CM2 Néphro-Insuffisance Rénale Aigüe

FEUFEU Louann CM- Insuffisance rénale Néphrologie – AUGUSTO Jean-
DURET Déborah aigüe François
CM- Insuffisance rénale aigüe

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1. DÉFINITIONS.............................................................................................................................................................. 1
2. BASE ANATOMIQUE................................................................................................................................................... 2
3. DIAGNOSTIC POSITIF DE L’IRA.................................................................................................................................... 4
A. CLASSIFICATION SELON LE TYPE D’ATTEINTE..............................................................................................................................5
4. ÉLÉMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE............................................................................................................................ 6
A. IRA OBSTRUCTIVE OU POST-RÉNALE........................................................................................................................................6
B. IRA FONCTIONNELLE OU PRÉ-RÉNALE......................................................................................................................................7
5. IRA PARENCHYMATEUSE (LE PROF PASSE VITE DESSUS)........................................................................................... 11
6. ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’IRA......................................................................................................................................... 12
7. DIAGNOSTIC POSITIF DE L’IRA.................................................................................................................................. 13
8. ÉVALUER LA SÉVÉRITÉ DE L’IRA ET ORIENTER LE DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE.............................................................14
9. IRA OBSTRUCTIVE.................................................................................................................................................... 15
A. LES CAUSES DE L’IRA.........................................................................................................................................................16
B. LES TRAITEMENTS..............................................................................................................................................................16
10. IRA FONCTIONNELLES.......................................................................................................................................... 17
A. LES CIRCONSTANCES.......................................................................................................................................................... 17
B. ÉTIOLOGIES......................................................................................................................................................................17
C. IRA FONCTIONNELLE VS IRA ORGANIQUE..............................................................................................................................17
11. IRA ORGANIQUES................................................................................................................................................ 18
A. DIAGNOSTIC SYNDROMIQUE................................................................................................................................................18
B. EXAMENS DIAGNOSTIQUES..................................................................................................................................................18
C. NTA (NÉCROSE TUBULAIRE AIGÜE)...................................................................................................................................... 18
a) Les différents types de NTA.....................................................................................................................................18
b) NTA par rhabdomyolyse..........................................................................................................................................19
c) NTA due à l’iode (PCI)..............................................................................................................................................20
d) NTA par obstruction tubulaire : Myélome...............................................................................................................20
e) NTA par obstruction tubulaire : syndrome de lyse tumorale (SLT)..........................................................................20
D. NIA (NÉPHRITE INTERSTITIELLE AIGÜE)..................................................................................................................................21
E. GNRP............................................................................................................................................................................ 22
F. NVA (NÉPHROPATHIE VASCULAIRE AIGÜE).............................................................................................................................23
G. STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE..................................................................................................................................................24
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1. Définitions
L’insuffisance rénale aigue se traduit par une élévation « rapide » de la créatininémie et de l’urée
plasmatique. La créatinine reflète beaucoup plus fidèlement la fonction de filtration du rein que l’urée.
Historiquement, c’est l’urée qu’on utilisait pour évaluer la fonction rénale, puis on a découvert la
créatinine.
Quand il y a une IRA, il y a une baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire. Cela se traduit
par une augmentation rapide de la créatinine (ça peut être en quelques heures) et habituellement c’est
réversible, contrairement à l’insuffisance rénale chronique (qui persiste depuis plus de 3 mois). Après,
on peut avoir une IRA qui se surajoute à une IRC.
Le signe clinique le plus évident, c’est quand le patient devient oligo-anurique (il urine < 500 mL/j ou <
20 mL/h).
L’IRA est très fréquente en réanimation (5 à 20% des admissions). Elle est le plus souvent fonctionnelle,
parfois organique. Dans tous les cas, ça reste une urgence puisque le rein est un organe vital, et la
perturbation aigue du rein va aboutir à l’impossibilité de maintenir l’homéostasie. Le patient va faire
une rétention de sel, développer une hypertension artérielle, et surtout développer une hyperkaliémie :
c’est la situation la plus à risque puisque l’hyperkaliémie modifie le fonctionnement des muscles,
notamment du myocarde, ce qui va entraîner des troubles du rythme cardiaque.
2. Base anatomique
La classification des IRA organiques et des maladies rénales organiques, sont très anatomique.
Si on prend le rein dans sa globalité, il faut se rappeler qu’il mesure entre 11 et 13cm. La partie
extérieure correspond au cortex, la partie interne correspond à la médullaire, aux pyramides rénales. Ce
dont il faut se souvenir, c’est que les glomérules sont dans le cortex, donc à l’extérieur du rein.
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Si on regarde à un grossissement plus important, on va retrouver le néphron (400 à 800000 par rein) qui
est l’unité fonctionnelle du rein. Ce néphron a un glomérule et un système tubulaire mais également un
système vasculaire. Ce glomérule a une artériole afférente et efférente, il y a ensuite le tube contourné
proximal, l’anse de Henlé, et puis le système collecteur. A côté de ça il y a un système vasculaire au
niveau des tubules avec des systèmes artériels qui va permettre d’avoir des échanges entre l’anse de
Henlé et puis les systèmes vasculaires.
Élaboration de l’urine : ultrafiltrat glomérulaire : urine primitive diffusion du plasma au travers du filtre
glomérulaire.
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Visualisation un peu plus précise de la vascularisation rénale. Les artères péritubulaires peuvent être
agressées et causer des nécroses tubulaires aigues.
3. Diagnostic positif de l’IRA
Il y a une classification étiologique, on va revenir dessus après, mais aussi des classifications de sévérité.
Globalement, il y en a deux ou trois qui sont surtout utiles en réanimation. Elles ne sont pas très utiles
en clinique, ça n'a pas vraiment d'intérêt.
On a donc la classification RIFLE et la classification AKIN. Elles sont un petit peu différentes, mais elles
sont basées, d'une part, sur l'élévation de la créatinine, par rapport à une référence qui est
normalement celle de la situation où le patient n’était pas en insuffisance rénale aiguë, et puis sur la
diurèse, qui est souvent surveillée de façon horaire.
C’est donc vraiment une classification qui va stratifier les patients en réanimation, surtout à viser de
recherche, ce n’est pas vraiment décisionnel pour la PEC thérapeutique.
Ce sont des classifications utilisées dans les études internationales. Ça permet de quantifier le degré
d’IRA, mais ça a beaucoup de limites :
Pour évaluer le débit de filtration glomérulaire on fait appel à des formules mathématiques, pour
essayer, à partir de marqueur (en l’occurrence la créatinine) d’avoir une valeur qui soit la mieux corrélée
au vrai débit de filtration glomérulaire. Il y a parfois une divergence entre l’estimation et la valeur réelle.
Ces classifications mettent soit en évidence une augmentation de la créatinine par rapport à une valeur
de référence, soit une baisse du débit de filtration glomérulaire.
Comment calculer le débit de filtration glomérulaire chez un patient ayant une insuffisance rénale
aigue ?
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Toutes les formules d’évaluation du débit de filtration glomérulaire ont été déterminées pour mesurer
le DFG dans l’état stable, c’est-à-dire dans la maladie rénale chronique, en partant du postulat que la
production de créatinine via les muscles et les apports via l’alimentation étaient égal de sortie. Or, par
définition quand on est en IRA le rein est défaillant pour l’élimination des différentes molécules. Donc
on n’est plus dans la situation d’application des formules.
Par exemple, prenons quelqu’un en bonne santé, si on ligaturait les 2 artères rénales de quelqu’un en
bonne forme (environ 70kg), et qu’on lui faisait une ponction veineuse pour déterminer sa créatinine.
De base il avait 70 de créat, on applique cela dans notre formule et on trouve 120 de DFG, c’est normal.
On revient faire un bilan une heure plus tard, et le patient est passé de 70 de créat à 80, on refait la
formule et on trouve maintenant 100 de DFG. Dans l’IRA on n’est pas dans une situation d’arrêt brutal
de la filtration glomérulaire mais on a un processus qui est évolutif, dont la rapidité d’installation est
dépendant dans la maladie causale, donc on ne peut pas mesurer ou évaluer le DFG.
A. Classification selon le type d’atteinte
Comment réfléchit-on face à une IRA ? Devant une IRA on va avoir 3 possibilités.
1ère situation : L’IRA peut-être pré-rénale (=fonctionnelle) lorsque l’anomalie est située avant le rein, il
est en état d’hypoperfusion, il faut rétablir la perfusion rénale pour rétablir la fonction rénale.
2ème situation : l’IRA peut-être post-rénale. Le rein fabrique l’urine, cette urine finie dans la vessie qui se
remplie, cela déclenche l’envie d’uriner, la vessie se contracte et on va aux toilettes. Si on ne peut pas
éliminer cette urine, la vessie va gonfler, la pression va augmenter, ça va se répercuter en amont et donc
la pression dans les tubules rénaux va contrebalancer la pression de filtration glomérulaire. Donc la
filtration glomérulaire va s’arrêter. Ça, ça correspond à l’IRA obstructive.
Elle est très simple à gérer, si on a un globe vésical lors de la rétention d’urine, le traitement c’est de
mettre une sonde vésicale et tout va rentrer dans l’ordre très rapidement.
3ème situation : on a les IRA qui ne rentrent pas dans ces deux cases là, ce sont les IRA rénales (qu’on
appelle organique) elles sont liées à une atteinte structurelle du rein. On a pour coutume de classer les
maladies selon les atteintes qu’elles donnent, mais en réalité, c’est plus compliqué que ça. On peut
clairement différencier les maladies quand c’est une atteinte des glomérules, de l’interstitielle (donc de
la médullaire, du tissu autour des tubules), des tubules, ou des vaisseaux. La difficulté, c’est qu’il y a des
maladies qui vont à la fois toucher les vaisseaux et les glomérules.
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4. Éléments de physiopathologie
On peut schématiser un rein par le schéma ci-dessous, avec une boule qu’est le glomérule, l’artériole
afférente et l’artériole efférente, le débit sanguin, la filtration glomérulaire qui va se faire à la jonction
avec le tubule et cette filtration glomérulaire va dépendre d’un coefficient de filtration qui dépend de la
membrane glomérulaire et de la pression qu’on applique sur cette membrane glomérulaire, qu’on peut
appeler la pression d’ultrafiltration.
On peut décomposer cette pression. Le prof explique ensuite le calcul dans le carré bleu.
Les artérioles afférentes et efférentes vont être sensibles à différents médiateurs hormonaux qui vont
réguler leur résistance (si on module la résistance en aval ou en amont on va modifier le débit et la
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pression), on peut avoir une baisse du DFG si on a baisse du débit sanguin rénal, la pression artérielle
baisse, ça va induire une diminution de la pression de perfusion.
Si on a une diminution de résistance au niveau de l’artériole efférente, on va avoir une vasodilatation, ça
va abaisser la tension en amont et on aura une baisse du DFG.
Si par contre on a des résistances en aval qui sont importantes, cela va augmenter la pression en amont
et on aura une augmentation du DFG.
Si on a une augmentation de la pression pulmonaire, on aura une moins bonne filtration également.
Ce sont plusieurs mécanismes qui peuvent expliquer une IRA.
A. IRA obstructive ou post-rénale
Il faut garder à l’esprit qu’on a 2 reins, et qu’une faible portion de la population n’en a qu’un, pour
autant la fonction rénale peut être tout à fait normal. Donc quand on a un obstacle qui n’est que d’un
côté, on va voir assez peu de de variation de la créatinine parce que le rein controlatéral va développer
ce qu’on appelle une hyperfiltration. On a une IRA post-rénal quand on a quelque chose qui bloque
l’excrétion de l’urine et globalement il faut que ça retentisse sur les 2 reins, ça donne une dilatation des
cavités rénales (on voit sur les photos un uretère dilaté, et les cavités pyélocalicielles dilatées sur l’écho).
On aura une baisse significative de la filtration glomérulaire seulement si la dilatation est bilatérale.
Prenons l’exemple d’un patient qui n’aurait qu’une obstruction d’un seul côté, normalement, le patient
ne devrait pas développer d’IRA sévère. Si par contre il y a une obstruction que d’un seul côté, et que le
patient développe une IRA significative, c’est qu’il y a un autre mécanisme qui explique cela.
Il y a bien évidemment des situations atypiques. Normalement quand on est en obstruction bilatérale,
les patients n’urinent peu ou plus, mais on a aussi des situations plus rares ou l’obstacle est incomplet et
l’obstruction se fait très progressivement. On voit ça notamment dans l’hypertrophie bégnine de
prostate (la prostate grossie progressivement, et quand elle devient trop grosse, elle va comprimer
l’uretère, on va avoir une adaptation au niveau rénal, donc on peut avoir des situations où les gens
continuent à uriner alors qu’ils sont dilatés, par un effet de progressivité).
Dans des situations d’obstructions brutales et complètes, l’IRA apparaît brutalement et il n’y a plus de
diurèse.
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B. IRA fonctionnelle ou pré-rénale
C’est la situation la plus fréquente. Le plus souvent, ce qu’il se passe, c’est qu’on va avoir une
diminution du flux sanguin rénal et de la pression de perfusion rénale, donc on va avoir une diminution
du DFG secondaire à cette hypoperfusion. Ce qui est très important dans l’IRA fonctionnelle, c’est qu’on
n’a pas d’atteinte structurelle, si on arrive à restaurer le débit sanguin rénal, la fonction rénale va être
récupérer très rapidement (qq heures).
En pratique, le patient qui est très déshydraté et devenu oligurique, quand on va le réhydrater un peu
énergiquement au début, on va le voir reprendre une diurèse et sa fonction rénale va s’améliorer dans
les heures qui suivent. Tant que le patient est en IRA, l’hypoperfusion rénale va être à l’origine d’une
sécrétion de rénine. Lorsque le rein détecte que la pression est basse il secrète de la rénine pour faire
remonter la pression artérielle et augmenter la pression de perfusion, ça va activer le système
sympathique et induire la sécrétion d’ADH puisque l’ADH (hormone la plus vasoconstrictrice) va
répondre aux barorécepteurs. Ce sont des phénomènes d’adaptation, quand on est déshydraté le rein
va tout faire pour maintenir le débit sanguin rénal et la pression de perfusion rénale le plus longtemps
possible. En conséquence, il y aura une vasoconstriction au niveau de l’artériole efférente, au niveau
des tubules, il y aura une réabsorption accrue de Na+ via l’aldostérone, et d’eau via l’ADH (ADH n’est
pas secrété parce qu’on manque d’eau mais parce qu’il y a une néphropathie).
Certains patients qui ont de l’HTA peuvent être sous des traitements qui peuvent perturber ces
mécanismes d’adaptation. Si on donne à un patient un médicament pour l’HTA comme les IEC ou les
ARAII, ils vont directement perturber le système rénal. Ces patients-là vont faire des IRA plus facilement
et plus gravement que les patients qui n’ont pas ces traitements là à niveau égal de déshydratation.
Il existe d’autres médicaments très problématiques, les AINS. Ils vont induire une vasodilatation de
l’artériole afférente donc dans cette situation de déshydratation EC, le rein ne pourra pas
vasoconstricter son artériole afférente.
Donc si quelqu’un fait une IRA fonctionnelle sous IEC, ARAII ou AINS, il faut tout de suite arrêter ces
traitements.
Voilà comment on peut modéliser ça, on reprend le schéma de tout à l’heure, avec les artérioles, le
glomérule… On produit 180L d’urine primitive en 24h, donc il y a beaucoup de chose qui se passe.
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Qu’est ce qui peut amener à une diminution de la pression artérielle afférente ?

 Le bas débit cardiaque : le cœur n’est plus capable de pousser et d’envoyer le sang
correctement, il y aura moins de sang dans les organes.
 La déshydratation EC
 La cirrhose : mobilise le sang dans un endroit où il ne devrait pas être et diminue le débit sanguin
au niveau rénal
 La sténose de l’artère rénale : diminution du débit sanguin rénal en aval de la sténose. En cas de
sténose des deux côtés, il y aura une grosse sécrétion de rénine au niveau du rein et le patient
développera une HTA
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1ère situation : Quand on est dans cette situation (photo ci-dessous), il va y avoir une activation du
système angiotensine aldostérone qui via l’angiotensine II va induire une vasoconstriction de l’artériole
efférente et permettre de remonter la pression capillaire glomérulaire et maintenir le DFG jusqu’à un
certain niveau. Quand le patient est très déshydraté ou si le débit cardiaque est très abaissé, ça va être
dépassé comme régulation.
Figure 1 : Première situation
2e situation : dans cette situation, le patient est sous IEC ou ARAII, qui ciblent directement les
résistances de l’artériole efférente, la régression physiologique ne pourra plus se faire et les patients
vont développer une IRA puisqu’ils n’auront plus la capacité de vasoconstricter leur artériole efférente,
donc baisse du DFG.
Figure 2 : Deuxième situation
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3e situation : Dans cette situation, le patient est sous AINS. L’AINS bloque la capacité de vasodilatation
de l’artériole afférente, donc on va avoir une diminution de la pression capillaire glomérulaire et une
diminution du DFG.
Figure 3 : Troisième situation
4e situation : Dans cette situation, le patient est sous IEC/ARAII et sous AINS. C’est fortement contre
indiqué.
Figure 4 : Quatrième situation
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5. IRA parenchymateuse (le prof passe vite dessus)
Ce qu’il faut retenir, c’est qu’on distingue l’atteinte glomérulaire de l’atteinte tubulaire, de l’atteinte
interstitiel et de l’atteinte des vaisseaux.
L’atteinte tubulaire est appelée nécrose tubulaire aigue, les tubules nécrosent, la principale cause est la
nécrose ischémique.
La nécrose tubulaire aigue est la première cause d’IRA organique, et la première cause de nécrose
tubulaire est la nécrose ischémique qui est une complication directe d’une déshydratation.
Si on reste déshydraté très longtemps lorsqu’on a une IRA fonctionnelle, il y a une diminution du débit
sanguin rénal qui persiste et qui finit par avoir un retentissement structurel, et ce retentissement
structurel va se faire premièrement au niveau des tubes rénaux. Si cela persiste encore, et qu’on ne
prend pas en charge le patient, il y aura une nécrose du cortex qu’on appelle nécrose corticale.
Le deuxième point c’est l’interstitium, si cet interstitium est inflammé, infiltré par des cellules
inflammatoires, il y aura la présence d’un œdème qui va appuyer sur les tubes et les abîmer, cela
correspond à la néphrite interstitielle aigue.
Les atteintes glomérulaires correspondent à une agression des glomérules par différentes maladies,
notamment par les maladies à médiation immunologique post-infectieuse.
Enfin, on peut avoir une atteinte des petits vaisseaux, qui diffusent dans les 2 reins, provoqués par des
maladies comme les maladies à médiation immunologique, ou le syndrome hémolytique et urémique
qui donne des syndromes microangiopathiques thrombotiques.
Lorsqu’ils sont en état de choc, les patients sont hypotendus de façon prolongé. Cela entraîne une IRA
fonctionnelle donc une baisse du débit sanguin rénal. Cette baisse du débit sanguin rénal va d’abord se
faire ressentir au niveau de la zone médullaire, puisque les cellules médullaires sont celles qui ont le
moins de réserve d’oxygène, elles fonctionnent à un niveau de PO2 bas.
Cela va également induire une nécrose des cellules tubulaires, on va avoir une nécrose tubulaire, des
débris vont se former dans les tubes et faire une pression en amont de ces débris. En parallèle, il y aura
une sécrétion de médiateurs qui vont en plus pathologiquement, induire une vasoconstriction de tous
les vaisseaux, et notamment des vaisseaux pré et post glomérulaire. Finalement, il y aura un
effondrement de la filtration glomérulaire.
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6. Épidémiologie de l’IRA
L’épidémiologie est très différente selon les endroits.

En médecine de ville, on trouvera quasiment que des IRA fonctionnelle. A l’hôpital, ce qu’on va voir ce
sont surtout des IRA aigue par nécrose tubulaire aigue.
En effet, on a ¼ des insuffisances rénales aigues fonctionnelles (le prof pense que c’est probablement +),
2/3 à ¾ d’IRA par nécrose tubulaire aigue, et tout le reste c’est ce qu’il y a en vert et en orange, les IRA
obstructives.
Dans les services de médecine (ex : néphrologie), on va avoir ¼ voire 1/3 d’IRA fonctionnelle aigue, 1/3
d’IRA par nécrose tubulaire aigue, un peu d’IRA obstructive, et puis les autres (les IRA d’origine
glomérulaire, tubulaire, interstitiel, vasculaire).
Si maintenant on va en réanimation, on va retrouver pleins de nécrose tubulaire aigue, car en
réanimation, les patients sont en état de choc, et les états de chocs conduisent tous à une
hypoperfusion des tissus. Les autres causes sont réduites, il y a un peu d’IRA fonctionnelle, et peu d’IRA
obstructive puisque ce sont des choses qui se gèrent facilement.
7. Diagnostic positif de l’IRA
Comment va-t-on poser le diagnostic d’IRA aigue ?

Le contexte va être très important++, l’idée c’est de réussir à différencier une IRA d’une IRC.
Avoir 200 de créatininémie, si c’est aigu ou si c’est chronique, c’est pas du tout la même chose. Si c’est
chronique, le patient l’a depuis un moment, il n’est pas décédé, donc on peut attendre (s’il n’y a pas
d’autres signes de gravité). Si c’est aigu, c’est peut-être que dans 12h le patient sera à 500 et sera
anurique, et si on ne le prend pas en charge il peut décéder.
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Globalement, un malade qui fait une IRA va avoir des symptômes, il va se plaindre.
Donc qu’est-ce qui peut nous aider à poser ce diagnostic ? C’est l’examen clinique dans un premier
temps, puis l’examen sanguin et urinaire, et enfin l’examen morphologique (échographie++).
Comment peut-on déterminer que c’est aigu et pas chronique ? Le plus simple, c’est quand on voit que
c’est vraiment aigu, c’est-à-dire que la créatinine et l’urée ont augmenté en quelques jours et semaines.
C’est assez simple, si on suit un malade qui consulte régulièrement pour son HTA, qu’habituellement il
est à 90 de créatinine, et qu’un jour il est à 150, c’est qu’il se passe quelque chose.
Comment peut-on savoir cela lorsqu’on est aux urgences ? On récupère les bilans qui ont été faits dans
les laboratoires de villes, s’il y en a eu, ou on passe un coup de fil au médecin généraliste.
Deuxième élément, c’est la taille des reins (mais ça a ses limites). Dans l’IRC, les reins vont
progressivement s’atrophier, ils vont devenir plus petits. Donc les reins de taillent normal orientent plus
vers une IRA (ça oriente +, ce n’est pas pathognomonique). Si les reins sont petits, qu’ils font 7cm de
chaque côté, c’est clairement plus en faveur d’une IRC.
Il y a des situations dans la maladies rénales chroniques où les reins sont un peu augmentés de taille,
notamment au départ. C’est le cas dans l’amylose, la polykystose…
Dans l’IRA, en général, il n’y a pas d’anémie, sauf si on est dans une situation où il y a par exemple un
choc hémorragique, et où on se retrouve en hypoperfusion.
La maladie rénale chronique, elle, donne une anémie parce que l’EPO fabriquée au niveau rénal
diminue. L’anémie arrive généralement lorsqu’on a moins de 45 ml/min de DFG.
Dernier élément, si on n’a pas d’hypocalcémie, ça oriente plutôt vers une IRA, puisque dans l’IRC, on a
une hypocalcémie qui se développe.
Il y a des situations dans lesquelles on pourra avoir une hypocalcémie, notamment dans la
rhabdomyolyse (lyse des muscles, on le voit plutôt chez les personnes âgées), on le reverra plus tard.
L’élément le plus fiable reste de discuter, de regarder les bilans antérieurs et d’appeler le médecin G.
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8. Évaluer la sévérité de l’IRA et orienter le diagnostic étiologique
Quels sont les éléments qui peuvent imposer une hémodialyse en urgence et/ou un traitement médical
immédiat ?
- L’hyperkaliémie : le patient qui a une hyperkaliémie sévère avec un retentissement cardiaque

(on aura un cours sur ça)
- L’acidose métabolique sévère : on la considère sévère quand on est à un pH 7.2, elle est souvent
accompagnée d’une hyperkaliémie
- L’OAP (œdème aigue du poumon) : on voit ça souvent dans les IRA organiques, par un
mécanisme d’hypervolémie les patients sont très hypertendus
- PAD (pression artérielle diastolique) : urgence lorsqu’elle est <120 mmHg
On envisage toujours les 3 possibilités : est-ce que c’est une IRA obstructive ? est-ce que c’est une IRA
fonctionnelle ? Une IRA par obstruction vasculaire ? (Le prof dit qu’on peut laisser celle-ci de côté car
elle est rarissime). Il faut toujours envisager l’IRA obstructive et fonctionnelle puisque ce sont des IRA
qu’on peut traiter rapidement.
Lorsque l’on a écarté ces causes-là, c’est qu’on est devant une IRA organique. Dans 80% des cas, elle est
due à une nécrose tubulaire aigue, dans 10% des cas à une atteinte inertielle, dans 5% des cas à une
atteinte vasculaire ou glomérulaire.
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9. IRA obstructive
Quand on a un tableau d’IRA obstructive il va falloir chercher les facteurs de risque. On évoquera une
IRA obstructive devant un patient qui a :
- Des antécédents de lithiase (calculs au niveau des voies excrétrices)
- De cancer digestif ou utérin (car ça comprime les voies excrétrices du rein)
- De tumeur de prostate ou de vessie
Dans certaines situations, les patients vont avoir (en fonction de la cause) des douleurs lombaires,
éventuellement des hématuries macroscopiques (le fait d’avoir une hématurie macroscopique d’origine
urologique sur des saignements vésicales peut entrainer des caillots dans la vessie).
A l’examen clinique, le globe vésical est la cause la plus fréquente d’IRA obstructive. Le globe vésical se
diagnostic cliniquement (le prof image ça avec un monsieur qui paraît enceinte, qui a une douleur sus-
pubienne, et qui a envie d’uriner souvent mais qui n’y arrive pas).
Éventuellement le toucher pelvien permet de mettre en évidence un blindage pelvien (dans les
maladies cancéreuses).
L’examen le plus important ça va être l’échographie rénale et des voies urinaires. On va mettre en
évidence la dilatation des CPC (cavités pyélo-caliciels), on aura normalement des reins de taille normale.
Pour dire qu’une IRA est uniquement liée à une cause obstructive, il faut que la dilatation soit bilatérale
si les 2 reins sont fonctionnels.
Si le patient a un rein unique, on aura une dilatation sur un rein unique.
Il faut garder en tête qu’une dilatation unilatérale n’induit pas d’IRA obstructive si les 2 reins étaient
antérieurement sains. S’il y a une IRA obstructive alors qu’il y n’y a qu’une dilatation unilatérale, il va
falloir rechercher les causes de cette IRA, cela peut être à cause d’AINS.
Dans le même esprit, la pyélonéphrite aigue infectieuse ne donne pas d’IRA, c’est une infection
segmentaire rénale d’un des reins. De plus elle est plus fréquente chez la femme et rare chez l’homme,
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le prof nous dit de partir du principe qu’elle n’existe pas chez l’homme. En général, quand il y en a une
chez l’homme, c’est parce qu’il y a une uropathie, une maladie malformative. Le plus souvent, lorsqu’on
pense qu’il y a une pyélonéphrite chez l’homme c’est parce qu’il y a un infarctus rénal ou un autre
processus.
De quels autres examens peut-on s’aider dans l’urgence ?

- Le scanner pour préciser une obstruction, voir s’il y a une lithiase, d’autres maladies un peu plus
rares peuvent fibroser le péritoine et donner des IRA sans réelle dilatation physique à
l’échographie.
Toutes IRA significative, à l’hôpital, nécessite d’abord d’avoir une échographie rénale, dans les 12h.
A. Les causes de l’IRA
- Les lithiases :
 Unilatérales sur un rein unique fonctionnel
 Bilatérales
- Les tumeurs prostatiques : adénome/ cancer (compression de l’urètre)
- Cancer de vessie, rectum, ovaire, utérus (cancers digestifs qui envahissent la vessie ou les
uretères)
- Fibrose rétro-péritonéale (dilatation des uretères)
B. Les traitements
- Dérivation des urines en urgence :

 Obstacle bas-situé : sonde vésicale ou KT sus-pubien
 Obstacle haut situé : sonde urétérale ou double J (l’urine passe à
l‘intérieur de ce cylindre creux  urine dérivée des calices jusque dans la
vessie) ou néphrostomie percutanée (sonde percutanée dans le calice
rénal)
- Risque de syndrome de levée de l’obstacle +++ (souvent obstacle ancien,
installation progressive)
 Polyurie hypotonique (parfois > 500 cc/h)  les patients se mettent à
pisser énormément, toujours surveiller la diurèse horaire quand on pose
une sonde  dans ce cas : adapter un protocole de compensation sinon
risque de déshydratation EC.
 Risque de déshydratation EC
 Surveillance rapprochée (clinique et biologique)
10. IRA Fonctionnelles
A. Les circonstances
17/25
Au cours des déshydratation EC.

Au cours des hypovolémies efficaces, globalement retenir que l’on a un contenant trop grand pour le
contenu. Les conséquences sont une insuffisance cardiaque, des décompensations oedémato-ascitiques
et un syndrome néphrotique.
B. Étiologies
IRA hémodynamique = liée aux médicaments et survient sur patients ayant pas de mécanismes de
compensation suite à une complication ou une infection.
C. IRA fonctionnelle vs IRA organique
Formule en bas du tableau pas à apprendre pour les exams de P2 mais à connaître pour les EDN.
Faire un ionogramme
urinaire.
Rappel : Si le
rein est
fonctionnel, il
va réabsorber
le sel et l’eau.
Le rapport Na/K
urinaire reflète
l’activation su SRAA.
Les trois dernières

lignes du tableau
reflètent la
réabsorption d’eau.
Tout est plus concentré dans l’IRA fonctionnelle que dans l’IRA organique.
18/25
Dans l’IRA fonctionnelle, il y a une réabsorption du sodium et de l’urée par le rein donc l’urée monte
plus vite que dans l’insuffisance rénale organique. Donc comme la créatininémie augmente peu, on a
une dissociation urée/créatinine càd que pour un niveau donné de créatinine, l’urée paraît beaucoup
trop élevée. (Valeur normale de l’urée = 5 mmol/L).
Les valeurs de ce tableau ne sont pas interprétables si le patient est sous diurétiques. Sauf si taux de
sodium inférieur à 1% alors IRA fonctionnelle si supérieur à 1% on ne peut pas conclure.
11.IRA organiques
A. Diagnostic syndromique
NTA : Nécrose
Tubulaire Aigüe
NIA : Néphrite
Interstitielle Aigüe
NGA : Néphropathie
Glomérulaire aigüe
NVA : Néphropathie
Vasculaire Aigüe
(rare)
B. Examens diagnostiques
Échographie systématique devant toute IRA !
Biopsie rénale rarement nécessaire :

- Indiquée lorsque le tableau n’est pas une NTA
- Devant une NTA si les circonstances ne sont pas évidentes ou en l’absence de récupération après
4-6 semaines
- Respect des CI+++ et évaluation du rapport bénéfice/risque
C. NTA (Nécrose tubulaire aigüe)

a) Les différents types de NTA
Il existe 3 types de NTA, la NTA par ischémie tubulaire, par toxicité tubulaire et par obstruction
tubulaire. La NTA par ischémie tubulaire est la plus fréquente.
19/25
Le prof lit la diapo suivante, on a après des sous-parties qui détaillent chacune des NTA.
b) NTA par rhabdomyolyse
Souvent les patients sont déshydratés (Facteur de risque pour développer une IRA, donc besoin de
réhydrater).
20/25
c) NTA due à l’iode (PCI)
L’iode à une action sur la constriction des vaisseaux, elle induit une vasoconstriction médullaire. De
plus, l’iode à une toxicité directe sur la cellule tubulaire.
Il existe des facteurs de risque : IRC, diabète, déshydratation, insuffisance cardiaque, insuffisance
hépatique, myélome, âge > 75 ans.
Mesures de prévention :
- Bien poser l’indication de l’examen
- Surveillance de la créatininémie +++ (J3-J7)
- Arrêt des traitements néphrotiques (IEC, ARAII, AINS, diurétiques) avant l’examen
- Hydratation par NaCl 9% ou bicarbonate 14% avant et après l’examen (6h avant, 6-12h après)
- Utiliser le moins de PCI possible (ex TDM 30-60 cc)
- Pas de place pour la dyalise préventive !!!
d) NTA par obstruction tubulaire : Myélome
Atteinte rénale la plus fréquente du myélome.

Excès de chaîne légères (monoclonales) dont certaines ont la propriété de précipiter dans les tubules.
Certains patients avec des myélomes vont avoir des chaînes légères dans les urines sans pour autant
développer des néphropathies à cylindre myélomateux.
Or il existe des facteurs favorisant cette précipitation : la déshydratation, un pH urinaire acide, une
infection urinaire, une hypercalcémie (qui favorise la déshydratation).
Traitement :
- Symptomatique : réhydratation, alcalinisation de l’urine, traitement de l’hyperglycémie
- Étiologique : chimiothérapie (réduction de la masse tumorale et de la production de chaines
légères).
e) NTA par obstruction tubulaire : syndrome de lyse tumorale (SLT)
Souvent retrouvés dans les cancers hématologiques à Turn-over élevé (=division cellulaire rapide) 
lymphome de Burkitt, leucémie aigüe, néoplasie à masse tumorale élevée.
Soit SLT spontané : le cancer se révèle par ce syndrome de lyse tumorale.

Soit SLT après traitement : la chimiothérapie qui en détruisant la cellule cancéreuse va lyser ces cellules
cancéreuses et libérer tout ce qu’il y a dedans. On va retrouver un tableau biologique lié à des
complications qui sont liés à ce qui a été libéré des cellules tumorales, on aura :
- Hyperuricémie
- Hypocalcémie et hyperphosphorémie
- Hyperkaliémie
- LDH élevée
Ce tableau biologique engendrera une IRA souvent oligo-anurique avec :

21/25
- Précipitation de cristaux d’acide urique

- Précipitation de cristaux phosphocalciques
Moyens de prévention : avant traitement de la néoplasie (car si spontané pas de prévention) :

- Hyperhydratation alcaline, augmentation du pH>7 grâce à une solution de bicarb 14% > 2500cc/j
- Possibilité d’agir sur la précipitation d’acide urique, administration de médicaments qui vont
baisser l’ac. Urique dans le sang : allopurinol (300-600 mg/l) ou rasburicase (si risque de SLT
élevé)
Si déjà installé, on met en place un traitement symptomatique :

- Traitement de l’hyperkaliémie
- Traitement uricolytique (rasburicase, Fasturtec®)
- Hyperhydratation si diurèse conservée (3000 à 4000 cc/j) avec NaCl 9%
- Hémodialyse précoce (souvent avant la survenue de l’IRA)  une des rare situation où l’on fait
de la dyalise préventive
D. NIA (Néphrite interstitielle aigüe)
Les NIA donnent souvent des IRA à diurèse conservée. On ne retrouve pas d’HTA ou d’OMI (œdèmes
des membres inférieurs). On retrouve cependant un tableau fébrile avec de la fièvre et des lombalgies
dans 50% des cas. Avec une réaction cutanée et une cytolyse dans les NIA immuno-allergiques.
Sur le plan biologique nous avons :

- Protéinurie peu abondante < 1 g/j
- Leucocyturie ± cylindres leucocytaires
- Éosinophilurie parfois (surtout dans les réaction immuno-allergiques)
- Signes de tubulopathie : urines peu concentrées, riches en sel
- Néphromégalie (infiltration de la médullaire avec œdème rénal) (= augmentation de la taille des
reins)
On peut réaliser une biopsie rénale qui va confirmer le diagnostic mais on ne la fait pas
systématiquement. Si on a une cause évidente que l’IRA est une NIA, il y a des médicaments qui peuvent
en être à l’origine (pénicilline, rifampicine…), donc on arrête le traitement et on attend.
Cependant si l’on n’est pas certains, on réalise une biopsie rénale qui montrera une inflammation
interstitielle aigüe et l’œdème avec infiltration cellulaire.
Différentes étiologies :
- Immuno-allergique : cause la plus fréquente de NIA
 AB (pénicilline, rifampicine, quinolones), AINS…
- Maladies systémiques : sarcoïdose, TINU syndrome (maladie orpheline atteinte de l’œil),
Gougerot-Sjögren (MAI)
- Infections : leptospirose, Hanta virus (très rare), pyélonéphrite aigues bactériennes (très rare)
- Hémopathies malignes : lymphomes, leucémie aigüe
22/25
Traitement :
- Étiologique (arrêt du médicament responsable par ex
- Corticothérapie brève à discuter selon l’évolution (pas très bien codifié pour le moment)
E. GNRP
Les IRA glomérulaires sont des urgences thérapeutiques.

La plupart sont des maladies systémiques ou infectieuses qui touchent le rein et les autres organes. On
aura ainsi des signes extra-rénaux.
Les principales causes sont :

- Vascularités pauci-immunes (Wegener, polyangéite microscopique, Churg et Strauss)
- Dépôts d’Ac anti MBG (maladie de Goodpasture : MAI avec Ac développés contre le collagène
qui vont agresser le collagène de la membrane basale glomérulaire et le collagène des alvéoles).
Classiquement chez le jeune, donne un tableau pneumo-rénal.
- Dépôts de complexes immuns (purpura rhumatoïde, cryoglobulinémie, LED, vascularite
infectieuse).
On fera toujours des biopsies pour ces pathologies, on mettra en évidence des lésions au niveau
glomérulaire de prolifération et d’infiltration des glomérules.
Exemple :
23/25
F. NVA (Néphropathie vasculaire aigüe)
Les NVA qui donnent des IRA sont les atteintes des petits vaisseaux.
On retrouvera un syndrome hémolytique et urémique ainsi qu’une maladie des emboles du cholestérol.
Les NVA qui donnent des atteintes des gros vaisseaux càd atteinte rénale simultanée des deux côtés. On
a des embolies, thrombose, dissection artérielle (bilatéral ou sur rein unique). Mais aussi une possible
thrombose bilatérale des veines rénales (syndrome néphrotique rare +++)
La maladie des emboles de cholestérol est une maladie inflammatoire qui se voit chez le patient
athéromateux. Le prototype du patient qui développe cela est un patient avec un athérome assez
évolué avec une athérosclérose des vaisseaux abdominaux. Chez qui on va faire un geste endovasculaire
(ex : coronarographie) qui va décoller des plaques d’athéromes. Les petits bouts de cholestérol vont
aller dans la microcirculation ce qui va donner une inflammation, des atteintes systémiques, des
douleurs abdominales, un livedo (réseaux de maille ou l’on voit les vaisseaux au niveau de la peau), une
ischémie distale (orteils bleus, on sent le pouls). Également possible qu’ils aillent dans l’œil.
Cette maladie à un très mauvais pronostic et survient 2 à 3 semaines après un geste
endovasculaire. Mais dans certaines situations elle peut survenir spontanément.
24/25
G. Stratégie diagnostique
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CM2 Néphro-Insuffisance Rénale Aigüe

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FEUFEU Louann CM- Insuffisance rénale Néphrologie – AUGUSTO Jean-

DURET Déborah aigüe François

CM- Insuffisance rénale aigüe

3. Diagnostic positif de l’IRA

A. Classification selon le type d’atteinte

Ce sont plusieurs mécanismes qui peuvent expliquer une IRA.

A. IRA obstructive ou post-rénale

B. IRA fonctionnelle ou pré-rénale

Qu’est ce qui peut amener à une diminution de la pression artérielle afférente ?

Figure 1 : Première situation

Figure 2 : Deuxième situation

Figure 3 : Troisième situation

Figure 4 : Quatrième situation

5. IRA parenchymateuse (le prof passe vite dessus)

L’épidémiologie est très différente selon les endroits.

7. Diagnostic positif de l’IRA

Comment va-t-on poser le diagnostic d’IRA aigue ?

8. Évaluer la sévérité de l’IRA et orienter le diagnostic étiologique

- L’hyperkaliémie : le patient qui a une hyperkaliémie sévère avec un retentissement cardiaque

De quels autres examens peut-on s’aider dans l’urgence ?

A. Les causes de l’IRA

- Dérivation des urines en urgence :

10. IRA Fonctionnelles

Au cours des déshydratation EC.

C. IRA fonctionnelle vs IRA organique

Les trois dernières

Échographie systématique devant toute IRA !

Biopsie rénale rarement nécessaire :

C. NTA (Nécrose tubulaire aigüe)

b) NTA par rhabdomyolyse

c) NTA due à l’iode (PCI)

d) NTA par obstruction tubulaire : Myélome

Atteinte rénale la plus fréquente du myélome.

e) NTA par obstruction tubulaire : syndrome de lyse tumorale (SLT)

Soit SLT spontané : le cancer se révèle par ce syndrome de lyse tumorale.

Ce tableau biologique engendrera une IRA souvent oligo-anurique avec :

- Précipitation de cristaux d’acide urique

Moyens de prévention : avant traitement de la néoplasie (car si spontané pas de prévention) :

Si déjà installé, on met en place un traitement symptomatique :

D. NIA (Néphrite interstitielle aigüe)

Sur le plan biologique nous avons :

Les IRA glomérulaires sont des urgences thérapeutiques.

Les principales causes sont :

F. NVA (Néphropathie vasculaire aigüe)

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