Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE DENTAIRE
SERVICE DE PARODONTOLOGIE
Dr M. ZAGHEZ
http://zaghez.net76.net/
Polycopie de Parodontologie
3ème Année
PATHOGENIE BACTERIENNE
DES MALADIES PARODONTALES
1. INTRODUCTION :
2. HYPOTHESES SUR LA PATHOGENIE BACTERIENNE DES
PARODONTOPATHIES
3. CRITERES DETERMINANTS LE ROLE DU MICRO-ORGANISME
COMME AGENT PATHOGENE DANS LA MALADIE PARODONTALE
4. MECANISMES & FACTEURS PATHOGENIQUES DES BACTERIES
PARODONTO-
PATHOGENES
4. 1 FACTEURS CONTROLANT LA COLONISATION
4 - 1 - 1 ADHESINES
4 - 1 - 2 CONDITIONS DE SURVIE ET LES RESSOURCES
NUTRITIVES
4 – 1 - 3 LA COMPETITION BACTERIENNE
4..2. FACTEURS DE DESTRUCTION TISSULAIRE
4 - 2 - 1· ACTIVITE LYTIQUE DES BACTERIES
4 - 2 - 2· MEDIATEURS BACTERIENS DE LYSE (TOXINES)
4 - 2 - 3 STIMULATION BACTERIENNE DES MEDIATEURS
DE L'INFLAMMATION IMMUNE (ANTIGENES)
5. FACTEURS CONTOURNANTS LES SYSTEMES DE DEFENSES DE
L'HOTE
6. PENETRATION DES BACTERIES DANS LES TISSUS PARODONTAUX
CONCLUSION
Année Universitaire 2014‐ 2015
1
PATHOGENIE BACTERIENNE DES MALADIES
PARODONTALES
1 - INTRODUCTION
Le biofilm (plaque bactérienne) est un véritable consortium bactérien. Il s'établi sur les
surfaces dentaires au contact du parodonte, et s'organise en fonction d'interactions spécifiques
hiérarchisées qui déterminent une répartition des espèces en colonisatrices primaires inoffensives
et secondaires pathogènes. Les bactéries du biofilm supra et sous-gingival sont des éléments
essentiels pour l'apparition et le développement des gingivites et des parodontites
(parodontopathies). Les micro-organismes impliqués dans ces pathologies sont de mieux en
mieux connus, et leur identification peut aider dans le diagnostic, le pronostic, la thérapeutique et
la réévaluation des maladies parodontales.
Les parodontopathies sont donc, des lésions infectieuses à composante inflammatoire
modulées par des facteurs immunologiques de l'hôte qui en déterminent l'évolution.
Tableau 1. Les postulats de Koch revisités pour satisfaire au particularisme des infections
parodontales (d’après Socransky et Haffajee, 1992).
Postulat N°1 : Les agents pathogènes étiologiques les plus probables sont les bactéries
Association retrouvées en plus grande quantité dans une majorité
de sites atteints, et absentes ou présentes en faible quantité dans les
sites sains.
Postulat N°3 : L’agent étiologique suspecté doit pouvoir recréer la lésion sur modèle
Pathogénicité chez animal.
2
l’animal
Postulat N°5 : L’agent étiologique suspecté doit posséder une capacité à détruire les
Facteur de virulence tissus
3
progestérone et l'hémine, requis pour la croissance de certaines bactéries Gram-
négatives.
les autres bactéries: le métabolisme de certaines bactéries déjà en place va fournir à
d'autres toute une gamme de nutriments nécessaires.
4 - 1- 3 La compétition bactérienne
La compétition entre bactéries différentes désireuses d'occuper le même habitat est aussi
un facteur déterminant de la colonisation. Cette compétition peut revêtir deux formes.
Soit deux espèces entrent en lutte pour un même nutriment : la plus apte à se l'approprier
et à le métaboliser est celle qui a le plus de chances de survivre.
Soit une espèce sécrète une substance antagoniste pour une autre espèce. Par exemple, il
y a antagonisme entre Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemcomitans :
S. sanguis produit du péroxyde d'hydrogène (H2O2, un inhibiteur de croissance pour A.
actinomycetemcomitans, tandis que l’A. actinomycetemcomitans produit une bactériocine
active sur S. sanguis. Si l'on considère que l’A.actinomycetemcomitans est un pathogène
potentiel, cette bactériocine qui le protège de S. sanguis, une espèce abondante dans la
plaque, doit être prise comme un facteur de virulence réel.
Enzymes Action
4
- Augmentation de la perméabilité du tissu conjonctif.
5
Figure.1 Interaction bactérie/produits bactérien avec l'environnement gingival.
6
6 - PENETRATION DES BACTERIES DANS LES TISSUS PARODONTAUX
(Invasivité)
La pénétration de bactéries et leur invasion du tissu conjonctif gingival ont été démontrées.
II s'agit d'une pénétration massive de spirochètes dans la gingivite ulcéro-nécrotique et d'une
invasion limitée dans les autres formes de parodontopathies. Les deux espèces bactériennes dont
on a pu détecter la pénétration sont Gram-négatives : A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis.
La forte présence de A. actinomycetemcomitans dans le conjonctif gingival des lésions de
Parodontite juvénile en rend son élimination difficile par les seuls moyens mécaniques ; aussi
une thérapeutique antibiotique additionnelle s'impose-t-elle souvent. On imagine aisément que la
présence de ces bactéries au sein même des tissus parodontaux, plutôt que la diffusion de leurs
toxines et antigènes depuis la superficie, facilite les mécanismes de destruction évoqués plus
haut.
CONCLUSION
Au cours des vingt dernières années, de nombreux changements ont modifié nos concepts
quant à l'étiologie de la maladie parodontale.
Le milieu buccal est un milieu complexe dans lequel cohabitent un très grand nombre de
micro-organismes. L'état de santé parodontal est un équilibre fragile entre l'agressivité de cet
écosystème et la réponse de l'hôte. Toute perturbation de cet équilibre engendre l'apparition de
manifestations cliniques infectieuses et inflammatoires de type parodontite ou gingivite.
La libération de produits toxiques par les bactéries entraîne des destructions tissulaires, en
association avec les effets parallèles indésirables des réactions immunitaires locales. Un certain
nombre de facteurs semblent associés au risque de perte d'attache parodontale, souvent de façon
interactive : la quantité d'espèces pathogènes, la virulence des souches, la susceptibilité de l'hôte
(locale et systémique), la présence et la quantité d'espèces interactives (bénéfiques ou nocives),
et enfin les conditions de l’environnement local.
Une meilleure connaissance de cet écosystème et de ses perturbations permettra la mise
en place de meilleures stratégies thérapeutiques et de tests diagnostiques, prédictifs ou
pronostiques.
7
Résumé
La présence d'un consortium bactérien (biofilm) établi sur les surfaces dentaires au
contact du parodonte est le facteur étiologique déclenchant (facteur de risque
absolu) des parodontopathies.
Le biofilm s'établit en fonction d'interactions spécifiques hiérarchisées qui
déterminent une répartition des espèces « colonisatrices primaires et
secondaires ».
Cette hiérarchie résulte d'interactions spécifiques entre les espèces colonisatrices
primaires et des ligands d'origine salivaire (Glycoprotéines salivaires (GPS)
présents sur les surfaces dentaires, d'une part, et d'interactions spécifiques des
espèces colonisatrices secondaires avec les précédentes, d'autre part.
Il est remarquable que les colonisatrices tardives, parmi lesquelles figurent les
espèces dites parodonto-pathogènes, n'aient pas la capacité d'adhérer
spécifiquement aux GPS et qu'elles s'agrègent aux espèces colonisatrices primaires
Il est clair aujourd'hui que les micro-organismes jouent un rôle central dans la
progression et le développement de la maladie parodontale.
Les parodontopathies (gingivites et parodontites) sont des maladies infectieuses
de nature inflammatoire modulée par la réaction immunitaire de l'hôte.
Le développement de pathologies inflammatoires du parodonte est l'expression de
caractères de virulence d'espèces microbienne spécifiques.
La maladie parodontale est polymicrobienne et implique le développement d'un
nombre très limité d'espèces anaérobies dans la région sous-gingivale.
L'établissement d'une infection bactérienne parodontale requiert au moins cinq
événements pour s'établir chez un sujet-hôte:
1 - une colonisation initiale de la surface tissulaire;
2 - l'émergence et la multiplication de bactéries invasives dans
l'environnement;
3 - la survie de la bactérie invasive dans une niche écologique échappant
aux systèmes de défense de l'hôte;
4 - une pénétration directe ou indirecte de cette surface;
5 - l'éventuelle destruction du tissu-hôte.
De nombreux facteurs de virulence des bactéries interviennent dans la dégradation
de la matrice ce sont les LPS et des enzymes. Mais on ne peut considérer que
l'ensemble de ces facteurs de dégradation entraîne la dégradation de la matrice
extracellulaire telle qu'elle est observée en clinique humaine, il existe donc 'autres
facteurs, indépendants ou dépendants de la bactérie (fig2).
8
Lecture conseillée: