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dJexternat de Constantine

lE
,
3ème Année Médecine

Impression 2D 1Q

BIB
MED
 3

Inlroductiou a ... parasitologie ......................................................................................._..................................................... 7

1. Définitions : ................................................................................. ....... ................................................................................ 7
Il. Localisation du parasite chez l'hôte : ........................................................................................... .... .................................. 9
Ill. Action des parasites sur l'hôte : ..................................................................... .. ....................................................... .......... 9
IV. Actions de l'organisme hôte vis-à-vis du parasite: .......... _.................................................................. .......................... . 10
V. Portes d'entrées du parasite dans l'organisme hôte : .......................... _...................................... ................................. ...... 11
VI. \'oi..:s de sorties des parasites : .................................................... .................. ..... ............................................................ 11
VII. Prophylaxie : ............................................................................ ........................... .......................................................... 12
2. Amibes et Amibiase ................................... ,............................................................................................................................ 13
1. Introduction- Définition : ............... .................................................. ....... ........................................................................ 13
Il. Epidémiologie :............... ........................................................................ ......................................................................... 13
nI. Diagnostic clinique: .......................... : ........................................... ............ ............................................ .. ...................... .. 17
IV. Diagnostic biologique: .................................................................................... .............................................................. 17
V. Trailement : ...... .................................. ............................................................................................................................. 18
VI. Prophylaxie : ........... ..................................................................................... .................................................................. 18
3. Les nageUes inlra eavitaires .................................................................................................................................................. 19
1. Définition : ............................................................................................... ..... ... ......... ....................... ................. ............. ... 19
Il. Position systématique des Flagellés : ......... .......... ...... .............. ............................. ..................................................... ..... 19
III. Chilomastix mesnili Wonyon, 1910 : ... ............................. .................. ................ ............................... ............................ 20
IV. Giardia intestinalis Lambl, 1853 : ........................................... .............. ........................................................................ . 21
V. Gonre Trichomonas : ................................................................... ................ ............. ..................... .................................. 23
VI. Autres Flagellés : ........................ ......................................................................... ............ .......... .... ................................ 24
4. Distomes - Distomato ........................................................................................................................................................... 27
1. Définition : ......................... ....................... .. ............ .. ..................................................................... ................................... 27
Il. Morphologie générale d'un distome : ............................................................................ ..................... ............................ .. 27
III. Classification des Distomes :..... .............. ....................................................................................................................... 28
IV. Biologie et cycle évolutif des Distomes : .......................................................... ............................................................. 31
V. Distomatose hépatobiliaire à F. hépatica Linné, 1758 : ................................................................................................... 32
S. Trypanosomes et trypanosomiases ....................................................................................................................................... 35
1. Introduction : ..................................................................................................................................................................... 35
lI. Trypanosomiases africaines : ........................................................................................................................................... 35
Ill. Trypanosomiase américaine : ............... ................................................................................................................... ....... 41
6. Les l.ishmanios..............................................................................................................................._...................................... 47
1. Définition : ........................................................................................ ..................... ...........................................................47
11. Epidémiologie :................ ............................................................ ......................... .......... ....................................... .. ........ 47
Ill. En Algérie: ................................. ................................................................................................................... ................ 48
IV. Clinique : ......... ....................................................................... ................ ........................................... ......................... ... .48
V. Diagnostic laboratoire: ... ........ ............................................ . ,.............................. ........ ............. ............. ....... ................... 49
VI. Traitement : ............................ .......... .................................................................. ......... .. ................ ..... ... _........... '............. 50
VII. Prophylaxie: ................................................................................ .............................................. ................................... 50
 4

7. ToxopLisme et toxoplasmose .•...•••••.•.•••.••.••••..•...••..•.••.••__.............................................._ ••..•......•..•..•.•.••..•._•.••••••.•••••.••••••• 51

1. Introduction : .. ,..............•......................•......................•.•..................•.•............................•.••.......•.....•................................ 51
II. Historique: ...................................................................................................................................................................... 51
III. Classification : ................................................................................................................................................................ 51
IV. Epidémiologie: ....... ........................................ ............................................................................................................... 52
V. lnununologie: ................................................................................................................................................................. 57
VI. Clinique : ........................... .......................... ................................................................................................................... 58
VII. Diagnostic : ....... ............. ................................................................ ............................................................................... 60
VIII. Traitement : ...................................... .............................................................................................................. ............. 63
8. Le paludism~ ••.•.••••_.......................................................................... _.................................................................................... 65
1 Définition : ................................... ..................................................................................................................................... 65
II. Epidémiologie : ........................................... ......... ................................................... .......................................... ......... ..... 65
III. Physiopathologie : .................... ............ ........................ .................... ............................. .................. ................... .... ........ 67
IV. Signes cliniques: ........................... ................................................................................................................................ 67
V. Complications :............................................. .................................................... ........ ............................. ............... ........... 69
VI. Paludisme transfusionnel : .......... :.......................... ............. ........................................................................................... 70
VII. Femme enceinte, enfant : ... ........................................................ ............... ,................................................................... 70
VIII. Diagnostic: .................................................................... ............................................................................................... 70
IX. Traitement : ......... ............ ................................................. ........ .......................................................... ........... .. ............... 71
X. Prophylaxie : ................ ................................................................. ............................... ................................. ........... ....... 73
9. Les cestodes adn/tes ............................................................... ,................................................................................................. 75
1. Introduction : ..................................................................................................................................................................... 75
II. Classification : ........................•........ ,............................................................................................................................... 75
III. Ténia saginata : ........................ .. .......... ... ...... ........................................................................................................ .......... 76
IV. Ténia solium :................. .............................................................................. .......................... ... ......... ..................... ....... 78
V. Hypenolépis nana : ........................: ............................................................. .......................................... ........ .................. 79
VI. Cestode rares : .............................................................. ...................................................... ............................................ 79
VII. Diphyllobothrium·latum: .......................................................... ................................................................................... 80
1 10. Les bilh.rzio.................................................................................................... _.................................................................. 83
1. Définition : .... :....... ..................................................................... .. ,............................................................ ................... ::... 83
Il. Epidémiologie :..... ...................... ..................................... .................................................................................... .......... .. 83
III. Clinique: ........................................................................................................................................................ ............... 85
IV. Diagnostic : ..................... ............................................................................................................. ................................... 86
V. Traitement: .............................. .............................................................................................................. .. :........... .... ... ..... 87
VI. Prophylaxie: ......................................... ......... ...... ,......... ................................ ;...... ..................... :........ ........................ ... 88
11. Les cestodes parasites à l' état IlIrvaire "LeIi:yste hydatique" .................,................... .......................... ;........................ 91
L Introduction............~ ..........................................."............................ ,.......................................................... ....................... 91
II. Hydatidose ou kyste hydatique........................................................................................................................................ 91
12. Nématodes Intestinaux ......................................................................................................................................................... 95
I. Ankylostomiase : .............................................................................................................................................................. 95
. II. AnguilIulose 1strangyloidose .................................... ...................................................................................................... 96
 5

13. Nématodes .t nématodos ..................................................................................................................................................... 99

1. Définition ............................................ .............................................................................................................................. 99
II. Généralité sur les nématodes ........ ................................. ....... ..................................... ..................................................... 99
Ill. Nématodes intestinaux transmis par voie orale ................................. .. ................ ... ............................. .... .. .................. 101
IV. Nématodes transmis par voie transcutanée ............. _......................... .......... _................. .................................. ......... .... 103
14. Aspergilloses et g.nr. Asp.rgilIus ..................................................................................................................................... 105
1. Définition .............................. .................................................................. .... ............ ................ .................. ...................... 105
II- Epidémiologie ............... .................................... ...................................... ............................... ......... ....................... ... .... 105
Ill. Rôle pathogène et symptomatologie clinique .................................................... ........... ...... .................. ................. ....... J 07
lV- Diagnostic mycologique des Aspergillus ....................................... .......................................... ...................... ..... .........·108
V. Traitement : ................ ................................ ........................................................................................... ........................ 111
VI. Prophylaxie: .... ................... .................................. ......... ................................ ............................................................... 111
15. Introdnction à la Mycologie ............................................................................................................................................... 113
1. Définition .......................... ...... ....... ................ ............. ........... ........ .......................... .............. .... ...... ...... ....................... .. 113
11. Caractères généraux ................ ....................................... ..... ................... ................. ....................... .... ............................ 113
lll. Caractères physiologique ........ ...................................................................... ................................. ......................... .... J 13
IV. Reproduction ............................... ...................................................................... ................... ................................... .... 114
V. Pouvoir pathogène .................................. ... ........... ............... .................... ..... ........................................ ......................... 114
VI. Mode de contamination ........... ... .. .... ,.......... ....... ...... ........................................................... .... ........................ ............ 114
VII. Facteurs Favorisants .................... ................................................................... ..... ...................................................... 114
VlII. Caractères cli niques : ..................... ......... ......... ........................ ...... ....... ............. ..... ...... ........ .................. ................... 115
16. Les dermatophylles et dermophytes ................................................................................................................................. 117
1. Définition ................ ....................... ......... ............................ ............................................................ ......... ..... .................. 117
II. Mode de contamination .................................................................................. ...... .......... ............................................... 117
lll. Diagnostic clinique ................... .... .......... ................................................ .. ................. ............... ........ ........ ... ................. 117
17. Sporotrichose ...................................................................................................................................................................... 119
1. Définition ........... ... ...................................................... ............... ................................................ .... .... ............. ............ .... 119
II. Clinique .................................................... ...................................... .. ..... .......... ................................................. .. ........... 119
III. Diagnostique: ........................................................................ ........ ........................ ........................ ....... ....................... 120
VI. Traitement : ...... .......................................... ...... ................................ ........... .................. ...... ..... .................................... 120
18. Candidose ............................................................................................................................................................................ 121
1. Définition ... ......... ................................................................................................................... ......................................... 121
IL Epidémiologique .......................................... ........................ .. ................. ........... .......... ......... ...... ............ .................. ..... 121
III. Clinique: ........................................................................... ..... ......................... ...... ....... ............... ....... ......................... 122
IV. Diagnostique mycologique ........................ .......... .................... .................. ................................................................... 122
V. Traitement ..................................................................................................................................................................... 123
VI. Prophylaxie ....... ....................................................................................................................................... ........ ............ 123
19. Les mycétom.s .................................................................................................................................................................... 125
I. Introduction ................................ ............................................................................ "." " ." ........................................ ....... 125
Il. Epidémiologie ................................................................ .................... ...... ....... ........................................................... .... 125
III. Diagnostic ........................................................... ................. ........................... ................ ....... ...... ...................... .......... 126
IV. Traitement ....... .............................................. ...... ............................ ........ .. .. :................................ ..................... ........... 126
20. Parasitose.t mycoses au cours du sida ............................................................................................................................. 127
I. Introduction: ................................................................................................................................................................... 127
 7

01. Introduction a la parasitologie

I. DEFINITIONS :

1. PARASITOLOGIE :
Science qui étudie les parasites c'est à dire leur classification, leur morphologie, leur biologie ...• et les maladies qu'ils
provoq~ent; aussi W1 certain nombre de concepts, propres à cette discipline, méritent-ils d'être définis et précisés.

2.PAJL\SITIS~:
Association permanente ou temporaire de 2 êtres vivants dont, seul, le parasite, tire profit. Très souvent on parlera du couple
hôte/parasite car leur vie dépend étroitement dq comportement de llun par rapport au comportement de Pautre.
Le parasitisme s'oppose, de ce fait, ~ ' la symbiose, qui est J'association de deux organismes se rendant mutuellement service.
Ex: l'association entre une algue et Wl champignon donne lieu au lichen fruit d'une symbiose entre l'algue et le champignon.

3 . PARASITE:
Etre vivant animal ou végétal qui, de façon pennanente ou temporaire, se nourrit obligatoirement aux dépens d'un autre
organisme vivant qui est son hôte.

8. N.B.1 =
D'une manière générale. le parasite ne doit par tuer son hôte, ce qui l'oppose au prédateur qui tue sa proie pour s'en nourrir.

b. N.B .. 2 :
Selon la localisation du parasite par rapport à son hôte, on distingue:
• Des endoparasites qui vivent à l'intérieur de l'hôte, de ses tissus (ex: Leishmania), ou du contenu de son tube digestif
(ex: oxyures, Ascaris .. .).
• Des ectoparasites qui prélèvent leur nourriture sur les téguments de l'hôte et qui sont soit de simples nuisants (ex:
Sangsues), agents responsables de l'affection (ex: Sarcoptes scabeï, agent de-la gale) ou agents transmetteurs vecteurs
de maladies parasitaires (ex : Anophèles), bactériennes (ex: poux) ou virales (ex: tiques).

4. CYCLE EVOLUTIF :
C'est la suite inéluctable des transformations que doit subir un parasite pour qu'à partir de J'adulte géniteur, soit atteint le
stade adulte de la génération suivante CY -J. Golvan) . Ces transformations ont lieu dans un ordre précis, avec ou sans passage
dans Je milieu extérieur. En effet un cycle évol utif peut se dérouler dans sa totalité chez:
Il Le même hôte (ex: Trichine) et dans ce cas le parasite est dit: monoxène:
Il Chez plusieurs hôtes successifs (ex: bothriocéphale), et dans ce cas le parasite est dit hétéroxène.

8. NB1 =
Certains cycles évolutifs sont très complexes et les conditions nécessaires à leur réussite sont rarement réunies; il en résulte
une perte excessive, un gaspillage de ( germes» que le parasite compense soit par:
• Une fécondité accrue (ex : rlenia saginat. pond environ 150 000000 d'œufs/an ).
• Une multiplication accrue d urant la phase larvaire, c'est le phénomène de polyembryonie observé dans le cas de
certaines helminthiases telles que: hydatidose, bilharziose ....
8
01. Introduction a la parasitologie

b. NB2 l

La connaissance de chacune des étapes du cycle est indispensable à la compréhension des modes d'infestation de l'homme
et des techniques de prophylaxie qui en découlent.
En fonction de son évolution, un cycle évolutif peut être:

h.l. Direct "

Dans ce cas, les « larves » sont soit immédiatement infectantes, donnant chez l'hôte définitif des auto-infestations (ex:
Oxyures) ; soit elles doivent subir une maturation dans leur œuf (lors d'un séjour dans le milieu extérieur par exemple)
avant de devenir infestant. Ex : Trichocéphale, Ascaris ...

h.l. Indirect,'
Dans ce cas, les larves ne deviennent infestantes, qu'après un passage obligatoire par un ou plusieurs hôtes intennédiaires.
Ex : Tamia saginata, bothriocéphale ...

5. HOTE DEFINITIF (BD) :

Etre vivant gui hébergé la forme adulte du parasite. Le parasite adulte se définissant, avant tout, par sa fonction de
reproduction.

6. HOTE INTERMEDIAIRE :
Etre vivant chez lequel, le parasite ou l'un do ses stades larvaires, doit obligatoirement séjourner pour y subir les
transformations qui l'amèneront à sa forme infestante c'est-à-dire cene qui possède le pouvoir de contamination.
Autrement dit, et au sens large du mot, l'hôte intermédiaire est l'être vivant qui héberge la forme larvaire du parasite <ex: le
bœuf est un H.I. pour Trenia saginata et l'homme est un H.I. pour Echinococcus granulosus).

N.B:
Les hôtes intermédiaires sont dits :

a. H. J. actifs "
Quant ils se comportent comme agents vecteurs (que nous allons défiJlir).

h. HOtes Intermédiaires passifs "

Lorsqu'ils abritent la forme infestante du parasite jusqu'à ce que des circonstances accidentelles assurent son passage chez
l'hôte définitif. Ex : le cyclops, crustacé qui héberge la larve infestante de ia filaire de Médine, se trouve accidentelleinent
avalé avec l'eau de boisson ; ainsi Phonune. hôte définitif de ce parasite, s'infeste fortuitement en buvant de l'eau
contenant des c.yclops parasités.
Au sens large du terme, il peut s'agir d'un support inerte sur lequel les larves se fixent après avoir atteint leur maturité; Ex
: le cresson, plante consommée crue, en guise de salade, est considéré comme un hôte intermédiaire passif pour les
formes infestantes de F. hépatica

7. VECTEUR:
C'est un arthropode vulnérant et hématophage qui puise le parasite chez un sujet malade, le conserve et le transporte pour,
finalement l'inoculer au sujet sain. Le parasite peut alors être transmis :
• Tel. qu'il a été puisé, c'est à dire sans aucune multiplication ni transfonnation ; et le vecteur n'est alors qu 'un simple
agent mécanique de transmission.
It Après avoir subit une multiplication chez son hôte vecteur; Ex : les Rickettsies se multiplient chez le pou avant de
donner le typhus.
01. Introduction a la parasitologie 9

• Après avoir subit une maturation chez Son hôte vecteur. Ex : Les larves de filaires puisées dans le sang du malade par le
moustique vecteur, se transforment dans le corps de ce dernier en subissant plusieurs irrigations et modification~ .
structurales les amenant à la forme infestant ; Je moustique , ne peut transmettre la filariose avant la Hn de ces
transformations.
• Après avoir subit à la fois une maturation et une multiplication. Ex : Le trypanosome ingurgité par la mouche vectrice.
se divise activement dans le tube digestif de cette dernière, et change plusieurs fois de famle avant d'être inoculé, sous
sa forme infestant, à l'hôte vertébré.

8. RESERVOIR DE VIRUS (RV):

C'est l'être vivant chez lequel le parasite trouve asile et qui lui permet de se maintenir dans la nature.

NB:
L'importance pratique du R.V. est considérable, car c'est de son existence que dépend la prophylaxie à envisager pour
éradiquer la maladie.

9. ANTIIROPOZOONOSE :
Ce mot désigne, une maladie qui est commune à l'homme et à l'animal (Ex: hydatidose, leishmaniose ... ).

II. LOCALISATION DU PARASITE CHEZ L'ROTE

Selon leur localisation chez l'hôte on a des :

1. ECTOPARASITES:
>
Qui vivent sur les téguments de l'hôte, Ex : Sarcoptes scabeï

2. PARASITES DU TUBE DIGESTIF :

Ex : Ascaris lumbricoYdes.

3. PARASITES DES TISSUS:

Ex : Trichinella spiralis.

4. PARASITES INTRACELLULAIRES:
Ex : Plasmodium falciparum, Leishmania infantum. ...

.,. ..

m. ACTION DES PARASITES SUR L'ROTE:

Les parasites exercent de nombreuses actions nocives sm l'organisme de leur hôte. Parmi ces nombreux méfaits, on citera:

1. ACTION SPOLIATRICE :
Le parasite se nourrit toujours des substances de son hôte: sang, chyme intestinal .Ex : ankylostome, trenia, ..
10 al. Introduction a la parasitologie

2. ACTION TOXIQUE:
Certains parasites, surtout les vecteurs, inoculent des toxines avec leur salive lors de la piqûre de leur hôte. Ex ; simulies.
D'autres sécrètent ou excrètent des toxines, métabolites· de ces parasites vivants en croissance. Enfin, d'autres parasites
libèrent, après leur mort et donc après leur lyse, des protéines. vis à vis des queUes l'organisme humain déjà sensibilisé, peut
développer des réactions allergiques graves voire mortelles·. Ex ; le traitement spécifique de la loase par la D.E.C. provoque
la mort du parasite, la lyse de ce dernier et donc la libération de ses protéines entraînent des réactions graves, parfois
mortelles, chez le sujet parasité.

3. ACTION TRAUMATIQUE :
Les parasites peuvent traumatiser et endommager les structures tissulalres de l'organisme humain.
Ex : Les dO~JVes « broutent )} l'épithélium des canaux biliaires.
Les amibes détruisent la paroi colique en y provoquant des ulcérations étendues et profondes.

4. ACTION MECANIQUE :
Certains parasites compriment des organes, des canaux, des nerfs, et/ou des vaisseaux (Ex ; Kyste hydatique) et/ou obstruent
les lumières d'organes (Ex: vers"d'Ascaris dans l'intestin, douves dans les canaux biliaires ... ).

5. ACTION INFECTIEUSE:
Certains parasites intestinaux sont incriminés dans le transport de germes pathogènes (ex: oxyures).

NB:
Toutes ces actions peuvent ou non se conjuguer, avec la prépondérance de l'une ou de l'autre, selon le parasite en cause et la
réaction de l'organisme hôte.

IV. ACTIONS DE L'ORGANISME BOTE VIS-A-VIS DU PARASITE:

Ces réactions sont nombreuses et variées et dépendent à la fois:

1. DU PARASITE :
C'est à dire de son degré d'adaptation à son hôte, autrement dit de sa spécificité mais aussi de la quantité de germes inoculés
(inoculum) et de leur virulence.

2. ET DE L'HOTE Lill-MEME :
C'est à dire de son étut général ou plutôt de son statut immunitaire, mais aussi de son degré « d'imprégnation )} autrement dit
de son contact et de sa «familiarisations» avec le parasite. Le comportement de l'organisme vis-à-vis de chacun des parasites
(maladie, infestation) sera abordé ultérieurement.
aJ. Introduction a la parasitologie 11

V. PORTES D'ENTREES DU PARASITE DANS L'ORGANISl\IE BOTE:

Les parasites peuvent pénétrer chez un nouvel hôte par :

1. INGESTION:
Le parasite est avalé par l'hôte. Généralement la fonne parasitaire transmise par cette voie est résistante à l'action des
différentes sécrétions digestives (amibes, flagellés, coccidies, œufs d'helminthes ... ).

2. INJECTION :
Le parasite se trouvant chez un hôte invertébré (vecteur) est injecté à la vertèbre lors de la piqÔTe.

3. CONTACI' SEXUEL:
C'est une transmission directe de la fonne végétative, (Ex: T. vaginalis).

4. VOIE AERIENNE:
Par inha1ation de kystes ou de spores.

5. VOIE TRANS-PLACENTAIR:
Par passage des parasites de la mère vers le fœtus durant la grossesse.

6. VOIE TRANSCUTANEE:
Certaines formes larvaires ont la capacité de pénétrer activement à travers les téguments de leur hôte sans J'intervention du
vecteur. Ex: larves strongy loïdes furcocercaires de schistosomes.

7. CERTAINS PARASITES:
Peuvent être transmises lors d'une transfusion sanguine (Ex : Paludisme).

VI. VOIES DE SORTIES DES PARASITES:

Les voies de sortie des parasites conditionnent souvent le diagnostic étiologique des affections engendrées. En effet, elles
fournissent la preuve de l'infestation après identification du spécimen éliminé (extériorisé). Elles sont représentées par les:

1. EXCRETIONS:
• Dans les selles peuvent être retrouvés des larves, des œufs, des adultes ou des anneaux d'helminthes ainsi que des kystes
et! ou des formes végétatives de protozoaires.
• Dans les urines sont diagnostiqués les œufs de S.haematobium.

2. SECRETIONS:
Les sécrétions bronchiques, par exemple peuvent contenir des œufs de douves.

3. PLAIES CUTANEES:
A travers des plaies cutanées peuvent s'extérioriser des larves de filaires de Médine par exemple, ou des larves de moucbes
(asticots), agents de myiases.
12 al. Introduction a la parasitologie

4.00ERVENTION D'AGENTS VECTEURS:

Le parasite ne sela extériorisé que par J!intervention du vecteur, Ex : Leishmania, Plasmodium pré1evés par des insectes
vecteurs.

5. MORT DE L'HOTES:
Parfois. le parasite ne pourra être extériorisé et poursuivre son cycle évolutif qu'après la mort de son hôte. (Ex : Kyste
hydatique).

VIT. PROPHYLAXIE :
C'est l'ensemble des moyens de prévention pris à l'encontre d'une maladie. Autrement di~ c'est l'ensemble des mesures prises
en vue de prévenir et d'empêcher la survenue d'une maladie. Cette prophylaxie englobe soit des mesures générales, soit des
mesures individueHes.

1. PROPHYLAXIE GENERALE:
Elle consiste à couper les maillons de la chaine épidémiologique là ou il est possible de le faire soit, de manière pratique, en :

a. Supprimant la source :
Cest à dire l'agent pathogène au niveau même du réservoir de virus.

b. Empêchant le contact:
Entre l'agent pathogène et l'hôte intermédiaire, (Ex: chiens et moutons, pour le kyste hydatique) ou encore le contact entre
l'agent pathogène et le milieu extérieur (Ex: sol enrichi d'engrais humain et/ou animal et constituant un risque important du
péril oro-fécal.

c. Détruisant les agents vectel!rs :

Et les différents hôtes intennédiaires (Ex: Anophèles, Bulins ... ).

2. PRoPHYLAXIE INDIVIDUELLE :
Elle cons}ste à protéger le sujet sain en :

a. Evitant son contact avec l'agent pathogène:

Pour cela on utilise des moyens chimiques (Ex : crèmes répulsives contre les piqûres de moustiques) et/ou des moyens
mécaniques (Ex: usage des moustiquaires contre les vecteurs vulnérants, port de hottes contre certaines formes larvaires
d'helminthes telles que les laves d'anguillules ou les furcocercaires de schistosomes).

b. Bloquant 10 développement du parasite dans l'organisme s'U parvient, malgré tout à y

pénétrer:
C'est la chimioprophylaxie largement utilisée contre certaines affections (paludisme).

c. Vaccinant:
En effet la vaccination reste le grand espoir de la lutte contre les grandes endémies parasitaires; malheureusement aucun
vaccin utilisable à grande écheHe nia encore été retenu à nos jours, et ce malgré les énormes efforts consentis.
 13

2. Amibes et Amibiase

I. INTRODUCTION - DEFINITION:
Les rhizopodes appelés communément amibes sont des protozoaires qui se déplacent grâce à des pseudopodes.
Quelques espèces parasitent le tube digestif de l'homme dont une seule pathogène: Entamoeba histolystica responsable d'une
affection appelée Amibiase.
,.
L'amibiase est l'état dans lequel l'organisme humain berge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestations cliniques (selon
l'OMS).

II. EPIDEMIOLOGIE :

1. CLASSIFICATION:
• Embranchement = Protozoaires.
• Sous Embranchement = Sarcomastigophora.
• Classe = Rhizopodes.
• Ordre = Amoebida.
• Famille = Entamoeba.
• Genre (3) =
Entamoeba.
Pseudolimax.
Endolimax.

2. LE PARASITE:
Les amjbes existent sous deux formes une fonné végétati ve et lU1e forme kystique.

a . Forme végétative:
Mobile par l'intermédiaire d'un pseudopode, fragile dans le milieu extérîeur.

b. forme kystique:
Immobile, résistante dans le milieu extérieur, forme de résistance.
A part l'Entamoeba histolytica. les autres espèces d'amibes parasites du colon de l'homme ne sont pas pathogènes.

1- Entamoeba histolvtica :
Elle revêt trois aspects morphologiques:
• Entamoeba histolytica histolytica.
• Entamoeba histolytica minuta.
• Entamoeba histolytica kyste.
/4 2. Amibes et Amibiase

2- En/amoeba his/lv/ica histolytica :

Est une forme végétative hématophage responsable de l'amibiase maladie.

: ... . O.i" .~~--\

\:
. .- -
~
~. '.

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\) ' .
,
Tail le 20 - 40 ~m de $

3- En/amoeba histoly/ica minuta:

Est une forme végétative non hématophage, responsable de la persistance d'un cycle asymptomatique. ,

Chromatine
Caryosome ~Ê.i",~':~',' .-"'7'<--:::::::
.. '~
.. ."L-- - Ectoplasme

4- Entamoeba histolytica kyste:

Est une forme immobile, responsable de des sémination.

r:-'l
°
00
'-:./ • k....,!--'Corps siderophîle
.::;;;--'- Taille 8 - 15 ~m de $

Les autres amibes parasites du colon non pathogène:

• Entamoeba dispar.
• Entamoeba coli.
a Entamoeba hartmanni.
• Endolimax nana.
• Pseudolimax butschlii.
2. Amibes et Amibiase 15

3. LE CYCLE EVOLUTIF :
L'homme s'infeste en ingérant des kystes murs avec des aHments ou de l'eau souillés.
Dans l'intestin humain, le cycle du parasite peut être double:
• Cycle normal non pathogène.
• Cycle anormal pathogène.

a. Cycle non pathogène" Amibiase Infestation:

La membrlllle du kyste est lysée par les sucs digestifs libérant une amibe à quatre noyaux. Apres divis ion nucléaire chaque
noyau s'entoure de cytoplasme et s'individualisent ainsi huit amoebules qui deviennent des amibes type minuta.
Ces amibes se nourrissent de bactéries et de déchets alimentaires et se reproduisent par scissiparité. Elles peuvent s'enkyster
et s'éliminer dans le milieu extérieur.

b. Cycle pathosène .. A.m lblase maladie,

Sous l'influence d" facteurs multip.les, Entamoeha histolytica minuta se transforme en Entamoeba histolytica histolytica
hématophage.
Ces facteurs peuvent être:

b.l. Extrinsèques:
• Irritation. de la muqueuse intestinale.
• Déséquilibre nutritionnel.
• Modification de la flore intestinale.

b.l. Intrinsèques liés au parasite:

JI existe vingt souches d'Entamoeha histolytica différentes par Jeur équipement enzymatique (zymodeme). Huit
zymodemes sont pathogènes.
L'Entamoeha histolytica histolytica altère la muqueuse intestinale créant des ulcérations en coup l'ongle et
secondairement des abcès en bouton de chemise par son pouvoir nécrosant.
Cette amibe peut traverser la paroi du colon et grâce à circulation mésentérique métastaser au niveau du foie donnant une
amibiase hépatique puis pulmonaire rarement les autres organes.

4. REPARTITION GEOGRAPffiQUE :
L'amibiase est lliJe ma1.adJe cosmopolite répandue surtout dans les régions chaudes et humides œAfrique, d'Amérique latine et
d' Asie.

5. MODES DE CONTAMINATION:
L'infestation se fait par consommation d'eau ou d'aliments souilles par des kystes d'Entamoeba hibiolytica.
Les mouches et différents insectes peuvent véhiculer les kystes sur leurs pattes et les disperser.

6. RESERVOm DU PARASITE :
Le principal réservoir de parasite est l'homme porteur sain qui élimine les ky~tes d'Entamoeba histolytica.
En pennettant la SUivie des kystes, le milieu extérieur constitue également '.ln réservoir de parasite.
16 2. Amibes et Amibiase

CYCLE EVOLUTIF D'ENTAMOEBA !lISTOLYTICA

,,". .~ .

çyde pathogène (tissu,)

tonne histolyti<Jlle

---------------------------i-----------------------------.--.---
cycle nM pathogène
(lumière intestinale)

)cyste" 2 noyaux

- ----------- -- ----. --~'ç'------------:.,L-,---- ----o-~_;,~--,-----~-'--'----

milieu
extérieuf
2. Amibes el Amibiase J7

III. DIAGNOSTIC CLINIQUE:

1. AMIBIASE INTESTINALE :
Le colon est le siège électif de i'Entamoeba hiotolytica histolytica.
L'amibiase intestinale est caractérisée par un syndrome dysentérique fait de douleurs abdominales exacerbées au niveau du
cadre colique accompagnées d'épreintes dO! ténesme et de diarrhées afécales faites de glaire et de sang (crachats, rectaux).
L'apyrexie est de règle.
Traitée l'Amibiase intestinale guérit sans séquelles.
Non traites J'Amibiase intestinale peut métastaser, évoluer vers la chronicité ou vers des complications à type:
.. Hémorragies intestinaJes.
.. Perforation intestinale.
• Amoebome = Pseudotumeur parasitaire inflammatoire.

2. AMIBIASE HEPATIQUE :
• Le tableau clinique commence par une hépatite aiguë qui en l'absence de traitement.
• Evolue rapidement vers l'abcès collecté avec une symptomatologie bruyante.
.. Autres locali sations rares: poumon, plèvre, rate, cerveau, os ...

IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:

1. AMIBIASE INTESTINALE :
Le diagnostic de certitude de l'amibiase intestinale est l'examen parasitologique des selles avec recherche:
• D'Entamoeba bistolytica bistolytica dans les selles gl!Ùreuses.
• D'Entamoeba bistolytica minuta ct Entamoeba histolytica kyste dans les selles normales.
La confirmation de l'identité de J'aruibe se fait à J'aide d'une coloration spécifique (Hématoxyline ferrique ou coloration de
KOHN au noir chlorazol).
Quant l'infestation est légère, l'examen direct peut être négatif. On utilise alors des techniques pour enrichir le prélèvement en
parasites:
• Techniques de concentration (BAILENGER ... ).
• Culture sur milieu pour amibes DOBELL et LAIDLAW .....).
La rectoscopie montre des ulcérations en coup d'ongle et des amibes hématophages dans le prélèvement de mucus.

2. DIAGNOSTIC DE L'AMIBIASE VISCERALE:

8. Eléments de présomption:
• FNS hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
.. VS accélérée.
• Echographie abdominale : image d'abcès amibien hépatique dont la ponction ramène du pus brun chocolat microbien.
.. Cliché thoracique: images évocatrices d'abcès amibien pulmonaire.
18 2. Amibes et Amibiase

b. Diagnostic indirect:
Les amibes hématophages inaccessibles au sein des tissus ne peuvent servir 81,l diagnostic direct. Les méthodes

immunologiques prennent ici toute leur valeur en décelant des taux d'anticorps anti Entamoeba histolytica élevés.
Deux réactions sérologiques complémentaires sont utilisées Immunofluorescence hémagglutination indirecte
immunoélectrophorèse .....).

V. TRAITEMENT:
Le traitement est médical, repose sur des amoebi6des mix.tes (de contact et tissulaire) dont le cbef de file est le Métronidazole
(Flagyl) à raison de 40 mglkg! jour allant jusqu'à 2 gr/jour chez l'adulte pendaot 7 • 10 jours.
Les autres nito-imidazoles ;
• Tinidazole (Fasigyne).
• Omidazole (Tiber.l).
• Secnidazole (flagentyl).
Le traitement chirurgical est à envisager en complément du traitement médical pour évacuer certains abcès volumineux dans
les amibiases métastatiques.

VI. PROPHYLAXIE :
L'amibiase est une maladie du péril fécal, la prophylaxie consistera en :

1. UNE PROPHYLAXIE INDIVIDUELLE:

• Propreté des mains.
• Nettoyage soigneux des crudités avant leur consommation.
• Faire bouillir l'eau en zone d'endémie.

2. UNE PROPHYLAXIE COLLECTIVE :

• Approvisionnement des populations en eau potable.
• Sensibilisation des populations sur le danger de l'arrosage des cultures avec les eaux. usées et l'utilisation d'engrais
humain.
• Lutte contre les insectes.
• Dépistage et traitement des porteurs sains.
 19

3. Les flagelles intra cavitairres

1. DEFINITION:
Un Flagellé est un Protozoaire, c'est-à-dire Wle cellule unique eucaryote capable de remplir toutes les fonctions nécessaires à la
vie et ceci grâce aux organelles qui jouent le rô le de tissus et d'organes spécialisés. Le corps d'Wl flagellé est peu déformable en
raison de la présence d'un cytosquelette fait de microtubules de protéines: les tubulines. Il est muni, au moins à un moment de
sa vie, d'lin ou de plusieurs flagelles qui assurent la motricité et parfois la phagocytose, leur seul mode de multiplication,
connu à ce jour, est la division binaire ou fi ssion.
Tous les flagellés intra cavitaires (sauf ceux des genres Trichomonas et Dientamaeba) ont:
• Une fonne végétative ou trophozorte qui est mobile, vit et se divise intensément dans les cavités de l'hôte.
" Une forme kystique ou kyste qui est immobile et entourée d'une paroi épaisse et rigide. Le kyste est une fonne de
résistance et de dissémination qui assure la pérennité de l'espèce.

II. POSITION SYSTEMATIQUE DES FLAGELLES:

Les Flagellés sont des eucaryotes qui appartiennent au :
• Règne des Protista.
• Sous règne des Protozoa.
" Embranchement des Sarcomastigophora.
• Sous embranchement des Zoomastigophora [sarkos = chaire, mastigos = fouet, phoros = qui porte] ou FlageUata qui
regroupe tous les Protozoaires se déplaçant à raide de flagelles. Ce sous embranchement contient plusieurs classes, non
encore bien définies, et six ordres énumérés ci dessous:

1. RETORTAMONADIDA :
Caractérisé par la présence de 2 à 6 flagelles dont un, a dirigé postérieurement, bat dans le cytostome. Cet ordre comprend la
famille des Chilomastigidae comprenant les 2 parasites Chilomastix mesnili et Embadomonas (ou Retortamonas) intestinalis.

2. Dll'LOMONADIDA :
Caractérisé par une symétrie bilatérale ; il comporte les 2 familles:

a. Hexamltldae ,
Caractérisée par 8 flagelles et 1 disque ventral; E" Giardia intestinal is.

b. Entéromonadldae :
Ex : Entéromonas hominis.

N.B,
Ces 2 ordres, Retortamonadida et Diplomonadida appartiennent au groupe (classe ?) des Métamonada n'ayant ni
mitochondrie ni appareil ei.e Golgi.
20 3. Lesflagelles intra cavitaires

3. TRICHOMONADIDA :
N'ayant pas de formes kystiques connues ; il comprend seulement des trophozoites munis chacun d'un axostyle et de 4 à 6
flagelles dont un récurrent fonne la membrane ondulante très caractéristique. Cet ordre se subdivise en 2 familles:

a. Trlchomonadldae :
Avec le genre Trichomonas, Ex : T. homina.

b. Monocercomonadidae :
Av':' le genre Histomonas, Ex: H. maelagridis.

N.B:
L'ordre des Trichomonadida appartient au groupe des Parabasalia possédant un appareil de Golgi mais pas de mitochondrie.

4. MAsTIGAMŒBIDA :
Qui appartient au groupe (Classes?) des Hétérolobosea est fait de petites amibes avec monopode. caractérisées par la
présence d'un flagelle et de mitochondries et l'absence d'appareil de Golgi.
Il comprend Dientarnaeba fragilis, parasite de l'intestin humain. Les Etérolobosea appartiennent au /4 groupement provisoire u
des Incertae sedis ou Protozoaires à position taxonomique incertaine.

5. SCHIZOPYRENIDA :
Qui appartient lui aussi au groupe des Hêtérolobosea comprennent Noegleria fowleri, une amibe libre responsable de
méningo-encéphalites graves souvent mortelles.

6. TRVPANOSOMATIDA:
Qui appartient au grcnpe des Kinetoplastida contient les genres Leishmania et Trypanosoma tous deux étudiés
ultérieurement.

nI. CHILOMASTIX MESNILI WENYON, 1910 :

1. MORPHOLOGIE :
• Le trophozoïte ou fonne végétative se présente comme une cellule piriforme de 10 à 15 J.lm, il a une extrémité
postérieure pointue, et une extrémité antérieure large présentant une ouverture faisant office de bouche. le cytostome,
dans lequel bat un tlagell<:; il a également trois flagelles libres antérieurs (cf. Schéma), très mobile, on le retrouve dans
les selles diarrhéiques.
• Le Kyste également piriforme, est très caractéristique; il a une base large et une extrémité antérieure étroite logeant le
noyau unique et les débris flagellaire. Il mesure 7 à 8 J.lm (cf. Schéma).

2. CYCLE EVOLUTIF :
n est simple et direct; les kystes mûrs sont ingérés avec l'eau, les aliments ou les mains sales. Ils sont désenkystés par
l'action des sucs digestifs et les trophozoïtes qui se nourrissent par phagocytose et se multiplient par scissiparité sont libérés
dans la lumière colique.
3. Le.'iflagelles intra cavitaires 2/

3. LOCALISATION ET HOTES :
Géographiquement cosmopolite, cc parasite vit dans le colon, le caecum et parfois l'intestin grêle de l'homme (3 à 10% de
porteurs), du porc et du singe.

4. POUVOmPATHOGENE :
Il est souvent associé à des troubles diarrhéiques faisant penser à un pouvoir pathogène propre mais quj reste limité. En cas
de parasitisme intense, il provoque une irritation colique.

5. DIAGNOSTIC:
Repose sur la mise en évidence des trophozoïtes et/ou des kystes dans les se]Jes du malade.

IV. GIARDIA INTESTINALIS LAMBL, 1853

Synonymes: Giardia duodenalis Davaine, 1875 / Giardia lamblia Kafoid et Christansen, 1915.
C'est le protozoaire le plus commun .au cours des infections intestinales humaines; il infecte approximativement 2% des ad,Jltes
et entre 6 à 8% des enfants mns les pays développés. Son métabolisme est anaérobie.

1. MORPHOLOGIE :

a. Les trophozo'ltes :
Mesurent de 10 à 20 f'm de long, sont aplatis avec une extrémité antérieure large, et sont mobiles. De profil, la face dorsale
parait convexe et la face ventrale concave, portant une structure en forme de disque située sous les noyaux et pouvant faire
ventouse grâce à un rebord rigide et circulaire fait de protéines caractéristiques du genre, les giardines.lIs possèdent:
• Deux noyaux identiqu.es volumineux situés de part et d'aurre de la ligne médiane, dans la partie antérieure du parasite.
Leur réplication est synchrone. Sous ces 2 noyaux se trouve le corps parabasallaissant sortir.
• Huit flagelles dont:
2 antérolatél'aux, prenan t l eu r or ig in e devant l es noyaux et sortant par la face dorsale .
2 postéro latéraux, prenant leur origine entre les noyaux et sortant par la fac ventrale.
2 caudaux, prenant leur origine entre les noyaux et sortant par la face vent rale
po stér ieureme nt au parasite.
2 ven traux épa is, au fond du s illon formé par la con cavité de la face ventrale.

b. Les Kystes ovalalr·e s :

Sont entourés d'une paroi épaisse et possède 2 à 4 noyaux situés en avant d'une sorte de «barre diagonale» constitués par le
reste des flagelles et des autres structures cellulaires. Le Kyste mesure 8 à 16 f'nl / 6 à 9f'm. Il ass ure la transmission de
l'espèce (Cf. schéma). La paroi épaisse (0,3 à 0,5 f'm) donne un &Spect de doubk membrane, et est recouverte d'un réseau
de filaments. La paroi du I.-y.te est composée principalement de N-acétylgalactosamim, (N Ac Gal) et non pas de la chitine
comme classiquement décrit.
Le métabolisme du kyste représente 10 à 20% de celui observé chez le trophozoïte.
22 3. Les flagelles infra cavitaires

2. CYCLE EVOLUTIF :
La transmission est assurée par le biais de mains sales, ou d'aliments souillés par des kystes mOrs; les kystes se transforment
trophozoïtes dans le duodénum sous l'action des sues digestifs et du pH.
Le trophozoïte libéré vit alors attaché à la muqueuse duodéno-jéjunale grâce à l'action de la «ventouse» et à l'adhérence aux
cellules épithéliales par des lectines. Le parasite se nourrit par pinocytose et se multiplie par bipartition.
L'enkystement survient lorsque le trophozoïte se détache de la paroi digestive, après la réponse immunitaire de l'hôte. Le
kyste à 4 noyaux provient d'une division nucléaire des kystes immatures à 2 noyaux. Dans les selles on peut retrouver des
trophozoïtes. et/ou des kystes à 2 ou à 4 noyaux. Une période de maturation semble nécessaire à l'acquisition du pouvoir
pathogène des kystes.

3. PATHOLOGIE ET IMMUNITE :
Les trophozoïtes se multiplient rapidement, sont mobiles grâce à leurs flagelles et se fixent sur les anthérocytes des
microvillosités du duodénum et du jéjunum. Cette fixation s'accompagne d'altér<ttion des anthérocytes, d'atrophie villositaire
et de destruction de la bordure en brosse de l'épithélium qui s'accompagne d'une diminution de l'activité disaccharidique
conduisant à la malabsorption. On observe également une disparition des microviUosités, entravant le processus de digestion
au niveau du duodénum et d~ haut jéjunum, parfois la vésicule biliaire est envahie. les trophozoïtes se multiplient
rapidement, sont mobiles grâce à leurs flagelles et se fixent sur les anthérocytes des microvilIosités du duodénum et du
jéjunum. Cette fixation s'accompagne d'altération des anthérocytes. d'atrophie villositaire et de destruction de la bordure en
brosse. Cette pathogénie dépend à la fois de facteurs liés:
• A J'hôte, tels que les fonctions des lymphocytes T épithéliaux, des macrophages et monocytes, des Ig A et autres
immunoglobulines.
• Au parasite dont environ 10 types iso enzymatiques différents ont été identifiés. La pathogénicité variable des souches
serait liée à des antigènes de surface (protéines riches en cystéine). En plus de Sion pouvoir pathogène prop,:,e. Giardia
intestinalis semble transmettre des bactéries et des virus.
La symptomatologie clinique est très variée: portage asymptomatique fréquent, formes graves rares.
Les manifestations les plus fréquentes débutent 1 à 3 semaines après la contamination et sont marquées par une diarrhée, des
craropes abdominales, des vomissements et une anorexie. Une perte de poids, une distension abdominale, des selles
malodorantes et décolorées sont observées. La fièvre, les vomissements ou la présence de sang ou de mucus dans les selles
sont rares. Les symptômes peuvent persister plusieurs mois avec des épisodes d'exacerbation et des manifestations d'infection
chronique cbez les enfants en particulier. En cas d'infection chroniques. des signes de m.alabsorption (selles nombreuses,
spumeuses, volumineuses dites en « bouse d~ vache» peuvent apparaître avec des carences vitami~iques. Une intolérance au
lactose est parfois observée au cours de !a maladie. Les différences génétiques et antigéniques entre les isolats peuvent être
associées à la virulence.

4. DIAGNOSTIC :
TI repose sur la mise en évidence des trophozoïtes dans les selles molles ou liquides et dans le liquide de tubage gastro-
duodénal et des kystes dans les sel1es dures ou normales. Un examen parasitologique négatif n'exclut pas le diagnostic de
giardiase et il est Gonseillé de le répéter au moins trois fois de suite et à quelques jours d'intervalle. Il existe des techniques
dites d'enrichissem.ent ou de. concentration qui permettent de récupérer certains faux négatifs de rexarnen direct. La recherche
des copro nntigèm.:s parasitaires solubles est possible grâce aux anticorps monoclonaux.
3. Lesflagelles intra cavitaires 23

v. GENRE TRICHOMONAS:
Trois espèces sont parasites de l'homme: T. hominis, T.tenax et T.vaginalis. Elles n'ont pas de formes kystiques connues et
leur transmission est assurée directement par les trophozoïtes.

1. TruCHOMONAS HOMINIS DAVAJNE, 1860:

Synonyme: T .intestinalis, Pentatrichomonas.

8. Morphologie:
C'est une cellule ovale qui mesure environ 8 à 15 f.lm de long sur 4 à 6 ).lm de large. Elle possède lm noyau en position
antérieure, une fonte cytosomal qui assure la fonction de pinocytose, 5 flagelles dont 4 antérieurs et 1 postérieur qui longe
le corps r.ellulaire pour former la memhrane ondulante et se prolonger en flagelle libre.
L'axostyle est un axe rigide qui traverse le cytoplasme d'avant en arrière dépassant la partie postérieure du corps cellulaire
et se terminant en pointe an ière.

b. Localisation et hôte :
Parasite cosmopolite qui vit dans le colon et le caecum de l'homme du singe, du chien et des rongeurs.

c. Pouvoir pathogène:
Ce flagellé peut provoquer une diarrhée par irritation) en surface, de la muqueuse colique, s!il est en grand nombre.

d. Transmission:
Elle se fait de manière rapide et directe car les trophozoïtes sont fragiles.

2. TRICHOMONAS TENAX STEINBERG, 1862 :

Synonyme: T. élongata, T, buccaIis, Tétratrichomonas.
Ce parasite qui mesure environ 8 à 16 ~m de long a la même structure que T. hominis dont il diffère cependant par: Un
corps d'apparence plus allongé, d'où le nom de T .éJongata.
• Une membrane ondulante couvrant les 2/3 du corps cen:,-~laire.
• Un axostyle dépassant la partie postérieure du parasite.
Il se localise dans la cavité buccale (7. buccatis) entre les dents, dans la gencive et la salive. Il est cosmopolite et son pouvoir
pathogène est discret; cependant, en cas de gingivites, de pyorrhées et de caries dentaires, il se multiplie intensément et
exacerbe les troubles buccaux préexistants.
Sa transmission est directe, assurée par la salive et le contact.

3. TRICHOMONASALIS DONNE, 1827 :

3. Morphologie:
Cette espèce mesure 15 à 18 flm, elle est plus globuleuse que les 2 précédentes dont ene possède les mêmes organites, et
dont elle diffère par:
ID: Une membrane ondulante courte ne dépassant pas le 1/3 du corps cellulaire.
• Un a<oslyle qui dépasse largement la partie postérieure de la cellule.
Les tropho7.oïtes sont transmis directement par voie vénérienne. Ils se localisent dans l'arbre urogénital dont ils parasitent la
muqueuse et Je tissu glandulaire de l'urètre ot du vagin chez la femme, de l'urètre, de la prostate et de l'épididyme chez
l'homme.
24 3. Les flagelles in/ra cavilaires

b. Le diagnostic:
Consiste à rechercher le parasite au niveau des sécrétions vaginals chez la femme, de la goutte urétrale ohez l'homme et au
niveau de:; urines pour les deux. Son Pouvoir pathogène se traduit par une inflammation aigu~ des muqueuses et des
annexes urogénitales (vaginite, urétrite, prostatite, épididymite ... ).
Sur le plan clinique, les signes sont très marqués chez la femme et se traduisent par des leucorrhées abondantes et fétides,
du prurit et de la dyspareunie ; le passage à la chronicité est fréquent et les signes cliniques sont plus discrets; les malades
chroniques devenus porteurs asymptomatiques disséminent alors la maladie
Les signes cliniques sont très discrets chez l'homme, qui dissémine Pinfection très souvent. sans être malade lui-même.

c. Le diagnostic positif:
Consiste à mètre en évidence les trophozoi'tes de T. vaginalis dans les prélèvements (urines, sécrétion vaginales, goutte
urétrale) examinés rapidement.

VI. AUTRES FLAGELLES:

1. EMBADOMONAS INTESTINALIS WENYON ET O'CONNOR, 1917 :

Synonyme: Retortamonas intestinales.

a. Localisation:
Cosmopolite, il parasite le colon de l'homme et du singe.

b. Morphologie:
Le trophozol1e, de ce petit flagellé dissymétrique mesure de 5 à 10 flm / 3f1m; il est très mobile. Il possède un noyau
antérieur, un cytostome et 2 flagelles dont l'un part en avant et 11autre en arrière. Il n'a pas de membrane ondulante. Le kyste
mesure 3 à 5~m ; il est ovale à piriforme et possède une paroi épaisse et 1 seul noyau.
Le pouvoir pathogène de c~ parasite est nul, et sa transmission est assurée par les kystes. Son diagnostic repose sur la mise
en évidence des trophozoïtes et / ou des kystes dans les selles.

2. ENTEROMONAS HOMINIS DA FONSECA, 1915:

C'est un flagellé assez rare; h, trophozolte de forme arrondie mesure 5 à 10 flm. Il est très mobiIe-et possède un noyau ·et 4
flagelles dont 3 dirigés vers l'avant et 1 vers l'arrière. Il nta pas de membrane ondulante visible. Les kystes signalés seulement
par certains auteurs, sont décris comme des formations ovalaires de 6 à 8 ~m avec 2 à 4 noyaux.

Localisation:
n vit dans le colon et le caecum de l'homme, du singe, du porc, du lapin, des rongeurs...
Son pouvoir pathogène est nul.

3. DIENTAMAEBA FRAGILIS JEPPS ET DOBELL, 1918 :

Anciennement classé parmi les amibes, dans le geme Dientamaeba (amibe à 2 n.oyaux), ce parasite morphologiquement
proche des amibes (corps déformable émettant des pseudopodes) se rapproche, sur la base d'analyses antigéniques et iso
enzymatiques des Trichomonas. De ce fait, on le classe parmi les Incertae sedis dans l'ordre des Mastigamaebida.
3. Lesj/agelfes infra cavitaires 25

a. Morphologie:
De fonne amibolde, ce parasite mesure 7 à 12 l'm. Il possède 2 noyaux et n'a pas de kystes.

b. Cycle évolutif:
Peu connu.

c. Localisation:
C'est un parasite strictement humain qui vit dans le colon.

d. Pouvoir pathogène:
Discret mais en cas de forte infestation, il provoque des diarrhées muqueuses.

FLAGELLES

Giardia - Lamblia - Intestin.lis

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 27

4. Distomes - Distomatoses

I. DEFINITION:
Les distomatoses sont des Anthropozoonose dues à des vers plats de la classe des Trématodes les douves ou distomes. [Du
Grec: distome = 2 ventouses]. Pour ces parasites, le cycle évolutif est toujours hétéroxène, la forme infestant pour le vertébré,
hôte définitif, est toujours contractée par voie orale et le parasite adulte est toujours localisé dans les cavités naturelles en
contact déS épithéliums (intestin, canaux biliaires. bronches ... ). Ces affections sont particulièrement fréquentes en Extrême
Orient où leur impact sociow économique est très préoccupant.

II. MORPHOLOGIE GENERALE D'UN DISTOME :

Généralement, la partie antérieure comprend les organes de fixation et de nutritÎon et la partie postérieure les organes génitaux.

1. MORPHOLOGIE EXTERNE :
• Le corps d'une douve est recouvert d'une cuticule; il est foliacé lisse ou couvert de petites épines. Il présente 2 ventouses
dont:
Une antérieure, constitue la ventouse buccale ou orale car centrée par la bouche du parasite.
Une autre ventrale, plus postérieure constitue la ventouse ventrale, organe non percé, qui assure la fixation du
parasite.
• L'orifice génital est voisin (en avant en arrière ou latéral) de cette ventouse v, et sert à la diagnose.
• Le pore excréteur s'ouvre à l'extrémité Postérieure du corps.

2. MORPHOLOGIE INTERNE:
a. Le Parenchyme:
Remplit la cavité du corps et enveloppe les organes qui y sont contenus. Il joue un rôle mécanique de soutien et de
protection mais aussi un rôle de réservoir pour les substances assimilées par le tube digestif sous forme de glycogène.

b. Ul Musculature:
Est représentée par 3 couches sous-jacentes â la cuticule; la Bouche la plus externe est circulaire, la couche moyenne
longitudinale et la couche interne diagonale.

c. Le Tube digestif:
Est incomplet et comprend un bulbe pharyngien musculeux, un court œsophage qui se divise en 2 branches simples ou
ramifiées se terminant chacune en un cul de sac ou caecum borgne.

d. L·apparell excréteur:
Rudimentaire, prend naissance au niveau des protonéphridies, sorte de petits entonnoirs ciliés qui continuent par de fins
canalicules aboutissant à 2 troncs longitudinaux qui se réunissent, près de l'extrémité postérieure. en un canal collecteur
commun qui s'extériorise par le pore excréteur.
 28
4. Disiomes - Dis/orna/oses

e. Le Ilystème nerveux:
Est formé de 2 ganglions relies eux par une commissure; il s'en détache de fins filets qui innervent la ventouse oraJe et son
voisinage, ainsi que les régions ventrale dorsale et latérale du ver.
Par ailleurs il existe dans la région de la ventouse orale des papilles tactiles et des cellules piriformes de signification
sensorielle.

SCHEMA GENERALE D'UN DISTOME

Poche du cime_J,

Ventouse
v~d~~~~~i~~~~~··-_Vite1l0gène
ventra~ Utérus
Cc-l-,J..{-/
__--Ua

spenneduct:I'~~~~~~~~~~~ Vicelleducte
·f-f·-+- Ovaire

Pe

f. L'appareil génital:
Des douves sont de type hermaphrodite; les organes sexuels mâles et les organes sexuels femeHes sont présents chez le
même individu à la fois.
Les organes sexuels mâles sont constitués de 2 testicules volumineux, globuleux, lobés ou ramifiés, pourvus chacun 'd'un
canal déférent; les 2 canaux déférents se réunissent pour former le cirre (organe copulateur) qui peut être ou non entouré
d'une poche appelée poche du cirre.
Les organes sexuels femelles comprennent 1 ovaire de petite taille auquel fait suite 1 court oviducte qui reçoit 2
vitelloductes avant de se continuer avec J!utérus qui, à maturité, est rempli d'œufs. Les appareils circulatoire et respiratoire
sont absents.

m. CLASSIFICATION DES DISTOMES :

Les Distomes appartiennent à :
• Sous règne des Métazoaires, êtres pluricellulaires possédant des tissus plus ou moins différenciés.
• Embranchement des Plathelminthes, Métazoaires à symétrie bilatérale dont le corps est rempli d'un parenchyme
rnésodermique.
• Classe des Trématodes, ou Plathelminthes à corps non segmenté.
4, Distomes - Dis/omatoses 29

• Sous classe des Digénea comprenant des Trématodes dont le développement est touj ours hétéroxène avec des stades
larvaires successifs résultant d'une polyembryonie produisant chez le premier hôte et un adulte toujours parasite de
cavités naturelles. Elle comprend 4 Ordres dont 3 constituent les Distomes. et l, les Schistosomes~ dioïques dont l'adulte
parasite les endothéliums vasculaires.
• Ordre: Comme déjà annoncé, les 3 ordres suivants représentent les Distomes impliqués en pathologie:

1. ECHINOSTOMATIDA :
Caractérisé par des cercaires enkystées sur les végétaux; il comprend la super fami lle des Echinostomatoi'dea qui se subdivise
en 3 familles:

a. Eehlnostomatidés :
Avec les genres Echinostoma et les espèces E. ilocanum et E. révolutum (intestin).

b. FascloUdés :
Comprenant les:
Fasciolinés avec le gerue Fasciola et les espèces F. hépatica et F. gigantica (foie) ;
Fasciolopsinés avec le gerue Fasciolopsis et l'espèce F. buski (intestin).

e. Paremphlstomatldés :
Comprenant: Gastrodiscoïdes hominis et Watsonius watsoni (intestin).

2. PLAGIORCHllDA :
Comprend la superfamille des Plagiorchioïdea qui se subdivise en 3 familles:

a. Dicrocéllldés :
Avec le genre Dicrocélium et l'espèce D. dendriticurn au D. lancéolatum (foie).

b. IPlagiorchliidés :
A,·,ec le geme Plagiorchis et les espèces P. ramlianum et P. j avanensis (intestin).

c. Troglotrématidés :
Avec le genre Paragonimus et l'espèce P. westermani (poumon).

3. QpIsmORCHIlDA :
Caractéri sé par des petites douves à cercaires enkyster des poissons; il comprend la superfami11e des Opisthorehioïdea avec
2 familles:

a. Héf:érophyidés :
Avec \e genre Hétérophyse et l'espèce H. hétérophyes, et le genre Métagorurn us et l'espèce M. yokogarwaii (intestin).

h. r.lph.thorchiidés :
Possédant le genre Opisthorchis avec l'espéce O. félinéus (foie) et le genre Clonorchis avec l'espèce C. sinensis (foie).
30 4. Distomes - Distomatoses

SCHEMA DE DOUVES POUVANT PARASITER L'HOMME

Fasclois
Fasciolopsis Clonorchie Opisthorchis
hépatica (2em)
buski (Sem) sînusal (l.Sem) fclineses (lem)

"·-t.
"""""""- ov.

Hétérophyes Paragonimus Dlcrocoellura

héterophyes westonnani deadriticum
(1.5cm) (lem)

La division des Douves en différentes familles s'appuie sur certains caractères tels que résumés ci-dessous.

A. VENTOUSE BUCCALE DEPOURVUE DE DISQUE ADORAL ARME D'EPINES:

1. Pore-génitale en avant de la v.v :
Testicules et ovaires très ramifiés Fasciolidés Ex: F. hépatica et F. gigantica
(foie) F. buski (intestin)
Testicules en avant de l'ovaire Dicrocoeliidae Ex: D.dendriticum (foiel
Testicules en arrière de l'ova~ re Plagiorehiidés Ex: P. javanensis
Opisthorchiidés Ex: 0 .félinéus (foie)

.
2 Pore génltE,le en arrière de la v v ..
Ovaire entre les testicules. Clinostomidés Ex: C. complanatum
Ovaire en avant des testicules Troglotrématidés Ex: P. westermai (ponmon)

3. Pore génital en forme de ventouse située à côté de la v.v:

Hétérophyidés.
EX : H. Hétéropltyse (intestin).
4. Distomes - Distomatoses 31

B. VENTOUSE BUCCALE PETITE :

Pourvue d'un disque adorai, armé de plusieurs rangs d'épines:
• Echinostomidés.
• Ex: E. ïévolutum.

N.B.1 ,
Les Distomes, parasites de l'homme, peuvent se localiser au niveau:
• Des voies bépatobiliaires, ex: F. hépatica, F. gigantica, O. félinéus, C. sinensis.
• De J'intestin, F . buski, H. bétérophyes, M. yokogawaya ....
• Du poumon, P. westermani.

N.B.2 :
Tous ces parasites vivent au contact des épithéliums et se nourrissent de mucus et de cellules ép ithéliales entraînant souvent
une inflammation chronique avec formation de granulome et d'adénomatose, source de stase et de surinfection.

IV. BIOLOGIE ET CYCLE EVOLUTIF DES DISTOMES :

1.lIABITAT:
Tous les Distomes vivent dans les cavités naturelles (foie, intestin, poumon) au contact àes épithéliums aux quels elles sont
plus ou moins fixées par leurs vento use.

2. REPRODUCTION:
L'évolution de ces parasites ,!st quasiment la même:
• L'œuf segmenté et operculé est évacué et doit arriver dans l'eau où après quelques jours (2 semaine s à 22°C), il éclot
libérant une première larve appelée miracidium.
• Le miracidium nage dans l'eau, grâce à ses cils, et retrouve le mollusque, hôte intermédiaire qui lui est spécifique. Il cn
pénètre les téguments jusqu'à atteindre la cavité respiratoire, où il se multiplie et se transforme en sporocystes, par
polyembryonie.
• Le sporocyste, de forme variable, est formé de masses cellulaires irrégulières qui donneront naissance à d'autres larves,
pourvues d'un tube digestif, les rédies.
• Les rédies quittent le sporocyste et envahissent le foie du mollusque; elles grossissent et donnent d'autres rédies dites
rédies filles ou. cercaires.
• Les cercaires sont pourvues d'un intestin bifurqué, d'une queue et de 2 ventouses. Elles mesurent environ 300~m de
long / 230J.1m de large; Elles quittent leur hôte intermédiaire et nagent activement dans J'eau à ia recherche de leur 2WJe
H.n, où elles se transfonnent en méta cercaires ou cercaires enkystées avant d'être ingérées (oralement) par leur hôte
définitif.

3. CYCLE EVOLUTIF :
Les métacercaires ingérées par l'H. D. gagnent l'organe qui leur convient, grandissent, acquièrent un appareiJ génital et se
transforment, en quelques mois, en adulte prêt à pondre. Les œufs éclosent dans l'eau, et libèrent un miracidium; larve ciliée,
qui naBe à la recherche de son mollusque. hôte intermédiaire spécifique; elle pénètre activement les téguments de celui-ci et
en gagne la cavité thl)racique où elle effectuera sa polyembryonie. Les cercaires qui s'échappent de ce premier H.n,
rejoignent leur 2il me H.n et s'y enkystent, devenant des métacercaires, formes infestant pour le vertébré spécifique qui les
ingère.
32 4. Distomes - Distomatoses

(F.I) Métacercaire

H-12 v----LI_vert_èb_re_H_.D_.-'~

(
Cercaire (1.2)
._____ _____ ___

Milieu hydrique = H20

Œufs

~
MiraCidi1 = LI

~IH-I1 I~
XO polyembryonie

v. DISTOMATOSE HÉPATOBll..IAIRE ÀF. HÉPATICALINNÉ, 1758:

De Nombreux Distomt".s parasitent les voies hépatobiliaires de l'homme; on en citera les plus fréquents: F. hépatica, F.
gigantica, D. dendritican, C. sinensis, O. f';linéus .. .Seule la distomatose à F. hépatica ou fasciolase sera traitée, car présente
dans notre pays.

1. LE PARASITE:
F. hépatica Linné, J758 Oll Grande Douve du foie.
A complet développement, l'adulte mesure 20 à 30 mm de long / 8 à 13 mm de lare dans sa plus grande largeur.
A L'odgine, il s'agit d'un parasite des voies biliaires des Bovins et parfois des Ovins; d'ahord européenne, cette affection est
devenue cosmopolite avec l'exportation du bétail.

2. CYCLE EVOLUTIF ET ROTES:

Il se superpose au cycle précédemment décrit; cependant quelques précisions méritent d'être apportées: l'hôte définitif (RD)
est représenté par les bovins surtout, le;') ovins ct l'homme accidentellement.
4. Distomes - Distomatoses 33

a . L'hôte intermédiaire (H.I) :

Est un mollusque gastéropode pulmoné, de la famille des lirnnéidés et du genre Limnaca ; l'espèce L. lrancatula est la plus
incriminée. Elle est amphibie et vit et se développe sur les sols saturés d'humidité tels que les berges des fossés, des mares
et des ruisseaux. C'est un mollusque hermaphrodite dont le mode de reproduction est basé sur J'autofécondation; il est très
prolifique et peut pondre plusieurs fois dans l'année.

b. Le 2 èm• H.I :
Est une plante aquatique qui se développe, elle auss i sur des sols saturés d'humidité (cresson, mâche, pissenlit, menthe
sauvagè ... ) ; elle sert de support aux métacercaires, formes infestant assurant la contamination, par voie orale, des
Vertébrés, hôtes définitifs.

3. SYMPTOMATOLOGΠCLINIQUE :
Elle est caractérisée par :

a. Une phaso d'incut,atlon silencieuse:

Qui dure 1 à 2 voire 3 semaines après le repas infestant.

b. Une phaslO d'invasion:

Souvent muette mais parfois marquée, dans sa forme typique, par:
• Une fièvre. irrégulière, peu élevée mais prolongée.
• Des douleurs de l'hypochondre droit.
• Des troubles digestifs à. type de nausées, vomissements, diarrhée, ...
• Une asthénie avec altération de l'état général.
• Des manifestations allergiques à type de réactions urticariennes, de dermographisme, ...
• A la palpation, on retrouve parfois un foie douloureux et augmenté de volume.

c. Une phase d'état ou de parasitisme biliaire:

Ou d'angiocholite chronique faite de :
• Douleurs persistantes de l'hypochondre droit faisant évoquer une lithiase biliaire d'autant qu'un ictère les accompagnent
très souvent du fait de l'obstruction des canaux biHaires par les douves.
• Fièvre signe de surinfection des voies parasitées.
• Accentuation de J'altération de l'état général et des troubles digestifs.

N.B:
L'évolution est rarement morteJle mais elle est longue et doul oureuse (l ongévité de 10 à 15 ans) et les lésions anatomiques
induites par les douves sont irréversibles.
34 4. Distornes - Distomatoses

4. DIAGNOSTIC:
• La symptomatologie clinique oriente très souvent vers une pathologie hépatique (lithiase, cholécystite, hépatite), et c'est
l'interrogatoire sQigneux du malade à la recherche d'une éventuelle consommation de plantes sauvages crues ou peu
cui tes (cresson, de pissenlit .. .) qui orieate Je diagnostic. L'hyper éosinophilie sanguin très élevée (50 à 80%) les 3
premiers mois (surtout durant la migration et la maturation des douvelles), décroît ensuite suivant la courbe de Lavier.
• La confirmation du diagnostic sera apportée par :
La présence des œufs dans les selles ou dans le liquide de tubage duodénal durant la phase d'état.
La positivité des examens sérologiques (hémagglutination, immunodiffusion, electrosynérèse ... )

N.B:
Chez un sujet suspect de distomatose récente (moins de 3 mois) présentant une hyper éosinophilie, l'examen de selles sera
négatif et le diagnostic ne sera fait que par l'immuno1ogie; ce fait est très important, car un diagnostic précoce permet de
traiter rapidement et d'améliorer les chances de guérison.
Dans les infections plus anciennes, l'éosinophilie décroît et les réactions sérologiques sont souvent négatives; le diagnostic
sera confirme par la mise en évidence des œufs dans les selles ou le liquide de tubage duodénal.

5. TRAITEMENT :
Le traitement doit être administré en phase d'invasion car il n'est pas actif sur les douves adultes. On donne:
• Pour la distomatose à F. hépatica, la 2, déhydroémétine à la dose de 1 mglj pendant IOj avec un repos strict au lit et une
surveillance neurologique et electrocardiographiqu~. On associe strychnine et vitamine B 1.

• Pour C. sinensis, On préconise, l'administration de 75 mglk:g (en 3 prises réparties dans 1 seule j ournée) de p raziquantel
(biltricide*).
• Le Niclosamide (trédémine*) à raison de 2 g1j pendant 2 jours est actif SUT les distomatoses intestinales.
• Le Bitmonol (Bitin*) et le Praziquantel sont actifs sur les distomatoses pulmonaires.

6. PROPHYLAXIE :
Elle porte théoriquement sur la rupture des maillons de la chaîne épidémiologique c'est-à-dire la lutte contre:
• La dissémination des œufs dans la nature (lutte contre le péril fécal et surtout contre l'utilisation de l'engrais).
• Les mollusques hôtes intermédiaires par l'utilisation de molluscoscides, le désherbage, la mise à sec, des collections
d'eau, l'introduction de poissons prédateurs de mollusque . ..
• Les hôtes d' enkystement des métacercaires (végétaux, poissons ... ).
• La consommation des hôtes d'enkystement (plantes, poissons, crabes) crus ou mal cuits.
 35

5. Trypanosomes et trypanosomiases

I. INTRODUCTION:
Ce sont des parasitoses dues à des protozoaires flagellés : les trypanosomes. Parmi les trypanosomiases on distingue:
Les trypanosomiases africaines ou «Maladie du sommeil», La trypanosomiase américaine ou «Maladie de Chagas».
La trypanosomiase américaine est due à un protozoaire: Trypasoma cruzi.
Les trypanosomiases, Africaines sont dues à un protozoaire flagellé sanguicole : Trypanosoma brucei.
La trypanosomiase humaine africaine (T.H.A) ou maladie du sommeil est une affection fébrile. déterminée par la présence de
trypanosomes polymorphes dans le système Iymphatico-s::onguin et nerveux. Non traitée, elle évolue vers une méningo-
encéphalite mortelle. Du fait de sa transmission par les glossines (Mouches Tsé-tsé), il s'agit d'une affection strictement
Africaine.
On distingue classiquement:
La tl)'panosomiase à Trypanosoma brucei gambiens, transmise par les mouches hygrophiles du groupe G10ssina pal palis
caractérisée par une évolution chronique.
La trypanosomiase à trypanosoma brucei rhodésiens transmise par les mouches xérophiles; du groupe Glossina morsitane est
caractérisée par une évo lution clinique plus rapi de.
En fait, il nt y a pas de raison de faire des descriptions distinctes de ces deux entités cliniques car toutes les formes
intermédiaires peuvent stobserver. De pl us la similitude anatomo-clinique est complète.
Les trypanosomes sont des flagellés, appartenant à la classe des Zoomastigophorasida, ordre des Kinetoplastidea et enfin à la
famille des Trypanosomatides ; genre: tl)'panosoma; espèces: T . brucel rhodesiense, T. bruc. gambiense, et T. cruzi.

n. TRYPANOSOMIASES AFRICAINES:
1. EPIDEMIOLOGIE :
a. Description du parasite:
Les trypanosomes (Trypanosoma gambiensc et Trypanosoma rhodesiense) sont des protozoaires flagellés sanguicoles
appartenant à la famille des Trypanosomidés. Ils sont extracellulaires. Les Trypanosomes vivent dans le sang, les ganglions
et le liquide céphalo-rachidien, ils se multiplient par scissiparité.
Dans le sang on les rencontre sous forme trypomastig?te, fusifonne de longueur variable 30 à 40 Ilm pour les fonnes
longues et minces, 12 - 25 J.lm pour les formes courtes et trapues, Cf"S dernières stobservent surtout lors des crises
trypanolytiques correspondant à des formes de résistancc.
Les trypanosomes sont mobiles grâce à un flagelle caractéri stique qui, par accolement au protoplasmc dans la premi ère
partie de son traj et détermine la membrane ondulante.
Leur corps est fusiforme et allongé. Après coloration on peut observer un gros noyau =ondi sub central et un petit élément
ou kinétoplaste d'où part le fl agelle; le tout baignant dans un cytoplasme finement granuleux.

1- Aspect en microscopie électronique:

L'étude en microscopie électronique à montré l'existence de fibr ille5 périphériques formées de microtubules, une longue
mitochondrie parcourant presque la totalité du cytoplasme, un appareil de Golgi, une poche flage llaire formée d'un repli
de la membrane cytoplasmique for mant le corps basal. enfin à l'extrémité postérieure du corps mitochondrial : un
kinétoplaste. A la surface de la membrane cytoplasmique et formant une enveloppe superficielle continue se trouve les
antigènes glycoprotéiqucs de surface indispensables à la protection du parasite vis-à-vis des anticorps; dont la constitution
varie continuellement.
36 5. Trypanosomes et trypanosomiases

2- La (orme épimastigote :
Est caractérisée par un kinétoplaste antérieur au noyau d'où part un flagelle formant avec la membrane cytoplasmique une
membrane ondulante réduite.

3- La (orme trvpomastigote métracvclique :

Est recourbée avec un Flagelle libre très court c'est la forme infestant injectée par)e vecteur au vertèbre.

b. Cycle évolutif:
La Glossine s'infeste en piquant un malade dont le sang est infesté de Trypanosomes. Ces derniers se multiplient d'abord
dans l'intestin moyen de la mouche sous forme «Trypanosomes courts»), puis ils gagnent le pro ventricule où la
multiplication se poursuit sous fonne épimastigote. Les parasites occupent ensuite les glandes salivaires où ils deviennent
des (<Trypanosomes métacycliques» infestant.
Ces formes métacycliques sont inoculées lors d'une deuxième piqûre. Une fois infestée, la glossine le demeure toute sa vie.
Chez l'homme: la multiplication sous forme trypomastigote in situ détermine la formation du chancre d'inoculation: Le
tIypanome. Ce dernier est retrouvé dans tous les cas de trypanosomiase à Trypanosoma brueel rhodesiense et toujours
absent en cas d'infection à Trypanosoma brucei gambiens.
La phase Jympbatico~sanguine est caractérisée par le passage des parasites dans la circulation sanguine.
Après plusieurs multiplications dans le sang Je parasite atteint le L.C.R. ce qui correspond à la phase neurologique de la
maladie du sommeil.
Pour Trypanosoma rhodésiens, les Mammifères sauvages, en particulier les Antilopes jouent le rôle de réservoirs de virus.

c. Le Vecteur:
Les glossines sont des Diptères mesurant de 6 à 15 mm donc plus grandes que Jes mouches domestiques. On distingue une
vingtaine d ' espaces vivant strictement en Afrique tropica1e.
De couleur sombre, enes sont faciles à reconnaître à certains caractères morphologiques. La trompe, horizontale, grêle, est
renflée en bulbe à sa base.
La position des ailes est caractéristique au repos se recouvrant comme les deux lames d'une paire de ciseaux. Les ailes
présentent un dispositif spécial des nervures délimitant entre la 4!m. et la 5""', une cellule en fonue de hache.
Selon leur biologie, on distingue les espèces hygrophiles du groupe Palpes vivant dans les forêts et au bord des cours d'eau
(G. palpalis, G. tachynoides) et des espèces xérophiles des savanes du groupe Morsitans (G. morsitans, G longipalpi etc.).
Hématophages strictes (mâles et femelles), les glossines pour survivre doivent absolument absorber du sang tous les. deux
jows ëh se nourrissant sur l'homme. le bétail, le gibier ou différents reptiles car leur spécificité alimentaire n'est pas stricte.
Leur activité est généralement diurne. La piqûre est peu douloureuse.
La longévité est d'environ 3 à 5 mois. La femelle fécondée et gorgée de sangs pond une larve blanchâtre volumineuse (au
cours de sa vie la femelle pond environ 8 à 15 larves), qui s'enfonce en terre pour se transformer en une pupe résistante
ressemblant à un petit tonnelet présentant deux protubérances correspondant aux stigmates respiratoires ..
Au bout de quatre semaines en moyenne, la pupe donne naissance à rinsecte adulte.
5. Tlypanosomes et trypanosomiases 37

CYCLE D .E lA. TRyrANOSOM li\Sf;; ~..!"K1C,.'\-fN.€

GL~NDES' SAUVAIR_ES
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FoRME TRYPOM.~STJG6TE

- - ---------'
FOR~m TRYPOMA$T!OOTE MIlTACYCLlOIIE
38 5. Trypanosomes el trypanosomiases

d. Mode de Contamination :
La transmission se fait par l'intennédiaire de la piqOre de la glossine dans la majorité des cas. Cependant il a été donné
d'observer de rares transmissions: congénitales, post-transfusionnel1es et accidentelles,

e. Réservoir de virus:
Il a fait l'objet de nombreuses recherches et discussions, certains grands herbivores sauvages et domestiques ont été
découverts porteurs de T. brucei rhodesiense.
Des oiseaux ont pu être infectés au laboratoire par T. b. gambiense,

f. Répartition 9éographique :
Les trypanosomiases à T . brucei. sont exclusivemen~ africaines. Elles sévissent dans4pus les pays tropicaux du continent.
La trypanosomiase à T rhodesiense se rencontre surtout à L'Est si transmission est assurée par des glossines xérophiles, Par
contre T. gambiense sévit à l'Ouest de l'Afrique; il est transmis par des espèces de glossines hygrophïles.
Dans certains pays on a remarqué la coexistence des deux espèces (ex: Ouganda).

2. CLINIQUE :
a. Incubation:
Elle dure environ dix à quinze jours. mais quelques observations ont montré que la période infra clinique pouvait durer
plusieurs années. Chez certains sujets, le chancre d'inoculation parfois accompagna d'adénopathies satellites se manifeste
au bout de 4 à 5 jours à rendrait de la piqûre.

b. Phase Iymphatlco.sanguine :
C'est le stade de dissémination des trypanosomes dans le système histiomonocytaire. Elle est caractérisée par :
• Une Fièvre modérée 38°· 38,5°C anarchique, rebelle à tout traitement. C'est le signe le plus constant de J1affection
• Les Adénopathies cervicales et sus·claviculaires mobiles, indolores, élastiques ne suppurant jamais.
• Une Hépato splénomégalie modérée et inconstante.
• Les trypanides qui sont des placards érythémateux siégeant au tronc et à la racine des membres associes à un prurit.
• Les Œdèmes de la face et plus rarement des malléoles.
• Des troubles psychiques: irritabilité, insomnie.

c. Phase de polarisation cérébrale:

Appelée aussi phase méningo-encéphalitique. Elle est caractérisée par une encéphalite mésenchymateuse péri vasculaire et
démyélinisant qui se traduisent par les signes cliniques suivants:
• La fièvre s'intensifie en devenant de plus en plus anarchique.
• Sensitifs: hyperesthésie et paresthésies: signe de Kerandel (signe de la clef).
• Motew:s : mouvements anormaux, tremblements et incoorctination motrice.
• Psychiatriques aigus: fugue, impulsion au suicide.
• Troubles du sommeil : inversion du rythme nycthéméral (somnolence diurne, insomnie nocturne) puis un état
d'hébétude permanent est constaté.
• Troubles neuroendocriniens : trouble de la soif. frilosité et impuissance sexuelle.

d. Phase terminale :
Le malade après avoir sombré dans le coma, il est souvent emporté par une infection surajoutée. Elle évolue
inéluctablement vers la mort dans un état de "cachexie sommeilleuse",
5. Trypanosomes et trypanosomiases 39

Remarque:
La Trypanosomiase Est Afrîcaine à Trypanosoma brucei rhodesiense se caractérise par un aspect plus sévère à la phase de
généralisation avec possibilité de mort en 3 à 6 mois avant même la polarisation cérébrale le malade «n'a pas le temps de
devenir sommeilleux».

3, DIAGNOSTIC:
a, Examens
., d'orientations :

1- F.N.S:
• Anémie avec auto- agglutination des hématies.
• Hyperleucocytose plasmocytose; les plasmocytes appelés cellules de Mott deviennent volumineux et bourrés de
vacuoles
• Thrombocytopenie pouvant être sévère.

2- Vitesse de sédimentation:
Supérieure à 100 mm à la l ''' heure.

3- Protidogramme :
Hypergammaglobunémie à IgM avec une hypoalbuminémie.

4- Ponction lombaire:
L.C.Rhypertendu clair, une proteinorachie élevée (lgll) avec présence de cellule de Mott.

5- Présence d'auto-anticOl'pS :
Anti-érythrocytes et anti -fraction C3 puis anti-tissulaires.

b. Examens ParalJltologlques :
Ils consistent à mettre en évidence le trypanosome sur les différents prélèvement~ principalement au niveau du sang, le
LC.R. et plus rarement les ponctions ganglionnaires:
• Sang frais : les parasites apparaissent vivants et mobiles.
• frottis sanguins et gouttes épaisses colorés au GiemsB.
• Méthodes de concentration: centrifugation, leuco concentration, Le QBC® test (acridine orange).
• Cultures: sur milieu N.N.N ou milieu de Tobie et Brandt (sang incoagulable).
• Méthodes chromatographiques : Filtration du sang sur colonnes échangeuses d'ions DEAE).
• Inoculation à l'animal.

c. Examens sérologiques:
Diverses techniques sont utilisées:
• Immunofluorescence indirecte (les antigènes sont préparés à partir des formes trypomastigotes de Trypanosoma brucei
gambiens ou de Trypanosoma brucei brucei entretenues sur souris).
l'Agglutination directe.
• Hémagglutination passive.
• Réactions immuno-enzymatiques.
• Le C.A.T.T. (Card Agglutination Trypanosomiasis Test, Magnus 1978) est un test d'agglutination de particules de latex
sensibilisées par l'antigène LiTat 1.3, commun à presque tous les trypanosomes, ce test de réalisation très facile et très
rapide sur le terrain; il est devenu essentiel dans le dépistage de la maladie sur le terraiÏl.
40 5. Trypanosomes et trypanosomiases

• Certains tests de sérosensibilité et de caractérisation de l'ADN permettent de différencier les deux espèces responsables
de trypanosomiases africaines.
Les résultats :
Ils sont d'interprétations difficiles, car la maladie eotraine d"s immunodépressions dues à la constitution de la membrane
cytoplasmique du parasite. De plus 00 retrouve dans cette même membrane des glycoprotéines variables de surface GVS
qui sont à l'origine dlune production importante d'IgM. Par ailleurs, on observe une forte production de métabolites
toxiques qui fOIment des complexes immuns qui seront à l'Otigine de complications graves. Ces toxines inhibent aussi une
réaction immunologique spécifique vis à vis du parasite lui même.

4. TRAITEMENT:
a. MELARSOPROL (Arsoba1®) :
Trypanocide efficace à tous les stades. Solution injectable à 36 mg/ml. Le mélarsoprol est utilisé par voie IV, lente, la
solution est extrêmement irritante. La posologie est de 3,6 mg !Kg Ijour ou Iml / lOKg/jour (sans dépasser 5,5 ml) tous les
deux jours par série de 3 injections. Cette série peut être répétée plusieurs fois en respectant un intervaUe de 15 jours entre
chaque série et sans dépasser un total de douze injections.

b. SURAMINE (Moranyl®) :
La suramine agit par inhibition enzymatique. Elle est inactive en période de polarisation cérébrale son indication se limite
aux formes précoces (ne franchit pas la barrière méningée). Le produit est remis extemporanément en solution à 10% dans
de l'eau distillée, il s'administre par voie veineuse à raison d'une injection par hebdomadaire.
• Chez l'adulte: 1 g pendant 5 à 10 semaines consécutives.
• Chez l'enfant: 20 mg 1 Kg 1 injection.
Il est recommandé de tester la sensibilité des patients à la surarnine par une faible dose, afin d'éviter accidents
d'intolérance.

c. PENTAMIDINE (Pentacarinat®) :
Elle est utilise aussi quo lors des phases primaires. La pentamidine est inefficace en deuxième période.
Sa toxicité n'étant pas négligeable, eHe reste à éviter chez les sujets en mauvais état général et les enfants de moins de 8 Kg.
Elle est utilisée au stade précoce, par voie lM ou IV à la posologie de 4mglKg par injection, pnur un total de 7 à 10
injections; à raison d'une par jour ou l'une tous les deux jours.

d. EFLORNITINE (Omldyl ®) :
Il est indiqué au cours de la phase méningo-eocéphalitique, toute fois il est actif dans les deux périodes.
Il est utilisé généralement en cas de résistance au Mélarsoprol. Le produit est utilisé sous forme de solution saline
perfusées en 1 heure; à raison de 400mgiKg Ij en perfusion continue. La durée du traitement est de 14 jours.

5. PROPHYLAXIE :
• Traitement des porteurs sains.
• Lutte contre le vecteur: piégeage des mouches, épandages d'insecticides, destruction des gîtes .
• Lutte et traitement des réservoirs à parasites.
• Chimio prophylaxie reste discutable jusqu'à aujourd'hui.
5. Trypanosomes et flypanosomiases 41

ID. TRYPANOSOMIASE AMERICAINE :

1. INTRODUCTION:
Appelée aussi maladie de Chagas, la parasitose est due au développement d'un trypanosome dans l'organisme appelé :
Trypanosoma cruzL
Le parasite est transmis par l'intermédiaire des déjections d'arthropodes hémiptères hématophages nocturnes : les réduves.
Découverte en 1909, la trypanosomiase ou trypanosomose hwnaine américaine est une protozoonose constituant un problème
de santé publique. Elle affecte 17 à 18 millions de personnes sa mortalité est supérieure à 50 000 de cas par année.

2. EPIDEMIOLOGIE :
a. Description du parasite:
Trypanosoma cruzi est un parasite flagellé. Son mode de pénétration chez son hôte vertébré est transcutanée ou à travers la
muqueuse. Trypanosoma cruzi ex.iste sous plusieurs formes :

1- Forme tryoomastigote:
Se rencontre dans le sang du malade, elle est extra cellulaire et mesure en moyenne entre 15 J.I. (fonne trapue) et 20 J.I.
(forme effilée) avec un kinétoplaste volumineux.

2- Forme amastigote :
Se rencontre dans les cellules histyomonocytaires et musculaires striées du malade. Elle mesure 4 à 5 ~ de diamètre.

3- Formes épimasti,<!ote :
S'observent chez l'insecte vecteur et en culture.
4- Forme oromastlgotes (Golvanl :
Peut s'observer chez l'insecte.

b. Cycle Évolutif:
Le triatome ingère soit les trypanosomes circulants soient, plus rarement des cellules sangUines contenant les parasites sous
leur forme immobile, Plusieurs transformations morphologiques et biologiques sont observées dans l'estomac et l'intestin
du vecteur. Les formes épimastigotes qui se fixent à l'épithélium du rectum se transforment en trypomastigotes
métacycliques infestant dans un délai de trois semaines. Lors d'un repas sanguin ultérieur. le triatome dépose sur la peau
des déjections contenant les formes. infestant.
Les trypanosomes pénètrent à travers "épiderme du vertébré au niveau du point de piqûre ou à travers une excoriation
cutanée, la contamination se fait toujours à travers une muqueuse (conjonctive y compris). Les parasites se fixent sur la
membrane des macrophages et des polynucléaires neutrophiles. Le trypanosome en pénétrant la paroi cellulaire se
transforme en forme amastigote immobile. Dans la cellule, les amastigotes se répandent dans le cytoplasme et s'y
multiplient jusqu'à faire éclater la cellule, libérant alors les parasites qui peuvent avoir deux destinées:
• Soit pénétrer dans d'autres cellules pour y reprendre leur multiplication.
• Soit se transformer en trypomastigotos mobiles. qui peuvent se disséminer dans tout l'organisme. Ils se fixent alors aux
macrophages des muscles lisses et du myocarde envahissant les cellules pour s'y multiplier sous forme amastigote, il ya
ainsi au cours de la maladie en même temps des parasites intracellulaires immobiles, responsables de lésions tissulaires
et des parasites mobiles sanguicoles infestant pour les cellules de l'hôte et pour les triatomes.

c. Réservoirs à parasite:
Plusieurs mammifères sauvages et domestiques constituent le réservoir à parasite. Ces animaux sont infestés par les
déjections lors des piqOres ou par ingestion des triatomes.
42 5. T1ypanosomes et trypanosomiases

d. Mécanismes Immunitaires d'échappement:

Ces mécanismes permettent au parasite dtéchapper aux réactions immunitaires; ils .sont nombreux et complexes. Ils sont
caractérisés par :
• La transformation rapide de formes métacycliques en trypomastigotes circulants avec changement rapide des protéines
antigéniques de surface en se recouvrant d'une protéine identique à celle de l'hôte (DAF) c'est le premier mécanisme de
protection du parasite vis·à-vis anticorps.
• Blocage de la phagocytose en produisant des protéines qui détruisent les anticorps circulants.
• Dissociation la C3 convertase grâce à une glycoprotéine bloquant ainsi l'action du complément.
• Sécrétion de facteur Un.'Uunosuppresseur pour altérer de la réponse lymphocytaire T.
• Destruction des lymphocytes CD4 et CD 8 par les parasites.
• Les arnastigotes pénétrant dans la cellule se protégera des anticorps circulanls. Une fois dans la cellule, ils secrètent la
perforine pour échapper de la vacuole de phagocytose.
• Le polymorphisme antigénique et l'étude de l'ADN ont montré une grande hétérogénéité de Trypanosoma cruzi
existence de nombreux zymodèmes.
• La multiplication rapide des parasites est responsable de l'apparition de nombreuses mutations ponctuelles.

e. Mode de contamination:
En plus de la contamination classique nécessitant I!intervention de l'insecte il existe d'autres modes de contamination:
• La transmission par transfusion sanguine est très fréquente ci.ans les pays d'endémie dans la plus part des cas elle est
mortelle.
• La maladie peut être congénitale par transmission transplacentaire.
Enfin certaines greffes ont été a!' origine du développement de la maladie de Chagas.

f. Le vecteur:
Les trois principaux genres vecteurs de la maladie sont: Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus. Ces vecteurs se réfugient
pendant la journée dans les habits, meubles, fissures mais aussi clans les terriers, nids d'oiseaux, fentes pour les espèces
sauvages. Leur activité est nocturne. Ils sont hématophages à tons les stades sans distinction de sexe. La piqUre est indolore
mais devient prurigineuse par la suite.
La femelle pond une dizaine d'œufs qui donneront naissance à des larves qui se transformeront nymphes après quatre mues.
De la nymphe sort l'adulte qui a une durèe de vie de 18 mois à deux ans.
Le corPs de ces insectes est brun ou noir, divise en trois parties la tête allongée porte les antennes et les pièces buccales
repliées au repos. Sur le thorax s'insèrent deux paires d'ailes et trois paires de pattes.
Vinsecte voie très mal il plus volontiers coureur. Vabdomen est vclumineux et articulé. Leur taille dépend de l'espèce.
5. Trypanosomes et "ypanosomiases 43

DE..ffiCTIONS
Trypomartitot,$ mi(a~'cliquel
m·HOME

INTESTIN MOYEN
Rj.lu"'1fg.t ..
AMASTIGOTES
M.çroph.g., Ji""

1
ESTOMAC
El'lmasl~,,\ Trapue
(prOlllasflgotel Golvao)

/
MACRI'IPIIAGEB
MUSCLES (AtteinTe cardt.~u.)
MEGAORGANES
HOMME

[ex cà ll!11\ ~I{YPANQSQMIASE AMERICAINE

44 5. Trypanosomes et trypanosomiases

g. Répartition Géographique:
La maladie est répandue dans tout le continent sud-américain principalement dans les zones équatoriales et inter tropical.
Elle touche principalement les populations pauvres vivant dans les zones rurales périurbaines. Les habitations précaires
dont les murs fissurés c:onstruits à base d'argile constituent principaux gîtes des vecteurs.

3. CLINIQUE :
Lü clinique de la maladie évolue en plusieurs pha"<:s. L'incubation dure deux à trois semaines. Le début de la "maladie est
caractérisé par l'apparition d'un chancre d'inoculation : chagome. En cas où la d'entrée est conjonctivale on observe un
œdème palpébral: c'est le signe de Romàna correspond granulome d'hypersensibilité retardée.

a. Phase aiguë:
Après multiplication au niveau du point d'inoculation, les parasites gagent la circulation sanguine fonne trypomastigote.
Une fièvre élevée domine le tableau clinique.
Les parasites envahissent les cellules musculaires striées ce qui se traduit cliniquement par des troubles cardiaques à type
de dyspnée, angor et troubles du rythme.
Un œdème s'installe qui débute au niveau de la face et se généraliser par la suite.
L'atteinte ménillgo-encephalitique plus fréquente chez l'enfant est toujours de mauvais pronostic eUe se traduit par des
crises d'insotDIÛes qui se compliquent par des convulsions.
A l'examen on retrouve une hépatomégalie avec adénopathies mobiles et non douloureuses. Manifestations cutanées et
hématologiques peuvent s'observer (érythème, rash, anémie).
L'évolution de la maladie peut se faire vers la mort par insuffisance cardiaque et/ou troubles neurologiques importants,
dans la majorité des cas la maladie évolue vers la chronicité après disparition des signes cliniques.

b. Phase chronique,
Elle est caractérisée par l'atteinte de certains viscères . EUe est due à la présence de forme amastigote du parasite dans les
organes principalement le tissu musculaire.
L'atteinte du myocarde est la plus fréquente eUe se traduit par des troubles du rythme avec insuffisance cardiaque. La
malade décède par arrêt cardiaque suite à une asystolie.
Les manifestations neurologiques sont polymorphes à type de troubles moteurs qui varia mouvements choréiformes à des
paralysies, d'autres signes peuvent se voir: convulsions, aphasies etc . . .
Les signes digestifs sont à type de méga-organes. Ces manifestations concernent tout le tube digestif de l'œsophage au
colon.

4. DIAGNOSTIC:

a. Examens parasitologlques :
• La recherche des trypanosomes dans le sang n'a de valeur diagnostic que pendant 1. phase. Les frottis sanguins colorés
au MGG et les gouttes épaisses sont colorées par la méthode d'Errecart. Ces fonnes peuvent être recherchées dans le
L.C.R. en cas de manifestations neurologiques.
• Lors de la phase chronique les parasites 1ibres dans le sang sont rares. On pratique des biopsies musculaires,
ganglionnaires et moelle osseuse à la recherche des formes amastigotes.
• La culture se fait sur milieu NNN.
• Le xéno diagnostic reste un moyen fiable pour retrouver les trypanosomes.
• Inoculation à l'animal.
5. Trypanosomes el trypanosomiases 45

b. Examens sérol,oglques l

Les techniques les plus utilisées sont L'IFI l'hémmagglutination passive et latex récemment un technique de micro
agglutination a été mise au point dont la sensibilité atteint les 95%. Cependant on à remarque des réactions croisées avec
les leishmanioses.
La spécificité a été améliorée grâce à deux techniques L'ELISA utilisant des Anticorps monoclonaux la recherche
d antigènes circulants et la micro-immunodiffusion qui recherche rare 5 spécifique de trypanosomiase.
1

D autres nouvelles techniques de nos jours sont utilisées dans le domaine de la recherche ex : Immunocapture. recherche
1

d'immuns
, complexes circulants.

. 5. TRAITEMENT:
a. Nifurtlnox (Lampe·) l

Il est administré par voie orale à raison de 8 à 10 mgIKg!j pendant 2 à 4 mois. En cas de signes neurologiques on augmente
les doses à 25mglKg!J. Ce produit est contre indiqué en cas de déficit G6PD.

b. Benznidazole (RadanU") l
C'est un imidazole prescrit per os â la dose de 5 à g mg/Kg pendant un à deux mois. Produit contre indiqué chez le
diabétique.

6. PROPHYLAXIE :
• Dépistage et traitement des malades.
1 Lutte contre les vecteurs par l'utilisation d'insecticides.
• Abatage des animaux malades (réservoir à parasites).
 47

6. Les leishmanioses

1. DEFINITION:
Se sont des anthropozoonoses dues à dans protozoaires flagellés du genre leishmania.

Parasitent le système réticulo-histocytaire.

Transmises par les phlébotomes femelles.

II. EPIDEMIOLOGIE

1. LE PARASITE :
• Embronchement: protozoaire.
• Ordre: kinétoplastidae.
• Classe: flagellé.
• Famille = trypanozomatidae.
• Genre: leishmania == 02 formes dans le genre leishmania : plusieurs centaines d'espèces:
Leishmania major: leishmania infantum.
Leishmania propica : leishmania Brezilieneis.

a. Amastlgote l
Hôte vertèbre, 2 - 6 !1, forme ovoïde intracelllliaire + kinétoplaste.

b. Promastigote :
Forme infestant, chez le phlébotome + ja Y2 culture, fonne mobile avec une extrémité antérieur arrondie.

2. LE VECTEUR :
Diptère appartenant à la famille des psychodidae :
• Phlébotornes, seult: la femelle est hématophage.
• Activité nocturne.
• Le genre: phlébotomus ariasis, sergenli.

3. LE RESERVOIRE :
li Rongeurs (leishmaniose cutanée).
• Canidés (leishmanios viscérale).

CYCLE EVOLUTIF ET MODE DE CONTAMINATION:

• Chez la vertèbre (réservoir et homme) : multiplication inITa cellulaire dans amastigotes,
• Lephlébotome femelle se contamine en piquant un homme ou un animal parasité.
• L'homme se contamine par la piqûre de phit:botome infesté
Quand il y a une étroite reiation de spécificité entre le phlébotome, parasite, réservoir et la clinique dépendra de cette
relation.
48 6. Les leishmanioses

m. EN ALGERIE :
• Problème de santé publique.
• Maiadie à déclaration obligatoire.

1. LEISHMANIOSE VISCERALE !NFANTILLE : LVI:

Décrite par Lemaire 1911 (grande Kabylie).
L'Algérie : pays le plus touché dans le bassin méditerranéen.
• Agent: leiohmania infantum.
• Vecteur: phlébotomus pernicieuses.
• Réservoir: chien.
• Enfants de 1 - 4 ans (80%).
• Zones humides et subhumides.
• S'étend aux régions arides: il y a plus de notion de foyer limité.

2. LEISHMANIOSE CUTANEE: L .C.

Décrit par Hamell à Biskra (clou de Biskra). En 1860.

a. Au sud:
Leir.hmaniose cutanée Zoonotique (ou humide).
• Agent: leishmania major.
• Réservoir: psammomys obesus (rat de champ), meriones Shawi.
• Vecteur: phlébotomus papatasi.

b. Au nord:
1980, leishmaniose cutanée du Nord:
• Variation enzymatique de l'infantum (zymodème).
• Réservoir: chien
• Vecteur: phlébotomus perfiliewi.

IV. CLINIQUE :

1. LVI :
Trois symptômes majeur :
• Fièvre: anarchique, 39 - 40°C, rebelle (résiste).
• Pâleur: traduit l'anémie teint cireux.
• Syndrome tumoral:
- Splénomégalie fréquente et importante.
_ Hépatomégalie discrète + adénopathie.
Evolution fatale en absence de TRT.
6. Les leishmanioses 49
-----------------------------------------------
2. L. CUTANEE:
a. Clou de Biskra :
Ulcéro-crouteuse, unique ou multiples, zones découvertes (face, membrane). Evolue en 4 à 6 mois vers la guérison,
cicatrice indélébile.

b. C. Du nord:
Le plus souvent unique, aspect inflammatoire.

3. L. CUTANEO-MUQUEUSE :
N'existe pas en Algérie.
Aspect humide, extension au muqueuse bucco-nasales.

v. DIAGNOSTIC LABORATOIRE :
1. L. VISCERALE:
a. Diagnostic d'orientation : F~S :
• Leucopénie.
• VS?)' .
Il Anémie.
• Thrombopénie.
• Hypergac:>maglobinémie avec hypoalbuminémies.

b. Diagnostic de certitude :
Directe : présence d'amastigote : frottis de M.O colorés au M.C.Q.
Culture sur un milieu NNN : présence de promastigotes.
Inoculation au hamster.
Diagnostic sérologique: présence d'anti corps spécifique (immunofluorescence. hémagglutination). P.

2. L. CUTANE :
• Mise en évidence de leishmanies (amastigotes) dans le suc dermique.
Prélèvement (pvt) à la périphérie dans lésions.
• Coloration MGG.
• Culture sur un % NNN.
50 6. Les leishmanioses

VI. TRAITEMENT:

1. L.V:
G1ucantime: 60 -70 mgllOkglj par lM pendant 15 - 20 j.

2. L.C :
Abstention thérapeutique Olt infiltration locales en fonction dans lésions TRT par voie générale selon la gravité.

VIT. PROPHYLAXIE :

1. GENERALE :
• Lutte controles vecteurs (insecticides).
• Lutte contre les rongeurs (rodonticides).
• Abattage des L.canine.

2. INDIVIDUELLE :
• Utilisation de moustiquaire à mailles fines.
• Protection contre la piqiire de phlébotome (pommades répulsives).
 51

7. Toxoplasme et toxoplasmose

I. INTRODUCTION:
La toxoplasmose est une protozoose cosmopolite très fréquente, due à un parasite intracellulaire appartenant à la classe des
sporozoaires appelé : toxoplasma gondii. C'est une parasitose généralement bénigne, cependant dans sa forme congénitale eIle
peut être responsable de complications très graves chez l'enfant. La forme acquise ne compromet le pronostk vital que chez
rimmunodéprimé, chez lequel elle est presque toujours grave.
Les deux principaux modes de contamination sont: la voie orale, et la voie transplacentaire provoquant respectivement la
toxoplasmose acquise et la toxoplasmose congénitale, cette dernière reste grave, car elle est l'une des principales causes de
malformations et de mort in utero.
L'infestation chez l'adulte est orale. EIIe dépend de facteurs alimentaires, culinaires et socioculturels qui varient selon les pays
et d'une région à l.me autre. Leur contamination se fait par l'intermédiaire de plusieurs formes parasitaires, transmises chacune
par l'intermédiaire d'un aliment donné. C'est ainsi que les kystes de toxoplasme se localisent au niveau des viandes, et les
oocystes au niveau des crudités et sur le pelage des chats.
La sérologie est pratiquement le seul moyen de diagnostic de la maladie; et c'est de ses résultats que dépend toute conduite à
tenir. Elle permet aussi de déterminer le moment de l'infestation en cas de séroconversion éventuelle.

II. mSTORIQUE :
La toxoplasmose humaine maladie reconnue pour la première fois par Wolf et Goven en 1937 aux Etats Unis fut tout d'abord
considérée uniquement comme une maladie congénitale rare. Ce n'est que grâce au développement des techniques sérologiques
que, par la suite, les connaissances dans le domaine de cette parasitose se sont si considérablement étendues.
Chez l'homme le parasite fut décrit à la même époque par Darling, et retrouvé au niveau de la rétine en 1923 par Janku.
Le cycle de la maladie a été complété en 1970, par la découverte de l'oocyste et l'hôte définitif par Hutchinson, alors que le rôle
de la viande mal cuite fût prouvé par Desmont en 1965. Hutchinson a montré l'importance épidémiologique de la reproduction
sexuée parasitaire dans les cellules intestinales du chat.
Sur le plan diagnostique Sabin et Feldman ont mis au point le premier test immunologique de lyse grâce auquel plusieurs
enquêtes épidémiologiques ont été réalisées. Elles ont montré l'importance de la toxoplasmose dans diverses régions d'Europe.
En 1957 Goldman et kelen ont simplifié le diagnostic de la toxoplasmose en utilisant pour la première fois le test
d'immunof1uor~sCence indirecte; qui reste jusqu'à aujourd'hui la technique de référence la plus utilisée dans le monde

ill. CLASSIFICATION:
ToxopIasma gondii est un parasite unicellulaire appartenant au sous embranchement des Apicomp1exa, qui sont caractérisés
par la présence d'un complexe antérieur. Il appartient à la classe des Sporozoaires (Sporozoea), sous-classe des Coccidiés
(Coccidia), ordre des Eucoccidiidea) sous ordre des Eimeridea, famille des Sarcocystidés (Sarcocystidae), sous famille des
Toxoplasmatinae, un genre unique Toxoplastna, une seul espèce connue jusqu'à aujourd1hui Toxoplasma gondii.
52 7. Toxoplasme et toxoplasmose

IV. EPIDEMIOLOGIE:

1. DESCRIPTION DU PARASITE :
Le toxoplasme est un protozoaire qui se présente sous trois formes suivant sa localisation et l'hôte chez le"luel il se trouve.

a. La Forme Végétative:
l -En microscopie optique:
Appelée aussi Tachyzolle a une forme arquée (arc = toxon en grec) mesurant 5 à 8 microns de long sur 2 à 3 microns de
large. Uextrémité antérieure effilée par rapport à la partie postérieure est plus large et plus arrondie. C'est la forme
responsable de la maladie, de la phase -aigu~ septicémique et de la contamination foetale.
Le parasite présente un cytoplasme très clair entouré d'une fine membrane et un noyau unique volumineux. Ce dernier se
localise dans la partie large du protozoaire, un gros caryosome occupe la totalité de la surface nucléaire . .
Cette forme est douée de mouvements latéraux de la partie apicale qui lui ' permettent de pénétrer la cellule hôte du
système réticulo-histiocytaire.

2- En microifcopie électronique :
Le parasite se délimite par une membrane cellulaire divisée en trois couches. La plus interne entoure à sa partie antérieure
le conoYde, la partie médiane est interrompue par un micropore situé à la partie convexe du parasite. Enfin la couche
externe constituée par un plasma lemme doublé intérieurement par un complexe membranaire interne.
L' anneau antérieur situé à la base du conoïde sert d'insertion à 22 microtubules.
Le conoYde, en forme de cône se constitue de fibrilles enroulées en spirale les unes sur les autres.
Les rhoptries sont des massues de 1 à 4 microns se rejoiguant à la partie apicale du parasite.
Prenant naissance au tiers antérieur les granules denses sont des petites vésicules de 0.2 microns contenant un liquide très
dense aux électrons.
Les micronèmes sont des organites cellulaires en forme de bâtonnets localisés dans la moitié antérieure du toxoplasme
leur contenu est aussi dense que celui des granules aux électrons.
Par ailleurs en retrouve dans le cytoplasme d'autres organismes cellulaires à savoir un réticulum endoplasmique, un
appareil de Golgi et une mitochondrie ramifiée.

2· Le Kystca:
C'est une forme de latence et de résistance du parasite, elle se retrouve dans le tissu nerveux et musculaire de l'hôte
intennédiaire pendant toute la durée de sa vie. Ce sont généralement des masses sphériques de taille très variable allant de
10 à plusieurs dizaines de microns de diamètre.
Le kyste est limité par une paroi épaisse entourant un nombre important de toxoplasmes appelés bradyzones dont le
métabolisme et la division sont très ralentis.
La structure cellulaire du bradyzoIte ressemble à celle du tachyzoTte sauf que sa taille est plus petite. Les micronèmes et les
grains de glycogène sont en nombre plus important dans le cytoplasme.
Ces fonnes kystiques sont responsables de reviviscence et d'infections latentes.
7. Toxoplasme et toxoplasmose 53

3· L'Ooeyste :
n est émis immature par l'hôte définitif; c'est aussi la forme de résistance du parasite dans le milieu extérieur Non sporulé
il renfenne une masse de cellules granuleuses. MOr l'oocyste, possède une paroi épaisse à double couche enveloppant 2
sporocystes ellipsoïdes contenant chacun 4 sporozoiles qui diffèrent des tachyzortes par un nombre élevé de micronemes et
de rhoptries. Sa taille varie de 10 à 121.Un.

TOXOPLASME MICROSCOPIE ELECTRONIQUE

Mnaou roxO(JlfJSfTIe VII

coooi d.6 "u mICroscope
. /t>OfronirJue"
Côtes radiaires /c/'atJIôS LudIIIk• •

r'-~_ TO"lof!ômes

Appareil d. Golgi _ _ ~_/-:_--'~

(.lrahules
OSmiophiles
Noyau

MitQCh~n tlriB

2. CYCLE EVOLUTIF :
Le cycle évolutif de toxoplasma golidii comprend plusieurs étapes. Comme pour to us les sporozoaires il se divise en deux
grandes parties : garnogonique et schitogcnique. Ces deux grandes phases sont complètement différentes. En effet si la
première est sexuée et se déroule entièrement chez l'hôte définitif la deuxième est asexuée et débute chez le chat pour se
terminer chez l'hôte intermédiaire.

a. La phase schlzogonlque :
C'est au cours de cette phase que la production de toxoplasme est la plus importante, elle se déroule presque entièrement
chez les homéothermes. Plusieurs schizogonies peuvent se produire chez des hôtes intemlédiaires sans passer par la phase
gamogonique. Les carnivores ou omnivores se contaminent par les kystes, ces derniers formeront directement d'autres
nouveaux dans l'organisme des animaux. Cette étape est la plus importante du cycle car l'homme fait partie de l'hôte
intermédiaires en puis elle est à l'origine des complications acquises et congénitales de la maladie.

1· Chez ['hlJte intermédiaire:

Après ingestion de la forme infestant représentée par les oocystes ou les kystes selon les cas, les sporozolles ou les
bradyzoïtes sont libérés après l'action des enzymes digestives de l'hôte intermédiaire. Ensuite ils se transfonnent
rapidement en tachyzortes et pénètrent dans les cellules intestinales porn- envahir après la lamina propia et se disséminer
par voie hématogène ou lymphatique dans tout le système réticulo-bistiocytaire. Dans les cellules ils se multiplient
activement et provoquent des septicémies.
La pénétration dans les cellules hôtes se fait grâce aux mouvements du parasite et à ses changements de forme. L'invasion
de la cellule hôte ne dure que quelques secondes. Ce mode de pénétration nécessite de l'énergie ce qui le différencie de la
phagocytose qui est un phénomène passif qui dépend beaucoup plus de la cellule hôte.
Une fois à l'intérieur de cette dernière le toxoplasme se multiplie par endodyogénèse. En effet il y a formation de
54 7. Toxoplasme et toxoplasmose

toxoplasmes fils dam; le parasite d'origine: après différenciation, les mouvements reprennent pour les libérer de celui qui
leur a donné naissance sans le faire éclater.
Cette multiplication intra cytoplasmique aboutit à la formation de 150 à 200 éléments qui finisont par faire éclater la
cellule; et chaque protozoaire ainsi libéré est capable d'en infester immédiatement une nouvelle. C'est au cours de cette
étape que se produit la contamination de fœtus après envahissement du placenta, le toxoplasme diffuse par voie sanguine
sous fomle de trophozo\'te dans les tissus. Après une multitude de schizogonies, le système immunitaire réagit par la
production d'anticorps spécifiques, ce qui pousse le parasite à s'enkyster au niveau des tissus pauvres eri
immunoglobulines à savoir le système nerveux et le muscle. Cette transformation.se fait généralement dix à quinze jours
après l'infestation, les tachyzones se transforment alors en bradyzones dont la multiplication est ralentie. Les kystes
formés restent quiescents dans l'organisme de l'hôte intermédiaire pendant toute la durée de son existence. Ce stimulant
immW1Îtaire quasi-constant au niveau de ses tissus est à l'origine d'un taux d'anticorps sanguin résiduel et protecteur dans
la majorité des cas.

2- Chez l'Mte définitif:

La phase schizogonique asexuée se poursuit chez le chat, qui se contamine après ingestion des h-ysteS contenus dans les
tissus des petits animaux chassés ou dans la viande crue. La digestion tibère "les bradyzortes qui se transforment en
tachyzoYtes dans le tube digestif du chat Ils pénètrent ensuit.e. dans les cellules intestinales de l'animal, où ils vont se .
multiplier. Ces cellules finissent par éclater et rejeter des dizaineS de toxoplasmes qui parasiteront d'autres entérocytes et
ainsi de suite. Après plusieurs schizogonies intestinales, on observe l'apparition de formes parasitaires sexuées : leS
garnétocytes.

b. La pha •• gamogon.nlqu. : . ' .

Elle se caractérise par la formation de gamétocytes mâles et femelles chei l'hôte définitif. Ils se transforment en
macrogalDètes femelles de 5 à 7 l' et microgarnètes mâles de 31' falciformes possédant 3 flagelles. Leur fécondation aboutit
à la formation de l'oocyste, qui sera ensuite rejeté immature et non sporulé dans le milieu extérieur avec les excréments du
félin.
La maturation des oocystes nécessite de l'oxygène et de l'humidité. Ces formes de dissémination dans le milieu extérieur
représentent un réservoir tellurique très important et sont q 140rîgine de la contamination des herbivore
7. Toxoplasme et toxoplasmose 55

CYCLE DE LA TOXOPLASMOSE

fuSTES

1
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y, EXTERIEUR
56 7. Toxoplasme et toxoplasmose

3. MODE DE CONTAMINATION:
L'infestation par toxoplasma Gondii est généralement orale dépend surtout des habitudes alimentaires et culinaires des
populations, elle concerne tous les animaux à sang chaud. La contamination congénitale reste la plus grave et la plus redoutée
en dehors de toute immunodépression. L'hôte définitif, représenté par Je chat et les autres félidés s'infeste dès les premières
cbasses (donc très jeunes). L'homme peut être contaminé par toutes les furmes parasitaires. Les deux principales voies
d'infestation sont: la voie orale et congénitale.

8. Infestations orales:
Ce ~ont les infestations les plus fréquentes, elles dépendent des habitudes alimentaires des sujets. Elles se font par
l'intermédiaire des kystes et des oocystes.

1- Par les kystes :

Cest le mode d'infestation le plus fréquent chez l'homme et chez tous les carnivores. La contamination se fait par
ingestion ou manipulation de viande infestée de kystes. De ce fait certaines professions exposent au risque de
toxoplasmose acquise (vétérinaires, cuisiniers, bouchers etc ..). Cette forme parasitaire résiste plusieurs dizaines d'années
chez l'hôte qui l'héberge.
D'un point de vueépidémiologique. il faut savoir que ces kystes restent vivants +4°C dans les viandes pendant plusieurs
mois; par contre la congélation à _20· C tue les bradyzoïtes au bout de trente minutes. La cuisson à +70G ou par micro-
ondes stérilise les aliments de leurs formes infestant.

2- Par les ooçystes ;,

Ils représentent la forme de contamination de l'homme et de tous les herbivores par ingestion de crudités. de fruits, ou
d'eaux contaminées. Le contact avec les chats ou leur litière expose leurs propriétaires à des infections certaines.
L'oocyste est la forme de résistan~e du parasite dans le milieu extérieur où il demeure infestant plusieurs mois. Cependant
il est plus sensible à la dessiccation et à la chaleur (50· pendant une demi heure). La désinfectio n des produits
alimentaires de leurs oocystes est très difficile. En effet, ils restent vivants une heure dans l'alcool absolu, l'acide
sulfurique à O.5N la soude à 6% et une journée dans du formo l à 10%, ce qui montre bien leur résistance à des conditions
extérieures très rudes.

b. Infestation cong6nitale :
Elle se fuIt par J'intennédiaire des trophozoïtes pendant la phase septif~émique et avant l'apparition des anticorps. En cas de
lésions du placenta les parasites traversent la barrière placentaire et provoquent des malformations fœtales.
Ces derpières sont d'autant plus graves que l'infestation a lieu à un âge précoce de la grossesse.

c. Infestations endlogène et accidentelle:

Plusieurs causes, les greffes d'organes, Je développement des méthodes diagnostiques, certains traitements, ont augmenté la
fréquence de ces modes de contamination.

1- Infestation au laboratoire:
Au cours de la manipulation des antigènes vivants on a remarqué des infestations par voie cutanée et/ou muqueuse.
L'importance des signes cliniques dépend de la virulence de la souche et de la quantité de Pinoculum.

2- Réinfestations endogènes:
En cas d'immunodépression, de maladies graves, ou de ruptures de kystes, il y a des réactivations toxoplasmiques qui
entraînent des complications assez importantes mettant le pronostic vital du malade en jeu.

3- Infestations par transplantation ou greffe:

Depuis plus de vingt ans le nombre de transplantations de tissus humains a augmenté considérablement. La greffe
d'organes infestés (principalement cardiaque) a provoqué des toxoplasmoses graves dues: premièrement au nombre de
toxoplasmes inoculés et deuxièmement au traitement par les immunodépresseurs qu1impose toute greffe.
7. Toxoplasme et toxoplasmose 57

V. IMMUNOLOGIE :
Le développement de [immunologie parasitaire ne s'est fait que très tardivement par rapport aux autres disciplines
scientifiques. Cet appon non négligeable a pennis de mieux étudier les parasites et leur structure. C'est grâce à ces
connaissance qu 'on a pu différencier certaines espèces parasitaires et même développer les méthodes diagnostiques ne
particulier celles de la toxoplasmose.

1. STRUCTURE ANTIGENIQUE :
L'électrophorèse a permis d'observer plusieurs centaines de molécules qui ont prouvé qu'il existe plusieurs souches de
toxoplasme. La structure antigénique du toxoplasme montre une infinité de particules appartenant à des organites différents.
Certains antigènes reconnus par les IgA (PM: 26, 31, 35 Kd) témoignent d'une toxoplasmose récente, car ils sont absents
lorsque la maladie devient chronique.

a. La Membrane:
Les composants protéiniques majeurs des molécules de surface sont représentés surtout par la P30 qui en constitue, plus de
5%. EIle est à t'origine de presque la totalité des réponses immunitaires au cow's de la toxoplasmose.

b. Le Complexe Apical:
Au niveau du complexe apical quelques molécules présentent un intérêt diagnostique voir même vaccinal. En effet lors des
séroconversions, on a observé une production très précoce d'immunoglobulines dirigées contre la molécule P 108 et ce n'est
que par la suite que les anticorps anti P24, P28, P39 (constituant le complexe) font leur apparition.

c. Le. Rhoptrles 1

Elles possèdent une protéine majeure la P55 qui est à l'origine d'une réponse lymphocytaire importante.

2. LA REPONSE IMMUNITAIRE :
Au cours de la toxoplasmose acquise la réponse est principalement humorale. On observe l'apparition de trois types
d'immunoglobulines 19A, IgM et IgG. La cinétique de ces anticorps montre qu'après un temps de latence variant de 5 àjours
on observe une augmentation dans le sérum des IgA et IgM vers le 10"'" jour. La concentration de ces immunoglobulines A
augmente pour atteindre un taux maximum au bout d'un mois à 45 jours, puis elles disparaissent plus précocement que les
IgM entre la 10"'" et la 24'- semaine. Elles sont donc totalement absentes hors des phases chroniques de la mal adie.
Parmi les autres avantages de la recherche des IgA par rapport aux IgM leur présence,'interfère pas avec celle du facteur
rhumatoïde "etieur production n'est pas perturbée lors de syndrome immunodépressif acquis, ce qui n'est pas le cas des IgM.
La production de ces anticorps est induite principalement par la protéine, P30 et secondairement les antigènes P22 et P43. Il
faut rappeler que les 19A et les IgM ne traversent pas la barrière fœto-placentaire à cause de leur poids moléculaire.
Quant aux IgM elles apparaissent presque en même temps que les IgA mais leur taux augmente plus napidement et peuvent
persister dans certains cas des années (détectées surtout par les techniques d'immunocapture). Cependant leur disparition est
retardée par rapport à celle des 19A; elle se fait entre la 35"'" et la 40"'" semaine.
Les IgG font leur apparition vers la deuxième semaine, après l'infestation et dépassent les taux de 2560 V.L Dans certains cas
dès la 8~!1'.e semaine. Ces concentrations peuvent rester en plateau pendant plusieurs mois: la phase dégressive n'est amorcée
qu'au Sême mois et dure plus longtemps pour reste témoin de la maladie et protège la personne en cas de réinfestation. Lors de
cette dernière situation, le taux témoin aurait tendance à augmenter légèrement mais toujours sans production des autres
immunoglobulines.
Un deuxième test sérologiq ue fait 2 à 3 semaines après peut témoigner d'une. toxoplasmose récente si l'ascension des [gO se
fait d'une manière significative. Ces sérums seront prélevés dans des conditions identiques, testés avec la même technique et
si possible par le même manipulateur.
La cinétique de ces anticorps est nécessaire, voire même indispensable pour préciser le stade de la maladie et surtout
déterminer la date exacte de la contamination qui va dicter la conduite à tenir chez la femme enceinte.
58 7. Toxoplasme et taxoplasmose

VI. CLINIQUE :
Il Ya deux grandes entités la toxoplasmose acquise et la toxoplasmose congénitale; qui différent totalement l'une de
l'autre, tant sur le plan diagnostique: proDostique, que sur le plan prophylactique.

CINETIQUE DES ANTICORPS

, TOXOPLASMOSE

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- IgG
7. Toxoplasme el toxoplasmose 59

1. TOXOPLASMOSE ACQUISE:
Elle est dans la majorité des cas bénigne et peut être même asymptomatique. Chez certains sujets, elle peut être sévère
pouvant causer la mort du malade. D'une manière générale Jlévolution dépend de )Iétat immunitaire de la perSOMe et aussi,
dlaprès certaines hypothèses. de la souche toxoplasmique infestant. Suivant les formes cliniques on distingue : la
toxoplasmose acquise bénigne et la toxoplasmose, acquise grave.

a. Toxoplasmose acquis. bénigne:

La toxoplasmose peut rester cliniquement muette dans plus de 80% des cas. La découverte de la maladie se fait lors d\m
examen sérologique de routine généralement chez une femme enceinte jusque la séronégative et qui nia présenté aucun
signe témoignant de sa contamination.
Dans certains cas on observe, après une incubation de quelques jours, un syndrome mononucléosique avec des
adénopathies principalement cervicales, une fièvre, une asthénie et des signes cutanés inconstants. Toute cette
symptomatologie ne dure que quelques jours à quelques semaines, seules persisteront des adénopathies fermes, indolores,
mobiles, pouvant s'étendre à d'autres chaînes lymphatiques (sous-maxillaire, occipitales, etc ...). Ces adénopathies persistent
-quelques mois voir des années sans jamais suppurer.

b. Toxoplasmose acquise grave,

Elle se présente sous plusieurs formes cliniques, incitant le pronostic vital du malade en jeu. Les plus fréquentes sont:

1- Forme méningo-encéphalitique :
Elle s'observe généralement chez les jeunes enfants. La phase d'état est marquée par des signes neurologiques à type de
syndrome méningé avec où non des crises d'épilepsies.

2- La (orme pseudo tumorale :

Elle se caractérise pal' un début brutal, par des déficits neurologiques à type de paralysies, d'hémiplégies, des séquelles
graves et définitives.

3- Formes infectieuses généralisées:

Observées souvent en cas dlinfections massives au laboratoire par des souches très virulentes, elles se voient également
chez les sujets immunodéprimés. Le syndrome infectieux et grave marquée par une altération profonde de l'état général.

4- Forme acquise oculaire:

Elle se manifeste surtout pour des choriorétinites et des uvéites postérieures.

2. TOXOPLASMOSE CONGENITALE:
Elle témoigne du passage du toxoplasme à travers le placenta. Cette contamination fœtale n'a lieu que lors de la phase
primaire de la maladie, c'est à dire lors de la septicémie parasitaire. La transmission du protozoaire par voix transplacentaire
nlest pas obligatoire, elle est même rare. Certaines études ont montré que ce passage ne sleffectue que chez 5% 0 des femmes
enceintes.
La naissance dlon enfant apparemment sain ne signifie pas qulil n'y a pas eu contamination. Certaines complications tardives
ne se manifestent qulaprès plusieurs années. La gravité de ces malformations congénitales dépend de la date de l'infestation
de la mère par rapport à J'âge de sa grossesse. En effet l'atteinte fœtale est d'autant plus sévère que la contamination
maternelle a été précoce. Pour cette raison nous diviserons ce chapitre en trois parties la toxoplasmose du premier, de;uxième
et troisième trimestre.
60 7. Toxoplasme et toxoplasmose

vn. DIAGNOSTIC:
Le diagnostic de la toxoplasmose est presque toujours indirect. Il doit être précoce en raison des complications congénitales et
de la fréquence des formes latentes. Chez la femme enceinte, il est posé dans la majorité des cas lors d'un examen
systématique. Nous décrirons dans ce chapitre les moyens les plus fréquemment utilisés dans le domaine de la recherche et du
diagnostic de la toxoplasmose, cependant nous n'ahorderons pas les examens spécifiques appliqués cbez les sujets
immunodéprimés.

1. EXAMENS D'ORIENTATION:
a. Formes Acquises:
• La formule numération sanguine montre une hyperleucocytose.
• Devant toute toxoplasmose ""quise ou congénitale un fond d'œil doit être pratique systématiquement à la recherche de
plages atrophiques rétinienne de choriorétinite et autres lésions ophtalmiques.
• La biopsie ganglionnaire montre une hyperplasie lymphoïde mi:-.1e à prédominance histiocytaire et à cellules byper
basophiles.
• Les examens physiques contribuent pour une grande part dans le diagnostic de la maladie, surtout chez les
immunodéprimés. Nous citerons principalement les examens pratiqués lors de localisations cérébrales à savoir:
l'électroencéphalogramme, la tomodensitométrie ou la résonance magnétique cérébrale.

b. Forme congénitale. :
La toxoplasmose congénitale peut être diagnostiquée avant la naissance, lors d'une séroconversion ou lors d'un examen
physique de·routine.

1- Les examens physiques:

L'échographie : Elle est d'un grand apport diagnostique surtout lors de contaminations précoces. Elle met en évidence
toute malformation quelle que soit sa localisation principalement celles du système nerveux ceotral. Elle objective aussi
la .présence d'une hépatosplénomégalie accompagnée ou non d'une ascite; ces derniers signes révèlent une atteinte
viscérale grave.
Cet examen permet aussi de fai re des prélèvements de sang foetal et de liquide amniotique par échographie guidée.
Autres examens physiques: Ils sont pratiqués à la fin du troisième trimestre, surtout pour confinner les résultats de
l'échographie. On utilise à la même période ou juste après la naissance les radiographies standard pour objectiver des
calcifications intracrâniennes ou autres malformations Ultra cérébrales.

2. MISE EN EVIDENCE DES PARASITES:

a. Colorations Directe. :
La mise en évidence du parasite à l'examen direct reste exceptionnelle dans les différents prélèvements les plus
fréquemment réalisés sont les biopsies ganglionnaires, les ponctions de moelle les prélèvements de liquide biologiques
(LeR, liquide pleural, tumeur aqueuse, épanchements divers). Enfin J'examen anatomopathologique de tissus et des pièces
d'exérèse est possible à savoir les adénopathies, la rate, te placenta et les autres organes biopsies.
Les colorations réalisées sont principalement : Hemalun-éosine et le May Grunwald Giernsa ou M.G.G, qui colore le noyau
en rouge et le cytoplasme en bleu.
7. Toxoplasme el toxoplasmose 61

b. Inoculation à l'Animai :
Cette technique a amélioré les résultats décevants de l'examen direct, mais elle n'est pas d'un appOli important dans le
diagnostic de la mahdie.
L'inoculation intra péritonéale murine de liquides biologiques ou de tissus traités par de la trypsine montre dans l'ascite de
l'animal des trophol,oïtes de toxoplasmes après un délai de.3 à 15 jours.

c. Culture Cellulaire:
La culture cellulaire in vitro n'apporte rien de plus au diagnostic par rapport à J'inoculation à l'animal si ce n'est la rapidité
de la réponse. En effet, la lecture des cultures se fait dans un délai maximum de 48 à 72 heures. Les cellules les plus
utilisées sont surtout les fibroblastes embryonnaires bumains (type MRC 5) ou des lignées de monocytes (THPI).
La lecture positive de ces cultures, montre l'apparition de toxoplasmes en croissance.

d. Biologie Moléculaire: la P.C.R.

La mise en évidence des parasites est délicate, cependant la découverte des structures moléculaires du protozoaire est
devenue possible de nos jours grâce à la P.C.R. (polymérase chain réaction). C'est une technique très sensibk. car elle
permet de détecter l'A.D.N. parasitaire.
Si le principe de la réaction paraît simplr.. son application dans le diagnostic courant est plus délicate. En effet certaines
difficultés techniques demeurent de taille parmi lesquelles: l'extraction de l'ADN parasitaire et son interférence avec l'ADN
humain contenu dans les échantillons biologiques.

3.TEC~QUESEROLOGIQUES:
En générale le diagoostic de la forme acquise repose sur la mise en évidence de la réponse immunitaire, principalement
humorale et spécifique, car les méthodes directes sont difficiles à pratiquer.
Ces techniques mettent en évidence les anticorps et les antigènes circulants dans les différents liquides biologiques. La
recherche, des immWloglobuEnes est courante dans le diagnostic de la maladie, par contre celle des antigènes n'est pratiquée
que dans des laboratoires très spécialisés.

a. Recherche d'Anticorps 1
La mise en évidence des immunoglobulines anti.toxoplasmique nécessite des antigènes divers.

1- Techniques à Antigènes Figurés:

Ce sont des réactions qui utilisent des antigènes complet." et dans certains cas des parasites vivants, d'où la nécessité de
faire la culture des toxoplasmes au niveau du laboratoire lui même.

Le Dye test:
" C'est J'une des premières techniques utilisée dans le diagnostic de la toxoplasmose, elle a été mise au point en 1948
par Sabin et Feldman. Le test était tinctorial. utilisant un colorant vital (bleu de méthylène) ; de nos jnw·s la lecture
se fait directement au microscope à contraste de phase.
• C'est une méthode facile à réa!iser, sensible reproductible et elle détecte très précocement les anticorps produits par
le malade.

L'immuno(luoréscence Illdirecte :
• C'est une technique très largement utilisée, utilisant des toxoplasmes fixés sur lames généralement siliconées. Les
titres d'anticorps sont exprimés en unités internationales correspondant à la dernière dilution positive.
• C'est une technique d'exécution facile, qui permet suivant le conjugué utilisé, de tester la présence des
immunoglobulines M (test de Remington), des IgG et dernièrement des 19A.
62 7. Toxoplasme et toxoplasmose

A gglutlnatlon directe:
• Comme toutes les réactions d'agglutination, ene à pour principe d'incuber les différentes dilutions de sérums avec
des suspensions de toxoplasme fixés.
• La technique est effectuée dans des plaques de microtitration et pennet de titrer les IgG et les IgM, à condition de
traiter les sérums au 2-mercapto-éthanol (2 M.E.).

L '1. S.A. G-A. :

C'est l'Immun Sorbet Agglutination Assay. Son principe repose sur l'immunocapture des immunoglobulines. Elle permet
d'évaluer le taux des classes d'anticorps; IgA, IgM et IgE.

2- Technique à Antigène Soluble:

Les réactions utilisant des antigènes solubles sont de plus en plus employées dans le diagnostic de la toxoplasmose. La
sensibilité de ces techniques dépend de la qualité des antigènes.

L 'hémagglutlnatlon passive:
Cest une réaction quantitative très utilisée dans le diagnostic de la toxoplasmose en raison de la facilité et de la rapidité
de sa lecture. Pour tester la présence d'immunoglobulines M on traite aussi le sérum avec le 2 M E et on refait la réaction.
L'E.L.I.S.A. : (Enzvme Linked Immunologie Sorbet Assay)
• C'est une réaction très employée devenant même une technique de routine.
• Les avantages de ces technIques son!'; la lecture objective, une bonne reproductihilité, elle se prête aux grandes
enquêtes, eUe est automatisable Cependant, la rédaction et sa sensibilité, sont conditionnées par la nature de
l'antigène utilisé. Un matériel spécifique est to'liours nécessaire.

E.L.J.F.A: Enzvme Linked Immuno Filtration Assav :

C'est une technique qui se pratique en deux temps. En premier lieu on fait une simple électrosynérèse, puis dans un
deuxième temps on met en évidence les arcs de précipitation par une méthode enzymatique. Ce test nous permet de
comparer plusieurs sérums en mettant en évidence les arcs de précipitation différents suivant les antigènes utilisés. Elle
permet aussi de déceler les différentes classes d'immunoglobuline et principalement de compare les sérum de la mère et
du nouveau né après quelque jour seulement de la naissance

Tests au Latex:
C'est une technique d'une grande simplicité, l'antigène parasitaire est fixé sur des particules de latex. C'est une réaction
qui a l'avantage d'être très simple, rapide et peut être utilisée comme technique de dépistage dans des enquêtes
épidémiologiques.

Westem-blot :
C'est un test qui permet de mettre en évidence les isotypes des antic.orps toxoplasrniques

b" Recherche d'Antigènes Clrculants :

Ce sont des réactions très peu employées dans le diagnostic courant des toxoplasmoses. Elles consistent à détecter les
antigènes d'excrétion ou de sécrétion dans les liquides biologiques surtout si la réponse humorale est faible.

c. Les examens sérologiques fœtaux:

Ils sont pratiqués sur du sang fœtal ou sur du liquide amniotique. Le sang est prélevé sous repérage écho graphique de la
veine ombilicale. La détection des IgM spécifiques. se fait par immunocapture Les IgG spécifiques sont détectées par
plusieurs techniques, les plus employées sont l'E.L.I.F A le Dye test et enfin les méthodes d'agglutination directe.
Ces tests sérologiques n'ont d'intérêt que si le système immunitaire du fœtus s'est développé <au delà de la 22 .... semaine en
moyenne).
7. Toxoplasme et toxoplasmose 63

VITI. TRAITEMENT:

1. DROGUES UTILISEES:
a. Antlfollnlques :
Comme leur nom l'indique, ils inhibent la dehydrofolate réductase. Commercialisée sous le nom de Malocide ®, c'est une
diaminopyrimidine de synthèse qui diffuse très bien dans les tissus, en particulier au niveau du placenta, et du liquide
céphalo-rachidien. Elle présente des effets secondaires hématologiques réversibles. Qui impose une surveillance de la FNS,
l'apparition de signe cutané impose Parrêt immédiat du traitement.
A cause de effet tératogène observés chez l'animal, la pyriméthamine est contre indiquée chez la lemme enceinte .

... Les antibiotiques,

L'antibiotique le plus utilisé est la Spiramycine ou Rovamycine®. C'est un macrolide qui se concentre très bien dans le
tissu placentaire, et se retrouve dans le sang du fœtus. Elle est prescrite à des doses de 150 mille unités intemationalesJKglj
chez l'enfant et 6 à 9 millions D'U.I.Ijour chez l'adulte. Elle a une action sur les ribosomes empêchant la synthèse de
protéines, et la multiplication cellulaire. D'autres macrolides sont utilisés, leur concentration minimum inhibitrice est
inférieure à celle de la Spiramycine, mais ils ont une plus longue demi vie plasmatique et surtout ils traversent la barrière
méningée. Nous citerons comme exemple: la Clarithromycine, et la Roxithromycine. La tolérance des macrolides est très
bonne, à l'exception des troubles digestifs et cutanés. Les lincosamides sont utilisées dans certains cas, et ont un puissant
effet inhibiteur annulant même la parasitémie. La clindamycine est prescrite en association avec la pyriméthamine.

2. INDICATIONS:
a. Traitement maternofœtale ,
A cause des effets secondaires des sulfamides, on utilise principalement chez la femme enceinte la Spiramycine en cas de
séroconversion ou de toxopl&mose évolutive. Le traitement doit commencer dès l'élévation des anticorps jusqu'à
l'accouchement à raison de 3 millions d'unités tO.\ltes les 8 heures.
En cas d'atteinte fœtale le traitement se fait par la Pyrimétbamine associée aux sulfamides en cures de trois semaines par
trimestre, en alternant avec de la Spiramycîne.

b. Trait<ement 'lœtopathles ,
Quand les fœtopathies sont diagnostiquées in uteco, le traitement doit se poursuivre après la naissance afin de limiter les
atteintes tissulaires, et prévenir les lésions latentes. En tout état de cause, une surveillance sérologique du nouveau-né est
impérative pendant et après le traitement
 65

8~ Le paludisme

I. DEFINITION:
Le paludisme ou malaria est une endémie parasitaire majeure, due au parasitisme des globules rouges par quatre espèces
différentes de plasmodies ou hématozoaires et transmise par la piqûre d'un moustique l'anophèle femelle.
Les quatre espèces plasmodiales pathogènes pour l'homme sont:
",i

' 1. PLASMODIUMFALOPARUM:
Agent de la fièvre tierce maligne et J'accès pernicieux, est l'espèce responsable de la quasi-totalité de décès par paludisme.

2. PLASMODIUM VIVAX :
Agent de la fièvre tierce bénigne.

3. PLASMODIUM OVALE:
Agent de la fièvre tierce bénigne.

4. PLASMODIUM MALARIAE :
Agent de la fièvre quarte et de la népbrite quartane.

II. EPIDEMIOLOGIE:
Les quatre plasmodies parasites de l'homme appartiennent à l'embranchement des Api complexa, classe des sporozoaires,
ordre des Eucoocidies, sous ordre des: Hemosporina, famille des plasmodidés, elle genre plasmodium.
Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la multiplication est asexuée (schizogonique) chez :l'homme et sexuée
(sporogonique) chez le moustique veeteur, l'anophèle femelle.

1. CYCLE EVOLUTIF :

a. Cycle sexué chez l'anophèle:

En piquant un sujet malade l'anophèle absorbe des hématies parasitées, mais seuls les gamétocytes peuvent évoluer chez
l'insecte ils se transforment alors en gamètes mâles et femelles.
La fusion d'un gamète mâle et d'un gamète femelle a lieu dans l'intestin moyen du moustique et aboutit à la formation d'un
œuf mobile, appelé ookinète q-ai traverse la paroi gastrique, se fixe SUT la face externe; il devient un oocyste immobile et
arrondi qui en se divisant à l'in~érieur de sa coque donne un grand nombre de sporozoïtes mobiles qui gagnent activement
les gland,es salivaires à travers la cavité générale.
Ce sont les formes infestant prêtes à être inoculées à un sujet sain lors d'un deuxième repas sanguin de j'anophèle.
66 8. Le paludisme

b. Cycle asexué chez I·homme 1

Les sporozoi'tes inoculés dam: le sang capillaire par l'anophèle quittent rapidement la circulation sanguine pour pénètre dans
les hépatocytes et y effectuer le cycle exo-erythrocytaire.

b.l. Cycle exo-erythTocvtaire :

Ces throphozortes bépatocytaires augmentent de taille tandis que l~s
noyalix se multiplient; ils se forment ainsi des
schizontes hépatocytaires contenant de 10.000 à 30.000 noyaux, ce sont les futurs·Mérozortes.
L'hépatocyte éclate et les mérozoi1es passent clans la circulation.
"'- Pour P. vivax et p. ovale, on a démontrée récemment que certains, sporozoYtes, après avoir pénétré dans un
hépatocyte, y restaient à l'état unicellulaire quiescent, formant alors des hypnozoi1es, qui reprendront leur
multiplication plusieurs mois ou années plus tard.
• Pour P. malariae on à émis l'hypothèse d'une parasitémie pennanente infraclinique, ou de l'existence d'organes
réservoirs.
• Pour P. falciparum tous les métrozoYtes de même génération (c'est-à-dire provenant de sporozolles inoculés par un
même anophèle) sont libérés dans la circulation après éclatement de l'hépatocyte infecté. Il existe des formes
latentes intra érythrocytaires dans les vaisseaux des organes profonds, à l'origine des accès de recrudescence.

b_2_ Cycle endo-érythTocvtaire :

Les mérozoiles pénètrent à l'intérieur de l'hématie, se transforment en trophozoYtes : Celui ci mesure 2 à 3 Jlm et possède
une volumineuse vacuole nutritive qui refoule en périphérie son cytoplasme et son noyau, il grossit et son noyau se divise
c'est alors un schizonte multinuclée qui se charge de pigment malarique ou hémozoYne, qui est le produit de dégradation
de l'hémoglobine.
La croissance des noyaux dont chacun s'entoure d'une plage cytoplasmique forme un corps en rosace.
Parallèlement dans l'hématie parasitée, apparaissent des granulations de Schuffner (en cas de parasitisme par P. vivax ou
P . ovale) des taches de Maurer (en Cas de parasitisme .par P. falciparum).
Le corps en rosace dilaté et mOr éclate et les mérozortes qui vont parasiter des hématies vierges et effectuer de nouveaux
cycles scbizogoniquee érythrocytaires.
La durée du cycle endo-érythrocytaire est de 48 heures pour P. falciparum, P. vivax, P. ovale (fièvre tierce) et 724heures
pour Plasmodium malariae fièvre quarte.
n n'y a pas de rechutes pOUT Plasmodium falciparum et Plasmodium malariae (absence de formes exo-érythrocytaires
secondaires) mais uniquement des accès de reviviscence Gusqu'à 2 mois au maximum pour falciparum, quelques dizaines
d'ann.ées pour malariae) dus à la persistance de formes endoérythrocytaires dans la circulation sanguine.
Dans le sang s'amorce le cycle sexué ou sporogonique.
Après plusieurs schizogonies, apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexué, les gamétocytes mâles et
femelles.

2. BIOLOGIE DU VECTEUR :
Les anophèles vecteurs du paludisme sont des diptères nématocères de la famille des Culucidés. Le genre Anophèles compte
plusieurs centaines d'espèces dont une soixantaine sont vecteurs du paludisme.
Les principaux caractères des anophèles sont:
• Œufs pondus isolément â la surface de l'eau. ces œufs sont munis de flotteurs latéraux.
• Les larves n'ont pas de siphon respiratoire.
• Les adultes ont une activité généra1ement nocturne, seule la femelle est hématophage ; leur longévité est de 3 semaines
à 6 mois. Au repos les adultes prennent une position oblique par rapport au support.
• Les gîtes des anophèles sont constitués par des collections d'eau, où les femelles pondent leurs oeufs qui se transforment
en larves puis en nymphe et au bout de dix jours en adultes.
8. Le paludisme 67

m. PHYSIOPATHOLOGIE :
1. L'ACCES FEBRILE:
Est dû à l'éclatement des hématies parasitées qui libère dans la circulation le pigment malarique (hémowïne qui se comporte
comme une substancepyrétogène.

2. L'HEPATOSPLENOMEGALIE :
Témoigne de f'hyperactivité du système histiomonocytaire.

3. L'ACCES PET<NICIEUX:
Est en rapport en partie avec une anox.ie ~érébrale par thrombose vasculaire.

4. LES HEMOGLOBINES SET F :

Les thalassémies et le déficit en G6PD inhibent la croissance de P. falciparum, tandis que le groupe Duffy empêche la
pénétration intra érythrocytaire de P.vivax.

5. L'ANEMIE :
Est en relation avec la destruction des globules rouges parasités et la présence d'auto anticorps anli érythrocytaire. De plus,
les globules rouges parasités présenten~ à leur surface, des antigènes du mérozoïte permettant l'action des anticorps et
l'hémolyse.

IV. SIGNES CLINIQUES:

1. ACCES PALUSTRES NON COMPLIQUS:

a. Paludisme à Plasmodium falciparum :
Ce paludisme, surtout intertropical, peut tuer les jeunes enfants, les suj ets non prémunis ou suivant une prophylaxie
insuffisante.
Les accès simples ne doivent pas être négligés puisqu'ils peuvent, à tout moment, évoluer vers J'accès pernicieux.
La fièvre est le maître symptôme:
• Au début continue ou rémittente.
• Elle devient intermirtante mais irrégulière (toutes les 24 ou 36 heures). Cette fièvre s'accompagne de fri ssons, de sueurs,
de myalgies, de céphalées et de courbatures, et chez l'enfant de troubles digestifs: nausées ou vomissements, diarrhées,
douleurs abdominales.
68 8. Le paludisme

CYCLE EVOLUTIF DES PLASMODIUM HUMAINS

CHEZ L'HOMME

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Sang

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CHEZ LA F D'ANOPHELE

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8. Le paludisme 69

b. Paludisme à Plasmodium vlvax 1

Il est exceptionnel dans la race noire et donne un paludisme bénin, mais avec des rechutes à longue échéance.
Vaccès de primo invasion se présente sous la forme d'un embarras gastrique fébrile : fièvre continue; courbatures et
céphalées, vomissements ou nausées, herpès labial et hépatomégalie en sont les principaux signes, évocateurs en pays
d'endémie.
L'évolution spontanée ou après traitement est favorable, mais les rechutes sont la règle et prennent alors l'aspect clinique
classique de la fièvre tierce: les accès, survenant toutes les 48 heures, sont caractérisés par la succession dans le temps
d'une ascension thennjque avec frissons et une splénomégalie suivie du stade de chaleur et se terminant par une chute
thermique avec des sueurs abondantes.

c. Paludisme à Plasmodium ovale:

C'est une fièvre tierce bénigne à rechutes tardives (5 ans au maximum).

d. Paludisme à Plasmodium malartae :

L'accès de primo invasion est souvent fruste. Les accès de reviviscence sont de type quart. (accès survenant toutes les 72
heures) et identiques à ceux de P. vivax.
Les rechutes à longue échéance (20 ans ou plus) sont fréquentes, favorisées par une agression~ une splénectom ie.
La néphrite quartane est la principale complication : elle réalise cliniquement une glomérulonéphrite ou un syndrome
néphrotique et, histologiquement une glomérulites membrano-proliférative avec dépôt glomérulaire de complexes immuns.
EUe évolue vers l'insuffisaoce rénale.

V. COMPLICATIONS:
1. FIEVRE REMITTENTE :
EUe est due à P. falciparurn. Le tableau clinique est ici majoré et il s'y surajoute des troubles circulatoires : tension artérieUe
abaissée; tachycardie; oligurie, et parfois un ictère et des vomissements.
La parasitémie est importante et l'évolution non traitée se fera très souvent vers l'accès pernicieux. Cette forme est fréquente
en zone d'endémie chez des sujets sans prophylaxie.

2. FIEVRE BILIEUSE HEMOGLOBINURIQUE :

Elle survient àussi au cours du paludisme à P. falciparum . Rare eUe fait suite à une prise de quinine (ou peut-être de
mefloquine).
C'est Ul!e tubulonéphrite aigu~ fébrile par hémolyse intravasculaire. Le frottis sanguin est négatif; le taux d'anticorps
antipalustré souvent élevé. Le traitement vise à favoriser la reprise de la diurèse. La quinine est formeUement proscrite.

3. PALUDISME VISCERALE EVOLUTIF :

Surtout en rapport avec P. fàlciparum et P. vivax, il survient chez des sujets non prémunis exposés à des infestations
massives et répétées responsables de poussées d'hémolyses fréquentes.
Le tableau clinique associe:
• De la pâleur, en rapport avec une anémie parfois importante.
• Une fébricule permanente avec des poussées fébriles irrégulières.
• Une dyspnée.
• Des œdèmes des membres inférieurs.
• Une splénomégal ie.
70 8. Le paludisme

• Risque d'un accès pernicieux en cas de P. falciparum.

4. ACCES PERNICmUX :
n est toujours dO à P. falciparum. C'est une encéphalopathie parasitaire fébrile.
Le début est progressif ou brutal, et certains signes sont importants à noter: subictère, pâleur importante, petits troubles de la
conscience (le malade répond mal aux questions) et, biologiquement une anémie; une charge parasitaire élevée.
Le début est marqué par une fièvre élevée, un pouls dissocié et surtout des troubles neurologiques. Puis s'installent les
troubles de la conscience il s'agit soit d'un coma profond, calme ou agité, soit d'wle simple obnubilation, de convulsions
localisées ou généralisées. Une aréflexie tendineuse, des signes méningés sont fréquents (et peuvent faire errer le diagnostic
mais le LCR est norrnal~ stérile).
Il s'y associe une hépatomégalie, surtout chez l'enfant, une hypotension et une oligurie avec albuminurie, biologiquement une
anémie, une thrombopénie, une hyperleucocytose, avec polynucléose, une hypoglycémie et une hyperazotémie. Le diagnostic
repose sur la découverte des hématozoaires dans le sang périphérique.

VI. PALUDISME TRANSFUSIONNEL :

Les plasmodiums se conservant à 4° C peuvent parfaitement Stre transmis par transfusion sanguine et donneront naissance à
des accès typiques de primo invasion, voire même à un accès pernicieux, mais il n'y à jamais de rechutes, (absence de cycle
intra-hépatocytaire).
L'échange de seringue avec aiguille somUée de sang, fréquent chez les toxicomanes peut permettre la transmission des
hématozoaires.

VII. FEMME ENCEINTE, ENFANT :

La femme enceinte est à la merci d'un avortement au cours d'un accès pernicieux. Le nouveau né est souvent d'un poids
inférieur à la normale en raison de l'anémie maternelle.
L'enfant après trois ans paie une lourde tribu au paludisme.

VIII. DIAGNOSTIC:

1. DIAGNOSTIC DIRECT:
a. Le diagnostic de certitude:
• Est apporté par la mise en évidence des plasmodiums dans le sang du sujet
• Les techniques de référence utilisées restent: le frottis sanguin et la goutte épaisse.

b. Le diagnostic parasltologlque :
Du paludisme comporte quatre stades successifs:
• Savoir reconnaître un hématozoaire.
• Préciser son stade évolutif.
• Identifier l'espèce à laquelle il appartient.
• Indiquer le degré de parasitémie (déterminé sur le frottis en pourcentage d'hématies parasitées et sur la goutte épaissie
en nombre de parasites pour 200 leucocytes ou 2~1 de sang).
8. Le paludisme 7/
---------------------------------------------~

2. DIAGNOSTIC INDIRECf :
Le diagno~tic sérologique du paludisme ne peut remplacer l'examen parasitoJogique direct, car les anticorps spécifiques
apparaissent avec un retard de plusieurs jours sur la parasitémie.

La sérologie utilise surtout l'immuno!luorescence indirecte, d'autre; techniques ont été app liquées: ELISA,
Hemagglutination.
L'immunofluorescence indirecte utilise comme antigène, un étalement de globules rouges parasités provenant de malades ou
de cultures in vitro de P. falciparum. C'est une technique quantitative non spécifique d'espèce.
Les indications de la sérologie sont:
• Dépistage des donneurs de sang potentiellement dangereux.
• Dans des cas de fièvre d'origilll.~ indéterminée.
• Etudes épidémiologiques : pn~valence du paludisme.
• Suivi de guérison.

IX. TRAITEMENT :
La prise en charge thérapeutique des paludismes à P. malariae. ovale et vivax est bien codifiée et l'évolution de leurs formes est
géneralement bénigne. A l'inverse, la lourde mortalité du paludisme à P. falciparum. l'évolution galopante des
chimiorésistances imposent un traitement Précoœ est adapté.
La résistance se définit comme étant: <da possibilité pour une souche de survivre et/ou de se multiplier dans J'organisme d'un
malade, ell dépit de l'administration et de la résorption d'un anti paludique à des doses égales ou supérieures à celles
habituellement recommandées, sans toute foi s dépasser les limites de tolérance du sujet ».
Le phénomène de résistance de Plasmodium falciparum à la chJoroquine ne cesse d'augmenter posant un véritable obstacle aux
politiques de santé pour la lutte contre le paludisme.

1. LES ANTI-PAL1JDIQUES :
La quinine reste le seul. anti-paludique naturel, elle s'utilise dans les situations d'urgence (accès pernicieux).
Les schizoritocides sont les médicaments majeurs du paludisme, agissant uniquement sur les formes endo-erytbrocytaires.

2. INDICATIONS:

a. Accès simple:
Pour P. falciparum sensible aux amino-4- quinoléines e pour les trois autres espèces plasmodiales, on utilise la chloroquine
pendant cinq jour à (100 mg Ijour) ou de l'Amodiaquine.
Dans les zOlles de résistance partielle de P. falciparum aux amino-4- quinoléine, on utilise soit le Fanasil-pyréméthamine
(Fansidar*) soit l'Halofantrine (Halfan') ou la Metloquine (Lariam').
Si P. falciparum provient de l'Asie du sud-est, d'Amérique du sud, d'Afrique de l'est et d'Afrique centrale (zone de
résistance forte), on prescrira:
• Soit la quinine.
• Soit la Métloquine.
• Soit l'Halo fan trine.

b. Accès grave, accès pernicIeux:

Quinine en perfusion LV, on y associe des anticonvulsivants, des antibiotiques, des cortiCQïdes, éventuellement une
transfusion sanguine:
i2 8. Le paludisme

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8. Le paludisme 73

X. PROPHYLAXIE :

1. PRoPHYLAXIES COLLECTIVE:
Lutte contre le vecteur: La lutte contre les anophèles vecteurs constitue le volet principal de la lutte antimalarique. Diverses
mesures sont préconisées:
• Utilisation de moustiquaires imprégnés d'une substance insecticide (organochJorés: DDT ; Organophosphoré :
Malathion).
• Pulvérisation d'insecticides.
• Drainage des marécages ou leur assèchement.
• Lutte biologique contre les larves d'anophèles (Bacillus thuringiensis, poisson larvivore : Gambusia, .. ).

2. PRoPHYLAXIE INDIVIDUELLE :
•• En zone d'endémie:
L'ambition de l'éradication du paludisme n'est plus à l'ordre du jour. L'usage de la Chloroquine ou de l'Amodiaquine a pour
but la diminution de la parasitémie, évitant ainsi l'évolution fatale des formes graves,

b, Chez le voyageur:
La cbimioprophyiaxie; nécessaire tiendra compte de l'exposition au risque et donc de la situation locale des
chimiorésistances.
La meilleure chimioprophylaxie consiste à prendre, chaque jour 6j17, lep à 100 mg de Chloroquine, dés le jour du départ,
pendant toute la durée du séjour et 45 à 60 jours après le retour. (Chez l'enfant on donne 1,5 mg/kg/jour).
Un séjour en zone d'endémie où existent des souches de P. falciparum résistantes aux amino-4-quinoléines, implique une
modification de ce schéma:

Pour un séjour de courte durée (1 moisi:

• Région à résistance modérée:

Chloroquine ou Proguanil 200mg/jour.

Chez l'enfant 3mg/kg/j.

• Région à multi résistance:

Mefloquine 150 mg par semaine.

Chez l'enfant 4 mg/kg/jour.

Pour les séjours longs et répétés:

Il n'y a pas de stratégie médicamenteuse, mais il faut traiter toute fièvre faisant suspecter un paludisme; mais est
également conseillé de se protéger contre le moustique.

3,PERSPECTIVESVACCINALES:
La mise au point d'un vaccin est devenue indispensable avec la propagation des résistances de Plasmodium falciparum aux
anti -paludiques.
 75

9. Les cestodes adultes

1. INTRODUCTION:
Les cestodoses adultes sont des affections parasitaires causées par la présence de cestodes adultes dans l'intestin de l'homme
réalisant un tableau clinique bénin: le téniasis ou ténias.
Les cestodes
-, forment une classe de plathelminthes parasites dont les adultes vivent dans le tube digestif des vertébrés.
Ils possèdent un corps rubané, fonm': par une tête ou scolex muni d'organes de fixation suivie d'un cou qui représente la zone
de croissance ou de production d'anneaux.
Le corps est segmenté en anneaux qui prennent origine au niveau du cou puis grandissent s'éloignent, deviennent gravides pour
finalement se détacher et s'éliminer avec les selles dans le milieu extérieur.
Ils sont dépourvus d'appareil respiratoire d'appareil circulatoire et d'appareil digestif Ils sont osmotrophes absorbent la
nourriture prédigérée par l'hôte.
L "appareil génital hermaphrodite est fonctionnellement mâle lorsque les anneaux sont jeunes et femelles lorsque ils sont âgés
et les anneaux murs gravides éliminent les œufs par milliers par un orifice externe appelé pore génital.

n. CLASSIFICATION :
Les cestodes sont classés comme suit :
Embranchement = plathelminthes
Classe : Cestodes
Ordre : Deux ordres

Cyclophyllidés pseudophyllid és

Les organes de fixation sont représentés par Pas de ventouses ni crochets mais
quatre ventouses plus ou moins des crochets deux bothridies.

Pores génitaux sont latéraux Pores génitaux medium

Un seul hote intermédiaire Deux hôtes intermédiaires

L'ordre des pseudophyllides ne comporte qu'un seul genre ccstode adulte Diphyllobothrium latum ou bothriocéphale.
L'ordre des cyclophyllidés comporte plusieurs familles.

1. FAMILLE DES TENIIDES AVEC TROIS GENRES :

• Ec;'linococcus ~Multi(~s: cestodes larvaires.
• Ténia cestode adulte avec les deux espèces saginata solium.

2. FAMILLE DES HYTNENOLEPIDIDES :

Un seul genre parasite l'homme: Hyménolepis nana.
D'autres espèces animales peuvent parasiter accidentellement l'homme.
• Hyménolepis diminuta = parasite habituel des rongeurs.
• DipiHdiurn caninum = parasite habituel, du Chat et du chien.
76 9. Les cestodes adultes

m. TENIA SAGINATA :
Strictement humain, cosmopolite, appelé ver solitaire car la présence d'un ver dans l'intestin de l'homme crée un état
d'immunité spécifique s'opposant à l'évolution dUn second ver.

1. MORPHOLOGIE :
Le ténia saginata se présente sous forme de ver, d'œuf et de larve.

a.Le ver adulte :

Long de 4 il 5 mètres, Sa longueur peut aiUer jusqu'à 10 mètres. Il présente un scolex de 1 à 2 mm de diamètre avec quatre
ventouses arrondies sans crochets d'où la deuxième appellation qill lill est attribué de ténia interne.
Le corps présente jusqu'à deux mille anneaux, les plus âgés plus longs que larges, l'utéms est très développé avec de
nombreuses ramifications dichotormiques.
Les pores génitaux sont latémux irrégulièrement alternés.

b. Œuf ou embryophore :
Sont sphériques de 30 - 40 l'm de diamètre, portent un embryon hexacanthe et possèdent une doubie paroi épaisse est
striée.
lis sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles et retrouvés fréquemment dans les boues résiduaires résultant de
l'utilisation des eaux usées brutes à des fins agricoles.

c. Larve cysticerque ou cystlcercus bovls :

Possède une forme ovofde de couleur blanchâtre faite de tislm libro musculaire avec des corpuscules calcaires, entourées
d'une enveloppe externe fibrocoll~.gène. Elle contient un scolex avec quatre ventouses. Cette larve est retrouvée dans les
tissus musculaires du bœuf.

2. CYCLE EVOLUTIF:
Les anneaux murs, doués de mouvements de reptation se détachent un a un puis sortent activement du tube digestif par
l'orifice anal en dehors de la défécation.
Dans le milieu extérieur, les anneaux se désagrégent libérant des miI1iers d'œufs.
Ces derniers très résig-f...ants vont contaminer les bovitis qui viendront à tes ingérer en broutant les herbages souillés par des
matières fécales ou des épandages de station d'épuration.
L'embryon débarrassé de sa coque dans le tube digestif du bovidé, pénètre la muqueuse intestinale, gagne les muscles striés
où il s'enkyste et donne une larve infestant en deux a trois mois.
L'homme se contamine en consommant de la viande de bœuf crue ou insuffisamment cuite infestée.
Dans son inte~1in, le scolex s'evagine après digestion de son enveloppe et s'attache à la muqueuse jéjunale et devient ml ver
adulte en dix à douze semaines.

3. CLINIQUE :
Les personnes porteuses d'un ver solitaire peuvent présenter le téclase
• Des troubles de l'appétit aussi bien par excès que par défaut
• Des douleurs abdominales à type de crampes.
• Des troubles de transit (diarrhées).
• Des éruptions cutanées de type allergique.
Souvent l'atteinte peut passer inaperçue et c'est en retrouvant des anneaux caractéristiques expulsés (notamment dans les
seUes mais parfois dans les sous vêtements) que le diagnostic est posé.
9. Les cestodes ad,iltes 77

Cou

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01\ Strobile à
~f proglottis
i :

cf.? ~
1
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Proglottis
gravides
: 1

Schéma générai d'un

cestode cyclophyllidé Taenia saginata Taenia so lium

CYCLE BIOLOGIQUE DE TAENIA SOLIUM ET DE TAENIA SAGINATA

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Cysticerqu ' ••..•..
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....

.
)
78 9. Les cestodes adultes

4. D IAGNOSTIC:
• Les anneau.~ découverts dans les selles et les sous vêtements doivent être colorés à l'encre de chine ou au carmin
chloridrique pour l'identification de l'espèce.
• L'examen parasitologique des selles peut présenter des œufs de Ténia saginata à l'enmen, direct et après concentration.
• Le scotch test de Graham grâce à la cellophane adhésive permet de récolter les œufs collés, à la marge anale.
• La recherche d'antigènes parasitaires dans les selles (coproantigènes par méthode ELISA est très spécifique.
• Des méthodes encore plus récentes de biologie moléculaire utilisant des sondes d'ADN spécifiques, amplifiées par
méthode PCR permettent de poser le diagnostic d'espèce.

5. TRAITEMENT :
Deux molécules efficaces à 90 % des cas.
• Praziquantel = Biltricide.
• Niclosanùde oiI Tredemine.
• Le traitement est dit efficace quand aucun anneau n'est expulsé pendant quatre mois.

6. PROPHYLAXIE :
• Bien cuire la viande de bœuf.
• Contrôle viande bovine (ahattoirs ... ...).

IV. TENIA SOLIUM :

TI présente des différences avec le Ténia saginata.

1. MORPHOLOGIE :
• Le ver adulte plus petit ne dépasse pas huit mètres.
• Le scolex est muni de quatre ventouses et d'une double courotUle de crochets d'où le nom de tenia armé.
• Les pores génitaux sont latéraux régulièrement alternés.
• L~ ramifications utérines ne sont pas nombreuses ni dichotomiques.

N.B:
Aucune différence entre un œuf de Ténia saginata et un œuf de Ténia solium.

2. LE CYCLE EVOLUTIF:
• Les anneaux gravides se détachent par chainettes et sortent passivement avec les matières fécales.
• L1infestation de l'homme se fait par consommation de viande de porc infestée insuffisamment cuite.
• L'hôte intermédiaire est le porc.
• L'homme est l'hôte définitif, mais peut être hôte intermédiaire développant alors une cestodos. larvaire cysticérose.

3. LA REPARTITION GEOGRAPIDQUE :
Amérique centrale, Afrique noire, Europe centrale, rare dans les pays développés. absent dans les pays musulmans.
9. Les cestodes adultes 79

v. HYPENOLEPIS NANA:
Le plus petit cestode de l'intestin humain (Ténia nain), touche surtout les enfants.

1. MORPHOLOGIE :
Mesure 15 à 30 mm.
• Le scolex porte quatre ventouses et une couronne de crochets sur un rostre rétractile.
• Le cou fin est suivi d'une chaîne d'anneaux plus larges que haute au nombre de 100 à 200. Les pores génitaux sont tous
du même côté.
• Les œufs de 30 à 45 Ilm de diamètre contiennent un embryon hexacanthc et sont entourés de deux membranes séparées
l'une de l'autre. La plus interne comporte deux épaississements po1aires d'où partent des filaments.

2. CYCLE EVOLUTIF :
Ce parasite a la particularité d'avoir deux cycles possibles:

B. Le cycle nlonoxène :
• Est le plus fréquent, l'homme hébergeant le ver adulte dans son intestin grêle libérer d,ms le milieu extérieur de
nombreux œufs qui seront déglutis comme souillure des éliment ou des doigts (Auto reinfestation possible).
• Sous l'action du sue digestif l 'embry~n libéré pénètre les villosités intestinales, s'y transforment en larve cysticercoide,
qui fait éclater la villosité pour se fixer à la muqueuse jéjlU1a1e et devenir un ver adulte. (entraînant une réaction
humorale inexistante dans le cycle indirect).

b. ILe cycle hétéroxène:

L'hôte intennédiaire est Wl insecte (puce ou ver de farine), avale l'œuf qui devient larve cysticercoide dans sa cavité
générale. L'homme s'infeste en ingérant accidentellement l'insecte. La larve devient adulte en quinze jours.

3. CLINIQUE :
li entraîne un teniasits bénin sauf dans les auto-reinfestations et les infestations massives sur terrain déficient.

4. DIAGNOSTIC:
Le diagnostic est posé par l'examen parasitologique des selles qui retrouve les œufs caractéristiques de l'espèce à l'examen
microscopique direct et après concentration.

5. TRAITEMENT - PRoPHYLAXIE :
Le traitement dure une semaine pour éviter }'auto-reinfestation.

La prophylaxie relève des règles d'hygiène.

VI. CESTODE RARES

1. HYMENOLEPIS DIMINUTA :
Parasite habituel des rongeurs; L'homme s'infeste en consommant de la nourriture souillée d'insectes parasités (Fruits sec,
pain fait avec de la farine mitée mal cuit).
80 9. Les cestodes adultes

2. DIPILIDIUM CANINUM :
Parasite habituel des chats et des chiens. L'homme et surtout les enfants qui jouent avec, peuvent avaler les iusectes (puces)
infestés par la larve cysticercoide.
Ces deux vers mal adaptés à leur hôte accidentel, n' entrainent qu'une affection bénigne facile à maîtriser.

CYCLE BIOLOGIQUE D'HYMENOLEPIS NANA

:
L
Adulte

vu. DIPHYLLOBOTHRIUM-LATUM :
Le plus grand cestode parasite commun â l'homme et aux animaux (ours- chat- chien et autres carnivores ... ).
n se vit dans les régions à climat froid avec de grandes étendues d'eau Nord de l'Europe, Nord Amérique... ).

1. ~110RPHOWGm :
• Sa taille va de 3 à 12 mètres, peut atteindre 20 mètres.
• Le scolex de 1- 5 mm, est ovoïde dépourvu de ventouses et crochets mais doté de deux fentes latérales botbridies).
• Le cou fin est formé d'anneaux difficilement individualisés.
• Les anneaux ou proglottis au nombre de 3000 à 4000 sont plus Larges que longs avec un pore génital médian.

2. CYCLE EVOLUTIF :
• Fixé à la muqueuse par son scolex les anneaux murs sans se détacher libèrent des œufs brunâtres à clapet, de 50 à 70
",m qui s'éliminent avec les selles.
• Les selles contaminés doivent se retrouver en contact avec de l'eau douce pour que l'œuf se transforme en larve
coracidium ciliée mobile qui va à l'encontre de son premier hôte intermédiaire (le cyclops) où elle se transforme en
larve vermiforme procercoYde.
• Après ingestion du crustacé par un deuxième hôte intermédiaire (poisson) les larves libérées de la chair du crustacé se
transforment en larves plérocercoïdes infestant pour hôte défInitif.
9. Les cestodes adultes 81

• L'homme s'infeste par ingestion de poissons infestés cms ou insuffisamment cuits la lance plerocercoïde se libéré alors
dans son intestin, se fixe à la muqueuse et devient adulte en 3 à 4 semaines.
• Le Bothriocéphale présente des besoins importants en vitamine B 12.

3. CLINIQUE :
Aux symptômes digestifs, vient s'ajouter le signe le plus spécifique de ce ver qui est l'anémie par carence en vitamine B12.

4. DIAGNOSTIC :
• FNS montre une anémie type Biermer.
• L'examen parasitologique des selles montre des œufs caractéristiques du ver.

5. TRAITEMENT ET PROPHYLAXIE :
• Le traitement est commun des téniasis.
• Traitement palliatif de l'anémie par administration de vitamine B12.
• La prévention passe par l'éducation sanitaire avec la consommation de poissons bien cuits et la lutte contre le péril fécal
évitant la contamination des eaux douces.
 83

10. Les bilharzioses

1. DEFINITION:
Ce sont des maladies parasitaires dues à des vers plats. Les schi&tosomes ou bilharzies ce sont des trématodes à sexes séparés
vivant au contact des endothéliums vasculaires.
• Deuxième endémie parasitaire mondiale (après le paludisme).
• 74 pays.
• 200000 000 de sujets infectés.
• 800 000 morts 1 an.

n. EPIDEMIOLOGm :

1. CLASSIFICATION:
• Embranchement, Helminthe.
• SI Embranchement Plathelminthes.
• Classe: Trématodes.
• Famille: Schistosomatidés.
• Genre: Schistosoma.
On distingué 05 espèces pathologènes pour l'homme:

a. Shlstosoma haematobium :
Agent de la Bilharziose urogénitale. C'est la seule espèce rencontrée en Algérie.

b. Shlstosoma manaoni =

Agent de la Bilharziose intestinale et parfois hépatosplénique.

c. Schistosoma japonlcuin et Schlstoaoma mékonal :

Responsables des manifestations intestinales avec parfois des complications artério~veineuses.

d. Schistosoma mercalatum :
Agent de la bilharziose rectale.

2. LE PARASITE :
Ce sont des vers plats de 10 à 15 mm de long, la femelle est généralement plus grande que le mâle. Le corps de ce dernier
s'enroule naturellement sur lui-même pour former une gouttière: Le canal gynécophore dans lequel est logée la femelle. Les
schistosomes sont pourvus de 02 ventouses: une buccale et une ventrale (voir schéma). Les œufs présentent un éperon dont
la localisation dépend de l'espèce en cause (voir schéma).
84 10. Les bilharzioses

3. CYCLE EVOLUTIF :

ft. Phase asexuée chez l'hôte Intermédiaire: les mollusques d'eau douce:
• Emission d'œufs dans les seI/ts ou Ies urines (selon les espèces).
• Sortie d'un embryon cilié : le miracidim qui nage et pénètre dans le mollusque spécifique; Chez le mollusque : le
miracidim bourgeonne donnant naissance à des sporocystes, se développent dans l'hépato- pancréas du mollusque
donnant des furcocercaires larves à queue fourchue de 500 microns de long (forme infestant). Ces furcocercaires
s'échappent du mollusque aux heures chaudes de la journée pour passer dans l'eau avant de pénétrer l'hôte définitif
(homme, animal) par voie transcutanée.

b. Phase sexuée chez l'hôte définitif (l'homme) :

• L'infestation de J'homme se fait par voie transcutanée, lors des bains dans les ~ux douces contaminées, la pénétration
des cercaires à travers le revHernent cutané fait interverur une action mécanique et chimique, elle s'accompagne de la
perte de queue. Le parasite prend alors Je nom schistosomule par voie lymphatique ou sanguine, il gagne. après une
étape pulmonaire, le cœur gauche puis le foie par la grande circulation. Ces! dans les plexus veineux porte que se fait la
maturation.
• . Les femelles pondent des œufs .(500 à 3000 par jour) dans les veinules des organes profonds, les œufs migrent à travers
la paroi d'un organe creux (vessie. intestin) pour être éliminés avec les excréta. De nombreux œufs' restent bloqués
durant cette phase, ils se comportept alors comme des corps étrangers exposés aux réactions de défense spécifique et
non spécifique de l'hôte, cett~, IJ1igration inachevée rend compte de la scrustosomiase urinaire et/ou intestinale.

4. RESERVOIR DE VIRUS :
• S.h est strictement humain.
• Certains animaux pour les autres espèces.

5. BOTES INTERMEDIAIRES :
Mollusques gastéropodes d'eau douce avec étroite spécificité d'espèce entre le mollusque schistosome.
• Bulinus pour S.E.
• Planorbe pour S.m.

6. REPARTITION GEOGRAPIDQUE :
• S.h.: Afrique, Maghreb, Moyen orient
• S.m.: Afrique tropicale et subtropicale: Asie et Amérique latine.
• S.i.: Afrique équatoriale et centrale.
• S.j.: Extrême orient.
• S.m.: Péninsule indochinoise.
En Algérie, la Bilharziose urogénitale sévit à :
Djanet (1925).
Djidiouia (ouest, 1939).
k. el khechna (1947).
Agdal (1950).
El harrach (1976).
Thrir (1980).
Gué de Constantine.
JO. Les bilharzioses 85

ID. CLINIQUE:

1. PHASE INITIALE DE CONTAMINATION:

Caractérise par une dermatite cercarienne d'expression cutanée, érythème prurigineux, le plus souvent inapparente S.h ou
parfois importante S.j.

2. PHASE D'INVASION (MIGRATION LARVANT) :

Après i là 6 semaines suivant la contamination: fièvre, signes cutanées (œdème, prurit), myalgies et arthralgies toux et
parfois dyspnée astbmatiforme, doweurs abdominales, diarrhée, céphalées, hépato-splénomégalie modérée.

3. PHASE DE FOCALISATION VISCERALE:

Elle nc s'exprime que quelques mois voire quelques années après le contact infectant.
La clinique est due à la ponte massive des œufs dans des territoires vasculaires propres à chaque espèce et aux séquelles
entraînées par la formation de granulome bUharziens autours de ces œufs.

4. LOCALISATION URO-GENITALE (S. HAEMATOBIUM) :

a. Hématurie =

C'est le signe le plus fréquent, le sujet présente une hématurie terminale, intermittente, capricieuse associée ou non à des
troubles urinaires (dysurie, pollakiurie. brai ures mictionnelles ... ).

b. Atteinte des voies génitales =

• Cho!z "homme: urétrite, prostatite, orchl-épididymite, une atteinte des vésicules séminales avec parfois une
hémospermic.
• Chez· la femme: vulvo-vaginite, endométrite et annexite avec infiltration granwomateuse des trompes (risque de
stérilité).

5. LOCALISATION INTESTINALE (S.MANSONI) :

• Doweurs abdominales.
• Syndrome diarrhéique ou dysentérique.
• Rectorragie isolée et abondante (bilharziose rectale à S.intercalatum).

6. LOCALISATION HEPATIQUE :
Commune à toutes les bilharzioses, fréquente et sévère pour S.mansoni. Hépatomégalie j splénomégalie ; hypertension
portale.
• Atteinte hépatique très grave avec hémorragie digestive par rupture des varices oesophagiennes (Schistosomiase artério-
veineuse à S.japonicum et à S. mékoDgi).

7. AUTRES LOCALISATIONS:
a . Cardia-pulmonaire =
Présence d'œufs au niveau des vaisseaux pulmonaires. soit migrant par la veine cave inférieur (S. haematobium), soit par
les shunts porto-systémiques (S.mansoni).
86 JO. Les bilhar=ioses

b. Cutanée;
Papul~ (thorax).

c. Neurologiques;
Atteinte médullaire.

d. Articulaire;
Oto-rhino-laryngologique (ORL) et ophtalmologiques.
,
.

IV. DIAGNOSTIC:
• A la phase d'invasion (migration) : diagnostic sérologique (indirect).
• A la phase d'état: diagnostic direct (recberche des œufs).

1. DIAGNOSTIC n'ORIENTATION:
• Notion de bain infestant.
• Séjour e zone d'endémie.
• Hématurie (s.haematobium).
• F.N.S : hyper éosinophilie: 10 000 à 15 000/ mm3.

2. DIAGNOSTIC DIRECT (RECHERCHE DES ŒUFS) :

• Dans les urines : (S.haematobium).
• Dans les selles: (S.mansoni, S.japonicum, S.interl.accatum).

a. Urines;
• Recueil après effort physique
• Apprécier l' hématurie (bandelettes).
• Examen microscopique direct après filtration et centrifugation.
• Numération des œufs: pennet d'avoir une idée sur rintensité de l'infestation parasitaire.
• Technique de vitalité ou d'éclosion miracidienne : soit en plaçant les œufs dans un milieu hypotonique (eau) soit en
ajoutant un colorant vital.
• Œufs + eau + chaleur du condensateur (15 à 20 minutes) :
Si éclosion et libération du miracidiurn : bilharziose évolutive.
S'il n'y a pas d'éclosion: bilharziose chronique.
• Œufs + bleu de Trypan :
Si l'œuf est vivant, le colorant ne pénètre pas (seule la coque
se colore) : bilharziose évolutive.
Si l'œuf est mort, il se colore entièrement: bilharziose chronique.

b. Dans les selles ;

Les autres espèces: examens directs + technique de concentration (kato) et biopsie rectale.
10. Les bilharzioses 87

c. Blopsl. rectal. :
Excellente technique pour identifier les œufs de schistosomes, elle se bit au lit du malade sous rectoscopie...
• Pour différencier S.i de S.h on utilise la coloration de Ziehl-Nelsen.
• S.h non acido-a1cooJo-résistant (réaction négative).
• Réaction positive pour Jes autres schistosomes (coJoration rouge).

3. DIAGNOSTIC INDIRECf (SEROLOGIQUE) :

a. Technlqu.s utilisant un antlgèn. figuré vivant:
a_1- Réaction de Vogel-Mining :
Elle consiste en un dédoublement de la membrane péri-cercarienne des scrustosomes en présence des sérwns immuns.
L'antigène utilisé est constitué de furcocercaires vivants, obtenus à partir de mollusques infestés.
C'est une réaction spécifique du genre schistosome, d'apparition précoce mais de réalisation délicate, voir dangereuse.

11-2_ Réaction de précipitation péri-ovulaire (Oliver Gonzales) :

Les œufs sont mis en présence de sérums de malades décomplémenté (30mn à 56 degrés) entre lame et Jamelle. Après
une incubation de 24 heures, il y a apparition d'un précipité digitiforme autour de l'œuf dans le cas d1une réaction positive.
C'est une réaction spécifique de groupe nécessitant également J'entretien d'une souche de schistosome au laboratoire.

b. Techniques utilisant un antls.ne figuré tué:

IFI.

c. Techniques utilisant un antlgèn. soluble:

ELISA, IEP ...

V. TRAITEMENT :

1. TRAITEMENT MEDICAL:
• Métrifonate: Bilarcil*.
• Actif Stl! S.haematobium.
• Comprimés dosés à 100mg.
• Posologie: 7.5 à 10 mglkg en une seule prise, répéter la cure 15 jours plus tard.
• PraziquanteJ: Biltricide*.
• Actif sur tous les schistosomes.
• Comprimés à 600mg.
• 40 mglkg, en prise unique.
• Oxamruque (vansil').
• Actif sur S.mansoni.
• Gélule à 250mg ou sirop à 250 mg/c.a.c.
• 20 à 60 mg! kg sur 2 à 3 jours.
88 10. Les bilharzioses

2. TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Séquelles uro-génitales, complications hépato-spléniques ...

Forme adulte de scbistosome, le dimorphisme sexuel est

fortement marqué.
Le vor adulte mâle bien que plat s'enroule naturellement sur lui
même pour former le canal gynécophore dans lequel est logée la
femelle de forme cylindrique.

S,'a onicum S. mansoni S.haematobium S. intercalatum

Taille en f1 70-100 x 50 - 60 114-175 x45-68 112 -170 x 40 - 70 120-240x50-80

Œufs~

70-100)1 150 )1 140 )1 170 -240 Il

VI. PROPHYLAXIE :

1. INDIVIDUELLE :
Eviter tout contact avec les eaux suspectes (baignades dans les collections d'eau douce).

2. COLLECTIVE :
• Dépistage et traitement des malades.
• Lutte contre le mollusque (molluscicides, prédateurs ... ).
• Assèchement périodique des eaux de barrage.
• Lutte contre le péril fécal et urinaire (éducation sanitaire .. ).
• Amélioration du niveau soda- économique.
Essais de vaccination.
10. Les bilharzioses 89

BELHARZIOSES CYCLE EVOLUTIFS

1
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VERS ADULTES [;SI Œufs
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Physopsis
90 JO. Les bilharzioses

CYCLE EVOLUTIF DES SCHISTOSOMES

Dans l'urine

._-
Cercaire libre dans J' eau

MOLLUSOUE

Sporocyste

Pénètre dans
le mollusque
 91

11. Les cestodes parasites à l'état larvaire

"Le kyste hydatique"

J. INTRODUCTION
Les cestodoses larvaires sont des affections parasitaires dues au développement chez l'homme de la forme larvaire de cestodes
dont la forme adulte évolue chez d'autres mammifères,
L'homme est hôte intermédiaire à coté d'autres animaux mais représente une impasse parasitaire, selon le cestode en cause, on
distingue; a part l'hydatidos., traitee à part entière et par ordre de fréquence
• Cystlcercos. causé par la larve de Tenia solium, définitif est l'homme,
• Echinoccose alvéolaire causée par la larve d'Echinococcas multilocularis l'hôte définitif est le renard,
• Sparganose causée par la larve plerocercoide de pseudophyilides (Spirometra mansoni l,l'hôte définitif est un
carnivore,
• CenUTose causé par la larve d'un ténia :Multiceps l'hôte définitif est le chien

II. HYDATIDOSE OU KYSTE HYDATIQUE.

A. DEFINITION
L'hydaticiose est une affection parasitaire due au développement chez l'homme et certains animaux de la forme larvaire d'un
ténia Echinococcus granulosus vivant à J'état adulte dans le tube digestif du chien.
C'est Wle parasitose du mouton et du chien, et accidentellement de l'homme provoquant chez ce dernier des atteintes graves
surtout ~épatiques et pulmonaîres nécessitant une intervention chirurgicale,

B. EPIDEMIOLOGIE
1. Classification
Les helminthes para;ites de l'homme se subdivisent en deux embranchements dont les plathelminthes qui font l'objet de
notre cours
• Embranchement = Plathelminthes
• Classe = Cestodes
• Ordre = Cyc10ppyllides
• Famille = Ténides
• Genre = Echinococcus
• Espece = granulosus

2. Le Para15lte

a - Le ver adulte:
Vit dans l'intestin grêle du chien et d'autres canides mesure 4mm de long, le corps est formé d'une tête ou scolex et d'un
corps ou strobile, tète et corps sont séparés par un cou grêle et court, le scolex porte quatre ventouses et deux rangées de
crochets qui assurent la fixation à la muqueuse intestinale de l'hôte définitif (le chien), le corps est constitué de trois
anneaux, le dernier anneau est appelé ovigere ,a maturité, il renferme lm utérus rempli d'œufs ou embryophores
92 1 J. Les cestodes parasites à l'état larvaire "Le kyste hydatique"

b - L'oeuf ou embryophore :
Mesure 30-40 um est ovolde avec une coque épaisse striée renfermant un embryon hexacanthe
Les œufs sont immédiatement infestant et résistants dans le milieu extérieur

c - L 'hydatide ou larve d'echino"occus (,anulosus:

L'hydatide se forme à partir d'un embryon qui va par vesicuHsation et augmentation de volume donner une sphère remplie
de liquide clair, eau de roche, délimitée par deux membranes de trintl-rieur vers l'extérieur :
• Une membrane Interne prollgère qui produit par bonrgeonnement des vésicules proligères qui bourgeonnent à leur
tour donnant des scolex" ceux-ci peuvent être libérées dans le liquide hydatique par rupture des vesicules donnant le
sable hydatique,
• Une membrane enerne anbiste élastique et résistante, cette larve est délinùtée par une membrane « adventice »
qui n'est pas une structure parasitaire et qui est due à une réaction fibreuse perikystique de l'hôte

3. Cycle évolutif
Le ténia adulte vit dans l'intestin grêle du chien, les œufs sont émis dans la nature avec les excréments du chien et sont
directement infestant,
Bovins et ovins se r.ontaminent en ingérant ces œufs avec l'herbe Dans l'estomac du mouton, l'embryon est libéré, passe
dans l'intestin traverse la barrière intestinale puis gagne le foie par le système porte, li peut s'y fixer en subissant la
IrdllSformation vésiculeuse qui aboutit a l'hydatide ou kyste hydatique du foie, il peut poursuivre sa nùgration pour se fixer
au niveau du poumon ou d'autres organes et donner une hydatidose pulmonaire ou hydatidose multiviscérale,
Dans ses diverses localisations ,l'hydatide est le siège dim bourgeonnement interne aboutissant a la formation de plusieurs
scolex, quand cette larve hydatide est ingérée avec les viscères par l'hôte définitif ( chien ), chaque scolex peut donner un
adulte dans son tube digestif, l'homme s'infeste accidentellement, prend la place du mouton , par ingestion d'œufs au
contact du chien parasité ou par des aliments souilles par les déjections du chien contenant les cmbryophores , l'embryon
suit le même chemin, s'arrête principalement dans le foie ( 50 - 60 % des cas) atteindre le poumon ( 20 - 30 % des cas
),( 5 - 10% des cas ) d'autres organes,
A ce niveau, il se transforme en larve hydatique qui n'atteint son développement complet que quelques années après son
installation,

4. Répartition géogrephlque
C'est une affection cosmopolite, fréquente surtout dans les pays d'élevage (le kyste hydatique suit le mouton comme son
ombre).!
En Algérie le kyste hydatique présente un problème de santé publique,

5/ Modes de contamination
L'homme se contamine par:
• Les aliments souilles par les déjections du chien parasité contenant les embryophores
• Les mains sales par le contact avec le pelage du chien parasité ramenant des embryophores à la bouche

C.CLINIQUE
L'hydatidoso demeure pendant des années cliniquement muette Plusieurs aspects cliniques peuvent être rencontres selon la
localisation du kyste hydatique

1 1 Kyste hydatlque du foie

L'augmentation du volume du kyste provoque des troubles de compression des organes de voisinage avec au premier rang
une hépatomégalie une rupture ou une surinfection peuvent compliquer le kyste hydatique
Il. Les cestodes parasites à l 'état larvaire "Le kyste hydatique" 93

2 1 Kyste hydatique du poumon_

Généralement asymptomatique, la découverte peut être fortuite a la suite d'un examen radiologique ou après rupture du
kyste hydatique dans les bronches réalisant la vomique rejet Jors d'Wle expectoration d'un liquide eau de roche légèrement
sale, la symptomatologie clinique quand elle est patente est faite d'hémoptysies et de dyspnée,

3 1 Autres localisations
La symptomatologie varie selon l'organe atteint: os - rate - cœur - muscles - cerveau - pancréas - thyroïde,

D . DIAGNOSTIC

'1 1 Elémelnts d'orientation

• Les examens radiologiques : L'échographie et scanner permettent de préciser le nombre, volume et contenu des
kystes, les cliches thoraciques révèlent des opacités arrondies homogènes « en boulet de canons » des kystes
hydatiques pulmonaires,
IIJ FNS: montre hyperéosinophilie 5 - 7 % donc modérée et inconstante sauf en cas de fissuration ou rupture du kyste,

2 / Diagnostic direct
Le diagnostic parasitologoque direct est habituellement impossible La ponction des kystes est formellement proscrite
Seule l'identification de scolex dans la vomique permet de poser le diagnostic par...itologique direct,

3 / Diagnostic Indirect
La recherche des anticorps spécifiques reste la seule preuve diagnostique, Les réactions sérologiques utilisées sont:
• Réactions quantitatives sensibles teUe que : l'immunofluorescence indirecte, ELISA, hemagglutination passive .....
• Réactions de précipitation qualitatives et spécifiques mettant en évidence l' arc 5 qui correspond à un fragment
antigénique très immunogène du kyste hydatique, Une réponse sérologique négative n'exclut pas une hydatidose

E. TRAITEMENT
Le traitement du kyste hydatique reste chirurgical,

F. PROPHYLAXIE
Vise à briser la chaine de transmission,

1/ Au niveau du chien
• élimination des chiens errants
• interdire aux chiens J'accès des abattoirs
• dépister et traiter les chiens domestiques parasités,

21 Au niveau du mouton
• méthodes modernes d'élevage avec clôture sam; chien de garde
• incinération des visc::''fes parasites - contrôle des abattoirs,

3/ Au niveau de l'hol,,me
• se 1aver les mains après avoir touche un chien
• bien laver les crudités avant leur consonnnCition
• éducation sanitaire et instauration d'un programme de lutte et de surveillance contre l'hydatidose,
 94

AUTRE CESTODES LARVAIRES

Cestodes larvaires Agent pathogène Repartition Larve Hole definilif Hole Mod e-c o n t aminatioD~ Diagnostic
geographique lcalisation intcrmediaire formes infesta ntes

Cysticercose Tena solum Europ centrale Cysticercus Homme Porc Œuf 1 Serologique
cellulosae ~per os
cerveau-œil - autoinfestation
pe.u
Echinococcose Ehcinococcus Europ centrale Hydatida Renard Rongeur Œuf Serologique
alveolaire multicellulaire Asie, Canada rnullilocul.ire ~per os
foie
Sparaganose Spirometra mansont Sud est Sparaganum Carnivore 1« cyclops Larve Serologique
asiatique oiel 2eme batracien - per os

1 diverse - par voie transcutanee

Cenurose Multiceps rnuliceps Afrique noire Cenure Chien Herbivores Œuf Serologique
europe cevueau - per os
amerique œil
peau

1 ----
 95

12. Nématodes intestinaux

J. ANKYLOSTOMIASE
A. DEFINITION
Parasitose à pénétration transcutanée due à la présence dans le duodéno-jéjunum de l'homme d'un ver rond hématophage.
;

Deux espèces spécifiques à l' homme :

• Ankylostoma duodénal
• Nécator americanus
Trois espèces : ver. œuf. larve

1- ver:
• petit, blanc. rosé.
• Femelle ~ 15 mm, Mal ~ lOmm
• Armature de capsule buccale différente selon l'espèce
• Le ver se nourrit du sang et on gaspille beaucoup (Enzyme Anti ·coagulation de la salive)
• La spoliation sanguine est 10 fois plus grande pour Ankylostoma que pour Nécator americanus

2- œuf
• Ell ipsoYde, coque mine : 60~un/40"m, nom embryonné à la pointe contient :
4 blastomères (Ankylostoma duodenal)
8 blastomères (Nécator americanus)

3- Larve =
• vermiforme, 500"tb de long
• Histotropisme + Thermotropisme (35°- 37°) + hygrotpisme.
Larve strangyloide = œsophage cylindrique
Larve rhabditoYde ~ œsophage à double renflement

B. CYCLE EVOLUTIF

C.CLINIQUE
Phase d'invasion
~ Eruption erythémato-papuleuse. prurigineuse ({ Gounna dans mineurs ) : phase de Migration

• Syndrome de Loeffer direct

• Signes digestifs
• Syndrome anémique
• Ankylostoma duodenal se vit dans les pays tropicaux et chauds
• Necator americanus se vit en zones tropicales et inter-tropicales « Maladie professionnell e des mines»
96 12. Nématodes intestinaux

D. DIAGNOSTIQUE
• Les 40 premiers jours: diagnostic de présomption FNS : hyper éosinophilie, Anémie hypochrome microcytaire
• 40 jours après l'infestation Examen parasitologique des selles (EPS) : œuf d' Ankylostoma

E. TRAITEMENT
Anthelminthique : pommade de pyrantel, lIuvermol. ..
Corriger J'anémie

F. PROPHYLAXIE
• Décoloration oblig.toir. des cas dépistés.
• Dépistage et traitement des porteurs à l'embouche.
• Eviter de marcher pied nus et porter des chaussures montantes dans les zones boueuses.
• Luite contre le péril fécal

n. ANGUILLULOSE 1 STRANGYLOIDOSE
11 DEFINITION
Affectation due au parasitisme duodénal de l'homme par un ver rond Strangylol'de Stercoralis
- 03 formes: ver. œuf, larve
• Ver:
Petit, 2mm de long, filiforme
Extrémité antérieur munie d'une bouche à 2 lèvres.

• Œuf
- 50Jll11l30~m
- Coque mince renferme un amas de blastomères
• Larves:
Se présente sous forme Rhabditoïde et Strongyloïde
Morphologiquement différente

2/CLINIQUE
• Phase d'invasion : prurit et parfois éruption papuleuse
• Phase d'migration: signal pulmonaire direct
• Phase d'état : douleurs Epigastrique et trouble de transit
NB:
• Il faut craindre l'Anguillulose maligne chez les sujets immunodéprimés
• La persistance des signes est due à l'auto-réinfestation

3/ DIAGNOSTIQUE
FNS : hyperéosinophil e oscillante (réinfestation)
EPS : concentration de Bearman, coproculture sur charbon révèle les larves d'Anguillules
12. Nématodes intestinaux 97

4/ PROPHYLAXIE
Est-la même

5/ TRAITEMENT
• thiabendazol (Mintezol)
• Invennectine (Mcctizon)
• à renouveler pour éviter l'auto-réinfestation .
 99

13. Nématodes et nématodose

I. DEFINITION
Un nématode est un ver cylindrique à corps non segmenté et à revêtement chitineux ; il est dépourvus de membres articulés,
d 'appareils respiratoire et circulatoire, mais possède un tube digestif et une cavité générale dénommée cavité cœlomique car
contient le cœlum, un liquide très allergisant. Ce sont des Coelomates.
Les nématodes ont un dimorphisme sexuel, c'est-à-dire que les sexes st séparés et les individus mâles sont distincts des
individus femelle dont la taille est toujours plus importante, en raison des impératifs de reproduction qui leur incombent.
Le parasite par les nématodes détermine les nématodoses

n. GENERALITE SUR LES NEMATODES

A. MORPHOLOGIE :
Un nématode est un organisme vermiforme, non métamérisé, allongée, cylindrique de consistance ferme et élastique.
recouvert d'une cuticule chitineuse de couleur blanchâtre, le plus souvent.
• Les dimensions du ver varient de 1 m ~ Imm de même que le rapport longueur / diamètre
• L'extrémité antérieure porte souvent des lèvres ou « papilles» dont Je nombre varie avec l'espèce et parfois une
« capsule buccal » (Ex; Ancylostoma)
• L 'extrémité postérieur, atténuée et généralement droite chez les femelles, est de forme variable chez les mâles; en effet
elle peut être cylindro-conique et enroulée soit ventralement, soit dorsalement, ou bien elle présente une expansion
cuticulaire évasées appelée « bonrse caudale »Ou copulatrice
• Les mâles, pius petit que les femelles, s'en distingue par la forme anatomique de leur extrémité postérieur et la
présence de là 2 spicules (sort de petites épines)
• Les orifices observés sont:
La bouche, en position antérieur s' ouvre directement dans l'œsophage.
Le pore excréteur est situé ventralement, non loin de l'extrémité antérieure
L'anus est sub~termina1 ; chez le mâle, il présente comme un cloaque où débouchent à la fois le tube digestif et le
conduit génital
La vulve présente chez les femelles, est indépendante et se situe sur la face ventrale, tantôt au dessus de l'anus,
tantôt dans la région moyenne, tantôt près de l'extrémité antérieur, elle permet un diagnostique différentiel entre ces
vers.
• Le tube digestif est un simple canal présentant parfois des renflements œsophagiens et parcourant le corps en ligne
droite dans toute sa longueur.
• Les organes génitaux mâles comprennent un testicule tubuleux et un canal déférent qui aboutit dans le cloaque.
• Les organes génitaux femelles, généralement doubles sont formés de 2 ovaires tubuleux qui se continuent chacun par
un utérus. Les 2 utèrus se réunissent pour former un vagin unique qui s'extériorise par l'orifice vulvaire.
100 13. Nématodes et nématodose

B.BIOLOGIE
Elle est variable en fonction de l'espèce considérée
• Habitat: les nématodes parasites de l'homme peuvent s'observer dans l'intestin, les muscles. le tissu cel1ulaire sous-
cutané, les vaisseaux lymphatique et/ou sanguins.
• Reproduction: ils sont soit ovipare soit vivipare. certains autre sont dits ovovipares lorsque leurs œufs é.closent
précocement à même l'intestin (ex : anguillules).
Le développement des nématodes se fait par mues successives les amenant d'un premier stade larvaire (LI) à un cinquième
stade larvaire (L5) qui correspond au stade adulte
Certains nématodes ont un développement direct et n'ont qu'un hôte unique au cours de leur cycle évolutif.
D'autres passent au cours de leurs évolutions chez 2 Hôtes différentes dont l'un héberge la forme adulte du parasite (hôte
définitif) et l'autre, sa forme larvaire (l'hôte intermédiaire).

C. CLASSIFICATION DES PRINCIPAUX NEMATODES PARASITES DE L'HOMME :

La classe des nématodes appllrtient :
• Au sous règne des Métazoaires
• A l'embranchement des Némathelminthes
Deux sous classe des Secement.. et les Adenophorea continent les espèces qui parasite 1'homme

1. La sous classe Secemenbia comprend les famIlles cl-dessous:

• AscanYdés ou Ascaridés caractérisés par:
Un corps épais (rapport longueur/diamètre élevé)
La présence de trois lèvres distinctes et de deux spicules chez le mâle. Ex : Asceris /umbricoïdes
• Oxyuridés caractérisé par la présence de
Trois ou six lèvres peu distincte
Un bulbe pharyngien
Un spicule chez le mâle. Ex : Ell/érobium vermicu/aris ou oxyure.
.. Rhabditidés caractérisés par:
Leur petite taille
..La présence de deux renflements œsophagiens
La présence de deux spieules chez le mâle. Ex : Strongyloïdes stercoralis ou anguillule.
• i\ncylostomidés: de petite taille, ils sont caractérisés par
La présence d'une capsule buccale et d'une bourse caudale ou copulatrice chez le mâle. Ex: Ancy/astoma
duodénale. Nécator américanus.
• Filaridés:
Corps allongé, filiforme
Vivipares.
Possèdent 2 lèvres latérales. Ex : Brugia malayi, Onchocerea volvulus, etc.
• Philonétridés ou dracunulidés : vivipares ne possèdent pas des lèvres. ils ont un dimorphisme sexuel très marqué; la
femelle peut atteindre lm alors le mâle mesure à peine 4 à 5 cm. Ex : Dracunculus médinensis ou filaire de médine.
13. Nématodes et nématodose 101

2. La sous classe des Adenopherea comprend les familles suivantes:

• Trichinelidés: vivipares, ils possèdent deux appendices coniques chez le mâle. Ex Trichinella spiralis.
• Trichuridés: caractérisés par un corps dont la partie antérieur est longue et mince et la partie postérieure renflée. Ils sont
ovipares et possèdent un spicule chez le mâle. Ex : Trichuris trichura ou trichocéphaie

m. NEMATODES INTESTINAUX TRANSMIS PAR VOIE ORALE

A. AsCARIS LUMBRICOIDES LINNE, 1758

Ce parasite est strictement humain d'où les conséquences prophylactiques intéressantes.

1. Morphologie
La femelle dont l'extrémité postérieure est droite est effilée, mesure 30 à 35cm de long et 5 à 6 mm de diamètre.
Le corps ferme, élastique, blanc ou rosé à l'émission porte antérieurement 3 lèvres distinctes qui entoure la bouche

2. Biologie
Les adultes vivent dans le jéjunum et puise leur nourriture à partir du chyme intestinal, ils peuvent cependant migrer vers
différents organe en empnmtant les canaux biliaire et/ou pancréatique et être à l'origine d'accidents chirurgicaux variés
(lithiase vésiculaire, pancréatite, occlusion et/ou perforation intestinales ... ). Ils peuvent également, être rejetés sous leur
forme adulte, soit rectale soit par voie buccale pennettant ainsi de poser un diagnostic écologique précis

3. Cycle évolutif
Il est direct mais long mâle et femelles vivant au niveau de l'intestin grêle; ces derniers fécondées, pondent des œufs
ovoïdes à paroi épaisse et mamelonnée. Ils mesurent environ 50 à 75 ~m de long et 40 à 60~m de large.
Segmentés mais non mature à la ponte., donc non contaminants, ils mûrissent après un séjour d'environ 6 semaines dans le
sol. [Js sont résistants et peuvent rester 05 ans dans l'humus tout en gardant leur pouvoir infestant
Mûres, ils contiennent tille jeune larve de stade L2.
Le cycle évolutif d'Ascaris lumbricoïdes est long et nécessite: un passage par le milieu extérieur qui correspond à la durée
de maturation des œufs dans le sol ; durée qui est fonction de la température, de l'humidité et du sol lui-même. Cette
maturation aboutit à la formation d'une larve de stade L2
Les œufs embryonées et mûr. -donc infestant, ingérés par l'homme avec les mains ou les aliments souillés, perdent leur
coque sous l' action des sels biliaire et de l'alcalinité intestinale ; les larves de stade L2 sont libérées, elles traversent la
paroi intestinale, migrent vers le foie où elles restent 3 à 4 jours avant de rejoindre les poumons, là elles produisent des
troubles plus ou moins gênants se traduisant par une toux sèche, une hyper éosinophilie sanguine décelable à la formule
numération (F.N.S) et des images labiles détectées sur une radiographie pulmonaire; c' est le syndrome de loëffier observé
dans la plupart des helminthiases à migration tissulaire, si l'infestation est importante vers le 8émejour les larves de stade
L3, provenant d'une deuxième mue au niveau des capillaires sanguins alvéolaire, passent dans la trachée, gagnent le
carrefour aéro-digestif, et à l'occasion d' une toux réflexe, basculent dans le tube digestif. Arrivées dans l'intestin les larves
L3 subissent les deux dernières mues qui les amèneront au stade L5 ; elles ne deviendront mâture qu'après 6 semaines.
Une femelle pond 200 000 œufs par jours, en moyenne, et la ponte débute 60 jours, environ, après le repas infestant
li n'y a pas d'auto infestation et le séjour des œufs dans le mmeu extérieur est un passage obligatoire nécessaire li la
maturation des œufs. Le sol joue un rôle d'un « hôte intennédiaire passif)} et d'un «réservoir de virus »).
J02 13, Nématodes et nématodose

B. ENTEROBIUS VERMICULARlS LINNE, 17580u OXYURE

Ce parasite est strictement humain

1. Morphologie
Le mâle mesure 3 à 5 mm de long et 0.2 mm de diamètre. Son extrémité postérieure tronquée est recourbée ventralement. Il
porte un seuJ spicule copulateur.
La femelle dont l'extrémité postérieure est droite et relativement effilée, mesure 9 à 12mm10.5mm

2. Biologie
Mâles et femelle vivent dans la région iléo-caecale et se nourrissent du bol féeal . Durant la nuit Les femelles fécondés
migrent vers la région ana-rectale, et se pondent chacune près de 10000 oeufs et mesurent. Les œufs s'embryonnent sur la
marge anale et deviennent infestants (auto infestation) en six heurs en moyenne. Ces œufs à coque fine, sont transparents
asymétrique et laissent entrevoir l'ébauche d'une larve de la fin du second stade. Jls mesurant 50 à 60~m de long et 30 à 40
~m de large

3. Cycle évolutif
Les œufs embryonés avalés avec les mains sales, l'eau ou les aliments souillés, perdent leur coque et les larves libérées
muent en larves de stade L3 puis L4 au niveau de l'intestin grêle; la dernière mue a lieu au niveau du caecum. Le cycle
complet depuis le repas infestant jusqu'à la ponte dure 4 semaines environ
Comme déjà signalé la nuit, les femelles fécondés s'accrochent à la marge anale, pondent la totalité de leurs oeufs et
meurent. A cette occasion, elles engendrent un prurit anale qui favorise l'auto-infestation.
NB : les œufs embryonés peuvent éclore au niveau de la marge anale et les larves de stade L3 peuvent migrer au niveau du
rectum puis elles deviennent adulte, c' est une deuxième modalité d'auto-infestation

C. TRICHURIS TRICHURA LINNE, 1771 OU TRICHOCEPHALE :

Il est spécifique à l'homme et vit au niveau de son colon particulièrement au niveau de la région iJéo-caecale

1. MorphologIe
Le mâle mesure en moyenne 3.5 cm à 4.5 cm de long et 1.0mm de large, dans son plus grand diamètre. La partie
postérieure du corps est très enroulée.
La femelle souvent de même dimension qui lui, peut parfois atteindre 5 cm de long. Elle en diffère par sa partie postérieure
peu arquée.
Trichuris trichura est caractérisé par une morphologie très particulière, en effet les 2/3 antérieurs du corps sont filiforme et
rappellent un cheveu, d'où le non de tricbocéphale alors que le 1/3 pnstérieur s'élargit brusquement et atteint un diamètre
d'environ 1 mm.

2. Biologie :
Les adultes se localisent au niveau du caecum où ils pénètrent la sous muqueuse par leur partie céphalique filiforme,
laissant la partie postérieur, large, dans la lumière colique.
Ce ver a longtemps été considéré comme hématophage, mais aucune preuve n'a été apportée dans ce sens.
Les femelles, ovipare pondent 3000 à 5000 œufs par jour et vivent un à deux ans environ, les œufs fécondés, non
embryonés sont rejetés avec les fèces et doivent séjourner, en moyellne, un mois dans le sol pour devenir infestants
Ces œufs sont très caractéristiques et faciles à reconnaître, ils ont la forme d'un citron et sont non segmentés à la ponte; ils
mesurent 50 à 55~m de long et 25~m de large. Ils sont très résistants.

3. Cycle évolutif
Il est direct. L'homme se contamine en avalant, avec les nlains sales ou avec les aliments souillés, des œufs embryonés. La
13. Nématodes et nématodose 103

coque ovulaire se lyse et les larves libérés gagnent l'intestin grêle dont elles pénètrent la muqueuse. Là elles subissent 4
mues avant de transiter vers le colon où elles deviennent adultes. La ponte débute environ 3 mois après le repas infestants.
Les œufs émis avec les selles doivent séjourner obligatoirement dans le sol pour devenir infestants

D. TRICHINEllA SPIRALIS RAILLIET, 1896 OU TRICHINE :

1. La parasite
peu spécifique, T spiralis parasite tous les mammifères, et accidentellement J'homme c'est un parasite ubiquitaire dont le
mâle mesure 1.5mm140~m et possède 2 appendices coniques et dont la femelle mesure 3 à 4 mm 160~m et possède une
vulve située au 1I5éme du corps.

2. Biologie
Les adultes vivent dans l'intestin grêle de nombreux mammifère dont l'homme, le porc, le rat, le requin blanc, le phoque, le
renard, etc .... 5 jours après l'ac.couplement, les femelles vivipares. émettent directement des mobiles d'environ 80 à
1OO~m16~m. près de 1000 larves sont émises sur une période de 5 à 10 jours.

3. Cycle évolutif
Lhomme et les autres mammifères se contamine on contenant dans la viande crue ou mal cuite contenant des larves enkyste
de Trichine
Les larves sont libères sous l'action des enzymes digestives et sont passivement transportées vers l'intestin grêle où elles
s'efforcent à la base des villosités intestinales durant 30 heurs environ. Là et durant ce temps, elles subissent 4 mues et se
transforment en adultes capables de s'accoupler. Comme déjà signalé cinq jours après l'accouplement, les femelles
émettent des larves mobiles qui vont migrer vers la lamina proprio, !es vaisseaux lymphatiques mésentériques et le canal
thoracique pour arriver au niveau du cœur droit, du poumon. du cœur gauche et enfin de la circulation artériel le
systématique, les larves, ainsi entrainées dans le courant circulatoire, sont capable de pénètre et léser les différentes cellules
de l'organisme; elles sont toute fois, souvent arrêtées au niveau des fibres des muscles striés où elles s'enkystent pour de
longue périodes. L'enkystement survient environ 20 jours après le repas infestant JI donne lieu à des formations ovoïdes
qui mesure jusqu' à 400f1m1250~lm selon leur grand axe, toujours dirigées dans le sens des fibres musculaires. Les kystes
contiennent en général. une seule larve enroulée en spirale d'où le nom de T. spiralis. Ils peuvent parricis, se calcifier.
Les larves vivent longtemps dans leur formation kystique et ne se transforment en adultes qui si elles sont avalées par un
nouvel hôte, permettant ainsi à un nouveau cycle de commencer.la totalité du cycle évolutif se passe chez le même parasite
et la trichine constitue l'exemple type de parasite monoxène. L'homme se contamine. souvent, en mangeant de la via..'lde de
porc ou de s.anglier, contaminées, crue ou peu cuite ~ les porcs s'infestent en mangeant des rats contaminés et les rats
s'infestent'en se dévorent entre eux. Ainsi le phénomène du cannibalisme semble être à la base de l'entretient du cycle de la
trichine

IV. NEMATODES TRANSMIS PAR VOIE TRANSCUTANEE

A. STRANGYLOIDES STERCORALIS BVAY, 1876 (ANGUILULE)

Ce nérnatode peut se présenté sous forme:
• Parasite dans l'intestin de l'hôte
• Libre dans le milieu extérieur
104 13. Nématodes et nématodose

1. La forme parasitée
Est représentée par des femelles parthénogénétiques qui mesurent 2 à 2.2mm de long et 0.034 à 0.04mm de large.
Elles possèdent une vulve située au tiers post du corps et un utérus gravide contenant des œufs ellipsoïdes de 50 à 60l1m de
long sur 30 à 341'm de large. Ces femelles parasitent le jéjunum

2. La forme libre, stercorale, comprend:

• Des vers mâles qui mesurent 0.7mm de long sur 361lffi de large à queue recourbée, munie de 2 spicules.
• Des vers femelles qui mesurent 1mm de long et 50l1m de diamètres. Leur vulve est située un peu en arrière du milieu du
corps ( diagnose)
• Mâles et femelles s'accouplent dans le milieu extérieur. Ces dernier fécondées, pondent des œufs all ipsoïdes déjà
embryonés et qui mesurent environ, 60 à 70f.m135 à 4511m

3. Biologie
Les femelles parthénogénétiques vivent au niveau de l' intestin grêle où elles pondent des œufs qui éclosent à même intestin
libérant des larves rhabditoïdes de stade LI. Ces derniers muent au niveau du colon devenant des larves rhabditoïdes de
stade L2 éliminées avec les fèces et retrouvées lors d'un examen parasitologique des selles (diagnostic)
Les larves rh.bditoïdes L2 ont un double renllement œsophagien et mesurent 250 à 300l1m de long et 14 à 161'm de
diamètre. Elles présentent une ébauche génitale.

4. Cycle évolutif
Selon les conditions du milieu où elles se trouvent (température, humidité, nature et pH du sol, etc .. . . ) les larves
rhabditordes L2 éliminées avec les fèces, évoluent de 3 manières différentes:

a. Cycle externe direct. court dit parthénogénétiques

Quand les conditions du milieu extérieur sont défavorables, les larves rhabditoïdes L2 muent en larve L3 dites larves
strongylol·des. Ces larves à un seul renflement œsophagien, sont filifornres et très, infestantes, capable de traversée
activement la peau de leurs hôte (passage transcutanée)

b. Cycle externe indirect. long ou hétérogénlques

Quand les conditions du milieu extérieur sont favorables, les larves rhabditoïdes L2 émise avec les selles, muent en
larve ....

•
 105

14. Aspergilloses et genre Aspergillus

I. DEFINITION
Le mot "Aspergillus" dérive du mot latin, ({ aspergillur1J. )} qui signifie « goupi!10S»
Les aspergilloses sont des affections oppommistes dues à des çhampignons filamenteux septés de la classe des Ascomycètes;
De nombreuses espèces aspergillaires sont utilisées dans les industries: ch imiques (ex. production d'acide citrique et d'acide
oxalique à partir d'A. niger), pharmaceutiques (ex: production d'antibiotiques comme la fumagi1line à partir d'A. fumigatus), et
agroalimentaire (ex: production de saké à partir d'A. oryzea), seules certaines espèces sont responsables de milllifestations
pathologiques telles que:
• Intoxications alimentaires par production de mycotoxines (ex: aflatoxine sécrétée par A flavus)
• Phénomènes ÎmmlUlo allergiques (asthme, alvéolite, bronchite ...)
• Colonisation de cavités naturel1es (bronches, conduit auditif, sinus ... ) ou néoformées et détergées (caverne tuberculeuse,
cavité résiduelle de cancer excavé, abcès vidé ... )

ll- EPIDEMIOLOGIE.

A .CARACTERISTIQUES GENERALES:
Les Aspergillus sont des moisissures cosmopolites, très répandues dans l'environnement. Ils vivent aux dépens de matières
organiques en décomposition; ainsi, on les retrouve dans les silos de grains, les balles de foin, le compost, les arachides, les
légumes, certains aliments moisis (pain, confiture ...). Les spores sont produites en très grand nombre (2 à 8% des spores
isolées dans l'air). Leur taille (2 à 3gm), et leur morphologie (mnde et rugueuse) favorisent leur dissémination et leur
transmission par inhalation vers les voies respiratoires surtout. Beaucoup dtespèces résistent aux fortes températures (ex: A.
fumigatus) et toutes se développent dans les endroits humides (cave, salle de bain ...)
Certaines professions (cuJtivateurs, grainetiers, meuniers, palefreniers, rr..ineurs ...) exposent au risque d e contamination.

B. CARACTERISTIQUES DU GENRE ASPERGILLUS:

La morphologie de la « tête aspergillaire )} constitue le premier critère du genre.
C'est une fr uctification asexuée portée par un conidiophore ou stipe, sorte de tige qui prend naissance à partir des hyphes
septées du champignon.
La tête aspergillaire comporte:
Une vésicule (extrémité renflée du conidiophore) sur laquelle se forment les phialides (organe producteur de spores),
directement ou par rintermédiaire de métules, branche apicale du conidiophore, portant. les phialides. Chaque phialide
produit une chaîne non ramifiée de spores.
Vésicule, phialide et spores forment la tête aspergillaire (cf. schéma).

D. LEs CARACTERES MORPHOLOGIQUES

Les caractères morphologiques suivants pennettent l'identification des espèces:
• Macroscopiquement raspect, la couleur (ocre, brune, noire, verte, jaune.) des colonies; au verso de celles-ci existe"
parfois, un pigment qui diffuse dans la gélose.
• Microseopiquement. on observe:
Le conidiophore dont on notera la longueur, l'aspect (échinuJé ou lisse, septé ou continu, droit ou sinueux) ainsi que
la couleur (incolore ou brune)
/06 14. Aspergilloses el genre Aspergillus

La tête aspergillaire dont les caractères morphologiques déterminent les clés d'identification des espèces
aspergillaires.
Actuellement on reconnaît 18 groupes dlAspergillus sur les caractères:
• De la vésicule qui, de forme variable, peut être allongée, globuleuse, hémisphérique ou aplatie à son :mmmet.
• des phialide~ formées directement sur la vésicule ou portées par des mérules. EUes peuvent recouvrir toute la vésicule
ou seulement la partie apicale
• Des conidies: fonnées par les phialides, peuvent être lisses, échinulées, rondes ou allongées.
• De la tète aspergillaire qui dans sa globalite peut paraitre en colonne longue ou courte, radiaire irrégulière (cf. schéma).

N.B

• Certaines souches étant hamothalliques, on peut voir, à côté des têtes aspergillaires, des cleistotbèces, fruit de la
reproduction sexuée. Elles réalisent des ascocarpes clos qui sont des masses jaWles ou brunes formées d'un tissu
filamenteux compact. A maturité, il en sort des asques transparents dans lesquelles se trouvent 8 ascospores (spores
sexuées).
• Très souvent, on observe, autour des cleistothèces, la présence de cellules en noisettes ou "HuIle cells", cellules rondes,
incolores, terminales avec une paroi très épaisse. Certaines souches n'ayant pas de reproduction sexuée connue. peuvent
présenter ces cellules·en noisette (Ex : A. versicolor).
• Dés sclérotes (amas dms et sphériques de filaments enchevêtrés) peuvent apparaître tardivement sur la culture,
N.B

• Les espèces capables de produire des formations sexuées sont appelées formes parfaites ou télomère
• Les espèces dont la reproduction sexuée n'est pas encore connue sont appelées hanomorphes ..\
• Les espèces formant à la fois des spores sexuées et des spores asexuées sont dites holomorphes.

E. CLASSIFICATION:
Nous adopterons celle de Kwon Chung et .B ennet 1992 .,
Les Aspergillus appartiennent au :
• Règne: Fungi
• Division: Eumycotina
• Phylum: Ascomycotina
• Cl;;;;se: Ascomycète
• Ordre: Eurotiales.
• Famille: Trichocomaceae
• Genres:
Eurotium (Aspergillus sp.) Ex: A. glaucus
ErnericeUa (Aspergillus sp.) Ex : A. nidulans.
Ces 2 genres représentent les formes téléomorphes du champignon.
Plusieurs espèces peuvent être pathogènes pour l'honune. J._ fumigatus espèce la plus incriminée, représente l'agent
étiologique dans 80 à 90 % des infections humaines.
De nombreuses autres espèces peuvent être impliquées; on citera dans l'ordre décroissant de fréquence A. Oavus
(aspergillose sinusienne dims les zones chaudes du globe), A. Niger (otomycoses), A. nidolans, A. verslcolor, A. terrons,
A. clavatus, A. g1ancns, A. Cawdidus.
/ 4. Aspergilloses el genre Aspergillus /07

m. ROLE PATHOGENE ET SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE

Comme déjà signalé ultérieurement, les spores inhalées arrivent jusqu'aux alvéoles pulmonaires où elles se greffent d'autant
plus facilement que le terrain (hôte) est débilité (baisse de l'immunité générale) et le poumon déjà lésé; souvent, la
symptomatologie clinique pulmonaire est au premier plan.

A, ATTEINTES PULMONAIRES:
L'atteinte pulmonaire peut se manifester de différentes manières et les entités cliniques suivantes peuvent être observées:

1. Aspergillome:
Les spores colonisent une cavité broncho·pulmonaire ou pleurale séquellaire, détergée telle une caverne tubcrcuieuse, un
abcès, tut kyste ou une cavité néoplasique excavée.
Le champignon germe dans toute la cavité en laissant un espace clair au sommet (image radiologique en grelot). Il sécrète
une toxine qui provoque l'hémoptysie par nécrose de la paroi.

2. Aspergillose bronchique:
Elle peut se manifester par:
• une bronchite aspergillaire muco-membraneuse qui est assez rare et se traduit par le développement du champignon
dans une bronche jusqu'à l'obstruction totale de celJe~c i.
• une aspergillose broncho-pulmonaire allergique qui survient chez des sujets atopiques asthmatiques cormus. Les
sécrétions bronchiques contiennent des filaments aspergillaires (diagnostic); les éosinophiles et les immunoglobulillOs E
sont augmentés.
• une alvéolite allergique extrinsèque ou maladie du "poumon de Cennier" observée chez des sujets soumis à une
contamination massivf; par inhalation de spores d'Aspergillus; ceci se voit chez les fermiers manipulant des balles de
foin, les agriculteurs, Après plusieurs épisodes de broncho-pneumopathies répétées, le sujet développe une tibrose
pulmonaire avec une insuffisance respiratoire chronique.

3. Aspergillose broncho-pulmonaire diffuse ou aspergillose pulmonaire Invasive:

C'est une infection nosoeomiale redoutable par son évolution. Elle est en nette augmentation (imrnunodéprirnés, greffés,
malades soumis aux corticothérapies au long cours ... ) Le champignon se développe dans le parenchyme pulmonaire, les
bronches, les vaisseaux et peut disséminer partout dans l'organisme (cerveau, cœur) Cette affection est morteUe dans 80%
des cas.

4. Aspergillose pariétale:
Le champignon se développe dans une plèvre pathologique ou après une intervention sur le thorax (ex: pneumothorax
tuberculeux).

B. ATTEINTES EXTRA PULMONAIRES:

Elles sont moins fréquentes; on peut ciler:

1, Sinusites:
Le sinus maxillaire est le plus souvent concerné; son atteinte est d'origine dentaire secondaire à un granulome apical, une
extraction, une fistule bucco-sinusienne et surtout un dépassement apical. A. finnigatus est l'agent étiologique le plus incriminé
mais on cite également A.t1avus, A.nidulans, et A Niger. Il semblerait que l'oxyde de zinc .utilisé dans l'obturation dentaire
(eugénate) favorise la croissance du champignon. Chez les immunodéprimés elles sont toujours invasives avec destruction
osseuse et extension vers l'orbite et le crâne. Il existe une forme allergique chez les sujets atopiques,
J08 J4. Aspergilloses et genre Aspergillus

2.0tite du conduit auditif externe:

Elle aboutit souvent à une obstruction du conduit auditif par un amas mycélien. A fia vus et A.Niger sont les espèces les
plus js61ées au cours des prélèvements.

3. Kératite :
C'est l'apanage des porteurs de lentilles de contact. Elles se voient égaIement après les traumatismes cornéens.

4. Endocardite:
Se \ioit après une chirurgie cardiaque.

5. Onyxis:
Il est dû le plus souvent à A.versicolor et A candidus; il touche surtout les orteils.

a. Surinfections de plaies ouvertes:

C'est souvent A. fumigatus qui se développe sur des brûlures, des lésions traumatiques ou autres ; il en retarde la
cicatrisation.

IV- DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE DES ASPERGll.,LUS

Les aspergillus étant ubiquitaires, le prélèvement doit être effectué de manière très aseptique.

A. EXAMEN DIRECT
Une partie de l'échantillon prélevé (crachat, ongles, sérosités .... ) est délayée dans du sérum physiologique, de la potasse, du
lugol ou autre, suivant le cas, mise entre lame et lamelle et observée directement au microscope optique au grossissement 10
puis 40 ; on peut y voir des filaments de taille régulière (4um de diamètre environ) septés,.souvent dichotomiques avec des
ramifications à angle aigu. Parfois dans les enchantions prélève a partir de lésion aéré (sinusite, otite .. . ) on peut observer des
têtes aspergillaires.

D.CULTURE:
On ensemence le reste de l'échantillon prélevé sur milieux de Sabouraud-chlorampbénicol avec et sans actidione. En effet,
celle·ci iphlbe les moisissures, dont les Aspergillus. Cependant les souches pathogènes de ce genre peuvent pousser sur
milieu actidioné mais, après 4 à 5 jours
Les mili"ux ensemencés-sont incubés à 27 et à 37° C; A. fumigatus espèce la plus isolée, pousse à 37°c en 24 à 48b, les
autres espèces, moins pathogènes, pou.'5sent mieux à 27°C.
Il est conseillé de garder les tube, pendant. au moins, 8 jours à l'étuve.
Le diagnostic mycologique est en général très aisé à l'observation macroscopique des cultures et microscopique du
conidiophore et de la tête aspergillaire.
Si, toutefois, les têtes aspergillaires sont mal formées, il fuut procéder à un repiquage sur des milieux plus appropriés lels que
les milieux de Czapek, Corn- MeaI-Agar, Extrait de MaIt...

C. IDENTIFICATION:
Comme déjà précisé, elle repose sur les caractères macroscopiques des cultures et les caractères microscopiques des
conidiophores, des vésicules, des métules, des phialides et des conidiogpores.
On citera, à titre d'exemple, les caractères distinctifs des espèces' suivantes:
14. Aspergilloses el genre Aspergillus J09

champignon microscopie maeroscopie

- A.fumigatus Frescnius, 1863 - Tête asperg.=colonne longue - Croissance: 24,48b à
- Atteint poumon - Conidiophore: long, lisse, vert. 37°C

- dans 90 % - Vésicule: hémisphérique aplatie au sommet 48-72h à 27°C

- Phialides: 1 seule rangée serrée occupe la 1/2 ou - Colonie plane,

les 3/4 de la vésicule Conidies globuleuses poudreuse ,
rugueuses, échinul ée ~•. - Couleur verte puis gris
fumé
- A flavus Link, 1809 - Tête aspergradiaire ou colonne - Croissance à 27°C
- Atteint poumon Kératite, - Conidiopho'"e incolore rugueux - Colonie aérielwe
otite aflatoxine, cancérigène - Vésicule hémisphérique 1 à 2 rangées de poudreuse
- A.oryzéa hydrolyse l'amidon stérigmates recouvrant toute la vésicule conidies - Couleur j ,une puis vert
de riz (saké) globuleuses. lisses ou rugueuses à olive
- Sclérote présents

- A.nidulans Eidam, 1884 - T~te asperg. en colonne courte Conidiophore très - Colonie pouéreuse,
Téléomorphe: EmerkeUa court sinueux et brun Vésicule hémisphérique plane
nidulans Vuillemin 1927 coloré en brun - Couleur vert cresson
- sinusites - 2 séries de stérigmates sur la partie sup. de la - Cleistothèces fréquents
vésicule Conidies globuleuses échinulées
- Revers rouge fOl1,;é
- Clei.tothèces fréquents. Cellules en noisettes
toujours

- A. niger Van thiegheml867 - Tête Kperg Radiaire - Colonie aérienne

Otite/poumon - Conidiophore hyalin à brun lisse. large, à paroi granuleuse
Ind ac critique. gallique, épaisse - Couleur jaune puis
glucoconique - Vésicule globuleuse, incolore ou brun clair noire
- Enzyme protéolytique et - 1 à 2 range de stérigmates avec métules très long - Revers incolore à jaune
amylique pbitopatogene sur toute la vésicule, conidie globuleux ou pâle.
elliptique échinulées ou lisse sclérotes globuleuses
crème puis grises à brunes
- A. terreus Thom, 1918. - Tête colonne très long - Colonie poudreuse

- Rare mais redoutable chez - coniiliophore lisse incolore vésicules plane

immun Mprimé A.P.I hémisphériques - Couleur beige puis
- 2 série de stérigmates sur partie sup .Conidies brun foncé

'---
Lisses petites rondes. Sclérotes et cellules rondes - Revers jaune à brun
110 J4. Aspergilloses et genre Aspergillus

D. DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE :
1. Recherche des anticorps:
Elle consiste à rechercher les Ac. Spéèifiques surtout dans les cas d'aspergillome ou d'aspergillose broncho pulmonaire
aigUe.
Dans les aspergilloses invasives, les réactions sérologiques se positivent tardivement. De nombreuses techniques sont
employées, on en citera les plus courantes
• L'immuDoéJectrophorèse : hautement spécifique, reste une technique de référence malgré sa longueur de
réalisation, elle permet de confirmer la pathogénie dIA. filmigatus en mettant en évidence ses activités enzymatiques
(catalasique et chymotrypsique)
• L'lmmundiffusion: permet de tester plusieurs Ag. à la fois vis à vis du sérum.
• L'electrosynérèse: (ES) sur membrane d'acétate de cellulose a l'avantage d'être plus rapide que les 2 précédentes.
Les malades sont testés par rapport à un sérum de référence.
• L'lmmnnofiuorescence indirecte (I.F.I) : utilise un antigène particulaire (figuré) à partir des cultures.
• L'E.L~S.A. (enzym...linkod-Immnno- sorbont assay) : le complexe Ag - Ac est révélé par une enzyme et la
lecture se fait en densité optique sur un spectrophotomètre.
• L'hémagglntination passive: utilise des Ag. Somatiques et métaboliques délipidés et fixés sur des hématies de
mouton formolées et traitées à la g1utara\déhyde.
• Radio-Immnno-Assay: Le complexe Ag-Ac est révélé par des antiglobulines marquées à l'iode 125.

2. Recherche des Ag circ::ulants

Cette recherche est intéressante dans les aspergil10ses pulmonaires invasives ; elle repose sur une technique:
• d'agglutination directe qui est spécifique mais peu sensible (50 %), et peu précoce (1 à 2 jours avant le décès du
malade), e!le utilise des particules de latex enrobées d'un Ac monoclonal qui détecte un polysaccharide de la paroi
fongique le galactomaonane.
• E.L.I.S.A qui est plus précoce et 10 fo is plus sensible que la technique précédente, mais moins spécifique (faux
positifS).
• PCR

Z • Autres ~noyens diagnostique.

• Bronchoscopie
• Radiologie pulmonaire standard.
• T D.M : meilleure résolution de l'image Scanner thoracique
• Artériographie bronchique - aspergillome
• F.N.S. qui révèle une eosinophilie sanguine à 500 éléments Imrn3 en cas d'aspergillose broncho-pulmonaire allergique;
ce taux est variable en fonction de révolution de la maladie; il augmente en cas de poussées et diminue en cas de
rémissions; ce signe est évocateur en cas d'image radiologique suspecte mais à lui seul il est non pathognomonique de
l'affection.
14. Aspergilloses et genre Aspergillus 111

V. TRAITEMENT

A-MEDICAL :
n fait appel aux antifongiques systémiques tels que Amphotéricine B, Itraconazole, 5. fluorocytosine ...
• L'Amphotéricine B s'administre à raison de 1 mg ! kg Ij pendant 1 mois, au moins (durant l'aplasie chez les leucémiques)
et on peut, éventuellement, l'associer à la 5, fluorocytosine (Ancotyl*) 100 à 200 mg /kg Ij.
On préconise l'utilisation de l'amphotéricineB liposomale chez les malades présentants des problèmes rénaux à raison
de:
3mg/ kg/j pour l'Amphotéricine B Iip os omale

5mg/ kg/j pour l'Amphotéricine B en complexes phosphol ipides

• L'itraconozole: Il est utilisé à la dose de 200 à 600 mg Ij; il est relativement bien toléré et peut être utilisé en relais de
l'amphotéricine B.
Dans les formes alJergiques on fait appeJ aux corticoïdes, aux broncho-dilatateurs et on soustrait le malade de la source de
contamination (orientation professionnelle). De même dans les bronchites aspergillaires muea-membraneuses on utilise les
mucolytiques et les manœuvres respiratoires endoscopiques pour extraire les bouchons muqueux .

B. TRAITEMENT CHIRURGICAL
Il est indispensable dans les endocardites, les embolies, les aspergillomes hémorragiques (lobectomie), les sinusites et les
otites (curetage), les kératites (greffe de cornée et parfois même énucléation).
Un traitement médical antifongique est toujours associé à J'acte chirurgical.

VI. PROPHYLAXIE:
Chez les immunodéprimés et surtout chez les neutropéniques, Wle surveillance stricte s'impose:
• Les malades doivent être placés en chambre stérile, sous flux laminaire.
• Les fruits sont stérilisés.
• Les aliments en sachets «(isanes, soupes ... ) sont supprimés
• Les fleurs et les pots de plantes sont bannis.
Un traitement Prophylactique par Amphotéricine, et ltraconazo]e peut être préconisé ainsi qu'un prélèvement
mycologique bihebdomadaire.
• Il faut véritier la ventilation (climatiseur et flux laminaire) et éviter les travaux de chantier et de rénovation de
proximité.
 113

1s. Introduction à la Mycologie

I. DEFINITION
• Champignons: Mycètes, Eucaryotes (cellules dont le matériel nucléaire est séparé du reste du cytoplasme par une
membrane nucléaire
• Sur 100.000 espèces connu, environ 500 sont pathogènes pour l'homme.
• Ils sont dépourvus de chlorophylles, ce qui leurs distingue nettement des végétaux
• Sa structure est constituée d'un thall (mycélium) appareil végétatif

n.CARACTERESGENERAUX
• Morphologie: se sont des thallophytes
Filament ou hyphe.
• Il peut êtres septé ou cloisonné ou segmenté, c'est le cas des champignons dits: supérieurs
• Non septé ou non cloisonné = siphons c'est le cas des champignons dits Inférieurs en général non pathogènes mais il y a
des exceptions
• Levures : état unicellulaire
• Champignon di-morphiques, sous deux formes :
In-vitro: à l'état parasitaire: levures
., ln-vitro: saprophytes: à l'état filamenteux .
Exemple: Sporothrix schenkii

m. CARACTERES PHYSIOLOGIQUE
• Hétérotrophe:
incapable de la photosynthèse
besoins en matières organique préformées
il nu peuvent constituée leur propres constituants qu'à partir d'une matière organique préformée
dans la nature les champignons colonisent avant tous les organismes morts en trouvons la source essentielle des
nutriments pour leur vie [carbon, azote, sels minéreaux)
ca leur différencie des végétaux.
• Nutrition par absorption: ils absorbent leur nutritions (et pas phagocytent) ce qui leur différencie des animaux
• Ils résistent aux contrajntes du milieu extérieur parce qu'il est riche en Chilil'e.
• Les champignons sont aérobies. le pH est d'environ sept
1I4 15. Introduction à la Mycologie

IV. REPRODUCTION
• Us se multiplient par reproduction de spore (sporulation) selon le mode sexuée ou asexuée support de taxinomie
(actuellement ils sont classés selon leur façon de multiplication)
• La multiplication asexuée se fait par scissiparité (division binaire)
• Les champignons constituent un règne bien individualisé, règne de Fungi, ce règne regroupe des divisions. subdivision,
classes, ordres, familles.

V. pouvom PATHOGENE
• Chez l'animal et l'homme provoquent des mycoses ou affection fongique
• Selon le nom du champignon: Candi doses Dermatophyties
• Selon la partie du corps atteinte: ouyxis - otomycose, onychomycose ou bien un nom particulier : muguet- mycétome

~.MODEDECONTAMmATION
• Ca peut être par contre par contacte direct: Teignes (surtout du cuir chevelu) chez les enfants (âge scolaire et préscolaire)
• Par contacte indirect par piscine bains maures
• Voie transcutané, piqfue d'épine.
• Voie respiratoire Aspergillose.
• Acte chirurgicaux.

VII. FACTEURS FAVORISANTS

1/ INTRINSEQUE
• Physiologique: Age: onfants, personnes âgés, grossesse
- Exemple: Teignes du cuir chevelu (enfants), Muguet buccal: vieillard - Nourrissons
• Pathologique
. Hemopathies malignes
- Sida - diabètes
Certain anémie graves

2/ EXTRINSEQUE
Iatrogène :
• Antibiotique à large spectre
• Corticoïdes - contraceptifs- immunodépresseurs
• Antituberculeux: Antimitotique
Actes chirurgicaux : transplantation d'organe.
I5. Introduction à la Mycologie JJ5

VIU.CARACTERESCLTIaQUES
• Mycoses superficielles : Teignes - pymriasis versiodor.
• Mycoses sous cutanées: spürotrichoses, Chromo-mycoses.
• Mycoses profondes : Cryptococcose, Aspergillose.
 117

16. Les dermatophyties et dermophytes

I. DEFINITION
• Dermatophyties: lésion de la coucbe cornée de la peau et des phanères provoqués par des champignons appelés:
dermatophytes
• nermatophytes:
., sont des champignons filamenteux kératinophyles et kératinolytique se divise en 3 genres :
Microsporum.
Trichophyton.
Epidermophyton.
Peuvent avoir une origine tellurique.
Certains dermatophytes sont pathogène pour l'homme et l'animal par exemple
• Microsporum canis (chien, chat)
• Trichophyton mentagrophytes
D'autres dematophytes sont strictement anthrophyles (atteinte l' homme), exemple:
• Epidermophytan floccosum.

II. MODE DE CONTAMINATION

1-DIRECT:
Contacte d ' homme ou d' animal parasités

2- INDIRECT:
Par les vêtements, chaussures, chapeau, plancher de piscine, douche.
Exemple:
• Espèces Allthrophile :
Contamination interhumaine, exemple: Trichophyton Rubrum
Direct: Epidémie scolaire
Indirect: vêtement
• Espèces zoophile
• Espèces géophile : contamination tellurique.

m. DIAGNOSTIC CLINIQUE
1- LESION DE LA PEAU GLABRE :
a. Herpès circlné :
• Sur la peau, de champignons s'étend de façon excentrique sur la surface la périphérie de la lésion est la zone ::tctive.
• L ' Herpés circiné est microscopique ou derrnatophytique (Trichophytique).
• Il siège en un point quelque-an-que de la peau
118 16. Les dermatophyties et dermophytes

• Se présente comme une tache érythémateux squameuse s'étendant de façon ou vertes squameuses guérissant ou centré.

b. Tokélau 1

Caractérisé de multiples cocardes se squames, concentrique sans jamais atteindre les poils et les angles.
Le parasite: Trichophitom concentricum

c. Pied d'Athléte 1 (Interdigitale)

• Se presente comme lésion masserais et desquamontes interdigitales
• Il est favorisé par la macérâto : le port de chaussure en climat chaud
• il est dû à divers dermatophytes qui peuvent être associé à des levures ou à des bactéries

d. Eczéma marginée de Hébra

• il est dû généralement à Trichophytom mbrum et Epidennophytom.
• Se localise ac niveau des plis cutanés notamment inguinaux
• D'évolution très lente, il peut se surinfecter et s'eczématiser causé par des lewres et des bactéries

2. LESION DES PHANERES

Lésion des angles
Onychomycose (onyxis dermatophytique) : onyxis débutant par le bord libre sans péri-onyxis, da au levures ou
dennatophytes
• Les dennatophytes sont causés par Trichophytom
• Les angles des pieds sont les plus touchés (très prurig ineux)
• Débute par la première atteinte de la face ventrale du bord libre de l'ongle
• Se caractérise par production hyperkératosique de couleur brunâtre, de consistance friable (fragile)
• Dans un deuxième temps la face dorsal de l'ongle est atteinte et donc destruction totale de l'ongle, parfois apparition de
taches blanches au niveau de l'ongle

3. LESION DES CHEVEUX ET DES POILS (fEIGNE)

• Teigne Tondontes : swvient chez l'enfant et guérit à la puberté
• Mitrospcrum canis
Microscopique, grandes plaques peu nombreuse
Cheveux cassé à 4-6mm fluorescentes à la lumière du Wood
• Trichophytique
Petites plaques nombreuse
Cheveux cassés 1~2mm non fluorescentes
Aspect en poils de brosse
• Teignes faviqnes avec
petits foyers alopécique épors
Cheveux long fluorescents évoluant vers l'alpécie définitive
• Teigne suppuratives: inflammatoires (kérion - sycosis)
 119

17. Sporotrichose

1. DEFINITION
C'est une forme particulière exceptionnelle en Algérie
• sporotrichose : Mycose subaigüe ou chronique atleint l 'homme et certains animaux due à un champignon dimorphe:
Sporothrise sckenkii
• c'est un champignon dimorphe parce qu'il prend deux aspect morphologique différents suivant la température:
Filanlents Mycéliens 15°c (lésion)
Levure 37°c (in-vitro)
• ce champignon vit en saprophyte dans la moitie extérieur sur sol et les végétaux
• des animaux comme le chat, le chien. le cheval. le rat et divers autres rongeurs et même certains poissons peuvent
véhiculer le champignon et 10 transmettre à l'homme.
• le principal mode de contamination consiste en l'altération cutanée ou muqueuse à la suite de blessure par échaudé de
morsures ou griffuration d'animal ou même de piqure d'arthropode, ce qu'il explique la localisation fréquente aux
membres surtout supérieur ou aux parties découvertes

II. CLINIQUE
La sporotrichose se traduit pas des lésions dermo-épidermique polymorphes subaigfie ou chronique et en immunodépression
par une atteinte disséminé

A. FORME CUTANEE:
• se localise avec prédilection aux plaies découvertes le plus souvent aux extrémités (en particulier aux animaux et aux
doigts. membre supérieur et à la face).
• L ' inoculation du sporothrise se fait d' un traumatisme
• Après une incubation qui dure quelque jour à trois mois se développe à lésÎon initial ou chancre d' inoculation, sous la
forme d'un petit nodule, incolore et de consistance à la fois ferme et élastique, d' abord mobile puis adhérent au tissu
adjacent.
• La peau devient rouge violacé et le nodule tend à fluctuer et à s' ulcérer en donnant issu à un liquide séreux ou purulent.
• Après un délai de quelque jours, voire quelque semaines, la lésion primitive peut s'entour de lésion satellites ou
s'accompagne de trainée lymphatique sur les quelles peuvent se développe des gammes pouvant s'ouvrir à la peau pour
des fistules.

B. FORME EXTRA CUTANEE

S'observe chez les patients immunodéprimés
• Atteinte pulmonaire Le tableau clinique est insidieux, peut se comporter une toux avec ou sans expectoration, des
hémoptésies, une dyspnée, une altération de l'état général, la radiographie Gbjective des lésions cavitaires ainsi que les
adénopathies médiastinale pouvant stimuler une tuberculose ou Wle histoplasmose
120 17. Sporotrichose

• Atteinte méningée Les fonne cérébre méningé sont rare elle se traduise soit par \me méningite. lymphocytaire a forte
proteinoracbie et a une hypoglycorachie soit par des abcès corticaux
• Atteinte oculaire A type d'endophtaImie, elle peut être dramatique et aboutit à l'énucléation
• Autre organes plus exceptionnellement on décrit des localisations sinusiennes, splénique, médullaire, les formes
disséminées cutanées sont rares et le tableau clinique comporte toujours des lésions cutanées et sous cutanées.

III. DIAGNOSTIQUE :
Après asepsie antibactérienne soigneuse: le pue des lésions, les squames ou les courtes sont prélevés par grattage.
En cas d'atteinte profonde on réalise le recueil des exsudats bronchique ou une ponction de LeR selon la symptomatologie
(interrogatoire, ATCD, notion de voyage)
Examen direct : il est souvent toute fois si laborieux soit cet examen peut être fructueux surtout dans les formes gammeuses.
Dans la mesure du possible, on prélever le matériel pathologique dans une gamme et encore ulcère et on colorera au PAS, au
Giernsa ou au Gram il est préférable de diluer le prélèvement dans lUle goutte d'eau et une goutte de formaldéhyde à 1%, on
met alors en évidence les éléments en Cigare les levures allongées et les corps Astéroïde
Le sporothrise schenkii : il est rarement de voir les champignons directs

l.CULTURE
• L'encensement du matériel pathologique se fait sur plusieurs moitie en particulier celui de Sabouraude et de Catteriel
incubé à 22-25'c
• Le champignon développe en 2 à 5 jours des colonies filamenteuses à 37"c on obtient les phases levures de
champignons
• macroscopiquement les colonie filamenteuses sont rondes ou ovalaires, adhérente au moitie de culture de couleur
blanche ou crème à brun-nou sans diffusion du pigment
• microscopiquement on trouve des filaments abondants fins, des spores paiformes attachés formant une rosette.
DOll les colonies lewformes sont plus ronde. ovalaires ou fusiformes en forme de Cigare.

2. EXAMEN HISTOLOGIQUE: .
• la biopsie doit porter sur un nodule derme-épidermique.
• Le centre de la lésion est nécrotique riche en polynucléaires.
• En bordures les infiltrations sont fuites d'histiocytes, de cellules lymphoïdes, de macrophages et de cellules géantes.
• Le champignon peut être mis en évidence sous forme de cellules cigare ainsi que de corps Astéroïdes
NB le Diagnostique est immunologique

VI. TRAITEMENT :
lTRACONOZOLE : sporonax.
 121

188 Candidose

J. DEFINITION
Mycose superficielle ou profonde provoquée par des levures du genre Candida (peuvent être opportunistes)
Candida albicans c'est la plus pathogène.

ll. EPIDEMIOLOGIQUE

11 AGENTPAmOGENE
• 196 espèces sont recoones dans la nature
• Une dizaine: saprophyte de la peau et des muqueuses.
• Candida albicans ~ genres
C. albicans
C. kruseii
C. steilatoïdae.
C. pseudo-tropicales.

2/ MODE DE CONTAMINATION
• Endogène à partir de la flore intestinal e.
• Exogène: matériel médical souillé
• Voie sexuelle
• Nouveau née au contacte de la mère

3/FACfEURSFAVORISANT :
• Intrinsèque
Physiologie âge (nourrisson), grossesse (surtout vaginale)
Locaux: macération, humidité, bruI ure, obésité
Terrain: altération de l'état général, diabète, hémopathie, immunodépression dont le sida (affection opportuniste)
Infection nosocomiales ...
• Extrinsèque (Iatrogène) :
Antibiotique (à large spectre - usage prolongé)
Contraceptifs
Corticoïdes
Anti tuberculeux
Immunosuppresseurs
Anti mitotiques.
Chirurgie, pose de cathéter - prothèse, transportation d'organe.
Réaction ionisantes.
122 18. Candida..

m. CLINIQUE:

Al CANDIDOSES BUCCALES ET DIGESTIVES

• Tous les étages du tube digestif peuvent être atteints.
• Muguet buccal très fréquent chez le nourrisson et les vieillardes {enduit blanchâtre sur ba'ie arythèmateux -7 sur la
longue, la face intérieurs des joues
• Atteintes œsophage intestinales et anale
Œsophage: brulur. à la déglutinons, œsophagites
Intestin: douleurs abdominales, mais pas de fièvre.
Anus: douleurs abdominales

B/CANDIDOSESCUTANEESETUNGUEALES
• Les intertrigos: atteintes des grands plis (axillaires, sous mo moires, inguinaux, inter-fessiers ... ) et des petits plis (rétro-
auriculaires, commissure labiale, interdigito-palmaires et plus rarerne,nt « ++dermatophyte )})
• Onyxis et péri-onyxis: le candida pénètre d'abord le bourrelet peri-unguéal (péri-onyxis). L'angle n'est atteint que
secondairement

CI CANDIDOSES GENITO-URINAIRES
• Chez la femelle : vulvo-vagi!,;te
• Chez le male : balanite et ba1ano-posthite. Urétrite à C avec méatite et rarement une atteinte vésicale

DI CANDIDOSES GENERALISEE:
• Moins Fréquent et plus grave
• Se manifeste sur des terrains fragiJes et immunité compromis

IV. DIAGNOSTIQUE MYCOLOGIQUE

Etablir une. fiche de renseignement
• Prélèvement cutané (unguéal, buccal, selle) sa qualité va conditionner les résultats obtenus ultérieurement
Examen direct: ne suffit pas
Le matériel pathologique est éc1aircit entre lame et lamelle (Iactophénol, potasse)
• Examen au nlicroscope : présence de levures bourgeonnantes +pseudo-filaments (parfois)
• Culture: nlilieu sabour.ud (à base de géllose, glucose, eau distillé)
Deux tubes : Chloramphenical plus actidiane Chloramphénical seulement
Incubation à 27"C prélèvement superficiel (24 à 48 heures)
Incubation à 37°C profond (24 à 48 heures)
Résultat: plus de colonie bla nchâtre crémeuse et luisante
L' examen microscopique de ces colonies entre lames et lamelles permet de voir des levures
bourgeonnâtes très nombreuse plus des filaments mycéliens
• Identification des espèces
repiquage sur le moitie PCB ou RAT: fonnation de chlamydospores terminales ou latérales: caractéristique de
Candida albicans (C. albicans)
18. Candidase 123

test de filamentation : dans le sérum à 37°C pendant 24H (c. a1bicans)

auxanogramme: étude de J' utilisation des sucres
Zymogramme : étude de la fermentation des sucres
diagnostique sérologique : réservé aux candidoses profonds (technique de précipitation, immunofluorescence)

v. TRAITEMENT
• Muguet buccal : chez; le nouveau née = badigeonnage 4 -6 fois par jours. Fungizone
• Autres localisation
Voie orale : kétoconazole comprimés, mycostatine dragées. Itroconazole.
Septicémie à Candi dase et loc.lisations profondes requièrent une hospitalisation

VI. PROPHYL.AXIF,
• Chez l'immunodéprimé: surveillance stricte par des prélèvements systématique du fait de la fréquence des infections
fongiques
• Lutte contre les infections nosocomides.
• Traitement des foyers candidosique laires (muguet buccal).
 125

19. Les mycétomes

I. INTRODUCTION
Les mycétomes sont des pseudotumeurs inflammatoires chroniques poly fistutisées, contenant des grains jaunes, blancs. ,rouge
ou noirs.

II. EPIDEMIOLOGIE
A. AGENT PATHOGENE
Les agents de mycétomes appartenant au groupe des champignons et des Actinomycètes

1. Myc6toma fongique (ou maduromyco.e) :

Sont détenniner par des champignons dont les plus répondue sont
• Madurella mycetomu, le ptospheria
• Senegalensis. al1esheniabaydii

2. Myc6tome. actlnomycoslque,
Sont dus à des Bts filamenteuses de la classe des actinomycètes.
Exemple:
Actinomadura madurae
Actinomadura palle

B. RESERVOIR
Champignons ou actinomycètes agents de mycétomes sont des sporophytes très répondus sur le sol de région d'endémie et
sur les épineuse de la famille de mimosacées qui poussent en climat semi-vide.

C. CONTAMINATION:
Ca contamination humaine résulte de la pénétration des parasites sous la peau à la fuveur : effraction cutanée fréquente chez
les genres qui marchent pieds nus (pas des épines souillées)
Clinique:

1/ Mycétome fongique du plœd

Cet aspect clinique est le plus fréquent en Afrique et en Indes, l'incubation varie de quelque mois à quelque année
Au début le mycétome se présente comme une tuméfaction nodulaire du pied indolore, siège dans le tissu cellulaire, sous
cutané, plus ou moins bien limitée et adhérente, elle grossit Jentement
Plus !ars le diagnostic est évident, le pied est déformé par une volumineuse tuméfaction bosselée atteignant bien la face
dorsale que la pJante.
Cette tuméfaction indolore est le siège de quelque fistule d'où échappant des grains noirs ou blanc.
Le mycétome fongique s'étend progressivement en surface et en profondeur (perte de substance de J'os: Amputation)
L'atteinte osseuse = lytique, creuse de large géodes irrégulières, sans séquestre entrainant parfois une véritable perte de
substance.
Il n'y a pas de métastase, J'Atteinte ganglionnaire est rare.
/26 19. Les mycétomes

2/ Alycètome actlnomycoslque
Se distingue nettement des mycétomes fongiques:
• La tuméfaction sous-cutanée est plus douloureuse, plus extension des fistules plus nombreuses en pomme d'arrosoire.
• Surdent des grains blancs, jaunes ou rouge
L'atteinte osseuse: creux des microgéodes qui transforme l'os en mie de pain
Les métastases ganglionnaires sont relativement fréquentes

m. DIAGNOSTIC
On prélèye le pus en profondeur, là où il yale plus de grains
Les graines sont levées en eau physiologique stérile, on note leur taille et leur couleur puis on les examine entre lame et
lamelle.

EXAMEN mSTOLOGIQUE
La biopsie doit porter sur un nodule dermo-<!pidermique
• Le centre de la lésion est nécrotique, riche en polynuclèaires
• En bordure les infiltrats sont fuits d'histocyles, de cellule épithélordes, de macrophage et de cellules géantes.
Le champignon peut être mis en évidence sous forme de levurique rondes ovalaires ou en forme de cigare ainsi que de corps
astérorde
Diagnostic immunologique : pas important

IV. TRAITEMENT
lTRACONAZOLE : sporanox,
Traitement de sporotrichose Iymphocutanée.
 127

20. Parasitose et mycoses au cours du sida

J. INTRODUCTION:
Le SIDA est une affection virale qui a pour cible une sous population Iymphcytaire, les T4 (CD4) qui vont l'effondrer et
provoquer une défaillance de la réponse inununitaire cellulaire et humorale
Dans ce contexte immunologique un certain nombre de microbe peut se griffer sur le sujet récepteur [(malade) sidéen DU

porteur du virus] donnant des affections opportunistes qui peuvent être parasitaires ou fongique.
Dans beaucoup de situation ces affections opportunistes constituent une « alarme signal» révélateur du SIDA avant même la
mise en évidence du virus au labo
Lorsque les symptômes sont majorés -+ Majors -+ dépistage du SIDA
Ona
• Les inf.ctions Parasitaires
Toxoplasmose
Cryptosporidium isosporoos
Coccidiose intestinal
Leishmaniose
• Les infections Fongiqnes
Pneumocytose -4pneumocystis carioii
Candidose
Champignon dimorphique (spordrichose, histoplasmose, balastomycosse, aspergelose, cryptococcose).

A.LAPNEUMOCYTOSE:
1. Définition
• Affection opportuniste très grave révélatrice du SIDA
• Affection respiratoire touchant surtout les patients immuno-déficients, atteint du SIDA à stade avancé

• Provoquée par prieumocyste carinii.

Agent pathogène et épidémlologique

• Ce microorganisme a été long temps classé parmi les protozoaires
• Actuellement il est dans le règne des Champignons
• La transmission est vraisemblablement aérienne
• La forme infectante demeure active et les étapes du cycle ne sont pas bien élucidées.
• Le malade contexte la maladie soit à partir d' un sujet infecté parasité (risque nosocomial) et à partir de la moitie externe
• Chez les patients à risque le développement parasitaire va être a l'origine d'une contamination de l'épithélium
alvéolaire, d'un épaiss icément des cloisons alvéolaire qui va être une source d'infection grave et donc une insuffisance
respiratoire qui va être grave
128 20. Parasitose et mycoses au cours du sida

3. Cliniql1l8
PPC : pneumonie à pneumocystis carinii
Sc traduit chez les sujets séropositifs du SIDA par l'apparition d'une fièvre et toux sèche, une dyspnée d'intensité
croissante.
• le télét~oraxe montre une infiltration interstitiel diffus biJatéral à prédominance biliaire et respectant les bases.
• le début de la maladie est marqué par très peu de symptômes
• Lorsque le diagnostic e~t tardif (tableau d'insuffisance pulmonaire aigUe avec la radio du pus blanc)
• si on ne traite pas (mort)
• il Y a des formes extra-pulmonaires
Abcès hépatique
Atteinte rénale
Digloti-endocrinienne (thyroYde)

4. Diagnostic:
• Lavage bronche alvéolaire (LB A) ou des expectorations -. étude de Micrologie.
• Biopsie d'organe.
• Culture du champignon (maintenant ce n'est pas possible)
• On fait des études directes : coloration au MGG qui permet de voir les PC

B. LEs CRYPTOSPORIDOSE (COCCIDOSE INTESTINALE)

• Donnant des diarrhées chroniques qui ne cèdent pas aux antibiotiques
• Provoqués par les Cryptosporidium SP et Isospora belli
• La contamination se fait par voie orale (crudité ou eau de boissons)
• Le diagnostic se fait au laboratoire en recherchant les parasites dans les selles par technique de coloration

C.LESCRYPTOCOCCOSES
• Mycose provoqué par cryptococcus néoformus
• Le genre est une levure en capsulée, saproph}te des moitie naturel (on peut la trouver dans le lait, déchet, XXX, le sol)
• Détérmine une méningo-encéphalite progressive pouvant disséminer dans tout l'organ~~me
• Diagnostic mycologiqu<: : la recherche dans le LCR, on ajoute à une goutte de LCR quelque gouttes d'Ancre de chine
• On retrouve des grosses levures entourées d'un anneau clair (également de cultures)
Remarque
Pour toutes ces affections opportunistes il faut à la fois lutter contre le risque nosocomial
Une prise en charge particulière des malades sidéens en évitant tout contacte avec les sujets sains
Faire un dépistage en fonction du contexte épidémiologique des champignons ou parasites chez les populations à
haut risque (sidéens ou porteur asymptomatique).