NUTRITION 2

Pathologie
Par Prof. Dr TADY MUYALA B.B.P
 •Sémiologie de l’état nutritionnel
1 Evaluation de l’état nutritionnel chez l’enfant:
Il faut éviter de se baser sur les impressions.
Il faut réaliser un contrôle systématique des
points ci-après:
 taille, poids , PC, PB, plis cutanés ,
 aspect de l’enfant, téguments et les phanères ,
 Dentition, ossification(âge osseux,)
 Paraclinique ( biologie: Hb, protides)
.
 Sémiologie de l’état nutritionnel
(suite)
Mais certaines de ces variables dépendent d’autres
facteurs notamment les facteurs génétiques (taille des
Pygmés) et la constitution familiale.
2.Les mensurations corporelles
Une carence nutritionnelle quantitive ou qualitative
ralentit la croissance pondérale et staturale.
L’épaisseur du pannicule adipeux rend compte des réserves
graisseuses de l’enfant. on apprécie en pinçant la peau de
l’enfant (face post du bras) ou avec un compas’ d’épaisseur
(pli cut bicipital ,tricipital, sous-scapilaire et supra-liaque).
 •Sémiologie de l’état nutritionnel
 Contrôle systématique:
taille, poids , PC, les plis cutanés , le PB, l’aspect de
l’enfant, les téguments, phanères , dentition,
 Indicateurs de la malnutrition aigue: indice P/T
 Indicateurs la malnutrition chronique: Indice T/A
 Indicateurs de la malnutrition globale: Indice P/A
Malnutrition P/T T/A P/A PB/PC

Malnutrition Malnutrition Retard de Insuffisance

aigue croissance pondérale

Pas de 90-120% 90-110% 90-110% 0.31

malnutrition

Légère 80-89% 90-94% 85-90% 0.28-0.31

Modérée 70-79% 85-89% 60-84% 0.25-0.28

Sévère <70% <85% <60% <0.25

 Sémiologie de l’état nutritionnel
3.Aspect des téguments et des phanères
Un enfant bien portant a une peau rose, lisse,
légèrement humide, et des cheveux fournis, brillants,
solides.
Dans les états de troubles nutritionnels téguments et
phanères sont souvent modifiés :peau sèche,
squameuse, lésions cutanées ,cheveux secs, cassants,
roux, décolorés.
4.Masse musculaire
Muscles = masse maigre de l’organisme et
Dépendent notamment des apports et de l’absorption
protidique.
 Sémiologie de l’état nutritionnel
Leur volume peut être apprécié de façon relativement
grossière en palpant le groupe musculaire
(quadriceps,).
dans certains cas, on peut s’aider de la radiographie des
segments des membres fait avec les rayons mous, le
Volume musculaire est diminué de façon importante
Dans les états de malnutrition et de dénutrition
( malnutrition sévère ).
 Sémiologie de l’état nutritionnel
5 Ossification
Le squelette est électivement atteint dans les
nombreux troubles nutritionnels: ostéogénie de
carence calcique et protidique, anomalie de
l’ossification des régions métaphyso-épiphysaires et
sous-périostées et anomalie de la trame osseuse
(carence en Vit D surtout, mais aussi en Vitc ).
 Sémiologie de l’état nutritionnel
6. Dentition
L’âge dentaire peut être retardé dans certains états carentiels
mais si le dent est là apprécier l’état de l’émail dentaire: s’il y a
baisse de l’épaisseur de l’émail
dentaire, s’il y a absence, si la coloration= normale; chercher la
carie dentaire surtout chez l’obèse.
7.Hémoglobine:
Le taux de l’Hb est diminué dans la carence en
fer ainsi que dans la carence en protides.
8 Protides sanguins
Hypo protidémie est 1 signe important de malnutrition.
 Origine des troubles nutritionnels

 Chez un enfant jusque-là normal Ce sont des causes

d’apport, en microéléments et vitamines.
 Dans les conditions pathologiques il y a un problème
d’absorption intestinale ou des troubles du
métabolisme intermédiaire ou encore des pertes
excessives.
Ces différents types de malnutrition sont classés en
fonction de types de nutriments qui sont déficitaires
(pertes observées en cas de carence du type l ou ll
selon GOLDEN1991.
Nutriments de types I Nutriments de types II
Sélénium Azote
Iode Soufre
Fer AA essentiels
Cuivre Potassium
Calcium Magnésium
Manganèse Zinc
Thiamines Phosphore
Riboflavines Eau
Vit C
Vit A
Vit E
Vit D
Vit b12
Vit B6
 • Formes cliniques de la malnutrition.
1 Marasme ( malnutrition sévère de type ll )
Le marasme ou dystrophie,ou dysthrepsie s’oppose à
eutrophie; la dystrophie peut se transformer en
athrepsie, qui est un état de misère physiologique.
C’est un état extrême de la malnutrition ou de sous-
nutrition générale ou totale.
Il y a une insuffisance surtout en micro- éléments et
d’apport calorique ( carence du type ll).
 1.1 clinique

La peau dans le marasme devient de plus en

plus pâle et dans les cas graves il y a une grisaille
du teint. Le tissu graisseux sous-cutané disparait
progressivement suivant un ordre constant: fonte grais-
seuse au niveau de l’abdomen et la peau des jambes
devient flasque et trop vaste; elle perd sa turgescence.
au niveau du siège
 Marasme ( suite )
Il apparaît presque toujours chez les nourrissons
a partir de 6mois,c’est-à-dire à l’âge où commence le
sevrage( sevrage= un processus qui se situe entre 6
mois→ début et 2ans→fin ).
le sevrage=introduction d’autres repas nécessitant une
adaptation et cette adaptation peut être mauvaise (
erreur alimentaire) ;l’enfant sous alimenté assimile de
moins en moins sa nourriture
 Marasme ( suite )
et le tube digestif est moins adapté à fabriquer à
fabriquer les enzymes digestifs et à digérer ses repas.
l’insuffisance fonctionnelle du tube digestif peut
entraîner la diarrhée avec comme risque la baisse de la
résistance de l’organisme et l’apparition de l’infection
broncho-pulmonaire et des voies digestives ( 6 mois
=l’âge de la baisse d’immunité materno-transmise.
 Clinique
La peau de l’enfant atteint de marasme de vient de plus
en plus pâle et dans les cas graves il y aune grisaille du
teint. Le tissu graisseux sous-cutané disparaît
progressivement suivant un ordre constant:fonte
graisseuse au niveau de l’abdomen ,et la peau des
jambes devient flasque, trop vaste et perd sa
turgescence.Au niveau du siège il n’y a pas de graisse.la
peau
 Clinique ( suite)
est sèche ,on note de nombreux plis quand l’enfant
étend ses jambes. Il y a un creux qu’on appelle blague à
tabac. La peau du visage devient ridée et l’enfant
ressemble à un vieillard; au niveau des joues il y a
disparition de la boule de Bichat et le faciès devient
émacié. En plus de la fonte graisseuse, il y a la fonte
musculaire , la tonicité musculaire diminue surtout au
niveau de la sangle de l’abdomen.
 Clinique ( suite)
Le gros ventre contraste avec un thorax petit et mal
développé ,suite au météorisme, le diaphragme est
refoulé vers le haut et gêne la respiration. le gros ventre
s’explique par la fonte musculaire de
l’abdomen. l’organisme fait appel pour couvrir ses
besoins à ses réserves en graisse. Il se produit une
migration des graisses du tissu cellulaire sous-cutané
vers le foie où elle est brûlée avec les réserves des
hydrates de carbone
 Clinique ( suite)
Quand les réserves en graisses sont épuisées,
c’est au tour des protéines musculaires, voire du
sang ( Hb) d’être utilisées.
Dans le marasme il n’y a ni troubles des phanères, ni
une dermatose en écaille,ni dyspigmentation, ni
stéatose hépatique;l’œdème est très peu fréquent et
toujours discret (= forme mixte appelé kwashiorkor
marasmique ).
 Clinique ( suite)
Dans le marasme, alors que le poids demeure
stationnaire ou même subit une baisse, les surfaces
continuent à augmenter d’où la perte d’énergie
augmente et cela d’autant plus que la disparition du
panicule adipeux sous-cutané le prive peu à peu d’un
manteau précieux, il y a ;il y a une prédisposition aux
infections les plus diverses et aux diarrhées.
 Clinique ( suite)
Il y a prédisposition aux infections les plus di-
verses et aux diarrhées.
La gravité du marasme se traduit par 2
symptômes :→l’hypothermie
→les troubles circulatoires liés à une bra
dycardie.
L’association de ces 2 symptômes donne un
pronostic sombre.
2 Kwashiorkor (malnutrition sévère type l

Il s’agit d’un syndrome qui se manifeste

presqu ’exclusivement à la fin de l’allaitement
ainsi que pendant ou après le sevrage.
Ce syndrome est dû à une carence en micro-
éléments du type l.
Il a été désigné sous divers termes répondant soit à
une description clinique ou un aspect pathologique
(enfant rouge,stéatose hépatique)soit à une étiologie
présumée syndrome pluri-carentiel de l’enfant) ou bien
 2 Kwashiorkor (malnutrition sévère type l
(suite )
reproduisant simplement le nom local qui peut
avoir une valeur descriptive ( Mbwaki, Diboba,
nsadi,kwashirkor).
Le terme kwashiorkor donné à la maladie par le
peuple GÂ d’Ashanti de la Côte de l’ Or( Ghana);
Il a été introduit dans la littérature médicale par
Williams en1931.Il signifie la maladie que présente
l’enfant à la naissance de son cadet , càd l’affection de
l’enfant délaissé.
 2.1 Symptomatologie du kwashiorkor

2.1.1 signes cliniques:

2.1.1.1 Mode de début
Début =par le retard de croissance , la fatigue,une perte
du goût pour les jeux .Cette période dure quelques
mois ,puis il y a des troubles gastro-intestinaux, de
l’anorexie, des vomissements et au dernier stade une
profonde modification de l’état général.
 Symptomatologie ( suite)
2.1.1.2 Aspect général :
L’enfant peut présenter tous les degrés d’amai-
grissement;il est apathique ,de caractère difficile
Pleure fréquemment et se met à craindre dès
qu’on s’approche de lui.
Perte musculaire = reconnaissable après dispari-
tion des œdèmes . Oedèmes commencent d’a-
bord aux M.I puis à la face et aux M.S.
Ascite et transsudat pleural sont rares.
 Symptomatologie ( suite)
2.1.1.3 La croissance
Il existe un déficit pondéral important au cours
de la maladie avec un retard de croissance de
la taille .La radiographie des os montre un re-
rard d’ossification .
2.1.1.4 système cutané et phanères
—Modification de la pigmentation des cheveux
—modification de la texture des cheveux
 Symptomatologie ( suite)
—Perte de cheveux
—la peau présente une dyspigmentation au
pourtour de la bouche.
—Présence( parfois) d’une dermatose en
plaques irrégulières ou en écaille de peinture.
2.1.1.5 Signes gastro-intestinaux
Anorexie et vomissement= courants de même
que la diarrhée ( + parfois stéatorrhée modérée)
 Symptomatologie ( suite )
Selles= molles suite à une baisse de la sécrétion
exocrine du pancréas,une mauvaise absorption
Intestinale due à la baisse des secrétions des en-
zymes et de la modifications de la muqueuse in-
testinale, une infection gastro-intestinale senti-
nelle continue,une intolérance aux graisse et aux
sucres.
 Symptomatologie(suite)
2.1.1.6 Troubles mentaux
Il y a altération psychique dans le Kwashiorkor
(apathie , indifférence). Le nourrisson est inat-
tentif, indifférent à son entourage; il n’a pas
d ’appétit et l’activité motrice est réduite au mi-
Nimum.
2.1.1.7 Système cardiopulmonaire
Du côté du système cardiopulmonaire ,il y a peu de
 Symptomatologie(suite)
modification(diminution d’amplitude du com-
plexe QRS et applatissement de l’onde T).
RX thorax →parfois microcardie.
2.1.1.8 Altération du foie
Hépamégalie inconstante: foie un peu augmen-
té de volume,lisse .La dégénérescence graisseu-
se =associée à une baisse de l’activité hépatique
normale( baisse constante de cholinestérase sé-
rique et du sérum albumine ).
 Symptomatologie(suite)
2.1.1.9 Sang
L’anémie est fréquente mais inconstante .
Origine : carence en plusieurs facteurs
hématologiques( protéines , fer et ac. Folique)
parfois produite ou amplifiée par une infestation
parasitaire co-existante comme le paludisme
chronique, une ankylostomiase , une ascaridiose ,
une anémie SS associée.
 Symptomatologie(suite)
2.1.1.10 Avitaminose
Exophtalmie, kératomalacie, stomatite des
commissures labiales ,glossite et desquamation des
commissures extérieures des paupières.
2.1.2 Signes biochimiques
2.1.2.1 Sérum:
Les protéines totales sont abaissées(albumine environ
1,5%) globulines plus ou moins 2,5% , le rapport A/G
est toujours inférieur à l’unité .
 Signes biochimiques( suite)
Elévation des fractions α1,α2,ß et Y mais en va-
leurs absolues ces fractions sont également
abaissées sauf α1
Le taux d’urée est abaissé , le taux des cholestérols libre
et totaux sont fortement augmentés(0,75 au lieu de 02
à 0,3 ),l’apport de cholestérol et sa synthèse à partir de
l’acétate sont déficitaires, ainsi que l’estérification par
suite probablement à un déficit de
cholestérolytérase.
 Signes biochimiques ( suite)
En général, le taux des amylases sériques est
abaissé, la lipase est abaissée et les lipides totaux sont
augmentés; ionogramme montre une chute de K+ et
du Mg+
21.22 Suc pancréatique :les taux de l’amylase, de
la trypsine ,de lipase sont fortement abaissés.
 Signes biochimiques ( suite)
21.23 Les selles: la quantité d’azote et de graisse
dans les selles est fortement élevée par rapport
à l’alimentation ( absorption insuffisante )
2.1.3 Diagnostic
Pas de problème diagnostique si le kwashiorkor
est franc . Si le kwash est fruste ( retard de croissance ,
apathie, baisse de l’activité, anorexie, troubles gastro-
intestinaux, dépigmentation des cheveux, œdèmes aux
MI
 Diagnostic ( suite)
Si le diagnostic n’est
pas évident, le diagnostic différentiel= avec les
symptômes suivants :oedèmes , modification de la peau et
des phanères, troubles gastro-intestinaux( diarrhée ) et re-
tard de croissance.
•Œdème : diagnostic différentiel avec le syndro-
me néphrotique et une insuffisance cardiaque
 Diagnostic ( suite)
ainsi que l’allergie dans l’œdème de Quincke.Il faut
rechercher l’albuminurie ,les GR dans les urines(dans la
néphropathie);il y a augmentation de l’urée sérique.
L’électrophorèse de protéines :il y a augmentation de la
globuline α2 et augmentation de ß globuline ,
effondrement des gamma globulines
( observé dans le syndrome néphrotique).
 Diagnostic ( suite)
Insuffisance cardiaque: Auscultation du cœur et ECG.
Hépatomégalie dans l’insuffisance cardiaque est
sensible et il y a un reflux hépato-jugulaire.
•Modification de la peau et des phanères:
penser à la pellagre. Ici pas d’œdème, les lésions
cutanées =relativement précoces et évolution
rarement fatale.
 Diagnostics différentiels
•Diarrhée :
Penser à la mucoviscidose: atteinte ici de toutes les
glandes à sécrétion muqueuse. Les selles
de mucoviscidose = boueuses, visqueuses,
adhérentes aux langes; c’est une affection à
début plus précoce que le kwashiorkor.
test de la sueur→ Na+ et Cl -
Dans la maladie: Abdomen = volumineux, avec
amaigrissement du thorax et des membres.
Le test thérapeutique = Clé du diagnostic
• Pronostic
Très grave si pas bien prise en charge.
Si bon traitement mortalité = inférieure ou égale à 10
à 15 % .
Les autres causes d’échec =infection intercurrente ou
manque des soins dans le TTT de trouble de la balance
hydrique (mort souvent au début du TTT et surtout
lors de la fonte des œdèmes: insuffisances
corticosurrénaliennes →Hypoglycémie?
 PHYSIÖPATHOLOGIE
Nouveau concept sur la physiopathologie et la prise en
charge de la malnutrition sévère de l’enfant atteint de
kwashiorkor :
C’est une malnutrition associée à l’œdème, ce n’est pas
une MPC ou MPE mais 1 malnutrition sévère.
Les infections, les cytokines et les radicaux libres
semblent jouer un rôle dans l’apparition du
kwashiorkor (augmentation importante des
sécrétions urinaires des nitrates). Il y a ↗de
leucotriène sérique et urinaire. Il y a baisse de
la concentration cellulaire du glutathion(= un
élément de la défense contre les agressions
rétention généralisée de Na+ mais peuvent avoir une
hypotension et les signes d’hypovolémie; dans la
forme plus sévère, le tableau ressemble à un choc
endotoxique . Il y a aussi baisse importante de
l’immunité .Souvent il y a des œdèmes sans
amaigrissement . Il n’ y a pas eu la mise en marche du
mécanisme d’adaptation observé habituellement en
cas de malnutrition sévère.
oxydatives par les radicaux libres); membranes
cellulaires du kwashiorkor = anormalement perméables
au Na et K d’où la fuite de K+ et ↗de Na+
intracellulaire suite à la baisse du glutathion (situation
contraire au marasme).
Il y a effacement des podocytes des glomérules rénaux
comme dans le syndrome néphrotique mais sans
protéinurie. Il y a anomalie de la synthèse protéique:
Pas de synthèse suffisante des protéines transporteu-
ses au niveau hépatique.
 La réduction de la synthèse des lipotéines entraîne
l’accumulation des graisses au niveau hépatique.
Régime du kwashiorkor = pauvre en nutriments des
type I intervenant dans la défense contre l’agression
oxydante (sélénium Vit E, Carotène, Vit A, Vit C,
riboflavine, thiamine, les lésions tissulaires provoquées
par les cytokines et le leucotriène en cas d’infection ou
d’agression seraient à l’origine du kwashiorkor.
•Laboratoire
Il joue un rôle secondaire dans le traitement:
culture bactériologique systématique: la TBC
est très fréquente mais le diagnostique est difficile
même en cas de TBC évolutive .
- Rx poumons: les images sont moins évocatrices
- GE, Hb, Ht.
Traitement de la malnutrition sévère
Objectif du traitement:
Identifier et traiter toutes les complications mettant en
jeu le pronostic vital du malade : rénourrir, stimuler
l’enfant et prévenir les rechutes.
2 critères principaux pour décider de l’hospitalisation:
- Présence d’une anorexie se prolongeant depuis
quelques jours.
- Absence à une réponse immédiate à une tentative de
prise en charge.
Anorexie:
Le risque de décès est lié à des perturbations
physiologiques plutôt qu’au degré d’amaigrissement . Le
traitement comporte quatre phases:
1) Phase de réanimation (24 à 48h)
2) Phase intermédiaire (1 semaine)
3) Phase de récupération nutritionnelle rapide et
intense au (moins un mois)
4) Préparation au retour à la maison ( qlqs jrs.)
 Phase réanimation
traiter les complications médicales +traitement
nutritionnel
-traiter l’infection associée.­
-rétablir l’équilibre hydro-électrolytique et commencer
à corriger les anomalies physiologiques sans surcharger
les capacités fonctionnelles limitées du cœur, du
rein, de l’intestin et du foie. ­
Si déshydration ,il faut réhydrater mais les signes de
déshydration peuvent n’être dus qu’à La malnutrition.
 Phase réanimation
Les seules indications valables sont les émissions
des selles liquides abondantes et les signes cliniques en
rapport avec la défaillance circulatoire.Il existe un excès
et non un déficit de Na intracellulaire. Il y a un déficit
En K et en Mg. l‘insuffisance cardiaque est fréquente
au Cours des premiers jours du traitement .
D’où les liquides donnés doivent l’être sur une courte
période pour restaurer le volume circulatoire, avant la
reprise alimentaire .
 Phase réanimation
On donne la solution de réhydratation orale (Resomal)
dont le contenu est :Na plus faible (45mmol/l) que celui
utilisé chez l’enfant normalement nourri et la
concentration en K+ plus élevée 40mmol /L .
la solution recommandée par l’OMS pour les enfants
normalement nourris n’est pas utilisée. Comme le Mg
,le Zn, le cu et le sélénium sont abaissés, ,il faut donner
une solution apportant les ions.
 Phase réanimation
• Réhydratation
Si l’enfant est conscient: RESOMAL à la tasse ou par
SNG 5ml/kg / 30’’ pendant 2heures ensuite 5 à10ml
/kg /heure pendant 12heures
Si l’enfant est inconscient :perfusion par voie IV,
-solution mixte (1/3sol.physiologique et 2/3solG5%)
-1/2 lactate Ringer +1/2sol glucosé à5%
 Phase réanimation
Si choc
• 15ml /kg / 1ere heure
• Evaluer si pas d’amélioration administrer
ensuite 15ml /kg /pendant 1heure Evaluer si
pas d’amélioration penser au choc septique
• Si amélioration relayer la perfusion par le
Resomal
 Phase réanimation

La réhydratation par voie veineuse est très risquée et

ne peut être donnée qu’en dernier recours sous la
supervision étroite .
la perfusion du foie est très diminuée et la
néoglucogenèse est Inefficace d’où l’hypoglycémie. le
stress métabolique provoqué par ingestion des
protéines en grande quantité peut provoquer une
insuffisance hépatique .Le régime hypoprotidémique
est fonctionnellement dangereux .
 Phase réanimation
il faut craindre une insuffisance cardiaque pendant la
réhydratation trop rapide.
Il y a souvent augmentation de la fréquence
respiratoire: alors cesser de donner de liquide même
per os. Donner des diurétiques (le lasix 1mg/kg en IVD).
Pratiquer d’urgence une saignée (5ml/kg). Le sang =
prélevé dans une seringue stérile pour être réinjecté
au cas où le patient est plus malade après la saignée;
donner alors également des digitaliques si possible .
 Phase réanimation
la réduction de la perfusion cérébrale et l’hypoxie,
l’hypoglycémie et les troubles hydroélectrolyques qui
en résultent expliquent les troubles de conscience .
Le traitement du choc endotoxique repose sur le
maintien du débit cardiaque .
Au début donner suffisamment de l’énergie pour
Prévenir l’hypoglycémie ou l’ hypothermie qui
constituent un risque de catabolisme des tissus
 Phase réanimation
→infection : +amoxicilline, vermifuge
Vit A ( dans la région où la rougeole et la
carence en VitA sont très fréquentes).Dose
thérapeutique 200.000 UI de VitA + mélange
vitaminique ( respecter la dose ).
→hypoglycémie:
Prevention: donner du glucose dilué dans L’eau ,du
sucre ou une formule lactée F75.
si hypoglycemie donner de 1ml/kg. de solution
stérile de glucose de 50 % diluéé en IVD (ou 5ml/kg de
10%)
 Phase réanimation
par lasonde nasogastrique (glucose 10% pour prévenir
la chute)
Hypothermie: la T° idéale est 25 à 30°C ;si la T° rectale
est inférieure 35,5 ° C, il faut réchauffer l’enfant.
Anémie: la transfusion est rarement nécessaire (si le
taux d’Hb <5g / dl, si Ht <15 %), la transfusion sera
lente (10ml/kg de sang entier ou mieux 1culot / 3h):
-insuffisance cardiaque, donner 2,5ml/kg/h au
début de la transfusion;
 Phase réanimation
Le patient ne doit pas perdre du poids à ce stade. Les
apports alimentaires doivent être Maintenus entre 80
et 100Kcal/kg /jour. Si l’enfant reçoit moins de 80
Kcal/kg/jour ,l’évolution ne sera pas bonne. Les repas
doivent être de faible volume mais fréquents.
Parfois il faut recourir à la sonde nasogastrique,
parfois repas toutes les 2à 3 h.
 Phase réanimation
sans dépasser 4h entre 2 repas .Aucun nutriment
ne doit être donné en quantité excessive, en cas de
dysfonctionnement hépatique, choc toxique, anoxie
sévère ou œdème ; donner la formule F75 contenant
de faibles quantités de protéines et de Na+.132ml/kg/j
soit 5,5ml/kg/h ;
s’il n’y a pas de complications ,donner la formule
F100 recommandée pour la phase de croissance
rapide.
 Phase intermédiaire
Prévenir le catabolisme,
la déshydratation est corrigée, mais attention pas
de surcharge; donner 80-100kcal/kg en passant de
F75 à F1OOFin de la phase intermédiaire est le
retour à l’appétit.
La phase intermédiaire dure 2 – 7 jours; donner la
formule 100 (si possible mais si l’enfant est sévèrement
malnutri et ne peut exprimer sa soif, Il est prudent de
donner la formule F 75 apportant plus d’eau que la
formule F 100, chez l’enfant nourri par sonde naso-
gastrique.
 Phase de réhabilitation
L’organisme peut synthétiser de nouveaux Tissus.
il y a encore un déficit en K, Mg, Zinc et d’autres
nutriments essentiels; d’où l’apport nécessaire
et en grandes quantités de ces produits et des
protéines plus l’énergie par la F 100 ;le gain
pondéral devra être compris entre 5-20g/kg /j ;
la moyenne devra être comprise entre 10-15g/kg/j.
Stimulation émotionnelle et psychologique
L’enfant malnutri a besoin d’attention et de
tendresse à tous les stades du traitement et des
contacts avec d’autres enfants dès que son état
s’améliore. Le placer sur une natte pour qu’il joue avec
d’autres enfants; éviter l’austérité habituelle dans les
salles d’hospitalisation; il faut une mise en place du
programme de jeu;donner des activités physiques pour
stimuler les muscles.
Préparation à la sortie
A la sortie il devra être prêt à être intégré de
nouveau dans le milieu familial, la famille devra
être formé pour éviter la récidive.
NB: un mélange de vit et des minéraux permet
d’atteindre l’apport indiqué, et doit être ajouté à
chacune de ces formules (F75 et F100).