuse utérine
NSMP. Selon l'édition 2020 de la classification de l'OMS,1 la
coloration anormale de p53 (de type mutation) se caractérise par une
En suivant les recommandations de l'ISGYP,15 l'atteinte séreuse de
forte expression nucléaire dans les cellules tumorales (>80%),
l'utérus est définie comme une tumeur atteignant le tissu fibro-
l'absence totale d'expression dans les cellules tumorales avec un
connectif sous-mésothélial ou la couche mésothéliale,
contrôle interne conservé ou, rarement, une expression
indépendamment de la présence ou non de cellules tumorales sur la
cytoplasmique sans équivoque.
surface séreuse de l'utérus.
2.8 | Statut du ganglion lymphatique
L'état des ganglions lymphatiques est un facteur pronostique

important pour le carcinome endomé- trique. Selon la classification
TNM8,33 les macrométastases ont une taille supérieure à 2 mm, les
micrométastases ont une taille de 0,2 à 2 mm et/ou plus de 200
cellules, et les cellules tumorales isolées ont une taille inférieure ou
égale à 0,2 mm et jusqu'à 200 cellules. La présence de cellules
tumorales isolées n'est pas un signe de supériorité du carci-
noma.33,34 L'échographie est recommandée pour l'analyse des
ganglions lymphatiques sentinelles.35–37
2.9 | Classification moléculaire
L'une des principales avancées dans le diagnostic et le

traitement du carcinome endométrial au cours de la dernière
décennie a été la capacité de séparer et de classer ces
carcinomes sur le plan moléculaire. Les caractéristiques
moléculaires peuvent être utilisées pour estimer le risque de
récidive et donc la survie.38–41
La classification moléculaire la plus importante est peut-être
celle proposée par The Cancer Genome Atlas (TCGA),31 qui classe
les carcinomes endométriaux en quatre catégories : (1)
POLE/ultramutées, avec des mutations somatiques inactivantes
dans le domain de l'exonucléase POLE et une charge
mutationnelle très élevée (ultramutées). Indépendamment du grade,
les tumeurs mutées POLE ont un excellent pronostic ; (2) instabilité
des microsatellites élevée/hypermutées, caractérisées par des EEC
ou des carcinomes indifférenciés avec MMRd/instabilité des
microsatellites, ont un pronostic intermédiaire ; (3) altération du
nombre de copies somatiques élevée/sérieuse (SCNA élevée) avec
un faible taux de mutation, des mutations TP53 presque universelles
(95 %) et un pronostic très défavorable. La plupart de ces tumeurs
sont des carcinomes séreux, mais jusqu'à 25 % sont des
carcinosarcomes et des carcinomes endométrioïdes (la plupart de
haut grade) ; et (4) l'altération somatique du nombre de copies faible
(SCNA-low), qui comprend les EEC et les CCC avec de faibles
altérations du nombre de copies et un faible taux de mutations.
Dans ce groupe intermédiaire, l'expression des récepteurs
d'œstrogènes et le grade histologique influencent le pronostic.4,5
La classification moléculaire du TCGA peut être appliquée à la
pratique clinique, en utilisant un substitut simplifié qui comprend
trois marqueurs immunohistochimiques (p53, MSH6 et PMS2) et
un test moléculaire (analyse des mutations pathogènes POLE).
Cette approche de substitution permet de classer les carcinomes de
termes de SSP avec l'ajout d'un inhibiteur de point de contrôle
Plusieurs études ont démontré la valeur pronostique de cette
immunitaire (ICI) (dostarlimab ou pembolizumab, respectivement) au
approche TCGA-surrogate. POLEmut indique un pronostic
traitement standard par le carboplatine, respectivement) à une
favorable. MMRd et NSMP indiquent un pronostic intermédiaire,
chimiothérapie standard à base de carboplatine/paclitaxel suivie
tandis que p53abn indique un mauvais pronostic. Les données
d'un traitement principal par ICI chez les patients MMRd, avec un
suggèrent notamment que les carcinomes appartenant au groupe
hazard ratio (HR) de 0,28 (intervalle de confiance à 95 % [IC]).28
POLEmut peuvent bénéficier d'une désescalade de la thérapie
(intervalle de confiance à 95 % [IC] 0,16-0,5) et 0,30 (IC à 95 %
adjuvante postopératoire en raison de l'amélioration constante des
0,19-0,48), respectivement.51,52 Plusieurs essais cliniques portant
résultats dans ces cas. En revanche, le groupe p53abn a un
sur un traitement adjuvant
pronostic beaucoup plus défavorable, ce qui suggère qu'une forme
de thérapie intensive accrue pourrait être bénéfique. De
nombreuses études ont démontré que l'intégration des facteurs
moléculaires et clinicopathologiques dans le carcinome de
l'endomètre permettait d'améliorer l'évaluation du risque.42–50 En
outre, l'approche de substitution TCGA a été vérifiée par la partie
moléculaire de PORTEC 3.38
Il existe un petit sous-ensemble de tumeurs (environ 5 %) qui
combinent plus d'une caractéristique moléculaire (par exemple
POLEmut et p53abn ou MMRd et p53abn), et elles sont appelées
"classificateurs multiples". Dans le cas des classificateurs multiples
avec POLEmut ou MMRd et une anomalie secondaire de p53, les
preuves scientifiques disponibles indiquent qu'ils ne devraient pas
être classés comme p53abn, car ils conservent le pronostic
favorable des tumeurs POLEmut ou MMRd ; cependant, il s'agit
encore d'un domaine en évolution. Les patients présentant à la fois
un POLEmut et un p53abn doivent être considérés comme
POLEmut ; les patients présentant à la fois un MMRd et un p53abn
doivent être considérés comme MMRd.40 Pour les tumeurs
présentant à la fois un POLEmut pathogène et un MMRd, les
données sont limitées et le dépistage du syndrome de Lynch doit
donc être envisagé.
En intégrant toutes les preuves actuellement disponibles, la
FIGO a adopté la position suivante : lorsque cela est possible,
l'évaluation du sous-type moléculaire doit être ajoutée aux critères
de stadification, car elle permet une meilleure prédiction du
pronostic dans un schéma de stadification/pronostic (tableau 2). La
réalisation d'une classification moléculaire complète (POLEmut,
MMRd, NSMP, p53abn) est encouragée dans tous les cas de
carcinome de l'endomètre pour la stratification du groupe de risque
pronostique et en tant que facteurs d'influence potentiels pour les
décisions de traitement adjuvant ou systémique. La détermination
du sous-type moléculaire peut être effectuée sur un spécimen de
biopsie, dans lequel une manipulation appropriée et un contrôle
des conditions d e fixation peuvent permettre une meilleure
performance des techniques immunohistochimiques et
moléculaires que sur le spécimen final d'hystérectomie. La
caractérisation moléculaire du cancer de l'endomètre et sa
pertinence clinique est un domaine qui évolue rapidement et des
changements peuvent continuer à se produire sur la base des
données reçues. Comme indiqué, plusieurs groupes ont montré
que les sous-types moléculaires du cancer de l'endomètre ont un
impact substantiel sur le pronostic, la récidive et les résultats en
termes de survie dans diverses cohortes de patientes.30 En
fonction du profil moléculaire, des stratégies adjuvantes visant à
désescalader ou à intensifier les traitements après la c h i r u r g i e
sont en cours de définition. En ce qui concerne le traitement
systémique du cancer de l'endomètre p r i m a i r e avancé et
récurrent, deux essais randomisés de phase III (ENGOT-
en6/GOG-3031/RUBY et NRG-GY018/ Keynote-868) ont démontré
un avantage statistiquement significatif et sans précédent en
BEREK ET AL. | 389
Des travaux sont en cours pour définir le traitement après la commune.28,29 La FIGO a approuvé les critères de l'OMS et les
chirurgie ou différentes options de traitement systémique chez lignes directrices de l'ESGO-ESTRO-ESP pour identifier ce groupe
les patientes atteintes d'un carcinome de l'endomètre de tumeurs qui sont classées au stade IA3.1,30
avancé/récidivant sur la base des profils moléculaires. L'absence de LVSI et les LVSI focales ont été associées à un bon
pronostic, contrairement aux LVSI substantielles/étendues dans les
cas de cancer de bas grade.
3 | FIGO STAGING OF ENDOMETRIAL

C ANCER
3.1 | Étape I
Le système de stadification révisé par la FIGO en 2023 comprend

des changements majeurs au stade I. Dans la plupart des cas, le
stade I est limité aux tumeurs confinées au corps utérin,
caractérisées par des types histologiques non agressifs (c.-à-d. EEC
de bas grade), l'absence de LVSI substantielle/extensive, ou des
types histologiques agressifs sans invasion du myomètre.
Les tumeurs de stade IA1 comprennent celles qui sont
limitées à un polype endométrial ou confinées à l'endomètre de
types histologiques non agressifs (c'est-à-dire les EEC de bas
grade). Le stade IA2 comprend les tumeurs de type histologique
non agressif impliquant jusqu'à 50 % du myomètre, sans ISLV ou
avec ISLV focale. Les tumeurs de stade IA3 sont des carcinomes
endométrioïdes de bas grade limités à l'utérus avec une atteinte
si- multanée des ovaires endométrioïdes de bas grade, si les
critères suivants sont remplis : (1) pas plus qu'une invasion
superficielle du myome (<50%) ; (2) absence d'IVL
substantielle/étendue ; (3) absence de métastases supplémentaires
; et (4) tumeurs ovariennes unilatérales, limitées à l'ovaire, sans in-
vasion/rupture de la capsule (équivalent à pT1a).
Les tumeurs de stade IB représentent des types histologiques
non agressifs (c'est-à-dire des EEC de bas grade) avec une
invasion de 50 % ou plus du myomètre, et avec une LVSI nulle ou
focale.
Les tumeurs de stade IC sont des tumeurs agressives situées
dans un polype ou confinées à l'endomètre sans invasion
myométriale.
L'établissement de ces catégories est fondé sur des données
probantes. Les carcinomes de l'endomètre limités aux polypes
endométriaux ou confinés à l'endomètre (tous les sous-types
histologiques) sont associés à un bon pronostic.53,54 Une opération
de stadification est nécessaire pour établir cette catégorie. Une
proportion significative (≥40%) de tumeurs de haut grade (en
particulier les carcinomes séreux) supposées être limitées à un
polype ou à l'endomètre présentent un envahissement ganglionnaire
et/ou péritonéal occulte lorsqu'elles sont correctement stadifiées et
sont donc en réalité des maladies de stade III.55–57
Les EEC de bas grade sont associées à un bon pronostic
lorsqu'elles sont limitées au corps utérin et qu'il n'y a pas de LVSI ou
de LVSI focale.2,22,58-62
Il existe un sous-groupe de patientes atteintes de carcinomes

endométrioïdes de bas grade touchant l'endomètre et les ovaires,
qui sont associées à un bon pronostic.63–65 Ils étaient auparavant
décrits comme des tumeurs indépendantes synchrones, mais
l'analyse moléculaire a permis d'es- tablir une origine clonale
EEC limitées à l'utérus.22,60–62 Les critères de l'ISLV suivent les particulier dans les carcinomes de haut grade et les carcinomes non
règles de l'OMS.1 En conséquence, l'ISLV doit entrer dans l'une endométrioïdes. Deuxièmement, le stade IIIB est maintenant divisé
des trois catégories suivantes : "ISLV négative" (0 vaisseau) ; en deux sous-stades. Le stade IIIB1 correspond à l'ancien stade IIIB
"ISLV focale" (<5 vaisseaux) ; ou "ISLV substantielle/étendue" (≥5 et se caractérise par une atteinte du vagin et/ou des paramètres.
vaisseaux). L'atteinte du
3.2 | Stade II
Le système de stadification révisé comprend des changements

majeurs pour le stade II. Le nombre de femmes atteintes de
tumeurs de stade II augmentera sensiblement avec le nouveau
système de stadification. Les tumeurs de stade IIA comprennent
les tumeurs histologiques non agressives qui ont envahi le stroma
cervical. Le stade IIB représente maintenant les cas qui incluent
les types histologiques non agressifs avec un LVSI substantiel tel
que défini par le rapport 2021 de l'OMS, indépendamment de la
propagation locale de la tumeur. Ces résultats sont étayés par une
abondante littérature. Les essais randomisés, les études de
cohortes prospectives, les grandes séries de bases de données et
les rapports d'un seul établissement démontrent invariablement
que l'ISLV est un facteur pronostique indépendant et solide pour la
récurrence du carcinome de l'endomètre.66–69 Une étude de
registre rétrospective portant sur plus de 1500 patientes suédoises
de stade I-III a identifié l'ISLV comme le facteur de risque
indépendant le plus fort pour les métastases ganglionnaires et la
diminution de la survie, même en l'absence de métastases
ganglionnaires chez les patientes atteintes d'adénocarcinomes
endométrioïdes.67
Les tumeurs de stade IIC représentent des types histologiques
agressifs avec une atteinte du myomètre, tandis que les types
histologiques agressifs sans atteinte du myomètre sont de stade
IC. Les types histologiques agressifs comprennent les
endométrioïdes de haut grade, les adénocarcinomes séreux, les
adénocarcinomes à cellules claires, les carcinomes de type
mésonéphrique, les carcinomes mucineux de l'endomètre de type
gastro-intestinal, les carcinomes indifférenciés et les
carcinosarcomes. Une fois encore, les essais randomisés, les
études de cohortes prospectives, les grandes séries de données et
les rapports rétrospectifs démontrent systématiquement que les
types histologiques agressifs ont un taux de rechute nettement plus
élevé.70,71
De nombreuses études ont démontré que l'intégration des
facteurs moléculaires et clinico-pathologiques dans le carcinome
endométrial à un stade précoce permettait d'améliorer l'évaluation
des risques.38,39,41–47,72
3.3 | Stade III
Au stade III, la tumeur s'est propagée localement ou

régionalement. Les sous-classifications révisées visent à mieux
refléter le tableau clinique et le pronostic et à permettre un
processus décisionnel plus approprié en matière de traitement. Les
différences par rapport au système de stadification précédent sont
résumées ci-dessous.
Premièrement, la différenciation entre l'infiltration annexielle
(IIIA1) et l'infiltration de la sé- rosa utérine (IIIA2) dans le stade IIIA
est définie pour mieux refléter le comportement de la tumeur, en
390 | BEREK ET AL.
le péritoine pelvien est désormais classé IIIB2 (anciennement stade

IV) afin de mieux refléter les décisions thérapeutiques cliniques en 3.5 | La stadification FIGO et la classification
termes d'indication de chirurgie par rapport aux traitements non moléculaire
chirurgicaux de première ligne pour les patients atteints d'une
maladie à un stade avancé. Ces décisions thérapeutiques varient de Lorsque cela est possible, l'ajout du sous-type moléculaire aux
manière significative dans les cas de carcinomatose péritonéale critères de stadification permet une meilleure prédiction du pronostic
pelvienne limitée par rapport aux cas de carcinomatose péritonéale dans un schéma de stadification/pronostic. La réalisation d'une grille
étendue/extrapelvienne. Le repère anatomique du bassin est la ligne complète de classification moléculaire (POLEmut, MMRd, NSMP,
entre les épines iliaques antéro-supérieures. p53abn) est encouragée dans tous les cas de carcinome de
Troisièmement, le stade IIIC est subdivisé en micrométastases l'endomètre pour la stratification pronostique du groupe de risque.
(IIIC1i, IIIC2i) et en macrométastases dans les ganglions
lymphatiques (IIIC1ii, IIIC2ii), tandis que les cellules tumorales
isolées (ITC) ne sont pas considérées comme métastatiques et sont
considérées comme pN0(i+). La sous-catégorisation est basée sur
le meilleur pronostic des patients qui ont des micrométastases dans
les ganglions lymphatiques.73–77 Cette sous-catégorisation reflète
également l'utilisation croissante de la technique du ganglion
lymphatique sentinelle et de l'échographie, qui permet d'identifier de
manière irréfutable les maladies de faible volume, y compris les
micrométastases. Une approche raisonnable pour la désignation
chirurgicale du stade III par rapport au stade IV est la limite
supérieure de la métastase du ganglion lymphatique para-aortique
sur les vaisseaux rénaux bilatéraux.
Enfin, les CPE de bas grade impliquant à la fois l'endomètre et
l'ovaire et répondant à des critères spécifiques ne sont plus classées au
stade III mais au stade IA3, car elles présentent des signes de relation
clonale et peuvent être considérées comme ayant un bon pronostic
global.28 Pour ces cas, aucun traitement adjuvant n'est
recommandé. Le stade IA3 exclut les cas présentant une atteinte
annexielle et une invasion myométriale de plus de 50 %, la
présence d'une LVSI substantielle, une atteinte ovarienne bilatérale,
un siège capsule et la présence de lésions métastatiques
supplémentaires. Ces cas restent au stade III et nécessitent un
traitement adjuvant comme auparavant.
3.4 | Stade IV
La principale modification apportée à cette partie du système de

stadification de la FIGO est l'ajout d'un sous-stade supplémentaire
pour les personnes présentant des métastases péritonéales
extrapériphériques, désormais classées au stade IVB, et qui s e
distinguent de celles dont l'atteinte péritonéale ne s'étend pas au-
delà du bassin, qui sont classées au stade IIIB2. L'invasion locale
de la muqueuse de la vessie et/ou de la muqueuse de l'intestin/de
l'intestin reste au stade IVA, tandis que les métastases à distance, y
compris les ganglions lymphatiques extra-abdominaux ou les
ganglions lymphatiques intra-abdominaux au-dessus des vaisseaux
rénaux vers les poumons, le foie, le cerveau ou les os, sont
désormais classées au stade IVC.
La carcinomatose péritonéale est globalement rare (détectée
chez environ 2 % de toutes les patientes atteintes de carcinomes
endométriaux) et ces patientes doivent être distinguées de celles qui
présentent des métastases à distance.78,79
et comme facteurs d'influence potentiels pour les décisions de jour doit être basée sur les résultats des études cliniques.
traitement adjuvant et systémique. Le comité a estimé que la stratification du risque, y compris la
POLEmut indique un pronostic favorable. MMRd et NSMP classification moléculaire récemment développée par le
indiquent un pronostic intermédiaire et ne modifient donc pas le
stade, tandis que p53abn indique un mauvais pronostic.
Dans le cancer de l'endomètre au stade précoce, la présence
de mutations pathogènes de POLE ou d'anomalies de p53 modifie
désormais le stade FIGO. Pour les tumeurs de stade I et II basées
sur les résultats chirurgicaux/anatomiques et histologiques, un
carcinome de l'endomètre POLEmut, confiné au corpus utérin ou
avec une extension cervicale, quel que soit le degré de LVSI
ou le type histologique, est désormais classé au stade IAmPOLEmut,
tandis qu'un carcinome endométrial p53abn confiné au corps utérin
avec invasion myométriale, avec ou sans invasion cervicale et
quel que soit le degré de LVSI, est classée au stade IICmp53abn. Bien
que les preuves scientifiques soient limitées, dans la situation
inhabituelle où une EEC de bas grade confinée à l'utérus est
p53abn, la tumeur est reclassée au stade IIC2mp53abn. Dans le cas
de classificateurs multiples avec POLEmut ou MMRd et une
anomalie p53 secondaire, les tumeurs doivent être considérées
comme POLEmut ou MMRd, et stadifiées en conséquence. Le
programme RAINBO est une plateforme de quatre essais cliniques
internationaux et un programme de recherche global qui vise à
affiner le traitement adjuvant du cancer de l'endomètre en fonction
des caractéristiques moléculaires (clini caltrials.gov
NCT05255653).
Le stade avancé du cancer de l'endomètre basé sur les
caractéristiques chirurgicales et/ou clinicopathologiques n'est pas
modifié par une caractérisation moléculaire supplémentaire, bien
que la connaissance de la classification moléculaire permette
d'obtenir davantage d'informations pronostiques et d'orientations
thérapeutiques. Ainsi, les tumeurs de stade III et IV, pour
lesquelles la classification moléculaire révèle la présence de
p53abn, doivent être enregistrées comme stade IIImp53abn ou stade
IVmp53abn, respectivement, pour les besoins de la collecte de
données. En outre, les tumeurs de stade III et IV, pour lesquelles la

classification moléculaire révèle la présence de MMRd, doivent
être enregistrées comme stade IIImMMRd ou stade IVmMMRd,
respectivement, aux fins de la collecte des données et compte tenu

de sa valeur prédictive pour le traitement ICI et du bénéfice
substantiel démontré en termes de survie sans progression et de
survie globale préliminaire. Les carcinomes endométriaux
POLEmut de stade avancé constituent une catégorie très rare et,
bien que le comportement clinique semble favorable, il est basé
sur des preuves anecdotiques et, pour l'instant, ils sont classés
comme stade IIImPOLEmut ou stade IVmPOLEmut.
4 | DISCUSSION
L'objectif de cette révision du système de stadification du cancer

de l'endomètre de la FIGO est d'incorporer les nouvelles preuves
essentielles publiées, telles que résumées ci-dessus. L'objectif est
d'améliorer la clarté de la nature biologique diverse des
carcinomes de l'endomètre avec des résultats pronostiques
différents, de mieux définir ces groupes pronostiques et de créer
des sous-stades qui permettent des thérapies chirurgicales,
radiologiques et systémiques plus appropriées. Comme pour tous
les systèmes de stadification, l'évolution de la classification mise à
BEREK ET AL. | 391
L'ESGO, l'ESTRO et l'ESP aident à mieux définir le pronostic et les doivent être enregistrés comme stades IIIm et IVm avec la
approches thérapeutiques de ces maladies. 80,81 Il a donc été décidé spécification de la classe moléculaire à des fins de collecte de
que la notation de la classification moléculaire, lorsqu'elle est données. Sur la base de ces essais moléculaires, la mention "m" est
effectuée, devrait être incluse pour déterminer le stade de la toujours nécessaire pour indiquer que le stade est modifié en cas de
maladie du patient. Même si ces tests ne sont pas t o u j o u r s stade précoce ou enregistré en cas de stade avancé.
disponibles, les résultats moléculaires ont une valeur pronostique

suffisante pour que le traitement soit modifié chez les patients
pour lesquels ces informations sont obtenues.
L'inclusion de mesures moléculaires pour le cancer de
l'endomètre fait suite au travail effectué pour la stadification du
cancer du sein en 2018, lorsque, en plus du grade de la tumeur,
plusieurs résultats d'analyses moléculaires - statut du récepteur
d'œstrogènes, statut du récepteur de progestérone et Her2neu - ont
été ajoutés au système de stadification pour refléter l'impact sur le
pronostic de ces paramètres moléculaires significatifs.34
En résumé, les modifications actuelles du système de
stadification du cancer de l'endomètre ont été apportées pour mieux
définir les différences de pronostic et de survie qui ont été
rapportées depuis la publication du système de 2009. Les
changements suivants ont été incorporés dans le système de
stadification du cancer de l'endomètre mis à jour :
• Stade I : (IA1) type histologique non agressif limité à un polype

endométrial ou confiné à l'endomètre ; (IA2) types histologiques
non agressifs impliquant moins de la moitié du myo- mètre avec
absence ou focalisation de l'IVL selon les critères de l'OMS ; (IA3)
carcinomes endométrioïdes de bas grade limités à l'utérus avec
implication ovarienne endométrioïde de bas grade simultanée ;
(IB) types histologiques non agressifs impliquant la moitié ou plus
du myomètre avec absence ou focalisation de l'IVL ; et (IC) types
histologiques agressifs limités à un polype ou confinés à
l'endomètre.
• Stade II : (IIA) tumeurs qui infiltrent le stroma endocervical, ou
(IIB) tumeurs qui ont un LVSI substantiel ou (IIC) types
histologiques agressifs,
c'est-à-dire les carcinosarcomes séreux, à cellules claires,
indifférenciés, mixtes, les carcinomes mucineux de l'endomètre
de type gastro-intestinal et les carcinomes de type
mésonéphrique avec invasion du myomètre.
• Stade III : (IIIA1) différenciation entre l'atteinte annexielle et
(IIIA2) l'atteinte de la séreuse utérine ; (IIIB1) atteinte vaginale
et/ou paramétriale et (IIIB2) carcinomatose péritonéale pelvienne
; des affinements sont définis au sein du stade IIIC pour refléter
l'étendue des métastases ganglionnaires pelviennes et
abdominales avec (IIIC1i) micrométastases et (IIIC2ii)
macrométastases.
• Stade IV : (IVA) reflète une infiltration locale, (IVB) des
métastases péritonéales extrapelviennes et (IVC) une maladie
métastatique à distance.
Lorsqu'ils sont effectués, les groupes moléculaires POLEmut et

p53abn peuvent augmenter ou diminuer le stade du cancer de
l'endomètre aux stades I et II. Aucun changement n'est apporté par
la classification moléculaire aux stades III et IV. Les cas de stades
III et IV, pour lesquels la classification moléculaire est connue,
CONTRIBUTIONS DES AUTEURS GSK, AstraZeneca, Mersana, Seattle Genetics, eTheRNA
Jonathan S. Berek est responsable de la conceptualisation, de Immunotherapies NV, Seagen et Immunogen ; elle a été présidente
l'enquête, de la méthodologie, de l'administration du projet, de la de l'ESGO et co-présidente d'ENGOT
supervision, de la visualisation, de la rédaction du projet original,

ainsi que de la révision et de l'édition du manuscrit. Xavier Matias-
Guiu, Carien Creutzberg, Christina Fotopoulou, David Gaffney,
Sean Kehoe, Kristina Lindemann, David Mutch et Nicole Concin
sont responsables de la conceptualisation, de l'enquête, de la
méthodologie, de la rédaction de la version originale, ainsi que de
la relecture et de la révision du manuscrit.
REMERCIEMENTS
Nous dédions ce système de stadification à toutes les femmes
chez qui on a diagnostiqué un cancer de l'endomètre, dans l'espoir
qu'il contribuera à améliorer leur prise en charge et leur traitement.
Les auteurs et les membres du comité expriment leur gratitude à
Jeanne A. Conry, MD, PhD, présidente de la FIGO, et à Mary Ann
Lumsden, MD, PDG de la FIGO, pour leurs conseils et leur
soutien.
DÉCLARATION DE CONFLITS D'INTÉRÊTS

Tous les financements mentionnés ici n'ont aucun lien avec le
présent document. JSB a reçu des fonds de recherche d'Eisai,
Immunogen, Karyopharm et Tesaro (versés à l'institution) ; il a
participé au comité de surveillance des données de sécurité ou au
comité consultatif de Merck et Novocure. CC a participé au comité
de surveillance des données de sécurité de Merck et a été
rémunérée pour son temps ; elle a été présidente du comité sur
l'endomètre du Gynecological Cancer Intergroup (GCIG) et
membre du comité des lignes directrices de la Société européenne
d 'oncologie gynécologique (ESGO) ; son institution a reçu la plate-
forme de recherche Oncentra pour une étude clinique d'Elekta. CF
a reçu des paiements ou des honoraires pour sa participation aux
conseils consultatifs de Roche, AstraZeneca/MSD, Clovis, Tesaro,
Ethicon et GSK ; elle a reçu une aide de Roche et de GSK pour sa
participation à des réunions et/ou ses déplacements. DG a reçu
une subvention UG1 LAPS du NCI pour des essais cliniques du
NCI et une subvention d'Elekta pour un essai clinique ; il a reçu un
paiement ou des honoraires pour sa participation à la réunion
annuelle de l'ANZGOG ; il a été président de l'essai DSMC Cervix
pour Merck ; il a été co-président du comité de gynécologie de
NRG Oncology. SK a participé au conseil consultatif de Truscreen
Ltd ; il a été membre du conseil de la British Gynaecological
Cancer Society et administrateur d'OVACOME. KL a reçu une
bourse de recherche de GSK ; elle a reçu des paiements ou des
honoraires d'Eisai, de GSK et de Nycode ; elle a participé au
conseil de surveillance de la sécurité des données ou au conseil
consultatif d'Eisai, de GSK, d'AstraZeneca et de MSD ; elle a siégé
au conseil d'administration de NSGO-CTU. NC a reçu des
subventions ou des contrats de la Commission européenne
(programme-cadre FP7) ; elle a reçu des honoraires de
consultation d'Akesobio, Eisai, GSK, AstraZeneca, Mersana,
Seattle Genetics, eTheRNA Immunotherapies NV, Seagen et
Immunogen ; elle a reçu des paiements ou des honoraires pour
des conférences ou des présentations de GSK, Kartos, MSD,
Medscape Oncology et TouchIME ; elle a reçu une aide de Roche,
Genmab et Armgen pour sa participation à des réunions et/ou ses
déplacements ; elle a participé à un comité de surveillance des
données de sécurité ou à un comité consultatif d'Akesobio, Eisai,
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doi:10.1016/j.radonc.2020.11.018

Intl J Gynecology Obste 2023 Berek FIGO Staging of Endometrial Cancer 2023 FR 1

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Publié en ligne : 20 juin 2023 DOI :

Classification FIGO du cancer de l'endomètre : 2023

Jonathan S. Berek1 | Xavier Matias-Guiu2 | Carien Creutzberg3 | Christina Fotopoulou4 |

1École de médecine de l'Université de

endométrioïdes de haut grade, à cellules claires, carcinosarcomes, indifférenciés,

la pathologie et les résultats moléculaires liés au type de

TA B L E 1 2023 Stade FIGO du cancer de l'endomètre.a,b

stadification révisé de la FIGO, l'approche binaire de la

2.2 | Grade tumoral

La caractérisation du grade histologique est très importante à la fois

2.3 | Invasion myométriale

L'étendue de l'invasion du myomètre est depuis longtemps

2.4 | Invasion de l'espace lymphovasculaire (LVSI)

La LVSI doit être évaluée au niveau du front invasif de la

entre la tumeur endométriale et la tumeur ovarienne dans la grande

2.5 | Invasion stromale du col de l'utérus

L'invasion stromale du col de l'utérus est sujette à une variation

2.6 | Atteinte annexielle

L'atteinte annexielle a un impact sur la survie globale.26,27 Dans le

l'endomètre en quatre groupes : POLEmut ; MMRd ; p53abn ; et

2.8 | Statut du ganglion lymphatique

L'état des ganglions lymphatiques est un facteur pronostique

2.9 | Classification moléculaire

L'une des principales avancées dans le diagnostic et le

3 | FIGO STAGING OF ENDOMETRIAL

Le système de stadification révisé par la FIGO en 2023 comprend

Il existe un sous-groupe de patientes atteintes de carci- nomes

Le système de stadification révisé comprend des changements

3.3 | Stade III

Au stade III, la tumeur s'est propagée localement ou

le péritoine pelvien est désormais classé IIIB2 (anciennement stade

La principale modification apportée à cette partie du système de

données. En outre, les tumeurs de stade III et IV, pour lesquelles la

respectivement, aux fins de la collecte des données et compte tenu

L'objectif de cette révision du système de stadification du cancer

disponibles, les résultats moléculaires ont une valeur pronostique

• Stade I : (IA1) type histologique non agressif limité à un polype

Lorsqu'ils sont effectués, les groupes moléculaires POLEmut et

l'enquête, de la méthodologie, de l'administration du projet, de la de l'ESGO et co-présidente d'ENGOT

supervision, de la visualisation, de la rédaction du projet original,

DÉCLARATION DE CONFLITS D'INTÉRÊTS

81. Betella I, Fumagalli C, Rafaniello Raviele P, et al. A novel algorithm to

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