Ictère - Wikipédia

31/03/2024 10:17 Ictère — Wikipédia
Ictère
Jaunisse
Un ictère ou une jaunisse est un signe physique

correspondant à la coloration jaune des Ictère
téguments (la peau et les muqueuses ; on parle
parfois d'ictère cutanéomuqueux) due à
l'accumulation de la bilirubine, un pigment jaune
produit lors de la dégradation de l'hémoglobine.
La bilirubine peut être conjuguée ou non
conjuguée, c'est pourquoi on distingue deux types
d'ictère :
ictère à bilirubine non conjuguée,

ictère à bilirubine conjuguée.
L'ictère peut être plus ou moins intense, mais
lorsqu'il débute il est uniquement visible au
niveau de la sclérotique de l'œil (« blanc » de
l'œil) et pas sur les mains. Il doit être recherché à
la lumière naturelle.
Étymologie
Ictère dû à une insuffisance hépatocellulaire.
Le terme ictère vient du grec ἴκτερος / íkteros,
« jaunisse », désignant aussi un oiseau de même
1, 2 Traitement
couleur tel que le loriot . D'autres hypothèses
proposent des animaux ayant des conjonctives Spécialité Médecine interne
3
jaunes comme le milan iktivos ou la fouine iktis .
Classification et ressources externes
Selon des croyances antiques, regarder un loriot, CISP-2 D13
ou le placer sur son ventre, guérissait de la
2 CIM-10 R17 (http://apps.who.int/clas
jaunisse et tuait l'oiseau . Pline l'Ancien y fait
3 sifications/icd10/browse/200
allusion dans son Histoire naturelle (livre XXX, 8/fr#/R17)
Remèdes tirés des animaux) en appelant la
4 CIM-9 782.4 (http://www.icd9data.c
jaunisse morbus regius ou « maladie royale » .
om/getICD9Code.ashx?icd9=
Cette dénomination a fait l'objet de nombreuses
782.4)
interprétations selon les auteurs latins, dont celle
5 DiseasesDB 7038 (http://www.diseasesdat
de la couleur de l'or, le roi des métaux .
abase.com/ddb7038.htm)
MedlinePlus 003243 (https://www.nlm.nih.
gov/medlineplus/ency/article/
003243.htm)
MeSH D007565 (https://meshb.nlm.
nih.gov/record/ui?ui=D00756
https://fr.wikipedia.org/wiki/Ictère 1/14
En latin impérial, ikteros devient icterus, le terme 5)

français « ictère » apparait en 1578. Son Patient UK Jaundice (https://patient.info/
équivalent populaire est jaunisse datant du doctor/Jaundice)
1
xiiie siècle .
Mise en garde médicale
Histoire
Antiquité et Moyen-Âge
La jaunisse est signalée dès les premiers textes médicaux, notamment le Traité de diagnostics et
pronostics de la médecine mésopotamienne du IIIe millénaire av. J.-C., où la jaunisse est attribuée
3
au démon Ahhazu (en) qui attaque le foie .
De même, la jaunisse est signalée dans le Talmud de Babylone (chapitre sur les puretés ou Ordre
Taharot) chez les anciens hébreux, et des textes médicaux de l'antiquité chinoise comme le Nei
2
Jing .
En Occident, Hippocrate exclut l'origine divine de la jaunisse, en utilisant le mot ikteros pour en
faire un déplacement de la bile jaune sous la peau. Il décrit plusieurs variétés d'ictères, notamment
des cas groupés saisonniers (Épidémies I et II du Corpus Hippocratique). Dans les Aphorismes, il
en donne plusieurs sur l'ictère, dont « Chez les ictériques, il est fâcheux que le foie devienne dur »
et « Les ictères survenus dans les fièvres les 7e, 9e, 11e et 14e jours sont de bon augure, pourvu que
l'hypocondre droit ne soit pas dur ». Hippocrate aurait ainsi entrevu une distinction entre ictère
3
infectieux et ictère obstructif .
Au ier siècle apr. J.-C., le médecin gréco-romain Rufus d'Éphèse rédige la première monographie
3
sur la jaunisse, intitulée De Ictero. Il distingue trois types d'ictères :
l'ictère survenant à des jours critiques dans les fièvres ardentes : s'il apparait avant le 7e jour
de fièvre l'ictère est mortel, alors qu'après le 7e, il fait tomber la fièvre.
l'ictère du à une chaleur mauvaise du foie, avec urine et excréments bilieux.
l'ictère par obstruction du foie qui empêche la bile de descendre, avec excréments décolorés.
Il souligne que tous les ictériques ne sont pas fébriles ou malades du foie. L'ictère peut se produire
à la suite d'une morsure venimeuse, comme celle de la vipère (ictère par hémolyse du point de vue
moderne).
Il note aussi que les ictères peuvent s'accompagner de démangeaisons (prurit) dans tout le corps. Il
propose un traitement à base de petites saignées répétées et des purgatifs puissants : graines de
3
pourpier, fleur de thym, buglosse, germandrée ...
Dans le Haut-Moyen Âge, en 751, saint Boniface, archevêque de Mayence signale au pape Zacharie
qu'une épidémie d'ictère frappe sa ville. Le pape lui répond avec le conseil d'isoler les malades, ce
3, 6
qui serait la première mention d'isolement pour une épidémie de jaunisse .
Âge classique et xixe siècle

La survenue de jaunisses sous forme sporadique (cas individuels) et sous forme épidémiques (cas
6
groupés) reste mal comprise . Des auteurs comme Jean-Baptiste Morgagni (1682-1771) ne
considèrent que les ictères rapportés à une lithiase biliaire sur la base d'observations
anatomopathologiques. Morgagni souligne que la lithiase

biliaire est plus fréquente avec l'âge, le sexe féminin, et la vie
7
sédentaire .
Parmi d'autres cas sporadiques de jaunisse, se trouvent les cas

8
soudains survenant par choc émotionnel , notamment lors des
condamnations à mort, et qui sont à l'origine de l'expression
5
populaire « en faire une jaunisse » .
D'autres comme Herman Boerhaave (1668-1738) tendent à

faire de l'ictère une hépatite sur la base d'observations
épidémiques. Ces jaunisses épidémiques apparaissent dans des
circonstances particulières : partout où les hommes se Amulette kabbalistique contre la
regroupent en situation précaire (troupes militaires), on parle jaunisse, xviiie siècle.
alors de « jaunisse des camps ». Plusieurs de ces épidémies
sont décrites aux xviie et xviiie siècles comme en Allemagne en
1629, durant la Guerre de Trente Ans ou lors de la Guerre de Sept Ans. D'autres épidémies sont
2, 8
rapportées à la saison : chaleurs de l'été et de l'automne, carences alimentaires ...
Au xixe siècle, la jaunisse épidémique ou « jaunisse catarrhale » est décrite lors des guerres
napoléoniennes et durant la guerre de Sécession. Cependant, jusqu'au début du xxe siècle, la thèse
médicale dominante est que toutes les hépatites sont liées à une obstruction des voies biliaires. En
effet, le pathologiste Rudolf Virchow (1821-1902) avait démontré par autopsies que l'inflammation
8
du cholédoque se retrouvait dans l'ictère catarrhal .
Rétrospectivement, les historiens modernes considèrent que la « jaunisse catarrhale » était

2, 6
probablement l'hépatite A, mais cela ne sera vraiment éclairci qu'à partir des années 1950 .
xxe siècle
Au tournant du xxe siècle, les travaux de médecins chimistes,
9
comme ceux d'Albert Robin(1847-1928) , divisent les ictères en
deux catégories : ceux d'origine hépatique par diffusion de bile,
et ceux d'origine sanguine par pigments sanguins. En 1903,
10
Augustin Gilbert montre que ces pigments sanguins sont des
pigments biliaires et qu'ils proviennent de la dégradation de
l'hémoglobine. Il oppose aussi l'ictère « cholurique » (à urines
foncées contenant de la bile) et l'ictère « acholurique » (à
urines claires dépourvues de bile).
Il existe alors nombre de classifications multiples selon des

11
critères variés : urines foncées « choluriques »
(présence de pigments biliaires
l'intensité et l'étendue : grand et petit ictère dit subictère. dans les urines).
Une entité particulière est « l'ictère latent » caractérisée
par la seule coloration des urines.
la couleur : ictère flavin (jaune doré), verdin (jaune-vert), melas (jaune-noir), rubin (jaune-
rouge).
le syndrome chimique : pigmentaire (à pigments biliaires : bilirubine, urobiline,
stercobiline…), cholalémique (sels biliaires dans le sang), cholestérolémique (cholestérol
dans le sang).
La situation reste confuse, les médecins cherchent à relier ces classifications avec les situations
cliniques rencontrées sur le terrain. Ils se basent sur trois types d'examens : les analyses
chimiques, le tubage duodénal (prélèvement par sonde) et l'histopathologie des tissus
11
hépatiques .
De façon générale, dans les années 1940, deux grands types d'ictères sont opposés : les ictères
hémolytiques et les ictères hépato-biliaires. Mais le tableau des jaunisses ne se complète vraiment
6
que dans la deuxième moitié du xxe siècle, avec la découverte des différentes hépatites virales .
Physiopathologie
État normal
La bilirubine est formée à partir de l'hémoglobine provenant de l'hémolyse physiologique
(destruction en fin de vie) des hématies ou globules rouges. Environ 250 mg de bilirubine sont
12
produits chaque jour par un adulte moyen à partir du catabolisme de l'hème , avec une
13
concentration plasmatique normale inférieure à 20 μmol/L .
La plus grande partie de cette bilirubine est liée à l'albumine, sous la forme de bilirubine non
conjuguée (normalement moins de 15 μmol/L). Cette forme est liposoluble, elle est captée par les
14
cellules du foie (hépatocytes) pour être conjuguée avec l'acide glucuronique .
Cette bilirubine conjuguée est une forme hydrosoluble : elle est aussi présente dans le plasma
(normalement moins de 5 μmol/L) pour être éliminée dans la bile et passer dans l'intestin. Au
niveau du côlon, la bilirubine conjuguée est transformée par les bactéries en urobilinogènes. La
14
plus grande partie est éliminée par les selles sous forme de stercobiline .
Une partie des urobilinogènes est réabsorbée par l'intestin : une fraction est éliminée par les reins
(urobiline dans les urines), une autre fraction est reprise par le foie pour être éliminée dans la bile.
15
Ce dernier circuit est appelé cycle entérohépatique .
La bilirubine est donc dite libre (ou indirecte) jusqu'à la conjugaison hépatique, puis conjuguée (ou
directe) ensuite. Évacuée par voie urinaire, elle donne sa couleur jaune à l'urine et par voie fécale
leur couleur marron aux selles.
État pathologique
Un ictère, ou jaunisse, est causé par l'excès dans le sang de bilirubine, situation qui entraine une
13
coloration généralisée des téguments allant du jaune au bronze .
La jaunisse apparait de façon évidente (regard non médical) lorsque le taux de bilirubine dans le
12
sang dépasse une cinquantaine de μmol/L . Sinon, un ictère conjonctival ou de la sclère,
14
commence à apparaître à partir de 30 μmol/L , et selon l'expérience du clinicien, l'ictère est
13
détectable de visu vers 40 μmol/L .
Cette bilirubine en excès peut être de la bilirubine conjuguée ou non conjugués, par deux
mécanismes principaux l'hémolyse et la rétention de bilirubine ou cholestase.
Dans les ictères par hémolyse, le foie et les voies biliaires sont
normaux, mais les globules rouges sont détruits en grande
quantité. Il existe alors une surproduction de bilirubine non
conjuguée, non hydrosoluble, non éliminée par les urines qui
restent claires (jaune clair).
La rétention de bilirubine ou cholestase est le mécanisme le

Vidéo avec des sous-titres sur la
plus fréquent des ictères à bilirubine conjuguée. Cette
jaunisse
cholestase peut être due à une obstruction des voies biliaires ou
à une atteinte des cellules hépatiques. Un ictère à bilirubine
conjuguée, forme hydrosoluble, aura alors pour conséquence des urines foncées (orange à brun ou
marron). L'absence de passage dans l'intestin explique la décoloration des selles.
Enfin, des maladies génétiques peuvent expliquer des ictères à bilirubine non conjuguée (déficit
enzymatique de la conjugaison, comme la maladie de Gilbert), plus rarement des ictères à
14
bilirubine conjuguée sans cholestase (comme le syndrome de Rotor ).
Ictère chez l'adulte et l'enfant (hors nouveau-né)
Clinique
L'examen d'un sujet ictérique donne des éléments d'orientation : pour savoir s'il s'agit d'un ictère à
bilirubine conjugée ou à bilirubine non conjuguée, pour déterminer en premier lieu les situations
14
d'urgence, et pour le choix des examens à faire à la recherche des causes possibles .
13
La sensibilité de l'examen clinique est faible et varie selon l'expérience du clinicien .
Interrogatoire
L'interrogatoire porte sur les antécédents du patient (alcool, maladies hépatiques, antécédents
familiaux…), les signes apparus des semaines avant l'ictère (amaigrissement, prurit, douleurs
articulaires), les signes ayant précédé immédiatement l'ictère (fièvre, douleur de l'hypocondre
droit…), et enfin les circonstances de survenue (épidémie en cours, retour de voyage, transfusion,
16
prise médicamenteuse …).
Des modifications de l'état mental ou des troubles de la conscience orientent vers une
12
encéphalopathie hépatique, notamment en cas d'astérixis .
Examen
L'examen relève d'éventuels signes cutanés comme l'angiome stellaire orientant vers une
insuffisance hépatique, des lésions de grattage liées à un prurit, un xanthelasma évoquant une
16
hyperlipémie… ainsi que la présence ou non d'une ascite .
Il apprécie l'intensité et l'étendue de l'ictère. L'ictère doit être distingué d'une coloration jaune par
ingestion excessive de carotène alimentaire (légumes verts et jaunes) ou par prise médicamenteuse
(quinacrine, exposition aux phénols…). Un ictère tirant vers le vert oriente vers une obstruction
biliaire prolongée, alors que vers le jaune-orange il est plutôt compatible avec un trouble de la
16
cellule hépatique .
La palpation évalue la taille, la consistance et la sensibilité du

foie. Plus particulièrement, la palpation recherche une
éventuelle grosse vésicule biliaire, douloureuse ou non
(manœuvre de Murphy).
Une splénomégalie peut être présente, de diverses causes :

dans le cas d'ictère hémolytique (hypersplénisme), par obstacle
sur la veine porte ( hypertension portale), par réaction à une
16
infection (hépatite virale ). Coloration jaune de la peau et de la
sclérotique des yeux (dans ce cas
L'inspection des urines est déterminante : des urines brun due à une hépatite)
foncé, ou couleur de thé, indiquent un ictère à bilirubine
conjuguée, alors que des urines jaune clair indiquent un ictère
à bilirubine non conjuguée (le plus souvent de cause extra-hépatique). La présence de selles
14, 16
décolorées signe une obstruction sur les voies biliaires .
La succession en quelques jours de douleur-fièvre-ictère, dans cet ordre, est très évocateur
13
d'angiocholite .
Biologie
Le bilan biologique vise à confirmer ou à préciser le mécanisme et l'origine de
12, 14
l'ictère :
La numération formule sanguine, le taux de réticulocytes et d'haptoglobine

peut confirmer une hémolyse, avec ou sans anémie.
Le taux de bilirubine dans le sang distingue entre bilirubine conjuguée et non
conjuguée.
Les enzymes hépatiques (transaminases : ASAT et ALAT) indiquent une
souffrance hépatocellulaire.
Phosphatases alcaline et gamma-GT, dont l'élévation peut être associée à une
obstruction biliaire.
Taux de prothrombine et albuminémie, dont la chute indique une insuffisance
hépatique grave.
Selon le contexte (ictère aigu infectieux), des examens sérologiques (hépatite A, Accumulati
on de
hépatite B et autres maladies infectieuses comme la leptospirose) peuvent être
bilirubine
demandés. De même en cas de suspicion toxique, il faut doser le toxique dans le sang
14, 16 dans le
et dans les urines . sérum
sanguin
En cas d'ictère chronique d'origine restant inconnue, des examens supplémentaires d'un
peuvent être nécessaires, dont la recherche d'une cause auto-immune, notamment ictérique.
12, 14
d'anticorps antimitochondries .
Imagerie
Ces examens sont distingués en non-invasifs et invasifs. Les examens non-invasifs sont utilisés en
première intention, dans le but d'évaluer une obstruction des voies biliaires, l'état du foie et du
pancréas, l'état vasculaire… Il s'agit de :
l'échographie abdominale avec doppler.

IRM abdominale et biliopancréatique.
Tomodensitométrie abdomino-pelvienne avec injection.

Plus risqués, et selon des indications particulières (nécessité de ponction ou de biopsie ou à visée
thérapeutique) sont des examens invasifs tels que l'échoendoscopie et différents types de
12, 14
cholangiographie (en) .
La biosie du foie est réservée aux cas dont le diagnostic reste incertain malgré les examens
12
standards, et uniquement pour déterminer ou préciser un traitement .
Causes
Ictère à bilirubine non conjuguée

Il peut être dû à une hyperhémolyse, avec production accrue de bilirubine qui déborde le processus
12
de conjugaison :
en cas d'infection avec septicémie ;

en cas de maladie immunoallergique (test de Coombs) ;
en cas de prise de certains médicaments (vérifier tous les médicaments pris récemment). Il y
a régression de l'ictère après arrêt du médicament causal) ;
en cas d'obstacle mécanique (valve cardiaque ; fistule artério-veineuse ; présence de
schizocytes) ;
en cas de maladies hématologiques : maladie de Biermer, thalassémies,
dysérythropoïèses…
ou à une mauvaise conjugaison de la bilirubine non conjuguée :
la maladie de Gilbert (ou syndrome de Gilbert) : il s'agit d'une maladie héréditaire récessive,
fréquente et bénigne, due à un déficit en enzyme hépatique glucuronosyltransférase. L'ictère
survient à l'occasion d'un stress physique (effort, jeûne, prise d'alcool ou de médicament) ou
émotionnel. Cette situation ne nécessite aucun traitement.
le syndrome de Crigler-Najjar est une forme plus grave et plus rare du même déficit, mais
12, 14
par des mutations différentes .
Ictère à bilirubine conjuguée

La cause physiologique est un défaut d’élimination de la bilirubine, après sa conjugaison dans le
foie, avec « reflux » de cette « bilirubine conjuguée » vers le sérum puis le rein ; Les selles sont
donc décolorées et les urines anormalement foncées et mousseuses (car la bilirubine conjuguée est
très hydrophile et sera éliminée en quasi-totalité dans les urines).
L'étiologie de ce type d'ictère (par cholestase) peut être localisée à deux niveaux : au niveau des
voies biliaires extrahépatiques (obstruction), ou au niveau du foie (intrahépatique par anomalie de
14
la sécrétion biliaire ou par insuffisance hépatocellulaire ).
Cholestase extrahépatique
Il s'agit d'une obstruction, le plus souvent avec dilatation, des voies biliaires. Les trois principales
causes sont :
lithiase de la voie biliaire principale ;

Cancer du pancréas ;
Cancer des voies biliaires

D'autres causes sont l'ampullome vatérien » et des
compressions extrinsèques du canal cholédoque (pancréatite
chronique, suites chirurgicales, adénopathies…).
Cholestase intrahépatique
Les voies biliaires ne sont pas dilatées. Dans les cas où la
cholestase s'associe à une insuffisance hépatocellulaire aiguë
12, 14
(cytolyse hépatique), les principales causes sont :
hépatite virale, surtout hépatite C ;

hépatite alcoolique et cirrhose ;
17
autres causes toxiques (paracétamol, saturnisme …),
métaboliques (maladie de Wilson…) ou parasitaire
(échinococcose). Dilatation des voies biliaires due à
une obstruction (scanner, en section
Une cholestase chronique peut s'associer à une anomalie de la
horizontale).
sécrétion biliaire (cytolyse hépatique minime ou modérée), les
principales causes chez l'adulte sont alors la cirrhose biliaire
14
primitive et la cholangite sclérosante .
Enfin, un ictère peut relever de plusieurs mécanismes

intriqués, notamment dans le cas de malades dans un état
13
grave ou en soins intensifs .
Ictère néonatal
Un nouveau-né a normalement, dans ses premiers jours de vie,
18
une bilirubinémie libre élevée de façon temporaire à cause :
Dilatation des voies biliaires due à
une obstruction (scanner, en section
d'une production accrue de bilirubine (2 à 3 fois
transversale).
supérieure à celle d'un adulte) : les globules rouges
contenant de l'hémoglobine fœtale doivent être
remplacés par des globules chargés d'hémoglobine A
(adulte). Cela provoque une destruction importante de globules en très peu de temps.
d'une immaturité hépatique : insuffisance de la captation et des systèmes enzymatiques de
transformation de la bilirubine libre en bilirubine conjuguée.
d'une augmentation du cycle entéro-hépatique par absence ou insuffisance de flore
intestinale. La bilirubine conjuguée n'est pas transformée en urobilinogène, elle est
réabsorbée et déconjuguée. Ce processus est favorisé par le jeûne.
Cet ictère normal, à bilirubine libre, est dit physiologique. Il apparait vers le 2e ou 4e jour de vie
19
chez plus de la moitié des bébés nés à terme . Habituellement peu intense, il est cliniquement
visible lorsque la bilirubinémie est supérieure à 70 μmol/L, il est plus difficile à voir chez les bébés
18 20
à peau noire , et plus fréquent chez les bébés d'origine asiatique .
En maternité, pour la surveillance courante des ictères peu intenses, on utilise un instrument
18
transcutané à évaluation optique, qui ne remplace pas le dosage sanguin quand il est nécessaire .
20
20
Cet ictère physiologique n'a pas besoin d'être traité . Il disparait vers le 10e jour de vie, dans la 2e
semaine. Sa disparition est précédée par des urines colorées qui sont initialement claires à la
18
naissance .
Ictères à bilirubine libre

18, 19
Outre l'ictère physiologique, les autres ictères à bilirubine libre sont :
Ictère au lait de mère : il concerne 1 à 3 % des enfants nourris au sein. Cet ictère peu
intense persiste toute la durée de l'allaitement maternel, qu'il ne contre-indique pas. On peut
en faire le diagnostic en chauffant le lait maternel à 60 °C avant de le donner, tiède, à
l'enfant : l'ictère disparait.
Ictère du prématuré : il est présent chez 80 % des prématurés. L'ictère est plus intense et
plus dangereux. La bilirubine libre est d'autant plus neurotoxique que l'enfant est d'autant
plus prématuré.
Ictères par hémolyse

Une augmentation pathologique de la bilirubine libre est le fait des ictères par hémolyse. L'ictère
est précoce, survenant dès le premier jour de vie (parfois avec cordon jaune à la naissance) et
rapidement intense. Il existe une anémie hémolytique avec régénération intense des globules
rouges : réticulocytose et érythroblastose importantes, et une augmentation de volume du foie et
18
de la rate .
La neurotoxicité de la bilirubine libre tient à son affinité pour les lipides et à sa capacité de
traverser la barrière hémato-encéphalique. Elle est donc d'autant plus grande que le taux sanguin
de bilirubine libre est élevé et la barrière hémato-encéphalique perméable (immature). Le risque
majeur est alors l'encéphalopathie par hyperbilirubinémie ou ictère nucléaire, par atteinte
irréversible des noyaux gris centraux de l'encéphale. Les séquelles en sont la choréo-athétose et la
18, 21
surdité .
18, 20
Les principales causes des ictères par hémolyse sont :
incompatibilité fœto-maternelle, le plus souvent par incompatibilité rhésus, puis système ABO
et autres systèmes plus rares (Kell, Duffy, Système Kidd (en)) ;
ictère infectieux : dû à une infection du nouveau-né, par mécanisme double (hémolyse et
hépatite) ;
maladies génétiques du globule rouge : déficit en G6-PD, maladie de Minkowski-Chauffard ;
ictère dû à la résorption d'hématomes importants consécutifs à un accouchement difficile :
bosse séro-sanguine, céphalhématome, etc.
Ictères par anomalie de conjugaison

18
Ce sont des ictères à bilirubine libre, le plus souvent d'origine génétique :
hypothyroïdie néonatale (dépistage systématique au 3e jour de naissance depuis les années

1970) : ictère prolongé qui disparait par traitement hormonal.
syndrome de Gilbert : bénin et fréquent (3 à 7% de la population), qui se révèle plus souvent
chez l'enfant plus grand ou à l'âge adulte.
syndrome de Crigler-Najjar : très rare (1 pour cent mille

naissances) mais grave.
Ictères à bilirubine conjuguée

Un ictère cholestatique (à bilirubine conjuguée ou mixte –
conjuguée et non conjuguée –) est rare chez le nouveau-né (de
l'ordre de 1 sur 2500 naissances), mais toujours pathologique.
22
Cette situation est une urgence diagnostique complexe .
Ce type d'ictère est suspecté sur sa survenue précoce, son

caractère intense et prolongé, des urines foncées et des selles
décolorées. La présence d'un gros foie (hépatomégalie) dépend
de la cause de la cholestase. En principe tout ictère néonatal
qui se prolonge plus de 10-14 jours doit être exploré en milieu
18, 22
spécialisé .
Le bilan biologique confirme ou précise la cholestase et Ictère néonatal par hypothyroïdie

congénitale, à l'âge de 6 semaines,
d'éventuelles causes intra-hépatiques (maladies métaboliques,
photo prise en 1967.
hépatites infectieuses…) l'échographie abdominale recherche
18
des causes extra-hépatiques .
La cause la plus fréquente est l'atrésie des voies biliaires (35 à 41 % des cas), c'est la première cause
à éliminer, par sa fréquence et sa gravité, car le pronostic est conditionné par l'urgence chirurgicale
18 , 22
(dérivation bilio-digestive ) .
22
Puis viennent par ordre de fréquence décroissante :
la cholestase intrahépatique progressive familiale ;

la prématurité ;
les troubles métaboliques et endocriniens (mucoviscidose, déficit en alpha-1-antitrypsine…);
une maladie de surcharge (Maladie de Gaucher, maladie de Wolman…) ;
le syndrome d'Alagille ;
les maladies infectieuses (hépatites bactériennes et virales…) ;
les maladies mitochondriales.
22
13 à 30 % des cas restent idiopathiques (sans cause retrouvée ).
Traitements
Il concerne surtout les hyperbilirubinémies sévères les plus fréquentes (ictères à bilirubine non
conjuguée, par hémolyse).
Dépistage et objectifs
Le dépistage est clinique et biologique, basé sur la présence de facteurs de risques, selon des
23
recommandations nationales actualisées faisant l'objet de discussions .
Il se base essentiellement sur des niveaux d'hyperbilirubinémies interprétés selon des tables
spéciales ou nomogrammes, prenant en compte le poids de naissance et l'âge post-natal en heures.
Par exemple, une hyperbilirubinémie sévère (à risque neurologique) pour un nouveau-né à terme
est définie comme une bilirubinémie totale supérieure à 340 μmol/L dans les 96 premières heures
23, 24
de vie, ou 420 μmol/L après la 96e heure .
L'objectif du traitement est de réduire ou stabiliser une hyperbilirubinémie excessive pour prévenir
un risque neurotoxique. La poursuite de l'allaitement fait partie du traitement avec des tétées
23
fréquentes et régulières à raison de 8 à 12 par 24 h , pour favoriser l'élimination de la bilirubine
via les selles et l'urine.
Les deux moyens de traitement d'une hyperbilirubinémies sévère sont la photothérapie et

l'exanguino-transfusion. Des thérapeutiques adjuvantes sont les immunoglobulines polyvalentes
par voie intraveineuse et les perfusions d'albumine qui capte la bilirubine, elles peuvent être
23
recommandées selon des cas particuliers .
Photothérapie
C'est le moyen principal des hyperbilirubinémies néonatales.
On place l'enfant en couche avec protection ophtalmique sous
des lampes émettant de la lumière dans la région spectrale
bleue entre 420 et 490 nm, optimum à 460 nm, pour que cette
lumière dégrade la bilirubine. La photothérapie peut être
conventionnelle ou intensive selon la dose fournie (intensité
23
lumineuse fournie à la peau et durée d'exposition ).
Photothérapie pour ictère néonatal.
La photothérapie est efficace pour réduire le taux de bilirubine,
mais sa capacité à prévenir la survenue d'un ictère nucléaire
reste discuté. La photothérapie peut avoir des effets indésirables tels que la séparation de la mère
24, 25
et de l'enfant, une hospitalisation prolongée, ou un léger risque augmenté de convulsions .
Exsanguino-transfusion
Ce procédé consiste à échanger une grande partie du sang du sujet. Il est indiqué en cas
hyperbilirubinémie sévère, interprétée selon les courbes d'indications (nomogramme) :
20
notamment lorsque ce taux augmente trop rapidement pour être traitée par photothérapie ou
lorsqu'il existe des signes évocateurs d'encéphalopathie hépatique (ictère nucléaire). En France,
23
elle ne peut se faire qu'en maternité de type III (dotée d'une unité de réanimation néonatale ).
L'exsanguino-transfusion néonatale présente un risque de complication (hématologique, cardio-

24
pulmonaire…) de 5 % et un risque de mortalité de 3 à 4 pour mille nouveau-nés .
Malgré sa rareté, la persistance de cas d'ictères nucléaires dans tous les pays développés souligne la
nécessité de recommandations actualisées selon les données internationales, tout en évitant de
23, 25
majorer le stress parental .
Notes et références
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PMID 33042523 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33042523),
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PMID 31107538 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31107538),
DOI 10.1001/jamapediatrics.2019.1194 (https://dx.doi.org/10.1001/jamapediatrics.2019.1194),
lire en ligne (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6688481/), consulté le
7 juillet 2021)
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Articles connexes
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e-medecine.fr/detailPublication.cfm?idRub=27&idLigne=2053)
Université Médicale Virtuelle Francophone - support de cours : ictère (http://campus.cerimes.

fr/hepato-gastro-enterologie/enseignement/item320/site/html/cours.pdf)
Bibliographie
Dr Muscari, Pr Suc et Pr Fourtanier, Conduite à tenir devant un ictère (http://www.dufmcepp.u

ps-tlse.fr/app_scom/scom_fichier/repertoire/090709120608.pdf) ; Service de Chirurgie
Digestive, CHU Rangueil
Jean-Louis Payen, De la jaunisse à l'hépatite C: 5000 ans d'histoire, Éditions E.D.K., Paris,
2e édition mise à jour 2009 (ISBN 978-2-8425-4136-1)
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31/03/2024 10:17 Ictère — Wikipédia

Un ictère ou une jaunisse est un signe physique

ictère à bilirubine non conjuguée,

En latin impérial, ikteros devient icterus, le terme 5)

Âge classique et xixe siècle

anatomopathologiques. Morgagni souligne que la lithiase

Parmi d'autres cas sporadiques de jaunisse, se trouvent les cas

D'autres comme Herman Boerhaave (1668-1738) tendent à

Rétrospectivement, les historiens modernes considèrent que la « jaunisse catarrhale » était

Il existe alors nombre de classifications multiples selon des

La rétention de bilirubine ou cholestase est le mécanisme le

Ictère chez l'adulte et l'enfant (hors nouveau-né)

La palpation évalue la taille, la consistance et la sensibilité du

Une splénomégalie peut être présente, de diverses causes :

La numération formule sanguine, le taux de réticulocytes et d'haptoglobine

l'échographie abdominale avec doppler.

Tomodensitométrie abdomino-pelvienne avec injection.

Ictère à bilirubine non conjuguée

en cas d'infection avec septicémie ;

Ictère à bilirubine conjuguée

lithiase de la voie biliaire principale ;

Cancer des voies biliaires

hépatite virale, surtout hépatite C ;

Enfin, un ictère peut relever de plusieurs mécanismes

Ictères à bilirubine libre

Ictères par hémolyse

Ictères par anomalie de conjugaison

hypothyroïdie néonatale (dépistage systématique au 3e jour de naissance depuis les années

syndrome de Crigler-Najjar : très rare (1 pour cent mille

Ictères à bilirubine conjuguée

Ce type d'ictère est suspecté sur sa survenue précoce, son

Le bilan biologique confirme ou précise la cholestase et Ictère néonatal par hypothyroïdie

la cholestase intrahépatique progressive familiale ;

Les deux moyens de traitement d'une hyperbilirubinémies sévère sont la photothérapie et

L'exsanguino-transfusion néonatale présente un risque de complication (hématologique, cardio-

Université Médicale Virtuelle Francophone - support de cours : ictère (http://campus.cerimes.

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