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Docteur J.P.

Diverrez

Los est un tissus conjonctif spcialis rigide et dur dont


les composants extracellulaires sont minraliss, lui
confrant ses proprits de rigidit et de solidit tout en
gardant un certain degr dlasticit.

Ses grandes fonctions sont :

Procurer un support mcanique au tissus mous (ex. les ctes)

Permettre la locomotion (ex. les os longs des membres)

Fournir une protection (ex. le crne)

Constituer un rservoir mtabolique pour les sels minraux et


participer au mtabolisme phospho-calcique

Fonction hmatopoitique : la moelle hmatopotique


contient les cellules souches des trois lignes de globules du
sang.

Comme

dautres tissus conjonctif, los est constitu de :

Une matrice organique extracellulaire (MEC) contenant une


substance fondamentale glycoprotique et des fibres de
collagne : lostode

Sels minraux, essentiellement de cristaux dhydroxyapatite,


dposs sur la matrice organique

Cellules conjonctives : ostoblastes et ostocytes

Cellules impliques dans le remodelage :


les ostoclastes

Le tissus osseux est constitu de 20 %


deau, de 45 % de sels minraux et de
35 % de substances organiques.

Les composants organiques sont pour


90 % du collagne de type I.

Les os contiennent 90 % du calcium de


lorganisme.

Les sels minraux, mlange de cristal


dhydroxyapatite et de phosphate
calcique amorphe, sont responsables
de la solidit et de la duret de los.

Une

diaphyse comprend :

Sous le prioste, une couche osseuse lamellaire externe

Puis la masse des ostons

Une couche osseuse


lamellaire externe

La cavit mdullaire

La moelle osseuse

La vascularisation

Des chondroblastes se diffrencient partir du msenchyme primitif.

La partie externe du centre de la diaphyse se diffrentie en prioste grce


lapparition de progniteurs osseux et dostoblastes qui synthtisent un cylindre
dos par ossification intra-membraneuse

Des vaisseaux sanguins traversent le prioste et ltui osseux et conduisent des


progniteurs osseux qui forment un centre dossification diaphysaire o se forment
des traves dos

Lossification endochondrale dbute par les centres dossification


primaires dans la partie moyenne de la matrice cartilagineuse.

Elle se fait en deux tapes par destruction de la matrice


cartilagineuse puis remplacement de celle-ci par du tissu osseux.

Lossification primaire du prichondre (futur prioste) entrane une


transformation des chondrocytes qui shypertrophient et dgnrent.

Dans cette zone hypertrophique, les sels de calcium


prcipitent et donnent un cartilage calcifi.

Les chondrocytes prisonniers de cette matrice calcifie


dgnrent. Il se produit
une no-vascularisation.

Les chondroclastes
creusent des cavits
dans le cartilage calcifi.

Les pr-ostoblastes arrivent avec les bourgeons


vasculaires et se transforment en ostoblastes qui
scrtent la matrice ostode.

Les

ostoblastes sont des cellules ostoformatrices


cubiques situes la surface du tissu osseux

Leur

cytoplasme est riche en organites impliqus


dans la synthse protique :

Rticulum endoplasmique abondant

Appareil de Golgi volumineux

Durant la phase de formation


osseuse, les ostoblastes
laborent les constituants
organiques de lostode qui
sont le sige dune
minralisation primaire puis
secondaire.

Le devenir des ostoblastes


peut se faire vers trois voies :

Transformation en ostocytes en
sentourant compltement de MEC

Mise au repos sous forme de


cellules bordantes tapissant les
surfaces osseuses

Mort par apoptose

Lostode

est la matrice organique


extracellulaire de los labor par
les ostoblastes.

Cest

un tissu conjonctif spcialis,


form de 90 % de fibres de collagne
de type I rparties dans un gel de
glycosaminoglycanes contenant des
glycoprotines particulires comme
lostocalcine, pouvant fixer le
calcium.

Le

collagne de lostode est un


cble constitu de 3 brins de
procollagne enrouls, chacun form
de 3 chanes polypeptidiques .

Ce sont des ostoblastes


diffrencis, incapables de
se diviser, entirement
entours par la MEC osseuse
minralise.

Elles sigent dans des


logettes (ostoplastes) do
partent des canalicules
anastomoses entre-elles et
communiquant par leurs
prolongements
cytoplasmiques.

Elles participent au maintien


de la matrice osseuse et
contribuent lhomostasie
de la calcmie.

La rigidit de los provient


de la minralisation de la
matrice ostode par des
cristaux dhydroxyde de
phosphate et de calcium
(hydroxyapatite).

La minralisation se produit
partir dune
concentration locale seuil
en ions Ca+ et PO4favorise par la prsence
dostoclastine et de
phosphatase alcaline.

Ces lments sont contenus


dans des vsicules produites
par les ostoblastes

Il est admis que les vsicules


de matrice formes par
lostoblaste constituent le
facteur primordial dterminant
le site initial de dpts de sels
minraux dans lostode.

Lorsque les premiers cristaux


dhydroxyapatite apparaissent,
leur volume augmente
rapidement par accrtion
jusqu ce quil rejoignent
dautres vsicules de matrice.

Ainsi la minralisation de los


se produit sous forme de
vagues successives dans
lostode nouvellement
forme.

Le tissu osseux ainsi form lissue dune squence


de remodelage constitue lunit structurale
lmentaire ou oston de los compact.

Les parois de la diaphyse


ou corticales sont
composes de systme de
Havers.

Chaque systme ou oston


est form :

Dun canal central contenant


du tissu conjonctif
vascularis, dostoblastes et
dostoclastes.

De lamelles osseuses
concentriques dans et entre
lesquelles se disposent les
ostocytes.

Constitue les parois de la


diaphyse ou corticales

Os lamellaire compos de
canaux de Havers orients
selon le grand axe de los

Ces canaux communiquent


entre eux par de fins
canaux transversaux ou
obliques (canaux de
Volkmann) qui contiennent
des lments vasculonerveux.

Os lamellaire, majoritaire dans


les os courts, compos dun lacis
de trabcules osseux dlimitant
un labyrinthe despaces
anastomoss contenant la moelle
osseuse.

Les changes mtaboliques se


font entre les sinusodes sanguins
de la moelle osseuse par
lintermdiaire des canalicules.

Les trabcules sont bords par


une fine couche de tissu
conjonctif, appel endoste,
contenant tous les types de
cellules osseuses.

Durant toute la vie le tissu osseux


passe par des phases dynamiques
de croissance et de rsorption
afin de sadapter aux contraintes
physiques et au maintien de
lhomostasie du calcium.

Il est le sige dun remodelage


permanent qui permet los
dexercer son rle de rserve
calcique et dassurer sa fonction
de soutien en prservant ses
caractristiques mcaniques.

Les cellules osseuses assurent les


diffrentes phases du remodelage
osseux.

Ds leur formation, la matrice


osseuse et les traves osseuses
sont remodeles.

Larchitecture de los remodel


dpend des contraintes
mcaniques locales, si bien que
la matrice noforme est
oriente de faon rsister aux
contraintes de cisaillement et de
compression

Le remodelage osseux est le


rsultat dun quilibre entre :

La noformation dos et sa
minralisation par des ostoblastes
actifs
La rsorption slective de los
noform par les ostoclastes.

Ce sont des cellules trs


volumineuses, plurinucles,
hautement mobiles, issues des
monocytes sanguins, capables de
se dplacer la surface des
traves osseuses dun site de
rsorption un autre.

Lorsquil est activ, il dveloppe


son appareil lysosomial et sa
membrane plasmique se
diffrencie en particulier par une
bordure en brosse au contact de la
surface osseuse.

Les enzymes lysosomiales sont


dverses lextrieur de
lostoclaste o il rentre en
contact avec los et hydrolyse la
matrice ostode en librant les
sels minraux quelle contient.

Photographie dune coupe dos


congel, color en rouge, pour
montrer lactivit intense de la
phosphatase acide dun ostoclaste
en train droder la surface de los

Microscopie lectronique de la
bordure frange de lostoclaste.
Des fragments dostode
minralise sont visibles entre les
prolongements cytoplasmiques

Ostoclaste en activit : on observe


en particulier la bordure en brosse
au contact de los et les nombreux
noyaux cellulaires

Ostoclaste en train droder une


excroissance osseuse avant de la
rabsorber et de niveler la bordure
osseuse

Prlvement provenant dun patient


ayant une calcmie basse lorigine de la
scrtion de parathyrodienne
provoquant une rsorption ostoclastique
excessive visant restaurer une calcmie
normale

Ostoclastes en activit creusant des


lacunes de Howship dans la matrice
osseuse.
Prsence dostoblaste sur lautre
versant fabriquant de lostode

-Schma

dun fragment dos orient selon une direction inadapte aux transferts
des forces auxquelles il est soumis.
-Adaptation
-Rsorption
-Formation

en dveloppant de los noform autour de los prexistant.


de los prexistant superflu et inadapt.

dun nouvel os dans laxe de la force exerce et compos de los


initial et de los remodel.

La surface externe de la plus


grande partie de los est
recouverte par une couche
dense de tissu fibreux, le
prioste, qui contient de
nombreuses cellules souches
osseuses.

Pendant le processus de
croissance ou de rparation,
les cellules souches se
diffrencient en ostoblastes
qui, par apposition, ralisent
des dpts de lamelles
osseuses concentriques
fabriquant de los lamellaire.

Lostode

est dpose par les ostoblastes en


lamelles parallles (os lamellaire) ou au hasard
(os tiss) :
Ostode

lamellaire

solide dans los normal.


Ostode

tiss

fragile dans les suites dune


fracture ou au cours
dune maladie de Paget.

Le tissu osseux primaire ou fibrillaire se caractrise par


une trame collagne peu ordonne et irrgulirement
minralise.

Les ostoblastes sont trs nombreux et disposs sans


ordre.

Le front de calcification nest pas individualis.

Il est mcaniquement peu


rsistant et le premier
apparatre en particulier
aprs une fracture.

Sous leffet des sollicitations


mcaniques, il sera remplac
par de los lamellaire dfinitif.

La formation du tissu osseux secondaire ou os lamellaire


est lie lapparition des contraintes mcaniques.

Celles-ci dterminent une organisation beaucoup plus


labore, constitu de lamelles de 3 7 microns,
parallles entre elles et aux faisceaux de fibres
collagnes quelles renferment.

Les fronts de minralisation sont nettement


individualiss.

Cette structure lamellaire se


retrouve aussi bien dans los
spongieux diffrenci que
dans los cortical.

Los non lamellaire correspond


au premier tissu osseux
apparaitre lors de la
rparation dune fracture.

Au niveau de la fracture se
forme tout dabord un caillot
sanguin remplac ensuite par
un tissu conjonctif trs
vascularis qui se densifie
progressivement et est infiltr
par du cartilage.

Ce pont solide, mais encore


flexible est le cal temporaire.

Le cal temporaire est ensuite renforc par


dpt de sels calciques lintrieur de la
matrice cartilagineuse.

Pendant ce temps, les cellules souches


msenchymateuses de lendoste et du prioste
sont actives et constituent un rseau dos non
lamellaire lintrieur et autour du cal
temporaire.

Ce cal se transforme en cal osseux.

La continuit osseuse nest rtablie que


lorsque le site de la fracture est
compltement recouvert par de los non
lamellaire.

Sous linfluence des forces physiques, le cal


osseux est ensuite lentement remodel pour
former de los lamellaire mature.

Los

fractur
volue en quatre
phases :
Phase

inflammatoire

Phase

de cal fibreux

Phase

de cal osseux

Phase

de
remodelage osseux

Phase inflammatoire (2 jours)

La rupture de los entrane des lsions


vasculaires centro-mdullaires et au
niveau des masses musculaires de
voisinage aboutissant un hmatome
pri et intra-fracturaire ml de
particules osseuses fracturaires.

Linflammation apparat avec


vasodilatation et migration cellulaire
favorisant la rsorption de lhmatome
et des extrmits fracturaires qui se
ncrosent jusqu la troisime semaine.

Les cellules inflammatoires librent des


mucopolysaccharides et des protines
favorisant la formation de la trame
protique du cal.

Phase

de formation du cal mou ou cal


fibreux (jusqu la troisime semaine) :

Lhmatome est colonis par un tissu fibreux


qui se transforme en cartilage (avec
apparition de chondrocytes) spar par des
bandes de fibro-cartilage dbutant en
priphrie de lhmatome.

A la troisime semaine le tissu fibreux puis


cartilagineux pntre vers lpicentre du foyer
de fracture, aboutissant la formation dun
cal fibreux ou fibro-cartilagineux entourant les
extrmits osseuses ncroses et assurant
ainsi une certaine contention.

Formation

du cal dur ou cal osseux


(du 1er au 3me mois) :

Une ossification du cal fibreux apparat


par transformation des chrondrocytes en
ostocytes induite par une augmentation
de la pression locale doxygne
secondaire une hyper-vascularisation.

Paralllement se forment de los nouveau


partir du prioste, de la moelle osseuse
et des corticales permettant la formation
dune trame collagne peu ordonne,
irrgulirement minralise et dont la
rsistance reste modre.

Phase

de remodelage osseux (qui


peut durer de 3 5 ans) :

Voit los fibrillaire se transformer en os


lamellaire ou tissu osseux secondaire,
avec formation dostons se disposant
selon le grand axe de los.

Ce processus, identique au remodelage


de los normal, est li lapparition des
contraintes mcaniques.

les ostoclastes permettent une


rsorption pralable du cal fibrillaire
indispensable lossification lamellaire.

A la fin de cette phase la cicatrisation


osseuse est termine avec restitution
dun tissu osseux normal.

La moelle osseuse se dispose dans les traves osseuses


mdullaires o elle sorganise autour de sinus vasculaires.
Elle est irrigue par les branches de lartre nourricire
de los : aprs avoir travers la corticale osseuse, elle se
divise en petites branches destines la corticale et la
mdullaire osseuse.

La

moelle osseuse
comporte deux
constituants essentiels :

Une fine charpente


rticulinique, support des
cellules sanguines en cours
de maturation.

Un systme de sinusodes
paroi fine anastomoses qui
se runissent en une veine
centrale.

Les cellules sanguines


matures adhrent
lendothlium des sinusodes
avant dtre libres dans la
circulation.

Lostoporose

est une
affection frquente
caractrise par une
acclration du
remaniement osseux,
avec dsquilibre en
faveur de la rsorption,
entranant une perte de
masse osseuse et une
dtrioration de
larchitecture conduisant
une fragilit osseuse
accrue.

Le taux de remodelage osseux est


ainsi doubl au cours de lostoporose
post-mnopausique, avec :

une majoration de de la rsorption sur la


formation, conduisant une augmentation
du nombre des cavits de rsorption

une dtrioration de larchitecture


trabculaire

une rduction de lpaisseur des traves

une augmentation de la porosit corticale

une altration des proprits de la matrice


osseuse

lensemble aboutissant une


diminution de la rsistance osseuse

Lostoporose

peut tre la consquence dun dfaut de


mise en charge prolonge :

Mise en dcharge aprs fracture de jambe


Paraplgique en fauteuil roulant
Patient alit en raison dun coma

Patient atteint dostoporose : los


cortical est plus fin, les traves sont plus
fines et moins nombreuses

Os cortical et os spongieux normal

Le diagnostic
dostoporose repose
sur la mesure de la
densit minrale
osseuse par
ostodensitomtrie.

On parle d'ostoporose
si cette densit est en
dessous de 2.5 (T-score)
dviations standard par
rapport la normale.
Entre -2.5 et -1
dviations standard, on
parle dostopnie.

Les

biphosphonates
agissent par inhibition
de laction des
ostoclastes :

Ils rduisent le turnover osseux.

Augmentent la masse
osseuse.

Prservent
larchitecture.

Amliorent la
minralisation.

Prserve
larchitecture

Amliore la
minralisation

remodelage
osseux
formation/rsorption

Mdicaments
contre lostoporose

Lostomalacie

est due

un dfaut de
minralisation (carence
alimentaire,
malabsorption) provoque
des micro-fractures
rptes.

Le

rachitisme est du une


ostomalacie des os en
croissance qui se
dforment.

La maladie de Paget se
traduit par une activit
excessive des ostoclastes
entranant la rsorption de
los et le comblement des
espaces rsorbs par les
ostoblastes qui continuent
produire de los.

Paradoxalement la pice
osseuse atteinte est plus
grosse quelle ne ltait
avant, mais elle est plus
fragile car los noform est
dsorganis, de type
rparatif et se fracture
facilement.

Lostosarcome

concerne surtout les


os longs en
particulier des
hommes entre 20 et
40 ans.

Le

sarcome dEwing
outumeur osseuse
maligne de lenfant
et du jeune adulte
touche
prfrentiellement
les os plats.

Ostoblastome

bnin,
ostome (crne), ostome
ostode, angiome, lipome,
tumeur cellules gantes
(ostoclastome) qui
peuvent dgnrer.

un simple clich
radiologique ne saurait en
aucun cas fournir une
certitude quant la nature
dune tumeur osseuse.

Les

tumeurs secondaires :

rein,

sein, prostate, thyrode,


poumon.

Les

hmopathies malignes
peuvent toutes donner des
localisations osseuses en
particulier le mylome
multiple (prolifration
plasmocytaire scrtant
des immunoglobulines)

Ostomylite aigu de lenfant, le plus


souvent staphylococcique : douleur
osseuse localise avec fivre et
polynuclose.

Initialement, traitement antibiotique


Tardivement, drainage dun abcs
Parfois formes chroniques rcidivantes.

Ostites tuberculeuses

La lpre touche les os.

La syphilis secondaire donne des


priostites.

Lchinococcose osseuse est dvolution


lente et de traitement difficile.

Le squelette est un tissu vivant ayant une


activit physiologique importante,
perptuellement en voie de remaniement,
changeant sans cesse des lments avec le
milieu intrieur.

A son rle mcanique essentiel de charpente


et de protection, sassocie un rle
fondamental dans le mtabolisme phosphocalcique et la fonction hmatopotique.

La complexit de la pathologie osseuse tient


notamment au fait que des relations
biologiques troites, en particulier
endocriniennes, unissent fonctionnellement
les diffrents tissus ainsi intriqus.

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