PCEM1 Fiches

Physiologie

By Puyraimond-Zemmour Jrmy

LHomme et son environnement

Biosystme,
cosystme

Dfinitions

Principes de
thermodynamique

Dfinitions

Lenthalpie

- biosystme = tre vivant par exemple

- cosystme = tout ce qui est extrieur au biosystme
- mtabolisme = transformations de matire et dnergie par le biosystme
1) lnergie totale de lunivers reste cte
2) lentropie de lunivers (dsordre) augmente
3) enthalpie = maximum dnergie libre au cours de loxydation
H = W (en condition de pression et volume constant)
nergie mesure sous forme de chaleur = nergie libre par lorganisme
oxydation dune molcule de Glc :

Principe de Carnot
Energie libre de Gibbs

Catabolisme du
glucose 25C
Anabolisme du glucose
25C

Travail de la
cellule

Travail de synthse
chimique
Travail mcanique
interne

Les rserves
nergtiques

Mesure des
changes
nergtiques

Calorimtrie directe
Calorimtrie indirecte

C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O ; = -2813 kJ/mol

T = temprature ; Q = chaleur
Wmca = Q.(T1-T2)/T1 = Q (Q.T2)/T1 -> avec Q/T1 = S
W = Q T.S (travail = nergie libre)
G = H T.S (en condition isotherme)
nergie libre G = part dnergie totale dun systme transformable en travail
quantit maximale dnergie que peut donner une mole de substrat par
oxydation en conditions isothermes
Raction exergonique : glycolyse
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O
G = -2867 kJ/mol ; = -2813 kJ/mol
S = + 0.18 kJ/mol/K ; T.S = + 54 kJ/mol
Raction endergonique : photosynthse
6 CO2 + 6 H2O + n h = C6H12O6 + 6 O2 (n h = nergie radiante absorbe)
G = +2867 kJ/mol ; = +2813 kJ/mol
S = - 0.18 kJ/mol/K ; T.S = - 54 kJ/mol
- biosynthse = anabolisme (synthse) des protines, des lipides, des acides
nucliques par la cellule
- turn-over = renouvellement constant des molcules de la cellule
Fonctions du cur :
- de convection = perfusion de chaque organe qui sont lieu dchanges
- dhomostasie = maintien de la pression artrielle sa valeur de rfrence
Travail du cur gauche :
- W = P.V (travail = pression moy. x Volume de sang)
- = P.V x (Puissance = P.V x frquence cardiaque)
- mc = 1,5 Watts au repos
- am nnces = 11 Watts (puissance ncessaire au cur pour produire
mc )
-> faible rendement du cur
- rserves nergtiques = 25 % du poids -> suffisant pour 1 mois
- rserve dO2 trs faible
Rserve de substrat = glycogne (hpatique+musculaire) + graisse
- tissus adipeux = faible en eau (trs lger), trs nergtique
-> lipides = 0,5 ATP/g (glucides = 0,2 ATP/g)
Calorimtrie directe = mesure (ou calcul) de la chaleur produite
Thermochimie alimentaire :
- calcul de la quantit dnergie que lorganisme a transform en connaissant la
valeur nergtique des glucides, lipides et protides ingrs
Thermochimie respiratoire :
- mesure de la consommation dO2
- calcul de lenthalpie des substrats en fonction de lO2 qui a servi les oxyder
(peu de variation en fonction de la nature du substrat oxyd)
- Mtabolisme (watts) = 20,5 (kJ/L) i VO2 (mL/s)
- au repos : VO2 = 0,250 L/min (chez un sujet de taille moyenne)
- Mtabolisme (au repos) = 85,4 Watt
VO2 en fonction de la puissance de lexercice :
- consommation de lO2 = fonction linaire de la puissance de lexercice

Dpense de
fond et
dimensions
corporels

Dpense de fond

Condition basale en clinique :

Loi des surfaces

Similitude biologique

Consquence de la
similitude biologique

Mtabolisme
de base

Dpense nergtique rsiduelle de lorganisme en condition basale

Dfinition

- jen : dernier repas sans apport protique 8 heures auparavant

- au repos : physique et mental depuis 20 minutes
- la neutralit thermique : temprature ambiante de 25C
Caractristiques :
- fixe chez un mme sujet
- synthse chimique = 80 % de la dpense de fond
- travail cardiaque, respiratoire, osmotique = 20 % de la dpense de fond
Dpense de fond :
- pas proportionnelle la masse
- proportionnelle la surface corporelle
Similitude gomtrique :
- L1/L2 = (rapport identique de toutes longueurs en comparant 2 organismes)
Similitude des masses volumiques :
- 1 = 2 (mme densit des tissus quelle que soit lespce)
Rapport des temps biologiques :
- T1/T2 =
- tps biologique = dure dun phnomne homologue priodique
-> frquence cardiaque, priode ventilatoire, dure de la gestation
3
3
Rapport des volumes L et des masses .L :
3
3
3
(L1) / (L2) =
Rapport des pressions :
- P1/P2 = 1 (pression indpendante de la structure gomtrique du sujet)
Rapport des dbits dnergie :
W1 / W2 = <- surface (puissances proportionnelles la surface)
Dimensions biologiquement nulles = valeurs normalise indpendantes de la
morphologie du sujet
- Index cardiaque = dbit cardiaque / surface corporelle
-> mme index cardiaque pour tous les sujets normaux
Egalit des grandeurs intensives : concentrations, pressions, tempratures
Dfinition : dpense de fond (Watt) rapporte la surface corporelle (m),

mesure dans des conditions basales

Dpense nergtique r

Mtabolisme basal
chez lhomme
Variations
physiologiques du
mtabolisme de base

Variations
pathologiques

gale pour tous les animaux

- mesure par la VO2
- 45-50 Watts/m de surface corporelle
- 40 kcal/m/heure
Influence du sexe :

- plus faible chez la femme que chez lhomme

- augmentation au cours de la gestation et surtout la lactation (10 20 %)
Influence ethnique et climatique :
- plus faible chez les asiatique que les europens
- plus faible dans les climats chauds que froids
Influence de lge :
- faible la naissance : 40 W/m
- augmentation jusqu 6 ans : 60 65 W/m
- diminution jusqu 25 ans : 50 W/m
- stable, puis diminution aux ges avancs : 40 W/m
Mtabolisme pathologique :
- toute dviation de + de 10 % par rapport un mtabolisme normal
Exemple de la fivre :
- augmentation dpense nergtique
- rduction de la prise alimentaire
- amaigrissement du sujet avec le tps
Exemple de lhyperthyrodie :
- prsence de goitre ou dexophtalmie (saillie des globes oculaires)
- augmentation dpense nergtique
Exemple de lhypothyrodie :
- myxdme (dme blanchtre de la peau, prise de poids)
- diminution des dpenses nergtiques

La chaleur

Temprature centrale
des tres vivants
Propagation et
dperdition de chaleur

Chaleur de
changement dtat

Temprature
du corps et
homothermie

Dfinitions

Thermognse
Transport de chaleur
du noyau lcorce

Pertes de chaleur par

la surface

- pokilotherme = temprature centrale temprature milieu ambiant

- homotherme = temprature centrale constante par thermorgulation
Conduction :

- propagation de proche en proche des points chauds vers les points froids
- K = k (T1 T2) -> K = conduction ; k = conductance thermique
Radiation :
- propagation sous forme dmissions dinfra-rouges
4
- = h . T -> = puissance rayonne ; T = temprature absolue en Kelvin
- corps noirs = corps absorbant tout le rayonnement IR
- la peau = corps noir
4
- : = h . T -> - = radiation ; T = temp. absolue de la peau ; h = cte de Planck
Convection :
- convection = change de chaleur par lintermdiaire dun fluide vecteur
convection force :
- dplacement du fluide du une pompe, au cur
- Cp = c Q (T1 T2) -> Cp = dbit de chaleur transport ; c = chaleur massique
convection libre :
- dplacement du fluide du au changement de masse volumique provoqu par
les changes de chaleur
- : + = h(p+c) . (Tsk Tg)
- : = radiation ; = convection
- Tsk = temp. cutane ; Tg = temp. mesure la surface dune sphre noire
- vaporation de la sueur absorbe 2,5 kJ
- E = he (Tsk Te)
- E = vaporation ; Te = temp. vaporative ; he = conductance vaporatoire
noyau central :
- partie profonde du corps
- 80 % de la masse corporelle
- rgion homotherme rgule par thermorgulation
corce :
- paisseur de 2,5 cm
- 20 % de la masse corporelle
- rgion pokilotherme -> temprature diffrente selon les diverses rgions et
selon la temprature ambiante
- production de chaleur dans tous les tissus
- plus importante si mtabolisme actif
Par conduction physique :
- Kp = k (Tre Tsk) ; Tre = temp. centrale ; Tsk = temp. peau
- Kp trs faible (car graisse = bon isolant)
Par convection circulatoire :
- Cp = c Qsk (Ta Tvsk)
- Qsk = dbit cutan ; Ta = temp. artrielle ; Tvsk = temp. du sang veineux cutan
- essentiel transport de chaleur grce la circulation cutane
Precooling (pr-rafrachi) :
- rafraichissement du sang artriel avant darriver la surface
- rchauffement du sang veineux avant darriver en profondeur
- quantitativement apprciable quaux extrmits (pied, main) car diffrence
(temp. centrale temp.peau) trs grande
Par vaporation, au niveau :
- de la peau surtout : par perspiration et sudation
- des muqueuses (voies respiratoires surtout)
Par radiation et convection
Par conduction :
- chaleur perdue par conduction avec lextrieure -> trs faible
- perte de chaleur + importante si peau en contact avec leau (bon conducteur)

Rponses
thermorgulatrices

Dfinition

Tonus musculaire et
frisson

Vasomotricit cutane

Sudation

Commande
des rponses
thermorgulatrices

Centres termorgulateurs

Thermo-rcepteurs

Voies effrentes

Caractristiques des rponses thermorgulatrices :

- provoques par des perturbations thermiques de mme ordre de grandeur que

celles survenant dans des conditions de vie normale
- effet suffisant sur les changes de chaleur pour attnuer la perturbation
- disparition rapide quand la perturbation cesse
Rponses non thermorgulatrices :
- horripilation, chaire de poule
- rponses adaptatives tardives et durables de lacclimatation (au chaud ou froid)
- rponses semi-volontaires comportementales (vture, habitat)
Frisson thermique = succession de secousses de la musculature strie
- frquence de 5 10 secousses par sec
- production de chaleur = 5 fois la dpense de fond
- temps maximal 3 5 heures
Mcanisme :
1) claquement de dents (massters)
2) intensification pendant inspiration
3) gnralisation ventuelle
Vasomotricit cutane = constriction ou dilatation des artrioles cutanes
- rduction ou accroissement de la quantit de chaleur transporte par
convection du noyau la peau
- mode de rgulation le plus conomique
- permet dassurer la thermorgulation entre 18 et 32C
Perspiration insensible : -> rponse non thermorgulatrice
- prsente aussi bien au chaud que au froid
- au niveau des voies respiratoires
- au niveau cutan = vaporation travers la peau sans sudation apparente
Perspiration sensible = sudation
- scrtion sudorale thermorgulatrice par les glandes sudoripares eccrines
- chez sujet modrment vtu : sudation partir de 25C
- chez sujet dvtu : sudation partir de 32C
- seul mcanisme thermorgulateur efficace quand T 35C
Hypothalamus antrieur :
- soppose lchauffement -> provoquant sudation et vasodilatation
- inhibe hypothalamus postrieur
Hypothalamus postrieur :
- soppose au froid -> provoquant frisson et vasoconstriction
- inhibe hypothalamus antrieur
Rcepteurs priphriques :
- cutans et muqueux
- information sur les changes de chaleurs avec lextrieur
Rcepteurs centraux :
- hypothalamus, territoire vasculaire, splanchnique, mlle pinire
Systme sympathique noradrnergique :
1) exposition au froid
2) scrtion de catcholamines par la mdullo-surrnale
3) modification du mtabolisme nergtique :
-> libration dacides gras (lipolyse), glycognolyse
3) vasoconstriction des muscles lisses des vaisseaux cutans
4) drivation du sang des parties superficielles vers les parties profondes
Systme para-sympathique cholinergique :
1) exposition la chaleur
2) libration dactylcholine au niveau des synapses cholinergiques
3) action sur les glandes sudoripares
4) sudation et scrtion de bradykinine par ces glandes
5) vasodilatation des vaisseaux cutans
Voies motrices extrapyramidales de la mlle spinale :
1) action sur les muscles squelettiques
2) frisson
Rle des hormones thyrodiennes (T3 et T4) :
- augmentation de lactivit mtabolique gnrale -> production de chaleur
- adaptation (acclimatation) au froid (pas thermorgulation)

Conditions
particulires
la thermorgulation

Variations
physiologiques

Hyperthermie

Hypothermie

Rythme circadien (= de 24h) de la temprature centrale :

- oscillation de 1C (36,5-37,5) entre 6h et 18h

- femme en phase progestative : dcalage de 0,5C en plus
-> utilis pour situer lovulation
Au cours de lexercice musculaire :
- augmentation de la temprature centrale (jusqu 40C)
Au cours dune hyper ou hypothermie :
- dpassement des possibilits de correction
Au cours de la fivre : dcalage du systme thermorgulateur vers le haut
Si air sec et renouvel :
- rsistance de lhomme jusqu des tempratures gales 100C
Si air chaud et humide : (T = temprature centrale)
1) T = 40-41C : tolr
2) T = 42C : signes de souffrances du SNC (convulsions), plus dintervention du
systme thermorgulateur (plus de sudation)
3) T 44-45C : lsions irrversibles -> mort rapide
1) T = 33C : perte de conscience du sujet
2) T = 30C : plus dintervention du systme thermorgulateur
-> sujet pokilotherme
3) T = 28C : arrt du cur -> mort du sujet
4) T = 25C : diminution des besoins mtaboliques des tissus
-> survie prolonge sans apport dO2 possible

Organisation du systme cardio-vasculaire

Principes de
physiologie

Notion
dhomostasie
Transport de lO2

Rle de la
circulation
sanguine

Anatomie
fonctionnelle

Organisation du
systme cardiovasculaire

Circulation
pulmonaire

Circulation
systmique

Rpartition du
volume sanguin

Description
du rseau
circulatoire

Caractristiques

Laorte

- grandeur rgule = compare une valeur de consigne

- rgulation = rduction de lcart entre valeur effective et valeur de
consigne par un systme de rtroaction ngatif (feedback ngatif)
1) convection force de lair ambiant aux alvoles
2) diffusion travers la membrane alvolo-pulmonaire
3) convection force sanguine
4) diffusion travers capillaires priphriques jusquaux cellules
- diffusion = suffisante pour permettre apport O2 et nutriments si distance
parcourue < 100 m
- convection force = indispensable pour permettre de vhiculer les
substances proximit des cellules
- pompe = cur
- rseau de distribution = artres
- collecteur capacit variable = veines
- site ajustement de la rsistance = artrioles et veinules
- site dchange par diffusion = capillaires
- petite circulation
- origine : ventricule droit (artre pulmonaire)
- terminaison : oreillette gauche (veine pulmonaire)
- sang artriel : dsatur en O2
- sang veineux : satur en O2
- grande circulation
- origine : ventricule gauche (aorte)
- terminaison : oreillette droite (veines caves sup et inf)
- sang artriel : satur en O2
- sang veineux : dsatur en O2
- volume sanguin total = 5 L
- veines systmiques = 60 %
- cur + artres = 10 %
- circulation pulmonaire = 12 %
- capillaires systmiques = 5 %
- dbit cur droit dbit cur gauche 6 L/min
- shunt anatomique = dbit systmique dbit pulmonaire car retour de
qq veines bronchiques et coronaires dans oreillette gauche (et non droite)
- tissus priphriques : circulation en parallle (rgionale ou locale)
- poumons : circulation en srie
- dbit mtabolique = quantit dO2 extraite indispensable pour bon
fonctionnement de certains organes (muscles cardiaque, stris)
- dbit fonctionnel = valeur quantitative de dbit sanguin essentielle
pour le bon fonctionnement de certains organes (foie, rein)
naissance au niveau du ventricule gauche
portion ascendante -> les artres coronaires
arc aortique -> de droite gauche
- artre brachio-cphalique :
-> artres carotide commune droite + artre subclavire droite
- artre carotide commune gauche
- artre subclavire gauche
aorte descendante -> artres intercostales
aorte abdominale en dessous du hiatus aortique du diaphragme
-> tronc cliaque = a. gastrique gauche + hpatique commune + splnique
-> artres msentriques suprieure et infrieure

Vascularisation
nourricire des
organes

Description
fonctionnelle
du cur

Vascularisation
fonctionnelles des
organes
Caractristiques

Cur droit

Cur gauche

Cycle cardiaque

Circulation
lymphatique

Description

Caractristiques

- a carotides internes et artres vertbrales -> cerveau

- a carotides externes -> face et cou
- a subclavire, axillaire, humrale -> membre sup
- a coronaires -> cur
- a bronchiques -> poumons
- a gastrique gauche -> estomac
- a hpatique commune -> foie, duodnum, pancras
- a splnique -> rate, duodnum, pancras
- a msentrique sup -> duodnum, intestin grle, clons droit, transverse
- a msentrique inf -> clons gauche et transverse, rectum
- a rnales -> reins
- a iliaque interne -> petit bassin
- a iliaque externe -> membre inf
- foie -> veine porte : drainant le sang des veines splnique et
msentrique
- 4 cavits :
-> 2 oreillettes (ou cavits auriculaires)
-> 2 ventricules
- remplissage des diffrents compartiments grce une diffrence de
pression
- pression ventricule gauche > pression ventricule droit
- rsistance circulation systmique > rsistance circulation pulmonaire
- travail ventricule gauche > travail ventricule droit
- 2 veines caves -> oreillette droite
- sang ventricule droite -> artre pulmonaire
- valve tricuspide = entre oreillette et ventricule droit
- valve sigmode pulmonaire = entre ventricule droit et artre pulmonaire
- 4 veines pulmonaires -> oreillette gauche
- sang ventricule gauche -> aorte
- valve mitrale = entre oreillette et ventricule gauche
- valve sigmode aortique = entre ventricule gauche et aorte
1) phase de relaxation : remplissage auriculaire par sang veineux
2) remplissage ventriculaire :
-> pression (oreillette) > pression (ventricule)
-> ouverture des valves tricuspide et mitrale
3) contraction ventriculaire :
-> pression (ventricule) > pression (artrielle)
-> ouverture des valves sigmodes
1) naissance des capillaires lymphatiques proximit des capillaires
sanguins
2) vaisseaux lymphatiques collecteurs (union des prcdents)
3) vaisseaux lymphatiques affrents (union des prcdents)
4) ganglions lymphatiques
5) vaisseaux lymphatiques effrents
6) canal thoracique (et canal lymphatique droit)
7) veine subclavire gauche (et droite)
- dsquilibre dans changes liquidiens entre secteur vasculaire et
interstitium (tissu entourant cellules)
- excdent de liquide capt par les vaisseaux lymphatiques pour retrouver
le circuit veineux
- dbit 3 L/24h

Compliance

Formules

C = (augmentation de volume) (augmentation de pression)

Caractristiques

Rsistance

Formules

Caractristiques

Consquences

Vitesse
circulatoire

Formules
Caractristiques

V
P

Pvasc = Pexterne + Psurpression

Pvasc = Pexterne + (Vsanguin Vrepos) Compliance
- compliance vasculaire traduisant la facult des vaisseaux sanguins
amortir londe de pression grce leurs proprits lastiques
- plus vaisseau distensible -> moins augmentation pression
- Compliance veines > Compliance artres (veines + distensibles)
P = pression du vaisseau ; Q = dbit ; R = rsistance ;
= viscosit sang ; r = rayon vaisseau
4
R = (Pinitiale - Pfinale) Q = 8l r
P = Pinitiale - Pfinale = Q x R
P = Pmoyenne aortique - Poreillette droite
P Pmoyenne aortique Q x R (Poreillette droite ~ 0)
- Rsistance des artrioles importante (2/3 de la rsistance lcoulement du
sang dans la circulation systmique)
- Vasomotricit = variabilit du calibre des vaisseaux en fonction de ltat de
contraction des CML vasculaires
- Rsistance trs leve quand hmatocrite pathologique (suprieure 45 %)
-> car augmentation viscosit du sang
- transformation dbit artriel pulsatile en dbit capillaire et veineux continu
- chute de la pression dans les compartiments en aval des artrioles
-> 90 mmHg pour les artres systmiques
-> 20 mmHg pour les capillaires systmiques
Q = dbit ; S = section ; v = vitesse
Q = Sv
2

Saorte = 2.5 cm
2
Scapillaires = 2500 cm
aorte (33 cm/s) = 1000 x

capillaires

(0,3 mm/s)

Vasomotricit artriolaire
Vasomotricit
artriolaire

Dfinition

Signaux reus
par les CML

Anatomie des
vaisseaux

Rles

Nature des signaux

Contrle intrinsque la
paroi vasculaire

Contrle extrinsque la
paroi vasculaire

Transduction des
signaux

Rgulation [Ca2+]

- variabilit du calibre des vaisseaux en fonction de ltat de contraction

des CML vasculaires
- adapter la valeur des rsistances priphriques au fonctionnement
cardiaque et la rgulation de la pression artrielle
- adapter la pression artrielle et le dbit circulatoire aux besoins de
lorganisme (dans un territoire spcifique)
- vaisseaux forms de 3 tuniques (du + int. au + ext.):
-> lendothlium (c pithliales)
-> la mdia (CML + fibres lastiques)
-> ladventice (tissu conj. -> fibroblastes)
- plus de fibres lastiques dans les artres que dans les artrioles
-> artres plus extensibles que les artrioles
- plus de CML dans les artrioles que dans les artres
-> possibilit de vasomotricit pour les artrioles
- contrle intrinsque = signaux internes la paroi des vaisseaux
(dformation, frottement)
- contrle extrinsque = signaux externes la paroi des vaisseaux
(stimuli hormonaux et nerveux)
- soit application permanente des signaux (tonus), soit application
intermittente
Thorie myogne de lautorgulation :
1) augmentation de la pression
2) force de tension exerce sur la paroi vasculaire
3) dformation (allongement) des CML
4) contraction des CML
Thorie mtabolique de lautorgulation :
1) augmentation du dbit sanguin
2) force de frottement et de cisaillement exerce sur la paroi vasculaire
3) mtabolites emports par le courant sanguin
4) production de NO par lendothlium
5) vasodilatation des CML -> diminution des rsistances R
6) P maintenu une valeur normale
Rle des mtabolites :
- O2 vasodilatation
- pH vasodilatation
- CO2 vasodilatation
Rle des hormones :
1) innervation du SNA (sympathique) -> nerfs sympathiques pntrant
dans adventice (scrtion adrnaline/noradrnaline)
2) action des hormones dans la lumire de lartriole, telles que
langiotensine II (foie) et ladrnaline (glandes surrnales)
3) angiotensine II et adrnaline vasoconstriction (systme systmique)
- action des signaux = modification de la concentration cytosolique de
seconds messagers (AMPc, GMPc)
2+
- second messager agissant sur la concentration en Ca dans la cellule
- AMPc (et GMPc) -> allongement CML -> vasodilatation
2+
- Ca -> raccourcissement des CML -> vasoconstriction
- ouverture canaux calciques membranaires :
-> VOC = Voltage operated channel (dpolarisation membrane)
-> ROC =Receptor operated channel (activation protines G)
2+
- liberation Ca du REL

Contrle de la
vasomotricit
intrinsque la
paroi vasculaire

Rle de lendothlium

Rponse endothliale
des substances
circulantes

Rponse endothliale
des forces de
cisaillement

Contrle de la
vasomotricit
intrinsque aux
CML

Autorgulation
myognique

Hyperhmie
fonctionnelle

- action vasodilatatrice de lendothlium sur les CML de la paroi vasculaire

- contrle de la vasodilatation de faon permanente (tonus intrinsque
vasodilatateur), soit transitoire
Dans les artrioles (rein, cerveau)
1) augmentation pression (vasoconstriction des CML)
2) libration de langiotensine II dans la circulation sanguine
3) liaison angiotensine II sur ses rcepteurs (AT1) de c endothliales
4) modification conformation protine G
5) portion G- de la protine G :
2+
-> ouvre les canaux ROC (entre de Ca dans la cellule)
-> active la phospholipase C (PLC)
6) libration partir de phosphatidylinositol de :
2+
-> IP3 : ouverture canaux Ca du REL
-> DAG : activation PKC
7) hydrolyse du DAG par une phospholipase A2 librant lacide
arachidonique
8) production de prostacycline (PGl2) partir dacide arachidonique grce
au cyclo-oxygnases
9) augmentation Ca2+ dans cellules endothliales
2+
10) activation dune NO synthase par le Ca (L-arginine -> NO)
11) production de NO
12) entre de NO et PGl2 dans CML
13) inhibition des phosphodiestrases par le NO (NMPc pas dgrads)
14) activation de la guanylate cyclase par le NO et de ladnylate cyclase
par la PGl2
15) augmentation de la concentration en AMPc et GMPc dans CML
16) diminution du Ca2+ intracellulaire des CML
17) vasodilatation des CML sous laction de langiotensine II
18) Q maintenu une valeur normale
19) attnuation de laction vasoconstricteur de langiotensine II
Rq : pression = variable ; dbit = grandeur rgule
Dans les artres intermdiaires
1) augmentation dbit
2) augmentation force cisaillement sur endothlium
3) production de NO par lendothlium
4) production de GMPc par CML
5) vasodilatation des CML -> diminution des rsistances R
6) P maintenu une valeur normale
Rq : pression = grandeur rgule ; dbit = variable
1) augmentation/diminution de la pression en amont
2) contraction/relaxation des CML en aval
3) augmentation/diminution des rsistances locales
4) dbit local constant (car Q = P/R)
Dfinition :
Augmentation de la quantit de sang dans les vaisseaux dun organe
Mcanisme :
1) contraction dun muscle squelettique
2) besoin en O2 (baisse P50(O2), augmentation acidit...)
3) vasodilatation des artrioles
4) baisse rsistances locales (pression cte en amont)
5) augmentation locale du dbit

Rgulation
extrinsque la
paroi vasculaire

Rle
Rgulation nerveuse
par le systme symp.
(effet noradrnaline)

Rgulation nerveuse
par le systme parasympathique
Variation de pression
artrielle systmique

Action de angiotensine
II, noradrnaline

Rgulation gnrale de la pression artrielle systmique

2+

- vasoconstriction (Ca ) <- rcepteurs -> dans vaisseaux systmiques

- vasodilatation (AMPc ) <- rcepteurs -> dans artrioles des muscles
squelettiques
=> systme sympathique responsable dun tonus vasoconstricteur banal
extrinsque
- rle pour dbit cardiaque : scrtion noradrnaline -> acclre le cur
- rle marginal dans contrle du tonus vasomoteur artriolaire
- rle pour dbit cardiaque : scrtion actylcholine -> ralenti le cur
1) baisse de la pression artrielle
2) barorcepteurs (de laorte et du sinus carotidien) moins stimuls
3) diminution de linflux affrent vers le cerveau
4) stimulation du systme sympathique et inhibition du systme parasympathique
5) scrtion dadrnaline ++
6) augmentation du dbit cardiaque et des rsistances artrielles
priphriques (vasoconstriction)
7) P et Q maintenus une valeur normale (car R )
1) angiotensinogne (foie) + rnine (rein) -> angiotensine I puis II
2) liaison angiotensine II et/ou noradrnaline au rcepteur 7 domaines
transmembranaires (AT1 receptor, -adrenoreceptor)
3) modification conformation protine G
4) portion G- de la protine G :
-> ouvre les canaux ROC (entre de Ca2+ dans la cellule)
-> active la phospholipase C (PLC)
5) libration partir de phosphatidylinositol de :
-> IP3 : ouverture canaux Ca2+ du REL
-> DAG : activation PKC
2+
6) augmentation Ca dans cytosol
2+
7) liaison Ca la calmoduline
8) activation des chanes lgres de myosine (MLCK)
9) phosphorylation dune des chanes lgres des ttes de myosine
10) activation de la myosine -> formation de myofilaments pais
11) liaison complexe Ca2+/calmoduline la caldesmone
-> dmasquage du site de liaison de lactine sur la tte de la myosine
12) liaison actine myosine possible
13) vasoconstriction des CML

Adaptation de l'apport d'oxygne au mtabolisme tissulaire

Introduction

Energie universelle
Apport de lO2 aux
organes

Le transport
de lO2

Diffusion travers
les tissus : loi de Fick

Convection

Facteurs
affectant
lapport dO2

Facteurs
pulmonaires

Facteurs circulatoires

Facteurs tissulaires

Adaptation
apport dO2
aux besoins

Adaptation locale de
lapport dO2 aux
besoins

Adaptation
systmique
apport dO2
aux besoins

Vocabulaire

- arobie : 38 ATP/glucose
- anarobie : 2 ATP/glucose
- qt dO2 dlivre aux tissus = 1000 ml/min
- besoin de lorganisme = 250 ml/min
- Deux phases :
-> consommation dO2 indpendante de lapport dO2
-> consommation dO2 dpendante de lapport dO2
Diffusion = gradient de pression (ou de concentration)
- des alvoles -> capillaires pulmonaires
- des capillaires tissulaires -> membrane des cellules -> mitochondries
V gaz = vitesse de transfert dun gaz travers une couche de tissu
V gaz ~ S/E D (P1-P2) avec D ~ Sol/PM
S = surface tissu ; P = P1 - P2 = gradient de pression ; E = paisseur tissu
D = cte de diffusion ; Sol = solubilit du gaz ; PM = poids molculaire
Convection = gradient de pression hydrostatique
- air ambiant -> alvoles
- capillaires pulmonaires -> capillaires tissulaires
Jconv = qt substance transport (mol/s) ; Jv = dbit du fluide ;
3
C = concentration substance (mol/m )
Jconv = Jv C
Facteurs limitant :
-> alvolaire = hypoventilation alvolaire
-> membranaire = trouble de diffusion alvolo-capillaire
-> capillaire = ventilation perfusion
DO2 = dbit O2 dlivr aux tissus ; Q = dbit cardiaque ; CO2 = taux O2 dans le sang
DO2 = Q x CO2
- O2 dissout = 0.3 ml/100 ml de sang
- O2 li Hb = 20.8 ml/100 ml de sang
transport dO2 dpendant du dbit sanguin rgional et cardiaque
Diminution P50(O2) avec la distance
Hypoxie tissulaire ( PO2 dans le sang) due :
- hypoxie hypoxmique ( PO2 dans lalvole) ox = oxygne
- hypoxie anmique ([HB] diminue)
- hypoxie ischmique ( dbit sanguin rgional ou cardiaque)
- hypoxie gographique (expansion tissulaire nb de capillaires)
- hypoxie cytotoxique (mitochondries bloques)
O2 insuffisant -> vasodilatation locale des vaisseaux
Mcanisme de la rgulation mtabolique :
1) chute de lATP dans les cellules
+
+
+
2) ouverture des canaux K ATP sensibles (par H , K , AMP, lactate)
3) hyperpolarisation du sarcolemme (MP) de la CML
2+
4) fermeture des canaux Ca voltage dpendants (VOC)
5) diminution de linflux calcique
6) vasodilatation
HIF-1 = hypoxia inducible transcription factor I
pVHL = von Hippel-Lindau protein
HNF-4 = hepatic nuclear factor 4
HRE = hypoxia response element
iNOS = nitric oxide synthase
HO-1 = heme oxydase I
NLS = nuclear localisation signal
CSF = colony stimulating factor
JAK = just another kinase
STAT = signal transducer and activator of transcription
PI3-k = Phosphoinositide 3-kinase

Le rle des glomus

carotidien et
aortique

Le rle des gnes

exprims sous le
contrle de HIF-1

Production de CSF
ncessaire
lrythropose

Dfinitions :

- chmorcepteurs priphriques = dtection diminution de la P50(O2) dans le sang

(localiss au niveau des glomus carotidien et aortique)
- glomus carotidien = situ la division des artres carotides communes
- glomus aortique = situ au niveau de la crosse aortique
- cellule de type I = cellule chmorceptrice (interneurone)
- cellule de type II = cellule sustentaculaire (cellule gliale)
Mcanisme :
1) diminution de la P50(O2) dans le sang (hypoxie)
2) cellules de type I (interneurones)
+
-> fermeture de canaux K O2 dpendant
+
-> diminution de la conductance K membranaire
-> dpolarisation membranaire
2+
-> ouverture canaux Ca voltage dpendants (VOC)
-> libration de neurotransmetteurs (dopamine ++)
3) activation des fibres affrentes du nerf IX (glosso-pharyngien)
4) stimulation des centres bulbaires (bulbe rachidien)
5) activation des fibres effrentes du nerf X (vague) fibres parasympathiques
6) ralentissement du rythme cardiaque et acclration de la ventilation
-> contraction des muscles diaphragme et intercostaux externes
1) HIF-1 prsente dans le noyau
2) HIF-1 hydroxyles sur la proline 564 -> fixation de la protine pVHL
3) ubiquitination et dgradation de HIF-1
4) conditions dhypoxie
5) HIF-1 pas dgrad par le protasome
6) entre de HFI- dans le noyau (squence NLS)
7) liaison de HIF-1 HIF-1
8) fixation de la protine HIF-1 (trans-rgulateur) la squence HRE (facteur
enhancer cis-rgulateur)
9) augmentation du mtabolisme anarobie :
-> expression denzymes de la glycolyse et de transporteurs de glucose
10) vasodilatation : expression de la iNOS et de la HO-1
-> production de NO et CO (vasodilatateurs)
11) rythropose :
-> dans rein et foie : expression et production drythropotine (EPO)
-> dans mlle osseuse : liaison de lEPO aux prcurseurs rythrocytaires et aux
rcepteurs des CSF
-> production de CSF et prolifration des rythrocytes (GR)
12) angiognse :
-> expression du VEGF formation et survie de vaisseaux immatures
-> quand vaisseaux entours de pricytes, CML et MB pas de rponse au VEGF
1) transcription du gne de lEPO par la liaison de HIF-1 et HNF-4 en 3OH
1) liaison de lEPO aux rcepteur des CSF
2) dimrisation des rcepteurs -> phosphorylation de JAK
3) auto-phosphorylation des rsidus tyrosine du rcepteur par JAK
4) fixation des protines STAT 5 ou PI3 kinase au niveau du domaine
intracellulaire des rcepteurs
5) phosphorylation des protines STAT 5 ou PI3 kinase
6) libration et dimrisation de STAT 5 ou PI3 kinase
7) entre de STAT 5 dans le noyau
8) fixation de STAT 5 sur le promoteur CRPE du gne de la cytokine
-> cytokine responsive promoter element
9) expression du gne de la cytokine
10) scrtion de CSF (cytokine particulire)
11) inhibition de lapoptose
12) stimulation de la prolifration cellulaire (prcurseurs rythrocytaires)

Croissance ftale et physiologie placentaire

Fcondation
et nidation

2 heures

- fcondation
- taille ovocyte = 150 m
- taille spz = 4 m (tte) + 55 m (queue)
- expulsion du GP2

5 7 heures

- formation des pronucli

17 heures

- apposition des pronucli

20 heures

- syngamie (=runion des 2 patrimoines gntiques)

0 heure

er

er

1 jour (clivages)

- stade 2 cellules -> 1 clivage

2me jour (clivages)

- stade 4 cellules -> 2

me

jour (clivages)

4me jour
(cavitation)
5me au 6me jour
7me jour

8me jour

9me
10me jour
11me jour
12me jour

me

clivage

- stade 8 cellules = stade blastomre

- migration de lembryon de lampoule tubaire vers la cavit utrine
- stade 16 cellules = stade morula
aire
- apparition du blastocle (vsicule vitelline 1 )
-> plafond = couche unicellulaire de cytotrophoblaste
-> plancher = bouton embryonnaire (MCI)
- stade 32 puis 100 cellules = stade bastocyste
- closion de lembryon
- implantation de lembryon par le ple embryonnaire qui sappose sur
lpithlium utrin
- formation de la cavit amniotique :
-> plafond = amnioblaste ; plancher = piblaste
- taille uf = 0.5 mm de diamtre
- diffrenciation du bouton embryonnaire (MCI) en 2 couches :
-> hypoblaste (formera le plafond du blastocle)
-> piblaste (donnera les 3 feuillets embryonnaires)
- formation de la cavit amniotique
- migration des cellules du syncytio pour entourer luf
- apparition de lacunes dans le syncytio
- migration des cellules de lhypoblaste pour recouvrir le cytotrophoblaste
- taille uf = 1 mm de diamtre
- scrtion du rticulum entre le cytotrophoblaste et la paroi de la
aire
vsicule vitelline 1 (membrane de Heuser = endoderme parital)
- colonisation du rticulum par lpiblaste pour former MEE

14me jour

- formation du clome extra-embryonnaire par dsagrgation du

rticulum
aire
- dtachement de la vsicule vitelline 1 -> vsicules exoclomiques :
aire
aire
vsicule vitelline 1 -> 2
- diffrenciation du MEE en 2 feuillets :
-> feuillet parital : face interne du cytotrophoblaste
-> feuillet viscral : face externe des cavits embryonnaires
- chorion = msenchyme (feuillet parital du MEE) + cytotro.
- taille uf = 2 mm de diamtre

2me mois

- taille uf = 4 cm de diamtre

4me mois

- taille du ftus = 10 cm de longueur (vertex-coccyx)

- placenta = 100 g et 8 cm de diamtre
- liquide amniotique = 175 mL
- bb = 50 cm et 3,5 kg
- placenta = 450 g, 18 cm de diamtre et 2 cm dpaisseur
- liquide amniotique = 1 L

A la naissance

Le placenta

Description

Les changes

Les hormones
placentaires

Le liquide
amniotique

Croissance
du ftus

Le mtabolisme

- volume chambre intervilleuse = 100 200 cm

- dbit sanguin = 500 750 mL/min
- dbit ombilical 40% du dbit cardiaque ftal
- sang maternel directement en contact avec le chorion
- sang ftal spar du sang maternel par 4 couches :
-> endothlium
-> tissu conjonctif
-> cytotrophoblaste
-> syncytiotrophoblaste
- changes ftaux-maternels par : diffusion simple, facilite, active ou
pinocytose (sorte dencocytose)
- O2 + substrats apports au ftus par 1 veine ombilicale
- CO2 + ure vhiculs au placenta par 2 artres ombilicales
- hormone HCG synthtise par le syncytio :
-> contrle pendant 3 mois production strodienne du corps jaune
- production dstradiol et progestrone partir de prcurseurs : le
cholestrol et le DHEA (dhydro-pi-androstrone)
- hormone GH variante synthtise par syncytio :
-> GH maternelle remplace par GH variante
-> rle : stimulation hpatique dIGF-1 et de lanabolisme chez la mre
- hormone HCS synthtise par syncytio :
-> activit lactognique et somatotrope (qui fait grandir)
- HCG = hormone chorionique gonadotrophique
- HCS = hormone chorionique somatomammotrophique
- HLP = hormone lactogne placentaire (HCS particulire)
Origine du liquide :
1) du ftus : changes travers peau et cordon, scrtion pulmonaire,
miction ftale
2) de la membrane amnio-ftale : eau, lectrolytes, ure, glucose,
cratinine, protines de faibles poids molculaires
Rsorption du liquide :
- par tube digestif et zones dchanges travers la peau et le cordon
Le glucose :
- transfert par diffusion facilite (GLUT)
2
- glycmie ftale = /3 glycmie maternelle
- 75 % pour placenta ; 25 % pour ftus
- substrat prpondrant pour le ftus
Les acides amins :
+
- transfert par transport actif (pompe Na )
- amino-acidmie ftale = 2 amino-acidmie maternelle
- peu utiliss par le ftus
Les acides gras :
- utiliss par le ftus pour difier une rserve en acides gras (~ 500 g)
- transfert par diffusion simple (pour les TG, les hormones strodiennes)
LO2 :
- 50 % pour placenta ; 50 % pour ftus

Facteurs de
croissance et
dvt ftal

Gnralit

Dveloppement et croissance ftale :

- dpendant de linsuline et des IGF (Insulin Like Growth Factor)

- pas dpendant de la GH hypophysaire (du ftus)

IGF1 chez le ftus

IGF2 chez le ftus

Les IGF

Caractristiques :

- IGF1 faiblement exprim par rapport IGF2

- IGF1 exprim par tous les tissus
- rgulation dIGF1 indpendant de GH hypophysaire (en post-natal si)
Evolution du taux dIGF1 :
1) pendant les 6 premiers mois : taux dIGF1 trs bas
2) de 6 9 mois : augmentation du taux IGF1
Caractristiques :
- IGF2 fortement exprime par rapport IGF1
- expression tissu-spcifique dIGF2 : augmentation de lexpression
dIGF2 dans tissus msodermiques (pendant les 6 premiers mois)
- rgulation dIGF2 indpendant de la GH, mais dun allle paternel
-> empreinte parentale
Evolution du taux dIGF2 :
1) pendant la grossesse : augmentation du taux dIGF2
2) la fin de la grossesse : taux IGF2 taux IGF1
Gnralits :
- PM = 7 kDa
- homologie des IGF avec la proinsuline
- rles : croissance cellulaire + mtabolisme
- production des IGF : dans foie surtout et autres tissus
IGF1R :
- forte affinit dIGF1 et un peu dIGF2
- rcepteur tyrosine-kinase avec 2 sous-units ( et )
- transduction des effets des IGF (sur croissance et mtabolisme)
IGF2R :
- forte affinit dIGF2
- permet dgradation dIGF2
- effet antiprolifratif
IGFBP :
- forte affinit des IGF
- modulation de leffet des IGF
IGFBP3 :
- prsente dans plasma
- rle de stockage des IGF

Croissance staturale post-natale, pubert et somatopause

Croissance
staturale
postnatale

Etapes de la
croissance
Contrle de la
croissance
postnatale

Laxe
somatotrope

Structure et
mode daction de
la GH

Actions
hormonales sur le
cartilage de
conjugaison

1) croissance ftale : 50 cm en 9 mois

re
2) 1 anne de vie : 23 cm en un an
3) 4 ans -> pubert : 5 cm par an
4) priode pubertaire : 8 cm par an
Facteurs gntiques : hrdit polygnique
- diffrence des tailles moyennes selon les pays
Facteurs nutritionnels :
- carence nutritionnelle = ralentissement vitesse de croissance
Facteurs environnementaux et psychologiques :
- stress, maltraitance = ralentissement vitesse de croissance
Facteurs hormonaux :
- rle GH, IGF1, insuline, hormones thyrodiennes et strodiennes
Hypophyse :
- relie lhypothalamus par la tige pituitaire
- compose de 3 lobes (antrieur, moyen et postrieur)
- loge dans la selle turcique
Vocabulaire :
- GHRH = growth hormone releasing hormone
- SRIH = somatropin release inhibiting hormone
Description :
1) estomac : scrtion de Ghreline
2) hypothalamus : stimulation de la scrtion dun activateur, la somatolibrine
(GHRH) et inhibition de la scrtion dun inhibiteur, la somatostatine (SRIH)
3) hypophyse : stimulation des c somatotropes -> scrtion de GH
4) foie : biosynthse dIGF1 stimule par la GH
5) os : croissance du cartilage de conjugaison
Caractristiques:
- peptide de 191 aa
- PM=21.5 kDa
Proprits:
- produit par c somatotropes de lhypophyse antrieure
- sous 2 formes dans sang : soit libre, soit lie la GHBP
- scrte de faon pulsatile avec rythme nycthmral (cycle de 24 h)
- production nocturne ++ (augmentation scrtion pendant pubert)
Mcanisme:
1) liaison de la GH son rcepteur GHR
2) dimrisation des GHR (famille des rcepteurs des cytokines)
3) activation et phosphorylation des GHR
4) cascade de phosphorylation (Jak 2 et Stat 5)
5) transcription de gnes -> production dIGF1
Effet de la GH :
- effet sur le mtabolisme protidique (anabolisant)
- effet sur la croissance par lintermdiaire dIGF1 (IGF=somatomdine)
Rle de la GH :
1) synthse de GH par lhypophyse :
-> diffrenciation des prchondrocytes en chondrocytes
-> production dIGF1 et dIGF1R
2) prolifration et diffrenciation des chondrocytes
3) synthse de protines spcifiques du cartilage (PGA + collagne)
4) allongement des os
Rle des hormones thyrodiennes :
- prolifration et diffrenciation des chondrocytes
- ossification du cartilage de conjugaison
Rle des hormones sexuelles :
- augmentation de lamplitude des pics de GH et donc dIGF1 (pendant pubert)
- action indirecte sur la prolifration et lossification du cartilage de conjugaison
2+
Rle de la parathormone (PTH), vitamine D et du Ca
Rle de la nutrition et de linsuline
Rle dIGF2 ? -> production post-natale importante

Rgulation de la
scrtion
somatotrope

Contrle
nutritionnel
dIGF1

La pubert

Phase de
croissance
acclre

Maturation des
organes gnitaux
externes mles

Maturation des
organes gnitaux
externes fminins

Dclanchement
et contrle de la
pubert

La somatopause

Description

Mcanisme :
1) scrtion de Ghreline par lestomac
2) stimulation de la production de GHRH et inhibition de la production de SRIH
3) stimulation de la production de GH par la GHRH (inhibition par la SRIH)
4) production pulsatile de GH (par lhypophyse)
5) GH vhicule dans le sang
6) production dIGF1 par le foie
7) rtrocontrle ngatif : action de GH et IGF1 (diminution scrtion de GHRH)
Mcanisme :
1) carence nutritionnelle
2) diminution des rcepteurs hpatiques la GH
3) diminution production dIGF1 et dIGFBP3
4) augmentation clairance dIGF1
Action indirecte des strodes sexuels :
- augmentation de lamplitude des pics de GH et donc production dIGF1
- multiplication par 2 ou 3 de la concentration srique dIGF1
Action directe des strodes sexuels :
- sur la prolifration et lossification du cartilage de conjugaison
Consquence = acclration de la vitesse de croissance (8 cm par an)
Production endocrine du testicule :
- FSH -> cellules de Sertoli -> inhibine + AMH
- LH -> cellules de Leydig -> testostrone
Rle de lAMH pendant la vie ftale :
- rgression canaux de Mller
Rle de la FSH :
- augmentation taille des testicules
Rle de la testostrone pendant la pubert :
- action en synergie de la testostrone et la DHT
- maturation des organes gnitaux externes
aires
- acquisition des caractres sexuels 2
aires
:
Les caractres sexuels 2
- acclration de la croissance
- maturation osseuse (transformation locale testostrone en stradiol)
- dvt de la pilosit, de lacn et de la sborrhe
- dvt organes gnitaux (verge, prostate, vsicules sminales, pididyme)
- modifications morphologiques
Production endocrine des ovaires :
- testostrone = substrat pour la synthse dstradiol
- c de la thque interne -> scrtion stradiol et testostrone (taux faible)
- FSH -> maturation du follicule (follicle-stimulating hormone)
- LH -> diffrenciation des c de la thque interne
Rle de lstradiol pendant la pubert :
aires
- acquisition des caractres sexuels 2
aires
:
Les caractres sexuels 2
- acclration de la croissance
- maturation osseuse
- dvt pilosit pubienne et axillaire (rle des andrognes surrnaliens, le DHEA)
- dvt des organes gnitaux (utrus, vagin, vulve)
- modifications morphologiques (squelette, rpartition gynode de la graisse)
- dvt des seins
Mcanisme :
1) hypothalamus : scrtion pulsatile de LHRH (=GnRH)
2) anthypophyse : scrtion pulsatile de LH et FSH ( moindre degr)
3) scrtion nocturne de LH (dbut pubert) puis diurne aussi
Vocabulaire :
- LHRH = luteinizing hormone releasing hormones
- GnRH = gonadotropin-releasing hormone
- diminution graduelle et progressive de la scrtion de GH et dIGF1 avec
laugmentation de lge chez les sujets adultes
- somatopause andropause/mnopause

Bases neurologiques de la douleur et de la nociception

La douleur

Dfinition

Exprience sensorielle et motionnelle dsagrable, associe une lsion

tissulaire relle ou potentielle ou dcrite en termes dune telle lsion

Exprience subjective et comportementale en rponse un stimulus

Douleur aigu

Douleur
chronique
Voies
affrentes
priphriques

Fibres A

Fibres C

Fibres A

Douleur rapide

Douleur lente

Rcepteurs
priphriques
nociceptifs

Nociception

Mcanorcepteurs
Nocicepteurs
polymodaux
Caractristiques
communes

nociceptif physique ou psychologique

- signal dalarme
- symptme transitoire
- utile et protectrice
- associe des manifestations danxit
- maladie chronique
- syndrome
- inutile et destructrice
- associe des manifestations dpressives
- proviennent des nocicepteurs mcaniques
- mylinises et de fin diamtre
- vitesse de conduction : 15-30 m/s
- seuil dactivation lev
- champ du rcepteur petit -> discrimination fine du stimulus
- proviennent des nocicepteurs polymodaux
- amyliniques
- vitesse de conduction : 0.5-1 m/s
- seuil dactivation lev
- champ du rcepteur large
- proviennent des rcepteurs tactiles (non nociceptifs)
- mylinises et de gros diamtre
- vitesse de conduction : 30-70 m/s
- seuil dactivation bas
- type piqre
- mise en jeu par des fibres A
- douleur rapide et prcise
- conduite au SNC par le systme lemniscal : sensibilit proprioceptive et
tactile picritique (= du tact fin)
- type brlure
- mise en jeu par des fibres C
- douleur retarde et peu prcise
- conduite au SNC par le systme extra-lemniscal : sensibilit la chaleur
Processus sensoriel lorigine du message nerveux qui provoque la douleur
La douleur peut tre :
- extroceptive : de lextrieur (peau, tissus sous cutans)
- proprioceptive : des muscles, os, articulations
- viscroceptive : de tous les viscres (cur, rein, poumons)
- associs des fibres A
- rponse des stimuli intenses de nature mcanique (piqre, coupure,
pincement)
- sensation brve et prcise
- associs des fibres C
- rponse des stimuli mcaniques, thermiques et chimiques
- sensation durable, peu prcise
- seuil dactivation leve
- capacit coder lintensit du stimulus :
-> rponse proportionnelle lintensit du stimulus
- capacit de sensibilisation :
-> rptition des stimulations = diminution du seuil des nocicepteurs et
augmentation de leur activit

Intgration
spinale des
messages
nociceptifs

La corne spinale
dorsale

Les neurones
nociceptifs
spcifiques
Les neurones
convergents

Les voies
spinales
ascendantes

Projection
corticale de la
douleur

Contrle des
messages
nociceptifs

Voies
ascendantes
lemniscales
Voies
ascendantes
extra-lemniscales
Le cortex
somesthsique
primaire
Le cortex
limbique et ses
annexes
Au niveau
segmentaire
spinal

Au niveau intraspinal (neurochimique)

Au niveau suprasegmentaire

Au niveau supraspinal

Organisation des couches de la corne spinale dorsale :

- couche I : corps cellulaires des neurones nociceptifs spcifiques

- couches II et III : substance glatineuse de Rolando constitue de petits
neurones groups en amas compacts
- couche V : corps cellulaires des neurones convergents (polymodaux)
- corps cellulaires situs dans la couche I
- rception exclusive des fibres A et C
- rception que des messages nociceptifs
- neurones nociceptifs non spcifiques
- corps cellulaires situs dans la couche V
- rception des fibres A, C et A
- rception de messages non nociceptifs (tactiles) et nociceptifs issus des
territoires musculaires, viscraux et cutans
- convergence viscro-somatique = convergence des messages nociceptifs
provenant des territoires musculaires, viscraux et cutans au niveau de la
couche V de la corne dorsale spinale
- douleur projete = activation des neurones convergents par des
nocicepteurs viscraux, mais information interprte comme provenant des
territoires cutans
- support de la sensibilit proprioceptive et tactile picritique (tact fin)
- passe par le thalamus et le cortex spcifique
- voie lemniscale suivie par les fibres A
- support de la sensibilit douloureuse thermique
- passe par le thalamus et le cortex non spcifique
- voie extra-lemniscale suivie par les fibres C
- projection des fibres A principalement
- perception de lintensit et de la localisation de la douleur
Cortex insulaire associ au cortex cingulaire (ou limbique) pour :

- lapprentissage et la mmorisation des sensations douloureuses

- associ la conscience motionnelle
Thorie du gate control = inhibition du message nociceptif des fibres A et

C par le message tactile (non nociceptif) des fibres A

er
relais de la voie nociceptive
1) message non nociceptif (tactile) vhicul par des fibres A
2) excitation de la substance glatineuse de Rolando
3) interneurone inhibiteur partant de la substance glatineuse
4) inhibition des fibres de fins diamtres leur entre dans la mlle
5) message nociceptif bloqu avant son entre dans la mlle
Substance P : permet transmission chimique de la douleur
- inhibition du message nociceptif par liaison dendorphine (morphine ou
er
enkphaline) sur ses rcepteurs au niveau du 1 relais mdullaire
Mcanisme :
1) libration dendorphine par un interneurone dans la corne dorsale
2) liaison de lendorphine sur ses rcepteurs opiacs au niveau prsynaptique des fibres A ou C
3) substance P pas libre dans la fente synaptique
4) message nociceptif bloqu ds son entre dans la mlle
Contrle inhibiteur diffus par stimulations nociceptives :
1) stimulus nociceptif
2) activation des voies ascendantes nociceptives
3) activation des voies descendantes inhibitrices en direction de la mlle
4) libration dendorphine par les interneurones inhibiteurs de la mlle
5) diminution de lactivit des neurones nociceptifs de la mlle
Phnomne de contre irritation : une douleur forte masque une douleur
plus faible htrotopique
- phnomnes attentionnels : attention slective, drivation de lattention
- hypnose, sofrologie, stress, effet placebo
Substance glatineuse de Rolando = 1