SN16 Te Wo 35 19

DÉCOU. APP.
L'IMMUNITÉ
INNÉE
Course contents
Table des matières
1 ACCUEIL.........................................................................................................................................................3
1.1 INTRODUCTION ..........................................................................................................................................3
2 LES ACTIVITÉS ...............................................................................................................................................4
2.1 RAPPELS SUR LES AGENTS PATHOGÈNES .......................................................................................................4
2.2 ACTIVITÉ 1 – DÉCOUVERTE DE L’IMMUNITÉ INNÉE...........................................................................................9
2.3 ACTIVITÉ 2 – LA RÉPONSE INFLAMMATOIRE..................................................................................................16
2.4 ACTIVITÉ 3 – LES CELLULES DE L’IMMUNITÉ INNÉE .......................................................................................28
2.5 ACTIVITÉ 4 – LES MÉCANISMES DE L’IMMUNITÉ INNÉE ...................................................................................31
2.6 ACTIVITÉ 5 – LE CONTRÔLE DE L’IMMUNITÉ INNÉE ........................................................................................41
3 BILAN DU CHAPITRE ...................................................................................................................................45
3.1 BILAN .....................................................................................................................................................45
4 DOCUMENTATION........................................................................................................................................45
5 DOCUMENTS................................................................................................................................................46
6 CRÉDITS .......................................................................................................................................................56
1 Accueil
1.1 Introduction
Les 5 piliers de l’inflammation : chaleur, rougeur, œdème, douleur et perte de fonction.
Lors de l’attaque d’un agent pathogène, le corps réagit de façon immédiate et automatique à cette
agression par un ensemble de réactions stéréotypées (toujours les mêmes) : c’est l’immunité innée. Cette
immunité est très répandue parmi les êtres vivants et conserve souvent les mêmes caractéristiques. Elle
mobilise des cellules aux propriétés bien particulières, et parfaitement adaptées à leur fonction qui est de
débarrasser l’organisme de l’intrus. Ces connaissances acquises sur ce mécanisme de défense ont permis
de développer des médicaments, très utiles notamment pour la gestion de la douleur.
Comment expliquer la réaction inflammatoire et comment la connaissance de ces mécanismes permet-
elle de trouver des traitements ?
1.1.1 Temps de travail indicatif
4 heures
Afin de répondre à ces questions, 5 activités vous sont proposées :
Activité 0
Rappels sur les agents pathogènes.
Activité 1
Découverte de l’immunité innée
Activité 2
La réponse inflammatoire (ECE)
Activité 3
3 CNED- Décou. App. L'immunité innée

Les cellules de l’immunité innée
Activité 4
Les mécanismes de l’immunité innée
Activité 5
Le contrôle de l’immunité innée
2 Les activités
2.1 Rappels sur les agents pathogènes
2.1.1 Présentation
2.1.2
L’inflammation
À la faveur d’une lésion, des bactéries peuvent pénétrer dans l’organisme.

Comment le corps réagit-il face à cette intrusion ?
2.1.3 Objectifs
 Rappels sur les agents pathogènes.

 Rappels sur les défenses de l’organisme.
2.1.4 Questions sur les agents pathogènes
2.1.4.1 Données
2.1.5 Maladies et agents pathogènes
 On appelle maladie : une altération de la physiologie (fonctionnement normal) d’un organisme A,

causée généralement par l’action d’un autre organisme B. Les maladies existent chez la majeure
partie des êtres-vivants pluricellulaires, plantes comme animaux ;

 Elles sont essentiellement causées par des organismes unicellulaires, comme les bactéries ou les
protozoaires (amibes), ou des organismes pluricellulaires, comme les champignons ;
 Il existe deux cas particuliers : les virus, qui ne sont pas des êtres vivants mais des assemblages de
protéines et d’acides nucléiques. Il existe également des molécules pouvant provoquer des
maladies, comme les protéines pathogènes, dans le cas de la maladie d’Alzheimer ;
 L’ensemble des molécules et organismes provoquant des maladies est appelé : agents pathogènes ;
 Les maladies peuvent également être provoquées par une altération des cellules appartenant à
l’organisme lui-même : c’est le cas dans les cancers ;
 Les maladies génétiques provoquent une altération de la physiologie de l’organisme, mais elles ne
sont pas provoquées par un agent pathogène mais par un défaut de fabrication dans l’organisme.
2.1.6 Modes d’action des agents pathogènes
 Cas des bactéries : les bactéries se multiplient très vite, une génération toutes les 20 min en
moyenne. Elles peuvent coloniser un organisme très rapidement. Elles peuvent également tuer des
cellules (comme des cellules de l’intestin ou des reins) avec des toxines ;
 Cas des champignons : Les champignons sont des micro-organismes eucaryotes d’origine végétale.
Ils sont responsables de maladies appelées mycoses. La plupart du temps, ces agents vivent dans
l’environnement et se propagent par diffusion de spores dans l’air. Certains peuvent néanmoins
appartenir à la flore naturelle de l’homme.
 Cas des virus : les virus ne peuvent se multiplier que dans des cellules de l’organisme qu’ils
attaquent. Les virus tuent généralement les cellules colonisées au terme de leur multiplication.
Exemple : le VIH tue les lymphocytes, au cours de son processus de multiplication, ce qui provoque
un important dysfonctionnement du système immunitaire.
 Les protéines pathogènes : elles s’accumulent dans les tissus, notamment le tissu nerveux, sous
forme de plaques insolubles et toxiques. Ces plaques provoquent la mort de cellules, comme les
neurones = arrêt des fonctions neurales = symptômes de la maladie d’Alzheimer.
2.1.6.1 Question 1
Exercice 1 - Corrigé à la page 57

La maladie …
□ N’existe que chez les animaux
□ Peut être provoquée par des organismes pluricellulaires comme les bactéries
□ Est une altération du fonctionnement normal d’un organisme
□ Existe chez tous les organismes pluricellulaires
□ Peut-être causée par les propres cellules de l'organisme atteint.

2.1.6.2 Question 2

Les bactéries …
□ Sont des organismes unicellulaires
□ Contaminent lentement un organisme
□ Peuvent produire des toxines pour détruire des cellules
□ N’attaquent que les plantes
2.1.6.3 Question 3

Les virus …
□ Sont des êtres vivants
□ Sont des assemblages de protéines et d’acide chlorhydrique
□ Sont des assemblages de protéines et d’acides nucléiques
□ Détruisent les cellules de l’organisme en se nourrissant de leur contenu
□ Détruisent les cellules de l’organisme en se multipliant à l’intérieur
2.1.6.4 Question 4

Les protéines pathogènes …
□ S’accumulent dans les tissus sous forme de plaques toxiques
□ Peuvent détruire des cellules comme les neurones

□ Sont responsables de l’angine
□ Sont responsables de la maladie d’Alzheimer
2.1.7 Questions sur les principales défenses de l’organisme
2.1.7.1 Données
2.1.8 Les principales défenses de l’organisme
 La maladie est un état exceptionnel. La plupart du temps, l’organisme échappe aux attaques des
agents pathogènes, grâce à des mécanismes de défense passifs ou actifs.
 Mécanismes passifs :
- La peau : organe le plus grand du corps, elle est une barrière physique imperméable, épaisse,
composée de plusieurs couches de cellules, et renouvelée en permanence. La couche la plus
externe sert de barrière (épiderme) : elle est composée de plusieurs couches de cellules mortes
(kératinocytes), renforcées par de la kératine (= protéine). Le pH faible de la peau (= 4 à 5), permet
également d’inhiber la croissance des micro-organismes. Les couches plus internes (derme)
produisent des cellules en permanence pour renouveler la couche externe. L’hypoderme sert de
couche élastique et de protection thermique ;
- Les muqueuses : elles jouent un rôle semblable à la peau = barrière imperméable, mais à
l’intérieur de l’organisme : poumons, tube digestif, voies génitales ;
- Les micro-organismes qui vivent naturellement sur la peau : grâce à des toxines, ils bloquent le
développement des champignons et des bactéries pathogènes ;
- L’acidité de l’estomac : le pH de l’estomac est très faible (= 2 à 3), ce qui permet de détruire
rapidement des micro-organismes pathogènes qui seraient rentrés dans l’organisme par voie orale.
 Mécanismes actifs : il s’agit du système immunitaire, à proprement parler. Il est divisé en deux
grands systèmes : l’immunité innée et l’immunité adaptative. Ces mécanismes sont basés sur des
cellules spécialisées, les leucocytes (ou globules blancs) qui produisent des molécules spécifiques
comme les anticorps ou les interleukines.
undefined
Organisation cellulaire de la peau.
2.1.8.1 Question 1

La peau est une bonne barrière physique car …
□ Elle recouvre tout le corps
□ Elle est riche en métaux qui sont très résistants

□ Elle est renouvelée en permanence
□ Elle est faite de cellules mortes renforcées par la kératine, un lipide
□ Elle est faite de cellules mortes renforcées par la kératine, une protéine
2.1.8.2 Question 2

Associer à chaque mécanisme « passif » ou « actif », les éléments corrects.
....
La muqueuse
1 Mécanismes de défense passifs .
....
Les leucocytes
.
2 Mécanismes de défense actifs
....
La peau
.
....
Les anticorps
.
....
Le pH de l’estomac
.
....
Les interleukines
.
....
La flore naturelle
.
....
Immunité innée
.
....
La kératine
.
....
Immunité adaptative
.
2.1.9 Je retiens et j’approfondis - Bilan
2.1.10 Les barrières naturelles de l'organisme sont :

 mécaniques (la peau et les muqueuses, flux d'air et de liquide, péristaltisme intestinal (=
Contraction musculaire au niveau du tube digestif permettant la progression des aliments),
mouvements ciliaires...)
 physicochimiques (acidité gastrique, certaines enzymes comme la pepsine ou le lysozyme, peptides
antibactériens)
 écologiques (flore microbienne, par compétition et par excrétion de substances antimicrobiennes).
2.1.11 La réponse inflammatoire
La réponse inflammatoire est une réaction immédiate à la présence d’agents pathogènes dans
l’organisme. Elle est disponible dès la naissance : elle est innée. Elle fait partie de l’immunité innée !
Elle permet l’activation de cellules spécialisées, les phagocytes qui se dirigent vers le lieu de l’infection
grâce aux vaisseaux sanguins. Sur place, les phagocytes (phago- : manger ; cyto- : cellules) mangent les
agents pathogènes : ils les phagocytent. Les phagocytes peuvent mourir sur place et participer à la
formation du pus. Ils peuvent également déclencher des réactions immunitaires plus complexes :
l’immunité adaptative.
undefined
Principe de la réaction inflammatoire.
2.2 Activité 1 – Découverte de l’immunité innée.
2.2.1 Présentation
2.2.2 L’histoire de l’immunité
L’immunité innée est donc caractérisée par l’inflammation des tissus infectés.
Comment a été découverte l’immunité innée et comment a-t-elle évolué au cours de l’évolution ?
2.2.3 Objectifs
 Découvrir l’histoire de la découverte de l’immunité innée.

 Suivre l’immunité innée dans l’Histoire de la Vie.

 Découvrir les points communs de l’immunité innée, chez tous les êtres vivants.
2.2.4 Questions
2.2.4.1 Données 1
2.2.5 Une découverte très ancienne
Cornelius Aurelius Celsus (figure A) est un médecin du premier siècle qui est connu pour ses travaux en
médecine, dont il ne reste que quelques ouvrages, comme De arte medica (Au sujet de l’art de la
médecine). Dans cet ouvrage, Celsus décrit des symptômes observables après une blessure. Il écrit : rubor
et tumor cum dolore et calor. Ce que l’on peut traduire en : rougeur et gonflement, avec de la douleur et un
échauffement. Ces symptômes sont observables sur la photo : il s’agit d’une crise de goutte au niveau de la
cheville, qui correspond à une inflammation de l’articulation.
Celsus a en fait décrit les symptômes de la réaction inflammatoire. Il s’agit du principal mécanisme de
l’immunité innée, étudiée dans ce chapitre.
L’immunité innée fait intervenir d’autres mécanismes, comme la production de protéines toxiques, des
inhibiteurs du développement des virus, et toute une série de cellules spécialisées. Ces mécanismes seront
découverts plus tard, avec l’amélioration des techniques scientifiques et médicales.
la figure est un portrait sérigraphié, en noir et blanc de Celsus, vu de profil. Celsus porte une barbe et des
cheveux longs sur la nuque. Il porte une toge, comme les hommes de son époque.
C.A.Celsus.

la figure est une photo des pieds d’une personne atteinte d’une crise de goutte = inflammation de
l’articulation. Les pieds et les chevilles sont vus de profil, le pied droit au premier plan. Le pied gauche
présente un aspect normal. Le pied droit présente un gonflement important au niveau de la cheville et sur
le dessus du pied. Le pied présente également une forte coloration rouge. Ce que l’image ne dit pas, c’est
la douleur importante ressentie par la personne ainsi que la forte sensation de chaleur.
Une crise de goutte à la cheville.
2.2.5.1 Données 2
2.2.6 L’immunité innée est active dès la naissance
Les nourrissons peuvent présenter, dès la naissance, des boutons à la surface de la peau, très nombreux
notamment sur le visage : il s’agit d’acné du nourrisson. L’image ci-jointe présente le principe de la
formation de ces boutons : il s’agit d’une réaction inflammatoire au niveau d’un pore de la peau. Cette
réaction inflammatoire provoque l’apparition d’une coloration rouge de la peau ainsi qu’un gonflement au
niveau du bouton. Les deux autres symptômes de la réaction inflammatoire, la douleur et la sensation de
chaleur, sont atténués dans ce cas-là.
Ces documents indiquent bien que la réaction inflammatoire est fonctionnelle dès les premières heures de
la vie d’un individu, et donc que l’immunité innée est active immédiatement à la naissance.
Plus précisément, l’immunité innée est active également in utero, durant la fabrication de l’individu. Cela a
été montré en injectant un virus dans des embryons de souris, au cours de leur développement. Les
scientifiques ont observé une augmentation de la production de protéines antivirales, ainsi que l’activation
de cellules de l’immunité innée.

la figure de gauche est une photo du visage d’un nouveau-né, avec un gros plan sur la joue gauche, le nez
et la bouche. De nombreux boutons sont apparents et forment des plaques rouges sur la joue du
nourrisson.
Acné du nourrisson.
la figure de droite est un schéma du principe de la formation d’un bouton d’acné. Un bloc de peau est
représenté à gauche. Dans le bloc de peau, l’accumulation de pus et de globules blancs forment une masse
blanche presque ronde qui grossit sous l’épiderme et provoque son gonflement. Sous la masse blanche, on
voit la racine d’un poil dans la couche de derme. Sous le derme, une couche formée de petits coussins
jaunes, c’est l ’hypoderme : il est constitué de cellules graisseuses, les adipocytes. Dans cette couche,
circulent des vaisseaux sanguins. A droite du schéma, un photo montre l’aspect du bouton, à la surface de
la peau : une masse rouge circulaire.
Formation d’un bouton d’acné.

2.2.6.1 Question 1
2.2.7 L’immunité innée, un mécanisme très répandu…
Les résultats des études scientifiques, notamment en Phylogénie (étude des relations entre les espèces),
montrent que l’immunité innée est présente chez tous les organismes pluricellulaires, animaux ou
végétaux. Dans le cas des animaux, il s’agit de deux millions d’espèces qui se défendent contre les
agresseurs de la même façon. Les Vertébrés seulement ont développé une immunité supplémentaire, dite
adaptative (voir chapitre 2). Mais c’est un phénomène marginal qui concerne seulement 5 % des espèces
animales. L’immunité adaptative n’existe pas chez les plantes.
L’immunité innée serait apparue, il y a 800 millions d’années, c’est donc un mécanisme très ancien. Les
plantes terrestres sont apparues, il y a seulement 450 millions d’années, et les animaux sont sortis de l’eau
vers 410 millions d’années.
undefined
Répartition des immunités dans le règne animal.
À partir des informations données, cocher les bonnes réponses.
Immunité innée
Géraniums □ □
Canard □ □
Étoile de
mer □ □
Guêpe □ □
Mamie □ □
Requin
blanc □ □
2.2.7.1 Question 2

L’immunité innée est …

□ Plus récente que l’immunité adaptative
□ Plus ancienne que l’immunité adaptative
□ Plus fréquente que l’immunité adaptative
□ Moins fréquente que l’immunité adaptative
2.2.7.2 Question 3
2.2.8 … et très conservée !
L’immunité innée requiert un système de récepteurs, qui permettent de reconnaître les agents pathogènes
de façon automatique. Le corps n’a pas besoin d’apprentissage : Il reconnaît ses ennemis grâce aux
récepteurs hérités de ses ancêtres depuis des millions d’années d’évolution. Ces récepteurs sont présents
à la surface de la membrane des cellules de l’immunité, ou dans leur cytoplasme : ce sont des protéines.
Les scientifiques se sont intéressés rapidement à ces récepteurs. Ils ont émis l’hypothèse suivante :
comme les agents pathogènes qui attaquent les animaux et les végétaux (virus et bactéries
essentiellement) ont des structures proches, alors les récepteurs qui permettent de reconnaître ces
agents pathogènes doivent avoir une structure similaire, chez les animaux et les végétaux.
Le document représente la structure d’une de ces familles de récepteurs, les récepteurs Toll. On
remarque que chez les plantes et les animaux, des domaines, c’est-à-dire, des portions de la séquence en
acides aminés de la protéine, sont identiques chez les animaux et les végétaux : le domaine LRR, le
domaine NOD-NBS et le domaine TIR existent dans les deux règnes.
Ceci indique que, malgré les différences qui sont apparues au cours de l’Évolution entre les animaux et les
végétaux (concernant le métabolisme, la morphologie, la reproduction,…), les récepteurs de l’immunité
innée n’ont pas changé et sont restés communs.
Ceci indique généralement que ces récepteurs sont essentiels à la survie de l’individu, donc conservés au
cours de l’Évolution.
undefined
Comparaison de la structure des récepteurs Toll entre les animaux et les végétaux.
L’immunité innée fonctionne …
○ Grâce à des récepteurs uniquement membranaires
De façon automatique : le corps possède une banque de récepteurs pour les agents pathogènes
○ courants
○ Grâce à des récepteurs très différents chez les plantes et les animaux

○ Grâce à des récepteurs TOC
2.2.8.1 Question 4

À partir de vos connaissances, compléter le texte en choisissant le terme adéquat dans la liste.
L’immunité innée est la forme d’immunité la plus ................................... (1) . Elle se rencontre chez la
majorité des organismes ................................... (2) . L’immunité adaptative est plus ................................... (3)
puisqu'on l’observe dans ................................... (4) des cas. L’immunité innée s’appuie sur des
................................... (5) de nature protéique. Ces protéines sont très ................................... (6) entre les
espèces : cela signifie qu’elles sont ................................... (7) pour la survie de l’organisme.
Au cours de l’Évolution, de nombreux évènements ont éloigné les plantes des animaux, ce qui a abouti aux
grandes ................................... (8) observées aujourd’hui entre ces deux types d’organismes. Malgré tout,
l’immunité innée présente des mécanismes communs aux plantes et aux animaux, ce qui souligne
................................... (9) pour la survie de l’individu.
Solutions proposées:
1: Sélectionner, ancienne, récente
2: Sélectionner, pluricellulaires, unicellulaires
3: Sélectionner, fréquente, rare
4: Sélectionner, 5 %, 95 %
5: Sélectionner, modulateurs, récepteurs
6: Sélectionner, conservées, variables
7: Sélectionner, accessoires, essentielles
8: Sélectionner, différences, similitudes
9: Sélectionner, son importance, son rôle secondaire
Très rapidement mise en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l'immunité innée est la première
à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancérisation). C'est une première
ligne de défense immunitaire qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire.
Elle ne nécessite pas d’apprentissage du corps pour reconnaître l’agent pathogène.
Le corps a appris au cours des centaines de millions d’années d’évolution à reconnaître les principaux
agents pathogènes qui le menacent : cette connaissance est désormais inscrite dans le patrimoine

génétique de l’individu, au même titre que la forme de son foie ou que le fonctionnement des yeux ; elle est
donc présente dès la naissance.
L’immunité innée est la forme la plus ancienne d’immunité : elle est présente chez tous les organismes
pluricellulaires, animaux comme végétaux. Même si l’immunité innée peut se présenter sous la forme de
mécanismes différents, elle s’appuie sur des molécules et des récepteurs très conservés entre les
espèces : ils présentent des structures communes, chez les animaux ou les végétaux. Les récepteurs
reconnaissent des motifs présents sur les agents pathogènes, ce qui déclenche la réaction immunitaire.
2.3 Activité 2 – La réponse inflammatoire.
2.3.1 Présentation
2.3.1.1 Objectifs
2.3.2 Activités manipulatoires
Comme nous l’avons vu avec les travaux de Celsus, l’immunité innée se manifeste essentiellement sous la
forme de la réaction inflammatoire, dont les symptômes sont : rougeur, gonflement, chaleur et douleur.
Afin de comprendre l’origine de ces symptômes, nous allons nous demander comment les tissus lésés sont
modifiés par cette réaction inflammatoire ?
2.3.3 Objectifs
 Observer et comparer une coupe histologique ou des documents en microscopie avant et lors d'une
réaction inflammatoire aiguë.
2.3.3.1 ECE – Informations et Fiches

Dans cette activité, vous allez effectuer un travail pratique permettant de vous former à l’épreuve
d’Évaluation des Capacités Expérimentales (ECE) du Baccalauréat de fin de Terminale.
Gardez une trace écrite de tout ce travail dans votre cahier d’activité en n’oubliant pas d’indiquer les titres
des différentes parties !
Vous trouverez en lien :

- La FICHE ECE Réaction inflammatoire et immunité innée
- La fiche méthode de l’ECE
Dans un but de formation vous allez devoir vous autoévaluer. Pour cela, des critères de réussite vont vous
être donnés, ainsi que des aides stratégiques qui vous serviront ou non. À chaque étape vous devrez
comparer votre réponse à celle que l’on vous propose afin que vous puissiez vous situer et vous évaluer. En
fin d’ECE, vous pourrez ainsi additionner vos points et vérifier quelle note vous auriez pu obtenir à une telle
épreuve.
2.3.4 Étape 1A - Ce que j’attends
2.3.4.1 Hypothèse et conséquences vérifiables

On cherche à identifier la nature des changements au niveau du tissu au cours de la réaction
inflammatoire.
Formulez votre hypothèse à la problématique posée, puis expliquez ce que vous attendez
comme résultat si votre hypothèse est vraie.
Une fois l’hypothèse et les conséquences vérifiables formulées, vous afficherez la solution où
vous retrouverez l’aide. Vous pourrez alors reformuler ou compléter votre réponse si
nécessaire. Notez votre réponse dans votre cahier d’activité. Vous vous évaluerez à l’onglet
suivant.

Lien fiche méthode ECE
Lien fiche ECE : Réaction inflammatoire et immunité innée.
2.3.4.2 Critères de réussite
On attendait l’idée suivante : « On sait qu’au cours de la réaction immunitaire innée, des cellules de
l’immunité vont défendre l’organisme. Elles vont se rapprocher au plus près du site de l’infection.
On s’attend donc à ce que le tissu qui est infecté se remplisse de cellules de l’immunité innée, et que donc,
sa composition cellulaire change au cours de la réaction inflammatoire.
Si cela est vrai, alors à l’aide d’un microscope, je dois observer des cellules de l’immunité en grand nombre
en plus des cellules normales du tissu. (Remarque : Ces cellules de l’immunité seront proches des
vaisseaux sanguins, qui leur ont permis d’arriver sur place.) »
En comparant les hypothèses et conséquences vérifiables que vous avez données précédemment à cette
correction, votre réponse est :
A - pertinente sans avoir eu besoin de l’aide stratégique.
B - pertinente après l’avoir complétée grâce à l’aide stratégique.
C - incomplète.
D - incorrecte.
Notez votre résultat (et la correction si nécessaire) dans votre cahier d’activité.
2.3.5 Étape 1A - Ce que je fais
2.3.5.1 Principe expérience

Dans la première étape, après avoir formulé ce que vous attendez comme résultats, vous devez
expliquer ce que vous devez faire dans l’expérience afin de vérifier votre hypothèse et répondre
au problème posé. C’est ce que vous allez faire maintenant.
Formulez tout d’abord le principe général de l’expérience que vous devez réaliser pour vérifier
votre hypothèse.
Une fois le principe de l’expérience formulé, vous afficherez la solution où vous retrouverez
l’aide. Vous pourrez alors reformuler ou compléter votre réponse si nécessaire. Notez votre
réponse dans votre cahier d’activité. Vous vous évaluerez à l’onglet suivant.

On attendait l’idée suivante : « Pour vérifier notre hypothèse, nous allons comparer des lames d’un même
tissu, avant et après réaction inflammatoire. »
En comparant le principe de l’expérience que vous avez proposé précédemment à cette correction, votre
réponse est :
C - incomplète.
D - incorrecte.
2.3.5.3 Protocole

Vous devez maintenant expliquer quelles manipulations vous allez réaliser dans votre
expérience. Vous devez être précis sur les différentes étapes du protocole.
Une fois le protocole expliqué, vous afficherez la solution où vous retrouverez l’aide. Vous
pourrez alors reformuler ou compléter votre réponse si nécessaire. Notez votre réponse dans
votre cahier d’activité. Vous vous évaluerez à l’onglet suivant.
On attendait l’idée suivante : « Pour cela :

A. Je suis les liens afin d’afficher les lames qui m’intéressent sur le microscope numérique ;

B. J’affiche la comparaison de la lame « sans inflammation » et de la lame « avec inflammation » ;
C. Je compare les deux lames et je relève les différences ;
D. J’identifie les cellules nouvellement arrivées dans le tissu. (Penser à faire des captures d’écran pour
l’étape 3) ».
En comparant le protocole que vous avez proposé précédemment à cette correction, votre réponse est :
C - incomplète.
D - incorrecte.
2.3.6 Étape 1A - Comment je le fais
2.3.6.1 Matériel

Dans la première étape, après avoir formulé ce que vous attendez comme résultats et expliquer
les différentes étapes de votre protocole, vous devez préciser le matériel dont vous aurez
besoin pour rendre opérationnelle votre stratégie. Vous devez à cette occasion, lorsque cela est
possible, prévoir les témoins. C’est ce que vous allez faire maintenant.
Indiquez maintenant le matériel dont vous aurez besoin pour réaliser votre protocole.
Une fois votre réponse formulée, vous afficherez la solution où vous retrouverez l’aide. Vous
Rappel des réponses précédentes

Ce que j’attends
On s’attend à ce que le tissu qui est infecté se remplisse de cellules de l’immunité innée, et que donc, sa
composition cellulaire change au cours de la réaction inflammatoire.
Si cela est vrai, alors à l’aide d’un microscope, je dois observer des cellules de l’immunité en grand nombre
en plus des cellules normales du tissu.
Ce que je fais
Pour vérifier notre hypothèse, nous allons comparer des lames d’un même tissu, avant et après réaction
inflammatoire.

Pour cela : Je suis les liens afin d’afficher les lames qui m’intéressent sur le microscope numérique.
J’affiche la comparaison de la lame « sans inflammation » et de la lame « avec inflammation » ; Je
compare les deux lames et je relève les différences ; J’identifie les cellules nouvellement arrivées dans le
tissu. (Penser à faire des captures d’écran pour l’étape 3).

On attendait l’idée suivante : « Nous avons besoin du microscope virtuel ou numérique et des lames d’un
tissu sans et avec inflammation ».
En comparant le matériel que vous avez proposé précédemment à cette correction, votre réponse est :
C - incomplète.
D - incorrecte.
2.3.6.3 Autoévaluation étape 1A
Vous allez maintenant vous autoévaluer sur l’étape 1A.

Relevez cette note sur 4 dans votre cahier d’activité (ou imprimer une copie écran de cette page sur
laquelle vous compléterez votre note) afin de l’additionner aux notes que vous obtiendrez aux étapes
suivantes du TP.
Résultat
Niveau Critères de réussite Points
obtenu
Vous n’avez eu que des réponses pertinentes en utilisant 1 fois l’aide pour compléter
A 4
votre réponse.
Vous n’avez eu que des réponses pertinentes en utilisant plusieurs fois l’aide apportée
B 3
pour compléter votre réponse.
C Certaines réponses étaient partielles ou incorrectes malgré les aides. 1
D Votre stratégie est non opérationnelle ou absente malgré les aides. 0
2.3.7 Étape 1B – Mettre en œuvre un protocole pour obtenir des résultats exploitables
2.3.7.1 Manipulation

Dans cette étape 1B, dernière phase de l’étape 1, vous allez maintenant manipuler pour mettre en œuvre la
stratégie proposée.
Pour cela, vous devrez vous rendre sur un lien d’accès au MICROSCOPE VIRTUEL :
1. Cliquez ici pour [Accédez à la ressource] (ouverture dans un nouvel onglet) d’une coupe de
peau sans inflammation.
2 - Cliquez ici pour [Accédez à la ressource] (ouverture dans un nouvel onglet) qui vous permet
de visualiser les fonctionnalités du microscope virtuel Jeulin.
Vous devez donc comparer la coupe de peau affichée avec le microscope virtuel à la coupe de peau infectée
ci-jointe.
Coupe de peau infectée (lieu d’une inflammation) et ses zooms

undefined
Recopiez dans votre cahier d’activité le tableau ci-dessous et cochez les critères de réussite que vous avez
respectés.
Les critères de réussite
J’ai bien réglé mon microscope virtuel : j’ai utilisé la fonction « zoomer » pour visualiser les
changements entre le tissu sain et celui subissant une inflammation.

J’ai observé le phénomène d’œdème dans le tissu subissant l’inflammation : accumulation de liquide
dans le tissu et la dilatation des vaisseaux sanguins, que je ne retrouve pas dans le tissu sain.
J’ai repéré l’absence de nombreux granulocytes (cellule immunitaire typique de l’inflammation)

dans le tissu sain par rapport à celui subissant l’inflammation.
2.3.7.3 Autoévaluation étape 1B
Vous allez maintenant vous autoévaluer sur l’étape 1B.

suivantes du TP.
Résultat
obtenu
Vous avez dû reprendre au maximum un point de votre production après avoir pris
A 8
connaissance des critères de réussite.
Vous avez dû reprendre plusieurs points de votre production après avoir pris
B 6
connaissance des critères de réussite.
C Vous n’aviez au départ validé aucun critère de réussite. 3
D Vos résultats sont inexploitables ou faux. 0
2.3.8 Étape 2A – Présenter les résultats pour les communiquer
2.3.8.1 Présentation des résultats
Dans votre cahier de production personnelle, présentez vos résultats en fonction de la problématique
posée.
On attend des captures d’écran et une interprétation de ce que vous voyez.

2.3.9 Correction Étape 2A
Photo d’une coupe de peau Photo d’une coupe de peau

saine observée au microscope avec inflammation observée au
optique (grossissement voir undefined microscope optique
échelle) (grossissements différents, voir
échelle)
Recopiez dans votre cahier d’activité le tableau ci-dessous et après avoir comparé votre production à la
correction ci-dessus, cochez les critères de réussite que vous avez respectés.
rtinent du mode de communication (informations traduites dans Taille adaptée à une mise en évidence des éléments
problème posé). significatifs
Titres et légendes présents avec précision du mode

d’observation.
des règles inhérentes au mode de communication choisi.
Les traits de légende sont horizontaux et s’arrêtent
tous au même niveau.
Les titres et les légendes sont corrects.
2.3.9.1 Autoévaluation étape 2A
Vous allez maintenant vous autoévaluer sur l’étape 2A, à l’aide des critères de réussite que vous avez
validés dans l’étape précédente : Pour valider chacun des 3 critères à gauche du tableau, vous devez avoir
coché tous les sous-critères à droite du tableau.
suivantes du TP.
Résultat
obtenu
3 critères présents et rigoureux parmi les 3 critères de réussite numérotés donnés dans
A 5
l’onglet précédent.
2 des 3 critères présents et rigoureux parmi les 3 critères de réussite numérotés donnés
B 3
dans l’onglet précédent.

Résultat
obtenu
1 des 3 critères présents et rigoureux parmi les 3 critères de réussite numérotés donnés
C 1
dans l’onglet précédent.
D Résultats incompréhensibles. 0
2.3.10 Étape 2B – Exploiter les résultats obtenus
2.3.10.1 Je vois

échelle)
Le but de cette dernière étape est d’extraire les seules informations pertinentes de l’ensemble des
résultats obtenus à l'issue de l’activité pratique et de se servir de celles-ci pour construire une réponse au
problème initialement posé.
On attend du candidat qu’il exploite les résultats ("je vois"), qu’il intègre des notions ("je sais") et qu’il
construise une réponse ("je conclus") au problème initiateur de la recherche. Vous allez réaliser ces trois
étapes dans les 3 onglets suivants.
1. Exploitez l'ensemble des résultats. Pour cela, notez vos observations. Notez votre réponse
dans votre cahier d’activité.
2.3.11.1 Je sais


échelle)
2. Intégrez des notions : mettez les observations en relation avec vos connaissances ou les
données ressources.
Notez votre réponse dans votre cahier d’activité.
2.3.12.1 Je conclus

échelle)

3. Construisez une réponse au problème posé, explicative et cohérente intégrant les résultats.
2.3.13.1 Autoévaluation étape 2B
Vous allez maintenant vous autoévaluer sur l’étape 2B, c’est-à-dire sur les 3 étapes suivantes : « Je vois »,
« Je sais » et « Je conclus ». Pour chaque étape où vous avez correctement répondu, vous validez un
critère.
laquelle vous compléterez votre note) afin de l’additionner aux notes que vous avez obtenues aux étapes
précédentes du TP.
Résultat
obtenu
A 3 critères présents et rigoureux parmi les 3 critères « Je vois, Je sais, Je conclus ». 3
2 des 3 critères présents et rigoureux parmi les 3 critères « Je vois, Je sais, Je

B 2
conclus ».
1 des 3 critères présents et rigoureux parmi les 3 critères « Je vois, Je sais, Je

C 1
conclus ».
D Rien de satisfaisant. 0
Vous pouvez maintenant calculer votre note totale sur l’ECE, et entraînez-vous sur les points de méthode qui vous
posent des difficultés s’il y en a.
L’observation au microscope d’un tissu sain et d’un tissu avec inflammation a permis de mettre en
évidence les aspects tissulaires et cellulaires de la réaction inflammatoire :

 Formation d’un œdème par infiltration de plasma : Accumulation de liquide dans le tissu, depuis un
vaisseau. Il provoque un décollement des couches de cellules et un gonflement du tissu. Il s’agit
d’un déversement de sérum depuis les vaisseaux sanguins.
 Vasodilatation : Augmentation du diamètre des vaisseaux, pour permettre l’arrivée d’un grand
nombre de cellules de l’immunité innée, sur le site de l’agression. La vasodilatation provoque aussi
l’œdème.
 Envahissement du tissu lésé par les cellules de l’immunité innée, surtout des neutrophiles : Arrivée
de nouvelles cellules, très nombreuses, accumulées autour des vaisseaux sanguins. Elles
présentent un noyau très coloré et des granulations cytoplasmiques. Ce sont des polynucléaires,
notamment des neutrophiles.
2.4 Activité 3 – Les cellules de l’immunité innée
2.4.1 Présentation
2.4.2 Une cellule dendritique
Nous avons vu que lors de la réaction inflammatoire, des cellules de l’immunité envahissent les tissus
lésés.
Quelles sont les principales caractéristiques de ces cellules et leurs origines biologiques ?
2.4.3 Objectifs
 Recenser, extraire et exploiter des informations, sur les cellules et les molécules impliquées dans
la réaction inflammatoire aigüe.
2.4.4 Question
2.4.4.1 Données 1
2.4.5 Cytologie des cellules de l’immunité innée
 A: cellule dendritique. Elle est présente dans tous les tissus. Elle possède de longs prolongements
cytoplasmiques qui s’insinuent entre les autres cellules. Ces prolongements sont en permanence à

la recherche d’un contact avec un agent pathogène. En cas d’attaque, la cellule dendritique
phagocyte (= avale) les agents pathogènes pour les détruire. Elle possède également un rôle de
lanceur d’alerte pour l’immunité adaptative ;
 B : macrophage. Il est présent dans tous les tissus. Il possède également de longs prolongements
cytoplasmiques qui permettent de repérer, de capturer et de déclencher la phagocytose des agents
pathogènes. Les macrophages sont des cellules spécialisées dans la phagocytose ;
 C : mastocyte. Il est présent à proximité des vaisseaux sanguins. Il présente un cytoplasme très
riche en granulations, mais ce n’est pas un granulocyte ! Les molécules contenues dans les
granulations sont relâchées lors de l’attaque par un agent pathogène et elles provoquent le
démarrage de la réaction inflammatoire ;
Les cellules A, B et C sont dites « cellules sentinelles ». Elles sont présentes en permanence dans les
tissus et veillent sur l’intégrité de l’organisme. Lors de l’arrivée d’un agent pathogène, elles sont les
premières à être en action !
 D : granulocytes (polynucléaires). Ces cellules arrivent sur le site de l’attaque après le

déclenchement de la réaction inflammatoire. Elles réalisent la phagocytose ou libèrent des
composés actifs depuis leurs granulations. Ce sont essentiellement les neutrophiles qui
interviennent.
undefined
2.4.5.1 Données 2
2.4.6 Cytologie des cellules de l’immunité innée : origine des cellules de l’immunité innée
Les cellules de l’immunité innée sont produites dans la moelle osseuse des os longs (ex:fémur, humérus...)
et dans celle des os plats (ex:les côtes,le sternum…). Elles sont produites à partir d’une cellule originale
unique : la cellule myéloïde progénitrice. Les cellules subissent des phases de différenciation (acquisition
de caractères spéciaux comme la forme du noyau ou les granulations) et des phases de multiplication.
On retrouve dans le document, l’histoire du sang et de ses cellules, au cours de l’Évolution :
1. Apparition des globules rouges, des plaquettes et des cellules de l’immunité innée, le tout dans une
lignée commune. Le fait de posséder du sang va forcément avec une immunité innée ;
2. Apparition d’une seconde lignée de cellules (lignée lymphoïde), spécialisées dans l’immunité
adaptative. Le fait de posséder du sang n’implique pas automatiquement de posséder l’immunité
adaptative, puisqu’elle existe dans une lignée parallèle. Ceci explique sa faible représentation dans
le règne vivant (5 % des espèces animales). En outre, la lignée lymphoïde est apparue après le
sang…
undefined
Lignées cellulaires sanguines.
2.4.6.1 Question 1

Les cellules de l’immunité innée sont issues de la lignée ................................... (1) , qui est la même lignée
que celle des ................................... (2) . Parmi ces cellules, on trouve les cellules ................................... (3)
qui sont chargées de contrôler en permanence qu’il n’y ait pas d’agents pathogènes dans
................................... (4) .
Ces cellules sont capables d’éliminer les agents pathogènes par ................................... (5) , ce qui consiste à
manger une cellule. Elles libèrent également des composés chimiques qui ................................... (6) la
réaction inflammatoire. Ces cellules sont les mastocytes, les macrophages et les cellules
................................... (7) .
Une autre catégorie de cellules est impliquée : il s’agit essentiellement des polynucléaires
................................... (8) -philes. Ces cellules interviennent alors que la réaction inflammatoire est déjà
................................... (9) , et réalisent surtout la phagocytose.
1: Sélectionner, lymphoïde, myéloïde
2: Sélectionner, globules rouges, lymphocytes
3: Sélectionner, sentinelles, surveillantes
4: Sélectionner, le sang, les tissus
5: Sélectionner, phagocytose, phagomitose
6: Sélectionner, arrêtent, déclenchent
7: Sélectionner, dendritiques, détritiques
8: Sélectionner, éosino, baso, neutro
9: Sélectionner, activée, finie
Les cellules impliquées dans la réaction inflammatoire et plus largement l’immunité innée sont :
 les monocytes, qui se différencient en macrophages,

 les cellules dendritiques,
 les mastocytes
 et les polynucléaires neutrophiles (granulocytes).

Les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques sont des cellules sentinelles : elles veillent
en permanence dans les tissus, à la recherche d’agents pathogènes à éliminer. Les polynucléaires
neutrophiles interviennent plus tardivement dans l’immunité innée.
Les cellules de l’immunité innée ont deux caractéristiques principales : des prolongements cytoplasmiques
(pour la phagocytose) et des granulations (pour la libération de composés chimiques). Elles ont la même
origine que les globules rouges et les plaquettes : les cellules myéloïdes progénitrices. Elles sont produites
dans la moelle osseuse.
2.5 Activité 4 – Les mécanismes de l’immunité innée
2.5.1 Présentation
2.5.2 Le recrutement des cellules de l’immunité sur le lieu de l’infection.
Nous avons vu que lors de la réaction inflammatoire, des cellules de l’immunité envahissent les tissus
lésés.
Comment ces cellules agissent pour soigner l’organisme et comment elles provoquent les symptômes de
la réaction inflammatoire ?
2.5.3
Objectifs
 Recenser, extraire et exploiter des informations, sur les cellules et les molécules impliquées dans
la réaction inflammatoire aiguë ;
 Observer la phagocytose par des cellules immunitaires (macrophages).
2.5.4 Questions – Partie 1
2.5.4.1 Question 1
2.5.5 Modification des cellules permettant la libération de composés
Les cellules de l’immunité vont subir des modifications qui vont permettre la libération des composés
chimiques, modulant la réaction d’inflammation.
undefined
Un mastocyte, avant (A) et après (B) le début de l’inflammation.

Dans les mastocytes …
□ On trouve des granulations avant l’inflammation
□ On n’observe plus de granulations au démarrage de l’inflammation
□ On trouve des granulations peu intenses
□ On n’observe jamais de granulations
2.5.5.1 Question 2
2.5.6 Rôle des composés chimiques libérés
L’histamine : molécule qui agit directement sur les vaisseaux sanguins, en augmentant leur diamètre et en
réduisant la cohésion de leur paroi. Les parois deviennent plus poreuses et permettent de laisser passer
du liquide et des cellules.
undefined
Dosage de l’histamine dans les tissus, au cours de l’inflammation
À partir de l’analyse du document, compléter le texte en choisissant le terme adéquat dans la
liste.
 Le graphique présente [1] comme grandeur en abscisse et une [2] comme grandeur en ordonnée.
1: Sélectionner, le temps, une quantité
2: Sélectionner, quantité, masse, concentration, durée
 Le milieu correspond au ? [1]

1: Sélectionner, sang, tissu lésé, lymphe, ganglion
 De l’histamine est déjà présente dans le milieu avant le début de la réaction inflammatoire ? [1]
1: Sélectionner, oui, non
 Avant 10 minutes, l’histamine [1]. Entre 10 et [2] minutes, l’histamine est doucement libérée dans le
milieu. L’apparition d’histamine dans le milieu augmente fortement entre [3] et [4] minutes et
atteint un maximal à [5] [6]. Après 45 minutes, la quantité d’histamine [7].
1: Sélectionner, n’est pas libérée dans le milieu, n’est pas produite par la cellule
2: Sélectionner, 20, 25, 30
3: Sélectionner, 20, 25, 30
4: Sélectionner, 25, 30, 35, 40
5: Sélectionner, 10, 15, 20, 25
6: Sélectionner, pg par mL, UA, kiwi par mètre²
7: Sélectionner, reste stable, diminue, augmente encore
2.5.6.1 Question 3
2.5.7 Rôle des composés chimiques libérés
Le TNF : le tumor-necrosis factor est une molécule qui permet d’attirer les cellules de l’immunité innée
sur place et de stimuler la phagocytose, l’un des mécanismes de l’immunité innée.

undefined
Dosage du TNF dans les tissus pendant l’inflammation.
liste.
 Du TNF est déjà présent dans le milieu avant le début de la réaction inflammatoire ? [1]
 Tout au long de la réaction inflammatoire, la quantité de TNF [2] dans les tissus lésés. Le maximum
est atteint après 12 heures de réaction inflammatoire, à [3] [4], soit 1 [5] par mL.
1: Sélectionner, oui, non
2: Sélectionner, augmente, diminue
3: Sélectionner, 500, 750, 1000
4: Sélectionner, pg par mL, UA, kiwi par mètre²
5: Sélectionner, mg, µg, ng
2.5.7.1 Question 4

La réaction inflammatoire démarre par ................................... (1) des mastocytes. Ces cellules présentent
des ................................... (2) cytoplasmiques nombreuses qui vont être libérées dans le milieu : tissus
lésés. Ces structures contiennent des molécules comme l’histamine et le TNF, qui vont agir sur
................................... (3) et les cellules ................................... (4) . Les granulations ................................... (5)
du cytoplasme des mastocytes, au cours de la réaction inflammatoire.
L’histamine s’accumule dans les tissus lésés ................................... (6) : elle va provoquer
................................... (7) du diamètre des vaisseaux ................................... (8) , ce qui va provoquer un
................................... (9) de sang dans les tissus lésés, responsable des symptômes de la réaction
inflammatoire : rougeur/chaleur/œdème.
Le TNF s’accumule dans les tissus lésés ................................... (10) : le TNF va permettre d’attirer les
cellules de l’immunité et de stimuler la phagocytose.

1: Sélectionner, l’activation, la mort
2: Sélectionner, granulations, membranes, noyaux
3: Sélectionner, la circulation sanguine, la circulation lymphatique
4: Sélectionner, étrangères, de l’immunité innée
5: Sélectionner, disparaissent, apparaissent
6: Sélectionner, en quelques minutes, quelques heures
7: Sélectionner, l’augmentation, la diminution
8: Sélectionner, sanguins, lymphatiques
9: Sélectionner, reflux, afflux
10: Sélectionner, en quelques minutes, en quelques heures
2.5.7.2 Question 5
2.5.8 Mobilité des cellules vers la zone inflammée
Le TNF : le tumor-necrosis factor est une molécule qui permet d’attirer les cellules de l’immunité innée
sur place et de stimuler la phagocytose, l’un des mécanismes de l’immunité innée.
undefined undefined
Figure A. Principe de la diapédèse = passage Figure B. Neutrophile

de globules blancs à travers la paroi des traversant la paroi d’un
vaisseaux sanguins. vaisseau sanguin.

Les cellules de l’immunité …
□ Sont bloquées dans les vaisseaux sanguins
□ Peuvent traverser la paroi du vaisseau sanguin

□ Passent à travers le vaisseau en se déformant
□ Passent à travers le vaisseau sanguin en le perforant
2.5.8.1 Question 6
2.5.9 Mobilité des cellules vers la zone inflammée : activation des vaisseaux sanguins
Le TNF agit sur la paroi interne des vaisseaux sanguins pour favoriser la circulation des cellules de
l’immunité.
À partir des informations du graphique, cocher les bonnes réponses.
□ L’axe des ordonnées est exprimé en concentration.
□ L’axe des abscisses est exprimé en heures.
□ La cadhérine est produite sous l’effet du TNF.
□ La cadhérine est encore présente à la 8e heure.
□ Au temps 4 heures, la sélectine atteint 800 UA .
□ Le TNF provoque une augmentation de l'expression de la sélectine.
□ La sélectine est absente de la paroi, en temps normal.
undefined
Effet du TNF sur deux molécules de la paroi des vaisseaux sanguins.
 La sélectine permet aux globules blancs de se fixer à la paroi et de rouler sur la paroi. Ils quittent la
circulation sanguine et se stockent sur la paroi du vaisseau = margination ;
 Les cadhérines permettent aux cellules de la paroi du vaisseau sanguin de tenir ensemble. Sans
cadhérine, les cellules sont moins serrées et on peut faire passer des cellules entre (et du liquide).
2.5.9.1 Question 7


Au cours de la réaction inflammatoire, des cellules s’accumulent à proximité des vaisseaux sanguins. Ces
cellules sont des polynucléaires ................................... (1) -philes essentiellement. Elles présentent un
noyau à ................................... (2) et des granulations cytoplasmiques peu marquées.
Ces cellules se trouvent normalement dans le sang, mais elles ont pu ................................... (3) la paroi du
vaisseau sanguin.
Comment ?
Le TNF, qui est libéré par les ................................... (4) agit sur deux molécules :
 La sélectine : molécule qui est présente à la surface de la paroi des vaisseaux sanguins. Elle permet
aux globules blancs de [5] et donc de rester en contact de la paroi. Ils vont être isolés du puissant
flux sanguin, et rester sur place. Ce phénomène est appelé la margination. Sous l’effet du TNF, la
sélectine est fortement [6], ce qui [7] son pouvoir d’accroche sur les globules blancs ;
 La cadhérine : molécule présente dans la membrane des cellules composant la paroi du vaisseau
sanguin (épithélium sanguin). Elle permet aux cellules d’être jointives = les cadhérines des cellules
adjacentes sont liées, bloquant ainsi le passage : la paroi d’un vaisseau sanguin est donc quasiment
imperméable. Sous l’effet du TNF, la quantité de cadhérine [8] ce qui élimine la cohésion entre les
cellules de la paroi. La paroi devient donc [9]. Cette situation provoque le passage du plasma, qui
s’infiltre dans les tissus. Cela permet également aux globules blancs, accrochés à la paroi grâce
aux [10] de passer entre les cellules de la paroi et de gagner les tissus lésés : c’est la diapédèse
= passage des cellules à travers la paroi sanguine.
1: Sélectionner, neutro, baso, éosino
2: Sélectionner, cônes, lobes, renflements
3: Sélectionner, traverser, transpercer
4: Sélectionner, mastocytes, mastophages
5: Sélectionner, s’accrocher, détacher
6: Sélectionner, produite, détruite
7: Sélectionner, diminue, augmente
8: Sélectionner, augmente, diminue
9: Sélectionner, perméable, imperméable
10: Sélectionner, sélectines, célestines
2.5.10 Questions – Partie 2
2.5.10.1 Données 1

2.5.11 La phagocytose
La phagocytose est le principal mécanisme de défense de l’immunité innée. Les macrophages, les cellules
dendritiques et les granulocytes neutrophiles peuvent réaliser la phagocytose. Au cours du processus de
phagocytose, l’agent pathogène est « avalé » par la cellule immunitaire puis « digéré ». Les récepteurs
membranaires ( = PRR) ont un rôle essentiel, puisqu’ils permettent de reconnaître l’agent pathogène (via
les PAMP) et de le fixer fermement à la membrane plasmique de la cellule immunitaire. Celle-ci se
déforme alors et émet des prolongements cytoplasmiques, les pseudopodes, qui entourent la particule à
éliminer. Les pseudopodes ramènent la particule vers l’intérieur de la cellule, et la membrane plasmique
forme un enclos autour de la particule. Cet enclos persiste dans le cytoplasme de la cellule : la particule
est isolée dans une sphère = le phagosome. Ce phagosome fusionne alors avec d’autres sphères
disponibles dans le cytoplasme : les lysosomes. Dans ces lysosomes, on trouve une grande quantité
d’enzymes lytiques, qui dégradent les molécules. La fusion du phagosome et du lysosome permet la
formation d’un phagolysosome : le contenu enzymatique du lysosome est alors mis en contact avec la
particule présente dans le phagosome. Les enzymes vont dégrader la particule rapidement.
Les débris seront éliminés de la cellule immunitaire, ou serviront de signal pour alerter les autres cellules.
Dans ce cas, les débris migrent vers la membrane où ils sont installés dans des récepteurs. La cellule
immunitaire devient alors une CPA = cellule présentatrice de l’antigène. Ces cellules sont essentielles pour
la suite de la réaction immunitaire.
Ouvrez un autre onglet et copiez - collez le lien

suivant :
https://www.youtube.com/watch?v=iZYLeIJwe4w
pour regarder la vidéo.
Si le lien ne fonctionne pas, chercher dans un
moteur de recherche cette vidéo en tapant les
mots clefs suivants : « Phagocytose »
Phagocytose de bactéries. Activité des lymphocytes.
2.5.11.1 Données 2
2.5.12 Les cellules présentatrices de l’antigène
Les cellules présentatrices de l’antigène ont un rôle essentiel. Elles ont utilisé les débris des agents
pathogènes éliminés après la phagocytose pour les placer dans un récepteur membranaire dédié : le CMH
= complexe majeur d’histocompatibilité. C’est le drapeau que possède chaque cellule pour indiquer qu’elle
appartient bien à l’organisme. Toute cellule qui ne présente pas ce drapeau ou qui présente un drapeau
différent, sera attaquée par le système immunitaire. Il est également possible d’ajouter un autre drapeau à
celui du CMH, celui des ennemis récemment vaincus. Cela alerte les autres cellules de l’immunité,
notamment celles capables d’éliminer spécifiquement cet ennemi : le système immunitaire se met en
alerte.
Dans ce cas, les cellules de l’immunité ne réagissent que si elles ont été formées pour reconnaître le
drapeau d’un ennemi en particulier. Ce n’est plus de l’immunité innée. Cela nécessite un apprentissage :
reconnaître le drapeau ennemi parmi des milliards des drapeaux possibles. C’est de l’immunité adaptative.
Les cellules présentatrices de l’antigène font la jonction entre l’immunité innée, automatique, et
l’immunité adaptative, nécessitant un apprentissage.

L’immunité adaptative ne se réalise pas sur place, mais dans les ganglions lymphatiques !
undefined
Le rôle des cellules dendritiques dans la diffusion de l’information immunitaire.
2.5.12.1 Question 1

La phagocytose …
○ Consiste à entourer les cellules avec des pseudopodes pour les immobiliser
○ Est uniquement réalisée par les neutrophiles
Permet la dégradation complète des agents pathogènes, après leur absorption par la cellule
○ immunitaire
○ Est une réaction très lente
2.5.12.2 Question 2

Déterminer l’ordre de réalisation des différentes étapes de la phagocytose.
Indiquer dans la boîte de dialogue le bon numéro de l’étape.Taper simplement un chiffre de 1 à
10 inclus.
 Étape A [1] : les pseudopodes se rétractent et ramènent la particule vers la membrane plasmique ;
 Étape B [2] : l’agent pathogène est repéré par une cellule de l’immunité innée ;
 Étape C [3] : l’agent pathogène est détruit par les enzymes lysosomales ;
 Étape D [4] : l’agent pathogène est capté fermement par les pseudopodes, grâce à des récepteurs ;
 Étape E [5] : le globule blanc patrouille dans les tissus ;
 Étape F [6] : la membrane se rabat sur l’agent pathogène et l’englobe dans un phagosome,
internalisé dans le cytoplasme ;
 Étape G [7] : les débris sont éliminés du globule blanc ou sont placés dans des récepteurs pour
alerter les autres cellules de l’immunité ;
 Étape H [8] : l’agent pathogène pénètre dans les tissus lors d’un évènement accidentel ;
 Étape I [9] : le phagosome fusionne avec des lysosomes présents dans le cytoplasme = formation
d’un phagolysosome ;
 Étape J [10] : la membrane du globule blanc se déforme et entoure l’agent pathogène.

2.5.13.1 Je retiens
2.5.14 Les différentes étapes conduisant à la réaction inflammatoire sont :
1. Repérage d’un agent pathogène (reconnaissance des PAMP par les PRR) par une cellule de
l’immunité innée : cellule dendritique, macrophage ou mastocyte ;
2. Phagocytose de l’agent pathogène par les cellules dendritiques et les macrophages et libération de
composés chimiques :
a. L’histamine provoque un afflux de sang sur place, responsable des symptômes de la réaction
inflammatoire : rougeur, chaleur, œdème ;
b. La prostaglandine stimule les nocicepteurs dans les tissus afin de provoquer la douleur, qui
intervient dans le réflexe de protection pour éviter une surcontamination de la plaie.
c. Le TNF permet l’attraction des globules blancs sur place. Il provoque le stockage à proximité de
l’accident, des polynucléaires neutrophiles, qui se fixent sur la paroi du vaisseau sanguin. Le TNF
désolidarise la paroi du vaisseau sanguin, ce qui permet le passage des neutrophiles, à travers la
paroi, vers la zone de lésion, c’est ce que l’on appelle la diapédèse.
3. Phagocytose de l’ensemble des particules présentes par les macrophages, les cellules dendritiques
et neutrophiles (surtout eux) ;
4. Utilisation des débris par les cellules dendritiques et les macrophages qui se transforment en CPA :
cellules présentatrices de l’antigène ;
5. Migration des cellules dendritiques CPA vers les ganglions les plus proches, par le réseau
lymphatique ;
6. Activation de l’immunité adaptative ;
7. Arrêt de la réaction inflammatoire une fois le pathogène éliminé de l’organisme.
2.5.14.1 Schéma Bilan

2.6 Activité 5 – Le contrôle de l’immunité innée
2.6.1 Présentation

2.6.2 Les médicaments
La réaction inflammatoire, si elle perdure, peut devenir invalidante pour le patient : elle provoque
notamment des douleurs chroniques. Des médicaments ont été développés pour contrôler la réaction
inflammatoire, en modulant son processus d’activation.
Comment ces molécules agissent ?
2.6.3 Objectifs
 Recenser, extraire et exploiter des informations, y compris expérimentales, sur les effets de
médicaments antalgiques et anti-inflammatoires.
2.6.4 Documents et Question
2.6.4.1 Document 1
2.6.5 Mécanismes de contrôle de la réaction inflammatoire
Dans certains cas, la réaction inflammatoire ne s’arrête pas à l’élimination de l’agent pathogène, elle se
déclenche parfois sans qu’il y ait d’agents pathogènes à combattre. Cela correspond à un nouveau type de
pathologie = maladies inflammatoires chroniques. Rhumatismes, rectocolite, maladie de Crohn,… Il existe
des dizaines de maladies causées par une inflammation chronique. Les principaux organes touchés sont :
le tube digestif (100 000 personnes uniquement pour la maladie de Crohn) et 0,5 à 1 % de la population
française pour les articulations.
Pour soulager ces personnes et notamment réduire la douleur, on peut utiliser des anti-inflammatoires,
qui agissent sur différentes étapes de la réaction inflammatoire, pour la stopper.

Représentation d’une maladie inflammatoire chronique au niveau de la main (polyarthrite rhumatoïde)
2.6.5.1 Document 2
2.6.6 Mécanismes de contrôle de la réaction inflammatoire
Il existe deux grandes classes d’anti-inflammatoire :
 AINS = anti-inflammatoires non-stéroïdiens (= aspirine et ibuprofène par exemple), qui inhibent les
cyclooxygénases, responsables entre autres de la production de molécules de la douleur, les
prostaglandines ;
 AIS = anti-inflammatoires stéroïdiens (ex : corticoïdes), qui inhibent la production de la
phospholipase nécessaire à la transformation des phospholipides membranaires en acide
arachidonique. Celui-ci n’est donc plus disponible pour être transformé en prostaglandines.
L’enzyme cyclooxygénase reste par contre fonctionnelle.
Lors d’un traitement anti-inflammatoire sur de longues périodes et uniquement en cas d’infection
bactérienne, il est nécessaire de prendre des antibiotiques : la réaction inflammatoire étant moins efficace,
l’organisme doit être « aidé » pour se défendre.
undefined
2.6.7 Mastocyte ou macrophage activé lors de la réaction inflammatoire et zone d'action des anti-
inflammatoires

les phospholipides menbranaires des mastocytes et des macrophages activés, vont subir l'action d'une
enzyme, la phospholipase, ce qui va donner de l'acide arachidonique. Celui-ci va subir l'action d'une
enzyme, la cyclooxygénase 2 pour le transformer en prostaglandines. Ces prostaglandines libérées vont
agir sur les nocicepteurs à l'origine de la douleur, sur les vaisseaux sanguins en provoquant une
vasodilatation.
 Les AIS inhibe la production de phospholipase

 Les AINS inhibe la cyclooxyénase
undefined
2.6.7.1 Question

À partir des informations précédentes et de vos connaissances sur les enzymes, expliquez
comment l’ibuprofène peut empêcher la mise en place de la douleur lors d’une réaction
inflammatoire.
Les symptômes de la réaction inflammatoire traduisent une accumulation locale de sang, une libération de
molécules et de cellules à l'origine de la douleur et de la fièvre. Si la fièvre persiste, elle peut avoir des
conséquences au niveau des organes. Pour des raisons de confort (limiter la douleur) et pour limiter les
effets secondaires de la fièvre, on utilise des médicaments (qui doivent être utilisés avec précaution car
eux-mêmes ont des effets secondaires : l’inhibition des prostaglandines ainsi que d’autres molécules
cibles dans l’ensemble des tissus provoque une diminution de la protection de la muqueuse gastro-
intestinale (responsable d’ulcères gastro-duodénaux) et une diminution de l’agrégabilité plaquettaire
(responsable d’une augmentation du risque hémorragique)).
Les médicaments utilisés sont de deux types :
 Les anti-inflammatoires stéroïdiens (ex : corticoïdes comme la cortisone) qui empêchent la

production de prostaglandines en inhibant la production d’une enzyme, la phospholipase
 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ex :L’aspirine et l'ibuprofène) qui empêchent aussi la
synthèse des médiateurs chimiques (prostaglandines) responsables de la vasodilatation, des
douleurs et de la fièvre mais en bloquant les enzymes (cyclooxygénases) responsables de leur
synthèse.

Médicaments anti-inflammatoires
3 Bilan du chapitre
3.1 Bilan
4 Documentation
Réaction inflammatoire et immunité innée

METHODE-ECE

5 Documents
Doc.1
Organisation cellulaire de la peau.
Doc.2
Principe de la réaction inflammatoire.

Doc.3
Répartition des immunités dans le règne animal.
Doc.4
Comparaison de la structure des récepteurs Toll entre les animaux et les végétaux.

Doc.5
Coupe-histologique-de-peau-avant-et-lors-dune-reaction-inflammatoire-aigue
Doc.6

Doc.7
Lignées cellulaires sanguines.

Doc.8
Un mastocyte, avant (A) et après (B) le début de l’inflammation.
Doc.9
Dosage de l’histamine dans les tissus, au cours de l’inflammation

Doc.10
Dosage du TNF dans les tissus pendant l’inflammation.

Doc.11
Principe de la diapédèse = passage de globules blancs à travers la paroi des vaisseaux sanguins.
Doc.12
Neutrophile traversant la paroi d’un vaisseau sanguin.

Doc.13
Effet du TNF sur deux molécules de la paroi des vaisseaux sanguins.

Doc.14
Le rôle des cellules dendritiques dans la diffusion de l’information immunitaire.

Doc.15
Mastocyte ou macrophage activé lors de la réaction inflammatoire

Doc.16
Zone d'action des anti-inflammatoires
6 Crédits
Page 25 - Onglet Doc.1

Photo : Lars Neumann / © iStock / Getty Images Plus.
Page 26
Photo : Richard Villalonundefined undefined / © iStock / Getty Images Plus.

Solutions
Exercice 1 - Page 5
La maladie …
□ N’existe que chez les animaux
□ Peut être provoquée par des organismes pluricellulaires comme les bactéries
■ Est une altération du fonctionnement normal d’un organisme
■ Existe chez tous les organismes pluricellulaires
■ Peut-être causée par les propres cellules de l'organisme atteint.
[Rédigez la solution]
Exercice 2 - Page 6
Les bactéries …
■ Sont des organismes unicellulaires
□ Contaminent lentement un organisme
■ Peuvent produire des toxines pour détruire des cellules
□ N’attaquent que les plantes
Bravo, vous avez réussi ! Les bactéries sont des organismes unicellulaires, qui se développent très vite.
Elles peuvent contaminer un organisme en quelques jours. Elles produisent des toxines qui détruisent les
cellules, comme les entérocytes (dans l’intestin) ou les podocytes (dans les reins). Les bactéries attaquent
les plantes et les animaux.
Exercice 3 - Page 6
Les virus …
□ Sont des assemblages de protéines et d’acide chlorhydrique

■ Sont des assemblages de protéines et d’acides nucléiques
□ Détruisent les cellules de l’organisme en se nourrissant de leur contenu
■ Détruisent les cellules de l’organisme en se multipliant à l’intérieur
Bravo, vous avez réussi ! Les virus ne sont pas des êtres vivants mais des assemblages de protéines et
d’acides nucléiques. Les virus sont dangereux parce qu’ils détruisent les cellules de l’organisme en se
multipliant à l’intérieur.
Exercice 4 - Page 6
Les protéines pathogènes …
■ S’accumulent dans les tissus sous forme de plaques toxiques
■ Peuvent détruire des cellules comme les neurones
□ Sont responsables de l’angine
■ Sont responsables de la maladie d’Alzheimer
Bravo, vous avez réussi ! Les protéines pathogènes sont des molécules toxiques qui s’accumulent dans les
tissus sous forme de plaques toxiques. Elles détruisent notamment les neurones, ce qui provoquent la
maladie d’Alzheimer.
Exercice 5 - Page 7
La peau est une bonne barrière physique car …
■ Elle recouvre tout le corps
□ Elle est riche en métaux qui sont très résistants
■ Elle est renouvelée en permanence
□ Elle est faite de cellules mortes renforcées par la kératine, un lipide
■ Elle est faite de cellules mortes renforcées par la kératine, une protéine

Bravo, vous avez réussi ! La peau est une bonne barrière physique car elle est présente en continu à la
surface du corps. Elle est faite de couches de cellules mortes (l’épiderme), renforcées par une protéine
dure, la kératine (on la retrouve dans les ongles). Les cellules mortes sont renouvelées en permanence par
les couches de cellules sous-jacentes (derme).
Exercice 6 - Page 8
Associer à chaque mécanisme « passif » ou « actif », les éléments corrects.
1 Mécanismes de défense passifs 1 La muqueuse
2 Mécanismes de défense actifs 2 Les leucocytes
1 La peau
2 Les anticorps
1 Le pH de l’estomac
2 Les interleukines
1 La flore naturelle
2 Immunité innée
1 La kératine
2 Immunité adaptative

Bravo, vous avez réussi ! Les mécanismes passifs ne nécessitent pas d’activation et donc sont souvent
structuraux: la peau, le pH de l’estomac, la kératine ou la muqueuse. La flore naturelle joue un rôle de
défense passive également, car elle ne fait pas partie de l’organisme mais vit à sa surface. Les autres
mécanismes nécessitant l’intervention de cellules spécialisées, comme les leucocytes, ou des molécules
spéciales comme les anticorps, sont des mécanismes actifs. On trouve également les interleukines, et de
façon générale, tous les intervenants des immunités innée et adaptative.
Exercice 7 - Page 13
À partir des informations données, cocher les bonnes réponses.
Immunité innée
Géraniums ■ □
Canard ■ ■
Étoile de
mer ■ □
Guêpe ■ □
Mamie ■ ■
Requin
blanc ■ ■
Bravo, vous avez réussi ! Les Végétaux ne possèdent que l’immunité adaptative. Chez les Animaux, les
formes simples comme les Echinodermes (étoile de mer) ou les Arthropodes (guêpe) ne possèdent que
l’immunité innée. En revanche, tous les Vertébrés (animaux avec un squelette, à cartilage ou à os)
possèdent une immunité innée et adaptative. »
L’immunité innée est …
□ Plus récente que l’immunité adaptative
■ Plus ancienne que l’immunité adaptative
■ Plus fréquente que l’immunité adaptative

□ Moins fréquente que l’immunité adaptative
Bravo, vous avez réussi ! L’immunité innée est apparue avant l’immunité adaptative, vers 800 millions
d’années. Elle est beaucoup plus répandue que l’immunité adaptative, qui ne concerne que 5 % des êtres
vivants sur Terre.
L’immunité innée fonctionne …
○ Grâce à des récepteurs uniquement membranaires
De façon automatique : le corps possède une banque de récepteurs pour les agents pathogènes
● courants
○ Grâce à des récepteurs très différents chez les plantes et les animaux
○ Grâce à des récepteurs TOC
Bravo, vous avez réussi ! L’immunité innée fonctionne de façon automatique. Au cours de l’Évolution, le
corps a acquis des récepteurs capables de reconnaître les agents pathogènes les plus courant. Ces
récepteurs sont très similaires chez les plantes et les animaux. Ils sont situés sur la membrane des
cellules et dans le cytoplasme. Une famille de récepteurs est la famille des Toll.
L’immunité innée est la forme d’immunité la plus ancienne (1) . Elle se rencontre chez la majorité des
organismes pluricellulaires (2) . L’immunité adaptative est plus rare (3) puisqu'on l’observe dans 5 % (4)
des cas. L’immunité innée s’appuie sur des récepteurs (5) de nature protéique. Ces protéines sont très
conservées (6) entre les espèces : cela signifie qu’elles sont essentielles (7) pour la survie de l’organisme.
Au cours de l’Évolution, de nombreux évènements ont éloigné les plantes des animaux, ce qui a abouti aux
grandes différences (8) observées aujourd’hui entre ces deux types d’organismes. Malgré tout, l’immunité
innée présente des mécanismes communs aux plantes et aux animaux, ce qui souligne son importance (9)
pour la survie de l’individu.
Bravo, vous avez réussi ! L’immunité innée est la moins complexe dans son fonctionnement, donc la moins
« évoluée » …

On cherche à identifier la nature des changements au niveau du tissu au cours de la réaction
inflammatoire.
Formulez votre hypothèse à la problématique posée, puis expliquez ce que vous attendez
comme résultat si votre hypothèse est vraie.
Une fois l’hypothèse et les conséquences vérifiables formulées, vous afficherez la solution où
vous retrouverez l’aide. Vous pourrez alors reformuler ou compléter votre réponse si
nécessaire. Notez votre réponse dans votre cahier d’activité. Vous vous évaluerez à l’onglet
suivant.
[Indiquez les mots-clés de réponse]
Aide stratégique : On sait qu’au cours de la réaction immunitaire innée, des cellules de l’immunité vont
défendre l’organisme. Elles vont se rapprocher au plus près du site de l’infection.
On attend une phrase telle que : « On s’attend à… . Si cela est vrai, alors… . »
Complétez votre réponse si nécessaire.
Dans la première étape, après avoir formulé ce que vous attendez comme résultats, vous devez
expliquer ce que vous devez faire dans l’expérience afin de vérifier votre hypothèse et répondre
au problème posé. C’est ce que vous allez faire maintenant.
Formulez tout d’abord le principe général de l’expérience que vous devez réaliser pour vérifier
votre hypothèse.
Une fois le principe de l’expérience formulé, vous afficherez la solution où vous retrouverez
l’aide. Vous pourrez alors reformuler ou compléter votre réponse si nécessaire. Notez votre
réponse dans votre cahier d’activité. Vous vous évaluerez à l’onglet suivant.
Aide stratégique : Nous pouvons partir avec l’exemple de la peau.

Vous devez maintenant expliquer quelles manipulations vous allez réaliser dans votre
expérience. Vous devez être précis sur les différentes étapes du protocole.
Une fois le protocole expliqué, vous afficherez la solution où vous retrouverez l’aide. Vous

Aide stratégique : Vous devez récapituler les différentes étapes pour pouvoir obtenir les données
nécessaires et effectuer une comparaison . Complétez votre réponse si nécessaire.
Dans la première étape, après avoir formulé ce que vous attendez comme résultats et expliquer
les différentes étapes de votre protocole, vous devez préciser le matériel dont vous aurez
besoin pour rendre opérationnelle votre stratégie. Vous devez à cette occasion, lorsque cela est
possible, prévoir les témoins. C’est ce que vous allez faire maintenant.
Indiquez maintenant le matériel dont vous aurez besoin pour réaliser votre protocole.
Une fois votre réponse formulée, vous afficherez la solution où vous retrouverez l’aide. Vous
Aide stratégique :
Détaillez le matériel à utiliser, y compris numérique : logiciel et ressources. Servez-vous de la fiche sujet
ainsi que de la fiche technique à votre disposition.
1. Exploitez l'ensemble des résultats. Pour cela, notez vos observations. Notez votre réponse
dans votre cahier d’activité.
Premier critère de réussite : On observe un œdème, une vasodilatation des vaisseaux à proximité de
l’infection et une accumulation de nouvelles cellules, autour des vaisseaux et vers le site de l’infection
(dont un granulocyte).
Notez la correction dans votre cahier d’activité si nécessaire.
2. Intégrez des notions : mettez les observations en relation avec vos connaissances ou les
données ressources.
Deuxième critère de réussite : Or, je sais que des cellules sont spécialisées dans la défense de l’organisme.
Elles interviennent notamment en se rendant directement sur le site de l’infection pour éliminer les agents

pathogènes.
3. Construisez une réponse au problème posé, explicative et cohérente intégrant les résultats.
Troisième critère de réussite : J’en conclus que ces nouvelles cellules sont des cellules de l’immunité
innée, probablement des granulocytes neutrophiles (les plus fréquents). Elles sont arrivées sur place grâce
à l’augmentation du flux sanguin, provoqué par la vasodilatation. Cette vasodilatation a également
provoqué l’œdème.
Les cellules de l’immunité innée sont issues de la lignée myéloïde (1) , qui est la même lignée que celle des
globules rouges (2) . Parmi ces cellules, on trouve les cellules sentinelles (3) qui sont chargées de
contrôler en permanence qu’il n’y ait pas d’agents pathogènes dans les tissus (4) .
Ces cellules sont capables d’éliminer les agents pathogènes par phagocytose (5) , ce qui consiste à manger
une cellule. Elles libèrent également des composés chimiques qui déclenchent (6) la réaction
inflammatoire. Ces cellules sont les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques (7) .
Une autre catégorie de cellules est impliquée : il s’agit essentiellement des polynucléaires neutro (8) -
philes. Ces cellules interviennent alors que la réaction inflammatoire est déjà activée (9) , et réalisent
surtout la phagocytose.
Bravo, vous avez réussi ! L’immunité innée est apparue avec le sang et les globules rouges, lors de
l’Evolution.
Dans les mastocytes …
■ On trouve des granulations avant l’inflammation
■ On n’observe plus de granulations au démarrage de l’inflammation
□ On trouve des granulations peu intenses
□ On n’observe jamais de granulations

Bravo, vous avez réussi ! Les mastocytes présentent de nombreuses granulations, très denses, en dehors
de la réaction inflammatoire. Dès qu’une réaction inflammatoire se déclenche, les mastocytes libèrent le
contenu de leurs granulations, qui disparaissent.
liste.
 Le graphique présente [1] comme grandeur en abscisse et une [2] comme grandeur en ordonnée.
 Le milieu correspond au ? [1]
 De l’histamine est déjà présente dans le milieu avant le début de la réaction inflammatoire ? [1]
 Avant 10 minutes, l’histamine [1]. Entre 10 et [2] minutes, l’histamine est doucement libérée dans le
milieu. L’apparition d’histamine dans le milieu augmente fortement entre [3] et [4] minutes et
atteint un maximal à [5] [6]. Après 45 minutes, la quantité d’histamine [7].
Bravo, vous avez réussi !

liste.
 Du TNF est déjà présent dans le milieu avant le début de la réaction inflammatoire ? [1]
 Tout au long de la réaction inflammatoire, la quantité de TNF [2] dans les tissus lésés. Le maximum
est atteint après 12 heures de réaction inflammatoire, à [3] [4], soit 1 [5] par mL.

La réaction inflammatoire démarre par l’activation (1) des mastocytes. Ces cellules présentent des
granulations (2) cytoplasmiques nombreuses qui vont être libérées dans le milieu : tissus lésés. Ces
structures contiennent des molécules comme l’histamine et le TNF, qui vont agir sur la circulation
sanguine (3) et les cellules de l’immunité innée (4) . Les granulations disparaissent (5) du cytoplasme des
mastocytes, au cours de la réaction inflammatoire.
L’histamine s’accumule dans les tissus lésés en quelques minutes (6) : elle va provoquer l’augmentation
(7) du diamètre des vaisseaux sanguins (8) , ce qui va provoquer un afflux (9) de sang dans les tissus lésés,
responsable des symptômes de la réaction inflammatoire : rougeur/chaleur/œdème.

Le TNF s’accumule dans les tissus lésés en quelques heures (10) : le TNF va permettre d’attirer les
cellules de l’immunité et de stimuler la phagocytose.

Les cellules de l’immunité …
□ Sont bloquées dans les vaisseaux sanguins
■ Peuvent traverser la paroi du vaisseau sanguin
■ Passent à travers le vaisseau en se déformant
□ Passent à travers le vaisseau sanguin en le perforant
Bravo, vous avez réussi ! Les neutrophiles peuvent sortir du vaisseau sanguin en se déformant et se
faufilant entre les cellules de la paroi du vaisseau.
À partir des informations du graphique, cocher les bonnes réponses.
□ L’axe des ordonnées est exprimé en concentration.
■ L’axe des abscisses est exprimé en heures.
□ La cadhérine est produite sous l’effet du TNF.
□ La cadhérine est encore présente à la 8e heure.
■ Au temps 4 heures, la sélectine atteint 800 UA .
■ Le TNF provoque une augmentation de l'expression de la sélectine.
□ La sélectine est absente de la paroi, en temps normal.


Au cours de la réaction inflammatoire, des cellules s’accumulent à proximité des vaisseaux sanguins. Ces
cellules sont des polynucléaires neutro (1) -philes essentiellement. Elles présentent un noyau à lobes (2) et
des granulations cytoplasmiques peu marquées.
Ces cellules se trouvent normalement dans le sang, mais elles ont pu traverser (3) la paroi du vaisseau
sanguin.
Comment ?
Le TNF, qui est libéré par les mastocytes (4) agit sur deux molécules :
 La sélectine : molécule qui est présente à la surface de la paroi des vaisseaux sanguins. Elle permet
aux globules blancs de [5] et donc de rester en contact de la paroi. Ils vont être isolés du puissant
flux sanguin, et rester sur place. Ce phénomène est appelé la margination. Sous l’effet du TNF, la
sélectine est fortement [6], ce qui [7] son pouvoir d’accroche sur les globules blancs ;
 La cadhérine : molécule présente dans la membrane des cellules composant la paroi du vaisseau
sanguin (épithélium sanguin). Elle permet aux cellules d’être jointives = les cadhérines des cellules
adjacentes sont liées, bloquant ainsi le passage : la paroi d’un vaisseau sanguin est donc quasiment
imperméable. Sous l’effet du TNF, la quantité de cadhérine [8] ce qui élimine la cohésion entre les
cellules de la paroi. La paroi devient donc [9]. Cette situation provoque le passage du plasma, qui
s’infiltre dans les tissus. Cela permet également aux globules blancs, accrochés à la paroi grâce
aux [10] de passer entre les cellules de la paroi et de gagner les tissus lésés : c’est la diapédèse
= passage des cellules à travers la paroi sanguine.

La phagocytose …
○ Consiste à entourer les cellules avec des pseudopodes pour les immobiliser
○ Est uniquement réalisée par les neutrophiles
Permet la dégradation complète des agents pathogènes, après leur absorption par la cellule
● immunitaire
○ Est une réaction très lente
Bravo, vous avez réussi ! La phagocytose consiste à absorber une particule pathogène puis à la digérer en
petits morceaux inoffensifs. C’est une réaction très rapide qui est réalisé par les macrophages, les cellules
dendritiques, les mastocytes et les neutrophiles.

Déterminer l’ordre de réalisation des différentes étapes de la phagocytose.
Indiquer dans la boîte de dialogue le bon numéro de l’étape.Taper simplement un chiffre de 1 à
10 inclus.
 Étape A [1] : les pseudopodes se rétractent et ramènent la particule vers la membrane plasmique ;
 Étape B [2] : l’agent pathogène est repéré par une cellule de l’immunité innée ;
 Étape C [3] : l’agent pathogène est détruit par les enzymes lysosomales ;
 Étape D [4] : l’agent pathogène est capté fermement par les pseudopodes, grâce à des récepteurs ;
 Étape E [5] : le globule blanc patrouille dans les tissus ;
 Étape F [6] : la membrane se rabat sur l’agent pathogène et l’englobe dans un phagosome,
internalisé dans le cytoplasme ;
 Étape G [7] : les débris sont éliminés du globule blanc ou sont placés dans des récepteurs pour
alerter les autres cellules de l’immunité ;
 Étape H [8] : l’agent pathogène pénètre dans les tissus lors d’un évènement accidentel ;
 Étape I [9] : le phagosome fusionne avec des lysosomes présents dans le cytoplasme = formation
d’un phagolysosome ;
 Étape J [10] : la membrane du globule blanc se déforme et entoure l’agent pathogène.

À partir des informations précédentes et de vos connaissances sur les enzymes, expliquez
comment l’ibuprofène peut empêcher la mise en place de la douleur lors d’une réaction
inflammatoire.
L’inhibition de l’enzyme COX 2 par l’ibuprofène empêche la transformation de l’acide arachidonique en

prostaglandines. Ainsi il n’y a pas de signal de douleur.

SN16 Te Wo 35 19

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

SN16 Te Wo 35 19

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

DÉCOU. APP.

Les 5 piliers de l’inflammation : chaleur, rougeur, œdème, douleur et perte de fonction.

1.1.1 Temps de travail indicatif

Afin de répondre à ces questions, 5 activités vous sont proposées :

3 CNED- Décou. App. L'immunité innée

2.1 Rappels sur les agents pathogènes

À la faveur d’une lésion, des bactéries peuvent pénétrer dans l’organisme.

 Rappels sur les agents pathogènes.

2.1.4 Questions sur les agents pathogènes

2.1.5 Maladies et agents pathogènes

 On appelle maladie : une altération de la physiologie (fonctionnement normal) d’un organisme A,

4 CNED- Décou. App. L'immunité innée

2.1.6 Modes d’action des agents pathogènes

Exercice 1 - Corrigé à la page 57

□ N’existe que chez les animaux

□ Est une altération du fonctionnement normal d’un organisme

□ Existe chez tous les organismes pluricellulaires

□ Peut-être causée par les propres cellules de l'organisme atteint.

5 CNED- Décou. App. L'immunité innée

Exercice 2 - Corrigé à la page 57

□ Sont des organismes unicellulaires

□ Contaminent lentement un organisme

□ Peuvent produire des toxines pour détruire des cellules

□ N’attaquent que les plantes

Exercice 3 - Corrigé à la page 57

□ Sont des êtres vivants

□ Sont des assemblages de protéines et d’acide chlorhydrique

□ Sont des assemblages de protéines et d’acides nucléiques

□ Détruisent les cellules de l’organisme en se nourrissant de leur contenu

□ Détruisent les cellules de l’organisme en se multipliant à l’intérieur

Exercice 4 - Corrigé à la page 58

□ Sont des êtres vivants

□ S’accumulent dans les tissus sous forme de plaques toxiques

□ Peuvent détruire des cellules comme les neurones

6 CNED- Décou. App. L'immunité innée

□ Sont responsables de la maladie d’Alzheimer

2.1.7 Questions sur les principales défenses de l’organisme

2.1.8 Les principales défenses de l’organisme

Exercice 5 - Corrigé à la page 58

□ Elle recouvre tout le corps

□ Elle est riche en métaux qui sont très résistants

7 CNED- Décou. App. L'immunité innée

□ Elle est faite de cellules mortes renforcées par la kératine, un lipide

Exercice 6 - Corrigé à la page 59

2.1.9 Je retiens et j’approfondis - Bilan

2.1.10 Les barrières naturelles de l'organisme sont :

8 CNED- Décou. App. L'immunité innée

2.1.11 La réponse inflammatoire

Principe de la réaction inflammatoire.

2.2 Activité 1 – Découverte de l’immunité innée.

2.2.2 L’histoire de l’immunité

 Découvrir l’histoire de la découverte de l’immunité innée.

9 CNED- Décou. App. L'immunité innée

2.2.5 Une découverte très ancienne

10 CNED- Décou. App. L'immunité innée

2.2.6 L’immunité innée est active dès la naissance

11 CNED- Décou. App. L'immunité innée

12 CNED- Décou. App. L'immunité innée

2.2.7 L’immunité innée, un mécanisme très répandu…

Exercice 8 - Corrigé à la page 60

13 CNED- Décou. App. L'immunité innée

□ Plus ancienne que l’immunité adaptative

□ Plus fréquente que l’immunité adaptative