17-031-G-15

Exploration ultrasonore en neurologie

vasculaire
P.-J. Touboul, J.-P. Marino

Les explorations vasculaires par ultrasons ne cessent d’évoluer grâce à l’amélioration des capteurs et
des traitements de signaux qui leur sont associés. Ces examens permettent d’évaluer en pathologie
vasculaire de nombreux paramètres morphologiques et hémodynamiques. L’existence d’anomalies de
paroi, de plaques, la quantification des sténoses carotides et le diagnostic d’occlusion artérielle sont de
mieux en mieux codifiés. Dans le vaste champ de la pathologie vasculaire cérébrale, ces examens peuvent
être utilisés tant en prévention primaire pour la détection de sujets à haut risque, qu’à la phase aiguë de
l’accident vasculaire où ils permettent, de façon rapide et non traumatique, une orientation étiologique
précoce. Leur pratique doit comporter l’association des informations hémodynamiques, en particulier pour
les lésions modérées et sévères et morphologiques. L’échodoppler énergie et l’utilisation des harmoniques
sont des modalités qui augmentent la précision des mesures et doivent être également mis à profit. Le
Doppler continu reste un outil simple de dépistage des lésions sévères qui, associé à l’imagerie, augmente la
fiabilité diagnostique. Le Doppler transcrânien fait partie du bilan systématique de l’exploration vasculaire
des vaisseaux du cou, et peut être complété par l’échographie transcrânienne dont la qualité a progressé
ces dernières années. La complémentarité de l’angiographie par résonance magnétique et des ultrasons
s’est révélée d’une importance majeure pour permettre aux patients de bénéficier d’une exploration
non traumatique des vaisseaux intra- et extracrâniens en réservant l’angiographie conventionnelle à un
nombre restreint de patients. Enfin, la résolution obtenue avec des sondes de fréquence supérieure à 7 MHz
permet maintenant de mesurer l’épaisseur de la paroi artérielle avec une précision inférieure au centième
de millimètre. Ces avancées ne sont pas sans importance à l’heure où la prévention cardiovasculaire
représente un enjeu majeur, tant au niveau individuel que collectif.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Artère carotide ; Exploration neurovasculaire ; Échographie Doppler ; Doppler transcrânien ;

Épaisseur intima-média ; Plaques ; Prévention cardiovasculaire

Plan ■ Échographie Doppler couleur 11

Principe et technique 11
■ Introduction 2 Sémiologie 11
Avantages de la méthode 11
■ Rappel anatomique 2
■ Doppler et échographie transcrâniens 11
Carotide 2
Artères vertébrales 2 Principe et appareillage 12
Polygone de Willis 2 Technique 12
Interprétation 12
■ Physiologie des écoulements sanguins 2
Reproductibilité 13
Nature de l’écoulement 2
Applications du Doppler transcrânien aux accidents ischémiques
Calcul du débit 3
cérébraux 13
Pressions-vitesses, compliance et résistances 3
■ Indications de l’exploration ultrasonore dans les accidents
■ Principes physiques utilisés 3
ischémiques cérébraux 14
Effet Doppler 3
Patients présentant une sténose asymptomatique de l’artère
Échotomographie 3
carotide interne 14
■ Doppler continu 3 Patient symptomatique présentant un accident ischémique
Technique d’examen 3 transitoire carotide 14
Sémiologie topographique 3 Territoire vertébrobasilaire 15
Sémiologie analytique 4 Suivi des dissections carotides et vertébrales 15
Pathologie 5 Phase aiguë de l’infarctus cérébral 15
■ Échotomographie Doppler 6 ■ Conclusion 15
Technique 6
Sémiologie fondamentale appliquée à l’axe carotide 8
Pièges en échotomographie 10
Échotomographie des axes vertébraux et carotides 10

EMC - Neurologie 1
Volume 14 > n◦ 4 > octobre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0378(17)62798-2
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire

 Introduction
Les méthodes ultrasonores se sont fortement développées et
affinées en 25 ans, améliorant sans cesse la qualité et la quan-
tification de l’information qu’elles procurent sur les vaisseaux
cervicaux et cérébraux. Le Doppler continu, le Doppler pulsé,
l’analyse spectrale et les modalités récentes utilisant le codage V2
couleur et l’énergie des signaux obtenus sont les techniques de
référence pour l’évaluation hémodynamique des axes carotides et
vertébraux, tant extra- qu’intracrâniens. L’information morpholo-
gique sur la paroi et ses lésions est fournie par l’échotomographie
haute résolution associée au Doppler couleur. Le Doppler et
l’échographie transcrâniens sont indispensables à l’étude de la cir-
culation intracrânienne [1] . En pratique clinique, ces méthodes
non traumatiques, dont l’association constitue l’exploration
ultrasonore cervicale et transcrânienne, participent à l’enquête
étiologique de tout accident ischémique cérébral (AIC), au suivi
des spasmes des vaisseaux intracrâniens, au diagnostic des embo-
lies issues des troncs supra-aortiques, aux temps pré-, per- et
postopératoires de la chirurgie carotide. Enfin, la sonothrombo-
lyse contribue parfois au traitement de l’infarctus cérébral à la
phase aiguë. Ces éléments rendent compte de la diffusion de ces
méthodes et de leur développement dans la prévention, le diag-
nostic et le pronostic des accidents vasculaires cérébraux (AVC).

 Rappel anatomique
Les axes carotides s’étendent de l’aorte au polygone de Willis et
comprennent les artères carotides communes internes et externes.

Carotide
La carotide commune naît à droite du tronc artériel brachio-
céphalique et à gauche de la portion horizontale de la crosse
aortique. Elle se divise en carotide interne, le plus souvent postéro-
externe et carotide externe antéro-interne au bord supérieur du
cartilage thyroïde en avant, et de l’apophyse transverse de la ver-
tèbre C4 en arrière. Le bulbe carotide est une dilatation fusiforme
portant sur la bifurcation et/ou l’origine de la carotide interne,
exceptionnellement de la carotide externe. La carotide interne
assure la vascularisation de l’hémisphère cérébral et de l’œil
homolatéral. Elle est successivement située à la partie supérieure
de la gouttière carotide dans l’espace sous-parotidien postérieur,
dans le canal carotide et dans le sinus caverneux.
Dans le crâne, elle se termine en artère cérébrale moyenne ou
sylvienne et donne l’artère cérébrale antérieure, la communicante
postérieure, et la choroïdienne antérieure.
Le trajet des carotides internes peut être de trois types chez
l’adulte (G. Lazorthes) : pratiquement rectiligne dans 30 % des
cas, en « S » italique dans 48 % des cas, sinueux dans 22 % des cas.
Artères vertébrales
Elles naissent des artères subclavières dont elles sont la première
collatérale. On distingue quatre segments de ce vaisseau, de son
origine V0 à sa terminaison en V4, où elle s’unit à son homo-
logue controlatéral pour former le tronc basilaire (Fig. 1). Après sa
naissance, l’artère se dirige en haut en arrière formant le segment
prétransversaire V1, puis ayant précroisé l’apophyse transverse de
la vertèbre C7, elle s’engage dans le canal transversaire formant
le segment V2 intratransversaire jusqu’à sa sortie au niveau de la
vertèbre C2. À ce niveau, le segment courbe, nucal, correspond
à V3, classiquement enregistré au Doppler continu en position
rétromastoïdienne. Le dernier segment V4 intracrânien en posi-
tion sous-arachnoïdienne traverse la dure-mère et rejoint le plus
souvent la vertébrale controlatérale pour former avec elle le tronc
basilaire.
Polygone de Willis
C’est un nonagone (neuf côtés) constitué par l’artère commu-
nicante antérieure qui unit les deux piliers carotides. Son absence
Figure 1. Vertébrale normale à l’ostium (V0), au niveau prétransversaire
(VP) et intertransversaire (V2). OV : ostium vertébral ; SC : subclavière.
est exceptionnelle (Fig. 2). Son calibre moyen est de 2 mm. Les
artères cérébrales antérieures (parfois atrésiques dans leur segment
précommunicant), leur calibre est de 2,5 mm et leur longueur
moyenne de 15 mm. Le segment carotide interne de chaque côté
mesure 5 mm de longueur. Les artères communicantes posté-
rieures, rarement absentes, sont en revanche atrésiques dans 40 %
des cas. Leur calibre est de 1 à 2 mm. Enfin, les artères cérébrales
postérieures issues du tronc basilaire entrent également dans la
composition du polygone de Willis par leur segment précommu-
nicant. Leur calibre est de 2,5 mm en moyenne.
 Physiologie des écoulements
sanguins
Nature de l’écoulement
Les déplacements du sang obéissent aux lois de la mécanique
des fluides. En termes mathématiques, ces lois s’expriment par
des équations différentielles liant la pression et la composante
du vecteur vitesse. Toutefois, la modélisation mathématique est
rendue très difficile par la complexité de la géométrie vasculaire
et la non-linéarité du comportement élastique des parois. Grâce
à des simplifications, on peut néanmoins retrouver, par le cal-
cul, l’évolution des courbes de vitesse le long des axes vasculaires
du membre inférieur. Quelques grandeurs moyennes concernant
la carotide commune peuvent utilement être prises en compte

2 EMC - Neurologie

1
2
4
5
6
7
Figure 2. Polygone de Willis. 1. Artère cérébrale antérieure ; 2. artère
communicante antérieure ; 3. artère cérébrale moyenne ; 4. siphon
carotidien ; 5. artère communicante postérieure ; 6. artère cérébrale pos-
térieure ; 7. tronc basilaire.
dans l’exploration ultrasonore des vaisseaux du cou : le diamètre
moyen qui est de 6,5 mm, la vitesse maximale au centre du vais-
seau est de 75 cm/s en systole, en diastole de 25 cm/s, sa valeur
moyenne de 50 cm/s. La viscosité du sang vaut 3,5 fois celle
de l’eau et la masse volumique est de 1 g/cm3 . L’écoulement
est laminaire ou turbulent. Dans le premier cas, les forces de
viscosité l’emportent sur les forces d’inertie, le flux est régu-
lier. Dans le deuxième cas, le fluide est emporté par sa masse
et présente des variations aléatoires de vitesse. Le nombre de
Reynolds, qui est le rapport des forces d’inertie aux forces de vis-
cosité, permet de déterminer le caractère laminaire d’écoulement.
Sa valeur est de R = 700 en systole, et R = 230 en diastole.
Cet écoulement est donc essentiellement laminaire. Ce nombre
n’est cependant pas très loin de la valeur critique de 2000 et un
rétrécissement du calibre artériel peut facilement provoquer des
turbulences.
Calcul du débit
Si le profil de vitesse est parabolique, ce que l’on admet pour les
vaisseaux de moins de 7 mm de diamètre, et que l’écoulement est
laminaire, le débit moyen est donné par la formule :
Q = 1/2 ␲ D2 /4 × Vm où D est le diamètre interne du vaisseau et
Vm la vitesse moyenne.
Pressions-vitesses, compliance et résistances
La loi de Bernouilli exprime la conservation de l’énergie d’une
particule, ainsi, la relation pression-vitesse aux deux extrémités
d’un segment vasculaire est constante. Si les pressions motrices et
les vitesses maximales sont respectivement P1, V1, P2 et V2 aux
deux extrémités, on peut écrire : P1 + 1/2 ␳ V1 = P2 + 1/2 ␳ V2, ␳
étant la masse volumique du fluide. Ainsi une réduction de moitié
du diamètre artériel multiplie la vitesse par quatre et génère une
chute de pression de 30 mmHg environ.
L’effet Winkessel rend compte des capacités d’inflation du vais-
seau par l’élasticité de ses parois artérielles. Ce stockage provisoire
au cours de la systole est proportionnel à la compliance du
vaisseau qui s’écrit C = V/P (V : variation de volume, P :
variation de pression).
 Principes physiques utilisés
Les méthodes Doppler et échographiques utilisent l’étude de la
réflexion des ultrasons par les milieux biologiques. Deux principes
physiques fondamentaux sont appliqués : l’effet Doppler pour
l’étude des vitesses circulatoires et la réflexion des échos pulsés
pour la visualisation des structures vasculaires.
EMC - Neurologie
Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15
Figure 3. Effet Doppler : principe. V : vitesse du sang circulant ; Vi :
vitesse instantanée ; 1 : sonde ; 2 : peau.
Effet Doppler
C’est la variation entre la fréquence émise et la fréquence rétro-
diffusée des éléments figurés du sang en mouvement jouant le rôle
de réflecteurs. Deux facteurs conditionnent sa valeur : d’une part
la vitesse du sang circulant, d’autre part l’angle que forme le fais-
ceau d’ultrasons avec l’axe vasculaire conduisant le flux sanguin.
F = K.V.cos (␪) où F est l’effet Doppler, V la vitesse du sang circu-
lant et ␪ l’angle formé par le faisceau ultrasonore et l’axe vasculaire
(Fig. 3).
Échotomographie
Elle utilise la réflexion des ultrasons sur les différents milieux
biologiques. L’ensemble formé par les échos réfléchis fournit
l’information nécessaire à la constitution de l’image échogra-
phique. La combinaison de ces deux principes entre dans la
réalisation des matériels d’échographie Doppler. Le codage cou-
leur du signal Doppler permet la visualisation du sang circulant, la
technique est ainsi nommée « échodoppler couleur ». La quantifi-
cation du degré de sténose peut être évaluée par l’analyse spectrale
du signal Doppler, par des rapports de vitesse ou par des rap-
ports de surface et de diamètres mesurés en échographie lorsque la
morphologie le permet. La combinaison des paramètres hémody-
namiques aux paramètres morphologiques permet d’affiner cette
évaluation.
 Doppler continu
Technique d’examen
Pratiqué sur un patient en décubitus dorsal, il comprend, dans
le territoire carotide, l’enregistrement des vitesses des artères caro-
tides communes, internes, externes et ophtalmiques, et, dans le
territoire vertébrobasilaire, des artères subclavières et vertébrales à
l’origine (segment V1) et au niveau rétromastoïdien (segment V3).
L’examen Doppler est une auscultation guidée par la perception
d’un signal acoustique. La reconnaissance des différents vaisseaux
cervicaux repose sur la topographie de l’enregistrement et les
caractéristiques acoustiques du signal Doppler. La sémiologie Dop-
pler est donc acoustique et le signal graphique qui lui correspond
représente l’enregistrement des courbes de vitesse instantanée des
différents vaisseaux (Fig. 4 à 6). La sémiologie est d’une part topo-
graphique, classant les signes enregistrés selon leur position par
rapport à la lésion, d’autre part analytique, concernant alors la
description des perturbations vélocimétriques élémentaires.
Sémiologie topographique
Par rapport à la lésion
Signes d’amont
Ils évaluent l’obstacle à l’écoulement du flux sanguin, ce sont
des signes de frein ou d’accélération.
3
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire

Vi
CI
Vs
Vd

t
CI

CE

Vi
CE
Vs

Vd

CP t

Vi
Vs CP

Vd

Figure 5. Profil de vitesse caractéristique des artères carotide commune

(CP), interne (CI), et externe (CE). Vd : vitesse diastolique ; Vs : vitesse
systolique ; Vi : vitesse instantanée ; t : temps.

Vi
V3
Figure 4. Examen normal des axes carotides : Doppler continu. C2

Vi V3 t
Signes locaux V2
Les signes locaux sont les perturbations vélocimétriques enre-
gistrées en regard de la lésion. Ce sont des signes directs.
V0 t Vi
Signes d’aval
C6
Ce sont les modifications vélocimétriques à distance de la
lésion, lorsqu’ils existent ce sont des signes d’amortissement.
V1
SC t
Par rapport à l’axe artériel controlatéral
V0 SC
Les anomalies vélocimétriques sont, pour le territoire carotide,
systématiquement comparées à celles de l’axe carotide controla-
téral.

Sémiologie analytique
Les modifications vélocimétriques pathologiques peuvent se
décomposer en trois groupes de signes.
Signes d’amont
Ces signes sont la diminution ou l’élévation de la vitesse diasto-
lique (Vd) et/ou systolique (Vs), quantifiable au moyen de l’index
de résistance. L’index de résistance qui se mesure au niveau de la
carotide commune est le rapport (Vmax – Vmin)/Vmax (Vmax et
Vmin sont respectivement les Vs maximales, ou pic systolique, et
télédiastolique). Il est normalement compris entre 0,55 et 0,75.
Sa réduction traduit une baisse des résistances d’aval (fistule arté-
rioveineuse, vasodilatation quelle qu’en soit la cause, etc.), son
augmentation traduit leur élévation (sténoses serrées, occlusions,
résistances intracrâniennes élevées, etc.).
Figure 6. Schéma des profils de vitesse des artères vertébrales (ostium
[V0], prétransversaire [V1], intra- et intertransversaire [V2], sous-occipital
[V3]), et subclavière (SC). C2 : niveau de sortie de l’artère vertébrale du
canal transversaire ; C6 : niveau d’entrée de l’ artère vertébrale du canal
transversaire.
Signes directs
Ce sont l’accélération, les turbulences ou l’absence de signal.
L’accélération est une augmentation localisée de la Vs (supérieure
à 1,20 m/s) et/ou de la Vd. Les turbulences se traduisent par
l’apparition de basses fréquences sur le spectre et une tonalité
grave sur le plan acoustique.
Signes d’aval
Ce sont l’amortissement des courbes et l’inversion du sens circu-
latoire de certains segments artériels qui ne sont plus perfusés dans

4 EMC - Neurologie
 Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15

le sens physiologique (artères ophtalmique, vertébrale, carotide

externe).
L’utilisation d’un traitement du signal Doppler par analyse
spectrale améliore le rapport signal/bruit et permet de mieux
objectiver les caractéristiques des perturbations des flux en regard
des lésions.

Pathologie
Sténoses et occlusions athéromateuses
Axes carotides
Modifications vélocimétriques. Elles ne surviennent que
pour des sténoses de l’artère carotide interne (ACI) supérieures
à 60 % en diamètre et/ou surface. L’accélération localisée de la
vitesse circulatoire est le seul signe lorsque la sténose est comprise
entre 65 et 75 %. Son interprétation doit tenir compte du diamètre
artériel et des vitesses circulatoires controlatérales. D’autres causes
d’élévation de la vitesse circulatoire sans sténose athéroscléreuse
doivent être distinguées telles que la dysplasie fibromusculaire,
les boucles artérielles, les petites carotides internes congénitales,
l’hyperthermie, l’occlusion de la carotide controlatérale. Elles
constituent un diagnostic différentiel. Les sténoses carotides supé-
rieures à 75 à 80 % associent aux signes directs (accélération
et turbulences) des signes d’aval et parfois d’amont. Ainsi, les
sténoses serrées comportent habituellement une accélération et
des turbulences en regard de la sténose, et une modification de
l’amplitude ou du sens de l’artère ophtalmique. Lorsque la sté-
nose est très serrée (> 80 %) ou pseudo-occlusive (> 95 %), l’index
de résistance (IR) ([IR] = (Vmax – Vd télédiastolique)/Vmax) est
augmenté sur l’axe carotide homolatéral à la sténose. La recon-
naissance d’une sténose pseudo-occlusive est particulièrement
délicate au Doppler continu car elle repose sur la détection d’un
pertuis souvent filiforme qu’il faut rechercher minutieusement,
d’autant plus que, dans certaines incidences, le faisceau ultra-
sonore est arrêté par le matériel athéromateux calcifié. Ainsi, on
peut retenir qu’une sténose reconnue au Doppler continu est tou-
jours supérieure à 65 %, et que l’association de signes directs à des
signes indirects signifie qu’elle est supérieure à 75 %. Une analyse
synthétique des travaux de corrélation de la mesure du degré de
sténose mesuré par angiographie à celle obtenue par les vitesses
recueillies au Doppler pulsé a permis de démontrer que l’approche Figure 7. Occlusion de l’artère carotide interne. Ophtalmique nulle.
hémodynamique n’était fiable que pour des sténoses supérieures Sylviennes symétriques. On dit que le retentissement hémodynamique
à 70 % lorsque le degré de sténose est mesuré en angiographie intracrânien est nul.
par la méthode North American Symptomatic Carotid Endarte-
rectomy Trial (NASCET) (rapport diamètre résiduel sur diamètre
de la carotide interne sus-bulbaire) [2] . Cette étude illustre bien les
limites décrites précédemment et souligne l’intérêt d’un complé-
ment morphologique pour l’évaluation du degré de sténose.
Diagnostic d’occlusion de l’ACI. Il repose sur l’absence de
perception de son signal alors qu’existent des signes indirects
d’obstacle hémodynamique sévères sur la voie carotide. La fia-
bilité de cet examen n’est que de 98 % entre les meilleures mains,
ce qui justifie la nécessité d’une échotomographie Doppler pour Figure 8. Encoche protosystolique de la vertébrale en V3 : hémodé-
confirmer ce diagnostic (Fig. 7). tournement potentiel.
Sténose de la carotide commune. Beaucoup plus rare, elle est
reconnue par l’existence d’une accélération localisée à son niveau.
Lorsqu’elle est serrée, les vitesses circulatoires des carotides interne Sténose de l’ASC prévertébrale. Elle modifie, selon son degré,
et externe homolatérales diminuent. la circulation vertébrale homo- et controlatérale. Comprise entre
Occlusion de l’artère carotide commune. Exceptionnelle, 40 et 60 %, elle est reconnue par l’existence d’une accéléra-
elle est facilement reconnue si l’examinateur ne la confond pas tion localisée et n’entraîne pas de modification hémodynamique
avec l’artère vertébrale dont le signal est habituellement aug- d’aval. Lorsque son degré augmente, le retentissement sur la circu-
menté. lation d’aval peut aller de l’hémodétournement potentiel, simple
Sténose de l’artère carotide externe. Elle est reconnue crochetage protosystolique sur la courbe de vitesse de la vertébrale
par l’accélération localisée à son origine et l’augmentation en V3 (Fig. 8), à l’hémodétournement permanent (Fig. 9A, B), où
d’amplitude de l’artère ophtalmique. l’artère vertébrale homolatérale a un flux inversé. Il correspond
alors à une sténose très serrée (Fig. 10, 11) ou à une occlusion
Artères vertébrales et subclavières de l’ASC prévertébrale. L’hémodétournement intermittent est un
Le territoire vertébrobasilaire est d’exploration plus difficile car stade intermédiaire où le flux est positif en systole et négatif en
les artères subclavières (ASC) et vertébrales sont plus profondes, diastole [3] (Fig. 12).
et en partie recouvertes par des structures osseuses qui absorbent Sténose ostiale de l’artère vertébrale. Elle associe, à une
le faisceau ultrasonore. La reconnaissance de l’artère vertébrale à accélération de la vitesse circulatoire en regard de l’ostium, une
l’ostium et dans son segment V3 rétromastoïdien nécessite un bon encoche protosystolique en V3. Le diagnostic différentiel avec
entraînement. une sténose de l’ASC prévertébrale est parfois difficile. L’occlusion

EMC - Neurologie 5
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire
Figure 10. Sténose serrée de la
subclavière gauche prévertébrale
et ses conséquences hémodyna-
miques. CI : carotide interne ;
CP : carotide primitive ; SC : sub-
clavière ; TABC : tronc artériel
brachiocéphalique.
CI CI
CP CP
SC
TABC SC
de l’artère vertébrale doit être différenciée de l’hypoplasie de
l’agénésie, voire d’une simple erreur technique ; sa reconnaissance
nécessite une analyse minutieuse de la région à la recherche de
signes indirects tels que l’enregistrement de vaisseaux collatéraux
(artère cervicale ascendante ou profonde) qui plaident en faveur
de l’occlusion (circulation collatérale).
Sténose du tronc artériel brachiocéphalique
C’est un cas particulier associant des signes d’obstacle hémody-
namique sur l’axe carotide et subclavier droits.
Fistules artérioveineuses
Elles peuvent dépendre de la carotide interne (fistule carotido-
caverneuse) ou de la carotide externe (fistule durale). Elles
réalisent un shunt artérioveineux entraînant une baisse des résis-
tances à l’écoulement qui se traduit au Doppler continu par une
diminution de l’index de résistance de la carotide commune et,
selon la topographie du shunt, par une élévation de la vitesse dias-
tolique au niveau de la carotide interne ou externe. Dans tous les
cas, une fistule artérioveineuse doit être suspectée devant une asy-
métrie franche des index de résistance associée à une élévation de
la vitesse circulatoire sur l’ensemble de l’axe carotide.
6 EMC - Neurologie
Figure 9.
A. Amortissement de la subcla-
vière en aval d’une occlusion.
B. Vertébrale inversée en V3,
augmentant à la manœuvre
d’hyperhémie : hémodétourne-
ment permanent.
Pièges du Doppler continu
Les pièges du Doppler continu sont nombreux.
Confusion carotide externe-carotide interne
L’accélération perçue à l’origine de la carotide externe peut être
prise pour une sténose de la carotide interne. La compression
des artères faciales et temporales superficielles et l’amplitude de
l’artère ophtalmique permettent de redresser ce diagnostic.
Confusion carotide interne-vertébrale
La perception d’un signal vertébral dans la région sous-
angulo-maxillaire peut simuler une carotide interne perméable et
conduire à la méconnaissance de l’occlusion carotide interne. La
comparaison des index de résistance, des artères ophtalmiques, et
la perception d’un signal comparable en V3 et à l’ostium vertébral
permettent de redresser le diagnostic.
 Échotomographie Doppler [4]
C’est le seul examen permettant la visualisation en temps réel
des parois artérielles et des structures athéromateuses, ce qui le dif-
férencie fondamentalement de l’angiographie conventionnelle,
de l’angiographie par imagerie par résonance magnétique (angio-
IRM) ou par scanner (angio-scanner).
Technique
L’association d’un mode Doppler au mode B permet, sur les
échographes actuels, d’obtenir de façon simultanée les informa-
tions hémodynamiques et morphologiques des vaisseaux étudiés.
Cette association fiabilise le diagnostic, aide au repérage des vais-
seaux carotides et vertébraux, et contribue ainsi à diminuer le
risque de faux positifs et négatifs [3] .
Artères carotides
L’examen est pratiqué en décubitus dorsal. L’insuffisance res-
piratoire, l’hypertonie des muscles cervicaux et les troubles de la
vigilance peuvent gêner sa réalisation.
Les coupes pratiquées sont longitudinales et transversales en
faisant varier l’orientation de la sonde pour obtenir une visualisa-
tion la plus complète de l’axe vasculaire étudié [4] . Sont explorées
de bas en haut : la terminaison à droite du tronc artériel brachiocé-
phalique, la carotide commune en incidence antérolatérale, puis,
en faisant subir à la sonde un mouvement hélicoïdal de bas en
 Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15

Figure 11. Accélération

(173 cm/s) et turbulences en
regard d’une sténose serrée de
l’artère subclavière prévertébrale.

Figure 12. Flux alternant de la

vertébrale en V3 : hémodétourne-
ment intermittent.

Figure 13. Bifurcation carotide normale en échodoppler standard. B :

bulbe ; CP : carotide commune ; BC : bifurcation carotidienne ; CI :
carotide interne.
Figure 15. Bifurcation carotide normale en échodoppler couleur. De
gauche à droite : artère thyroïde supérieure (ATS), artères carotide externe
et interne (ACI, ACE). La couleur du flux est fonction de deux paramètres :
Figure 14. Petite carotide
la vitesse circulatoire (couleur plus claire lorsqu’elle augmente) et le sens
interne sus-bulbaire.
du flux par rapport au capteur (rouge ou bleu). Les zones bleues corres-
pondent au reflux physiologique. CP : carotide commune ; BC : bifurcation
carotidienne.

haut et de dedans en dehors, la bifurcation carotide, le bulbe caro-

tide et la carotide interne sus-bulbaire sur ses trois à cinq premiers
centimètres (Fig. 13, 14).

Artères vertébrales
L’artère vertébrale droite est souvent visualisée à son origine
(Fig. 15, 16). Deux procédés peuvent être utilisés. On peut visuali-
ser son origine directement à partir de l’artère subclavière, à l’aide
d’une incidence très antérieure. Lorsque cela est difficile, il faut la
rechercher dans son segment intertransversaire (vertèbres C6-C5
ou C5-C4) puis remonter vers le segment V1 pour atteindre son
origine.
Figure 16. Artère vertébrale à l’origine et en V1. SC : subclavière ; V0 :
ostium.
Les artères vertébrales peuvent être explorées dans leur trajet
cervical en coupe longitudinale. L’ostium vertébral à droite est
souvent visualisé mais le gauche, plus profond, est plus difficile

EMC - Neurologie 7
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire
Figure 17. Visualisation en échotomographie haute résolution de
l’épaisseur de la paroi artérielle de la carotide commune. Fin liseré sur
la paroi profonde (flèche).
Figure 18. Quantification auto-
matique de l’épaisseur de paroi
de la carotide commune à l’aide
du profil de densité pratiqué sur
un agrandissement de la région
d’intérêt.
A B
e
à dégager. L’artère vertébrale intertransversaire est visualisée dans
près de 100 % des cas à droite et à gauche. En cas de doute, le
Doppler pulsé permet de confirmer la nature du segment visua-
lisé. Dans la majorité des cas, l’artère vertébrale peut être suivie
jusqu’en C3 [5] .
Sémiologie fondamentale appliquée à l’axe
carotide
On distingue d’une part le contenant, c’est-à-dire la paroi arté-
rielle, et d’autre part le contenu, c’est-à-dire les lésions artérielles
et le flux sanguin. Ces deux compartiments peuvent être analysés
soit en temps réel, soit sur image fixe, ce qui permet d’obtenir des
informations dynamiques et statiques [4] .
Contenant
Mesure de l’épaisseur de la paroi artérielle (Fig. 17 à 19)
Elle nécessite une technique particulière par l’orientation
du faisceau d’ultrasons qui doit être strictement perpendicu-
laire aux parois superficielles et profondes de l’artère carotide
commune, et par la nécessité d’un traitement informatisé de
l’image obtenue [6] . La mesure de la distance, délimitée en dedans
par l’interface sang/intima et en dehors par l’interface média
adventice, correspond à un liseré dont l’épaisseur est corrélée
anatomiquement à l’épaisseur intima + média (EIM). Cette étude
anatomo-ultrasonore [7] a été réalisée et a montré un coeffi-
cient de corrélation de 0,9 permettant de valider sa mesure
en pratique courante. Le consensus de Mannheim [8] a défini
8 EMC - Neurologie
Figure 19. Délimitation de l’interface sang-intima par visualisation du
sang circulant. p : intima + média.
Figure 20. Bifurcation carotide : plaque minime du bulbe.
les caractères différentiels de l’épaisseur intima-média et de la
plaque. L’épaisseur intima-média est mesurée sur l’artère caro-
tide commune. C’est un processus régulier alors que la plaque
est un processus localisé irrégulier plus fréquent dans la région
de la bifurcation carotide (Fig. 20). Les critères de définition de
cette structure sont : lésion supérieure ou égale à 1,5 mm (défi-
nie de l’adventice à la lumière artérielle), ou qui présente un
décrochage de plus de 0,5 mm ou de 50 % par rapport à la
paroi adjacente [8] . Les valeurs normales de l’EIM sont définies
en France. Sa valeur est en moyenne inférieure à 0,63 mm chez
une femme de moins de 50 ans (0,65 mm chez l’homme) [9] . Les
facteurs non modifiables favorisant l’augmentation de l’EIM sont
l’âge, le sexe masculin et certains facteurs génétiques. Les facteurs
modifiables sont nombreux. Le facteur majeur d’accroissement
de l’EIM est l’hypertension artérielle. Les autres facteurs de risque
d’athérosclérose sont également associés à son augmentation.
C’est un facteur prédictif déterminant du risque de survenue d’un
événement cardiovasculaire [10, 11] . Cette mesure doit s’inscrire
dans le bilan systématique de prévention cardiovasculaire. C’est
un phénotype intermédiaire permettant d’intégrer les facteurs
génétiques, les facteurs d’environnement et l’impact des différents
facteurs de risque cardiovasculaire d’un individu.
Diamètre (Fig. 21)
Il peut être mesuré en coupe transversale au niveau de la
carotide commune, de la bifurcation carotide, du bulbe carotide
interne et de l’ACI sus-bulbaire. La mesure automatisée utilisant
les profils de densité permet d’analyser ses variations en temps
réel.
Compliance
La capacité de distension des parois artérielles au cours du cycle
cardiaque ou compliance est la variation de volume du vaisseau
V pour une variation de pression transmurale P. Elle est évaluée
par la variation de section du vaisseau au cours du cycle cardiaque :
V/P. Elle peut être mesurée en temps réel sur une séquence
vidéo de trois à cinq cycles cardiaques par traitement d’image.
La variation en coupe transversale du calibre de l’artère carotide
commune et de la bifurcation carotide au cours du cycle cardiaque
représente en temps réel la compliance du vaisseau.
 Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15

Figure 21. Mesure automatique

du diamètre adventice-adventice
par étude du profil de densité
A
d’une coupe transversale de caro-
tide primitive.

B
D

Figure 23. Plaque hétérogène.

Figure 24. Plaques d’échostructure homogène moyennement écho-

gène (P), proche en densité de l’adventice. ACI : artère carotide interne.
Figure 22. Occlusion de la carotide interne.
A. Coupe longitudinale.
B. Coupe transversale.

Mouvements des parois

L’expansion systolique a une valeur séméiologique importante
tant en coupe longitudinale que transversale car, d’une part,
elle permet de reconnaître la structure artérielle, d’autre part,
elle traduit la perméabilité du segment examiné. L’abolition de
l’expansion systolique des parois est retrouvée dans les dissections
et les occlusions carotides (Fig. 22) et vertébrales ; elle peut être
également observée au cours de l’artériosclérose et traduit alors
une compliance très diminuée.
Les mouvements ascensionnels reflètent la présence d’un
obstacle hémodynamique sévère sur l’axe artériel étudié ou
l’existence de dolicho-artères, boucles, plicatures et kinkink de Figure 25. Spicule peu échogène de l’éperon carotide. S : spicule.
l’ACI.

Contenu : plaques et sténoses

Définition
La plaque est définie par : « un décrochement de 0,5 mm ou de
50 % par rapport à l’épaisseur de la paroi adjacente, ou une épais-
seur supérieure à 1,5 mm lorsqu’il n’y a pas de décrochement » [12] .
L’incidence orthogonale fait apparaître, lorsque la lésion n’est pas
calcifiée, un renforcement de la brillance des échos dû à l’interface
plaque-sang, qui permet de bien délimiter la plaque en coupe
longitudinale et transversale.
La dénomination de plaque a été adoptée pour les lésions infé-
rieures ou égales à 20 % de la section artérielle mesurée en surface,
en coupe transversale. Au-delà de 20 %, il s’agit de sténoses qui
sont donc quantifiées de 20 à 99 %. La mesure de l’épaisseur de la
plaque est effectuée sur les coupes longitudinales et transversales
orthogonales au niveau où la plaque est la plus importante. Les Figure 26. Plaque calcifiée générant une ombre acoustique. Sens de
logiciels actuels permettent d’évaluer son épaisseur maximale, sa propagation de l’onde ultrasonore (flèche). OA : ombre acoustique.
surface et sa densité.
Il existe de nombreuses classifications des plaques carotides qui
varient selon les méthodes de visualisation (IRM, échographie, il est facile de définir qualitativement les lésions d’échostructure
angio-scanner). Aucune d’entre elles n’a à ce jour fait la preuve hétérogène (Fig. 23) ou homogène (Fig. 24), et le caractère peu
d’un intérêt clinique. Cependant, malgré l’absence de consensus, échogène ou, au contraire, calcifié de la lésion (Fig. 25, 26).

EMC - Neurologie 9
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire
Figure 27. Sténose modérée calcifiée de l’origine de l’artère carotide
interne.
Corrélations anatomo-échographiques
Elles ont permis certaines corrélations avec la structure his-
tologique. La structure lipidique a une échogénicité faible et la
structure fibreuse une échogénicité moyenne proche de celle de
l’adventice. La présence de calcifications génère un artefact carac-
téristique, l’ombre acoustique. Les plaques calcifiées engendrent
une atténuation importante qui varie dans le même sens que la
charge en calcium et augmente avec la fréquence du capteur utilisé
(Fig. 26).
Complications
La plaque peut se compliquer par la survenue :
• d’une hémorragie sous-plaque, apparaissant comme une zone
anéchogène située entre la paroi et la plaque, et dont le versant
externe est parallèle à la paroi ;
• d’une hémorragie intra-plaque, caractérisée échographique-
ment par son caractère circonscrit à bords francs, sa faible
échogénicité et sa situation à l’intérieur de la plaque. Sa visuali-
sation est concordante en coupe longitudinale et transversale.
Toutefois, une échostructure hétérogène ne traduit pas tou-
jours la présence d’une hémorragie intra-plaque car certaines
nécroses ou calcifications intra-plaques peuvent provoquer à
tort ce diagnostic ;
• d’une ulcération, entité anatomopathologique définie histolo-
giquement par une solution de continuité de l’endothélium
vasculaire. Elle est difficile à reconnaître tant par l’angiographie
(mauvaise corrélation angiographie-anatomie) que par
l’examen échographique. En effet, bien que l’échotomographie
en temps réel ait, par rapport à l’angiographie, l’avantage de
procurer une image dynamique des parois et des lésions
artérielles, elle ne peut, en dehors de certaines observations pri-
vilégiées, certifier l’existence d’une ulcération tant l’irrégularité
du contour d’une plaque d’athérome est un fait banal.
Degré de sténose (Fig. 26)
Il ne peut être défini qu’en coupe transversale. En effet, une
coupe longitudinale du vaisseau peut, d’une part, surévaluer
l’importance d’une lésion si elle ne visualise pas le vaisseau dans
son grand diamètre, d’autre part, la sous-évaluer lorsque le fais-
ceau d’ultrasons ne coupe pas la lésion au point où elle est la
plus sténosante. En coupe transversale, le degré de sténose doit
être mesuré sur le plan de coupe où la sténose est la plus impor-
tante. Il est d’autant plus difficile à définir que la sténose est serrée
et calcifiée (Fig. 27). La sténose peu ou moyennement échogène
peut être morphologiquement évaluée par le rapport entre la sec-
tion résiduelle et la surface de la section totale du vaisseau. Les
logiciels de traitement d’image permettent maintenant une éva-
luation précise du degré de sténose. Toutefois des limites persistent
dues :
• aux calcifications des lésions superficielles ou circonférentielles
où l’ombre acoustique masque les lésions de la paroi profonde
(Fig. 28) ;
• à l’absence de repérage précis du plan de mesure lors d’examens
successifs. Certains procédés y remédient maintenant en utili-
10
Figure 28. Mesure par rapport à la surface du degré de sténose carotide
en coupe transversale. S1 : surface réalisée par la plaque ; S2 : surface
réalisée par la lumière résiduelle. Diamètre (en %) : [(S1 + S2) – S2 × 100]
/ (S1 + S2).
sant, pour améliorer la reproductibilité des examens, des repères
anatomiques fixes dans le temps.
La quantification par analyse spectrale du signal Doppler au
niveau où le flux est le plus perturbé semble pouvoir donner des
résultats intéressants, mais elle n’est actuellement validée que par
une seule équipe [13] .
Pièges en échotomographie
Les faux positifs et faux négatifs conditionnent la sensibilité et
la spécificité de cet examen [14] .
On rencontre trois types de pièges : ceux qui concernent le
repérage du vaisseau, les artefacts intraluminaux, et les anomalies
intra- et/ou extraluminales. La confusion de l’ACI avec l’artère
carotide externe ou la veine jugulaire est classique. Le Doppler
pulsé et l’expérience de l’examinateur sont alors indispensables.
L’artère thyroïde supérieure première collatérale de l’artère caro-
tide externe est un excellent moyen de repérage. La veine jugulaire
se laisse facilement comprimer par la pression de la sonde, elle
augmente de calibre à la manœuvre de Valsalva. Le Doppler pulsé
permet, en cas de doute, de distinguer le signal carotide externe
(vitesse diastolique basse par rapport à celle de la carotide interne).
Les artefacts intraluminaux sont les échos de réfraction et de
répétition faisant porter à tort le diagnostic de lésion intralumi-
nale. À l’inverse, certaines lésions très peu échogènes peuvent être
ignorées. Les faux positifs peuvent être provoqués par une mau-
vaise interprétation d’ombres acoustiques dues à des structures
cervicales osseuses (os hyoïde). En cas de doute, la déglutition per-
met de différencier la structure cartilagineuse d’une authentique
plaque [14] .
Échotomographie des axes vertébraux
et carotides
Le repérage de l’artère vertébrale peut être difficile lorsque la
veine vertébrale ou une racine nerveuse la surcroise ou lorsqu’elle
naît d’un tronc commun avec l’artère thyroïdienne inférieure. Les
lésions des artères vertébrales au cou sont relativement rares par
rapport à la fréquence des lésions carotides. Les plus fréquem-
ment retrouvées en pathologie neurovasculaire sont les sténoses
ostiales, les occlusions de l’artère vertébrale et les dissections des
artères carotides et vertébrales extracrâniennes.
Sténoses ostiales et occlusions de l’artère
vertébrale à l’origine
Elles nécessitent une bonne technique d’enregistrement et de
visualisation de l’ostium vertébral (Fig. 16). Les signes Doppler
orientent le diagnostic de sténose serrée ou d’occlusion, les signes
échotomographiques sont la diminution ou la disparition de
l’expansion systolique en aval de l’obstacle. Le matériel occlusif
est souvent très peu échogène.
EMC - Neurologie
 Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15

Dissections des artères carotides et vertébrales Figure 29. Reflux physiologique

extracrâniennes [14, 15] au niveau du bulbe carotide,
L’exploration ultrasonore des axes carotides et vertébraux per- la zone bleu clair correspond
met dans la grande majorité des cas de faire le diagnostic de à des vitesses élevées dépassant
dissection carotide extracrânienne. Souvent demandée en pre- l’échelle des valeurs positives (alia-
mière intention, elle doit comprendre un Doppler continu, une sing). ACI : artère carotide interne.
échographie Doppler standard ou couleur et un Doppler transcrâ-
nien.
Les dissections carotides modifient l’hémodynamique et la mor-
phologie du segment artériel disséqué. Au Doppler continu, la
sémiologie va de la simple accélération étendue sus-bulbaire à
l’obstacle hémodynamique sévère qui associe une augmentation
de l’index de résistance de la carotide commune, et une diminu-
tion ou une inversion du sens de l’ophtalmique. La perception à
l’origine de la carotide interne d’un flux systolique pur de faible
amplitude et de courte durée est un signe caractéristique devant
Figure 30. Coupe transversale
y faire penser (débit de compliance).
des artères carotides interne
L’échotomographie Doppler couleur est un examen particuliè-
et externe. En bleu, la veine
rement contributif car il permet une exploration de la carotide
jugulaire.
interne haute et une visualisation de l’hématome de paroi.
Cet examen montre typiquement un élargissement du calibre
de l’artère carotide interne dans le segment disséqué. Il per-
met d’évaluer, par la visualisation du flux en couleur, le degré
d’obstruction et son étendue. L’augmentation du calibre de la
carotide interne sus-bulbaire et la mise en évidence d’un double
chenal sont pathognomoniques du diagnostic de dissection.
La dissection de la carotide commune cervicale est un diagnos-
tic facile car le décollement intimal ou sous-adventitiel peut être
directement visualisé en échotomographie. Au Doppler pulsé, le
profil de vitesse comporte une encoche caractéristique.
La dissection segmentaire de la carotide interne peut être
intrapétreuse ou intracrânienne. Lorsqu’elle entraîne un obs-
tacle hémodynamique, le Doppler transcrânien met en évidence
une accélération et des turbulences de la carotide interne haute Figure 31. Boucle à grand rayon
extracrânienne ou du siphon carotide, et un amortissement de la carotide interne (artefact
(diminution de l’amplitude systolique) de l’artère sylvienne dans la boucle).
homolatérale. Seul le contexte clinique permet de l’évoquer car
l’augmentation du calibre artériel ne peut être visualisée à ce
niveau.
Les dissections des artères vertébrales extracrâniennes sont
reconnues en échotomographie par l’augmentation brutale du
diamètre de l’artère disséquée de 1 à 3 mm par comparaison
au segment prétransversaire normal. Ce signe pathognomo-
nique s’associe de façon variable à des signes hémodynamiques
proximaux en V1 (signes de frein) ou distaux en V3 (signes
d’amortissement) [14, 15] .
Les dissections vertébrales intracrâniennes ne peuvent actuel-
lement être visualisées, elles peuvent être toutefois suspectées
au Doppler transcrânien lorsqu’un contexte clinique évocateur
s’associe à une accélération et des turbulences du siphon carotide,
de l’artère vertébrale ou du tronc basilaire. Avantages de la méthode
La visualisation directe du sang circulant permet :
• un repérage plus facile des vaisseaux examinés (Fig. 15, 30) ;
 Échographie Doppler couleur • une exploration plus étendue des vaisseaux cervicaux, en par-
ticulier pour le diagnostic des dissections, des boucles carotides
Principe et technique (Fig. 31), des petites carotides internes [16] ainsi que des artères
L’échodoppler couleur associe à l’échographie Doppler clas- vertébrales extracrâniennes (Fig. 32) ;
sique un codage couleur des vitesses circulatoires. Celui-ci est • une meilleure définition des contours des plaques, des sténoses
obtenu à l’aide d’un Doppler pulsé multiporte analysant en temps et occlusions (Fig. 33) ;
réel un grand nombre de volumes d’échantillonnages. Une tech- • une évaluation précise des variations des vitesses circulatoires
nique ultrarapide d’autocorrélation statistique évalue la vitesse représentées au cours du cycle cardiaque. Toutefois, il n’existe
moyenne de la vitesse instantanée et la variance des vitesses. pas de perturbations hémodynamiques permettant de différen-
L’examen est pratiqué selon la technique d’échotomographie clas- cier les sténoses serrées symptomatiques des sténoses serrées
sique. asymptomatiques [17] .

Sémiologie
Les seules différences que l’on note par rapport à
l’échotomographie standard concernent l’interprétation du
flux couleur pour les inversions du sens circulatoire et les phé-
nomènes d’aliasing (perturbations du codage couleur provoquées
par l’élévation de la vitesse circulatoire du sang au niveau des
lésions) [15] (Fig. 29).
 Doppler et échographie
transcrâniens
Le Doppler transcrânien est une méthode récente d’exploration
des vaisseaux intracrâniens. Initialement appliquée à l’étude
du vasospasme au cours de l’hémorragie sous-arachnoïdienne,

EMC - Neurologie 11
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire
Figure 32.
A. Vertébrale prétransversaire normale.
B. Vertébrale prétransversaire hypoplasique.
Figure 33. Comparaison des données de l’échographie standard à
l’échodoppler couleur. Les contours de la sténose sont bien délimités par
la visualisation du sang circulant.
cette méthode a vu son champ d’investigation s’élargir puisqu’il
concerne actuellement les sténoses artérielles intracrâniennes, le
retentissement hémodynamique des sténoses et occlusions de
l’ACI, les malformations artérioveineuses, la surveillance continue
de la circulation intracrânienne, le diagnostic des embolies céré-
brales, etc. L’interprétation de cet examen nécessite une bonne
maîtrise de l’exploration ultrasonographique des axes artériels
extracrâniens.
Principe et appareillage [1]
Le Doppler transcrânien est un appareil comportant une
sonde de basse fréquence (2 MHz), une unité de traitement du
signal Doppler et un écran de visualisation des spectres de fré-
quence. L’émission de l’onde ultrasonore est pulsée, permettant
à l’examinateur de connaître la profondeur du vaisseau exploré.
L’unité centrale traite le signal Doppler par transformée rapide
de Fourier dont la représentation devient tridimensionnelle : en
abscisse, le temps, en ordonnée la vitesse instantanée du volume
sanguin échantillonné, la troisième dimension étant la brillance
des différents points composant le spectre de fréquences. Chaque
point correspond à l’ensemble des hématies qui, à un instant
donné, ont la vitesse instantanée (Vi) (Fig. 34).
Technique [18, 19]
Fenêtres
La technique d’examen comporte l’enregistrement des princi-
paux vaisseaux intracrâniens par apposition de la sonde sur les
zones osseuses de la boîte crânienne appelées « fenêtres ».
Voie d’abord temporale (Fig. 35)
Située au-dessus de l’arcade zygomatique et en arrière du rebord
orbitaire, elle donne accès aux segments proximaux des artères
cérébrale moyenne (ACM), cérébrale antérieure (ACA), et céré-
12
1 2
Figure 34. Artère sylvienne normale. Effet de la compression de l’artère
carotide (1) commune homolatérale et de son relâchement (2).
Figure 35. Visualisation des vertébrales intracrâniennes par échodop-
pler couleur.
brale postérieure (ACP), respectivement dénommés M1, A1 et P1
ainsi qu’aux artères communicantes antérieure et postérieure.
Voie sous-occipitale
Elle se situe entre la terminaison de l’écaille de l’os occipital
et l’apophyse postérieure de la première vertèbre cervicale. Elle
donne accès aux artères vertébrales intracrâniennes (V4) et au
tronc basilaire (Fig. 36), plus inconstamment aux ACP.
Voie transorbitaire
La voie transorbitaire est transoculaire. Elle s’obtient en posant
sur la paupière fermée la sonde Doppler. Les artères enregistrables
sont le siphon carotide (segment intracaverneux et supraclinoï-
dien) et l’artère ophtalmique à l’origine. Il est recommandé de
diminuer la puissance d’émission de la sonde à 10–20 % pour
cette incidence.
Repérage
Quelle que soit la fenêtre utilisée, l’artère est repérée par sa
profondeur par rapport au capteur, par la direction du fais-
ceau ultrasonore et le sens circulatoire. Dans certains cas, les
manœuvres de compression sont utiles pour le repérage des diffé-
rents vaisseaux intracrâniens.
Interprétation
Les paramètres utiles à l’interprétation de cet examen sont :
• la vitesse systolique ou maximale (Vs) ;
• la vitesse diastolique (Vd) ;
• la vitesse moyenne (Vm).
Les valeurs normales sont déterminées par différents index :
l’index de résistance (RI), reflet global de l’état de vasodilatation
ou de vasoconstriction du réseau artériel d’aval (RI = Vs – Vd/Vs),
et l’index de pulsatilité (PI) (PI = Vs – Vd/Vm) d’interprétation plus
complexe car sa signification hémodynamique n’est, actuelle-
ment, pas clairement établie. Le rapport systolodiastolique traduit
l’état des résistances vasculaires distales.
EMC - Neurologie

Reproductibilité
La reproductibilité des mesures des vitesses maximales syl-
viennes est bonne, avec une imprécision de 13 % entre deux
observateurs et de 7 % lorsque l’observateur reste le même, mais
les variations interindividuelles sont importantes. Une asymétrie
de 20 % de la Vmax de l’ACM d’un côté par rapport à l’autre est
actuellement retenue comme significative.
Applications du Doppler transcrânien
aux accidents ischémiques cérébraux [20]
L’intérêt du Doppler transcrânien est de rechercher une sté-
nose des artères intracrâniennes et d’évaluer le retentissement
hémodynamique d’une sténose serrée ou d’une occlusion d’un
axe artériel extracrânien. Son interprétation dépend des don-
nées de l’exploration ultrasonore extracrânienne qui doit toujours
comporter un Doppler continu et une échotomographie carotide
et vertébrale. La sensibilité et la spécificité de cette méthode sont
excellentes pour des lésions serrées, mais leur seuil de détection
reste d’environ 60 % tant pour l’hémodynamique que pour la
visualisation par échographie transcrânienne.
Sténoses et occlusions intracrâniennes
Leur diagnostic repose sur l’association de plusieurs signes :
accélération du flux comparativement au côté opposé, turbu-
lences perturbant le spectre de fréquence de façon caractéristique
(élargissement du spectre de fréquence, basses fréquences systo-
liques), phénomènes de surbrillance dans les basses fréquences
correspondant à des vibrations des parois artérielles.
Sténose de l’artère cérébrale moyenne
Les critères diagnostiques des sténoses proximales de l’artère
sylvienne sont l’existence d’une vitesse circulatoire supérieure à
120 cm/s ou une augmentation segmentaire de 20 % de la vitesse
par rapport à un segment adjacent. Leur diagnostic est facilité par
l’association de l’accélération à des turbulences et par la visualisa-
tion directe par échographie transcrânienne.
Occlusion de l’artère cérébrale moyenne
Elle est facile à affirmer lorsque le signal sylvien n’est pas détecté
tandis que les ACA et ACP homolatérales sont retrouvées. Ainsi,
l’augmentation de la vitesse de l’ACA homolatérale est un signe
indirect fiable en faveur d’une occlusion de l’ACM, et semble être
également bien corrélée à la taille de l’infarctus cérébral. De même,
une différence de plus de 20 % entre les vitesses moyennes des
ACP du côté pathologique et du côté sain est associée à un obstacle
sévère sur le trajet de l’artère sylvienne. Elle est due à la mise en jeu
des anastomoses leptoméningées. Les occlusions distales sont de
diagnostic plus difficile car le flux proximal est parfois conservé.
Dans tous les cas, le scanner cérébral avec injection permet de véri-
fier l’absence de processus expansif qui viendrait déplacer le tronc
de l’ACM et en modifier le repérage. L’échographie transcrânienne
permet d’affirmer le diagnostic.
Sténose de l’artère cérébrale postérieure
Dans son segment P1, elle est très rare mais de diagnostic aisé.
En revanche, l’occlusion de cette artère est difficile à reconnaître
du fait de la fréquence des variations anatomiques de ce vaisseau
(aplasie, hypoplasie, naissance de la carotide interne).
EMC - Neurologie
Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15
Figure 36. Tronc basilaire
normal.
Figure 37. Amortissement de l’artère sylvienne en aval d’une occlusion
carotide.
Sténose du siphon carotide
Elle est de diagnostic difficile, les pièges diagnostiques sont
nombreux. Les critères retenus sont l’élévation de la vitesse cir-
culatoire au niveau de la zone sténosée et l’existence de basses
fréquences prédominantes.
Sténoses ou occlusions des artères vertébrales intracrâniennes
Elles sont également de diagnostic délicat du fait des fré-
quentes variations anatomiques qu’elles présentent (vertébrale se
terminant en artère cérébelleuse postérieure et inférieure), et des
variations secondaires aux occlusions vertébrales. Dans tous ces
cas, une évaluation soigneuse des vaisseaux extracrâniens facilite
leur interprétation.
Sténose serrée et occlusion du tronc basilaire
La sténose serrée du tronc basilaire est facile à affirmer sur
l’accélération de la vitesse circulatoire au-delà de 100 cm/s, en
revanche, l’occlusion l’est beaucoup moins du fait du développe-
ment des vaisseaux cérébelleux.
Retentissement hémodynamique des sténoses
et occlusions extracrâniennes [21]
Axes carotides
Les modifications circulatoires au niveau du polygone de Willis
sont fonction des gradients de pression créés par les obstacles
hémodynamiques d’amont, et de la perméabilité des voies anas-
tomotiques (artère communicante antérieure pour l’anastomose
intercarotide, communicantes postérieures pour les deux anasto-
moses carotido-basilaires).
L’étude par DTC du retentissement hémodynamique en aval
d’une sténose serrée ou occlusion de la carotide interne comprend,
d’une part, les modifications qualitatives de la circulation intra-
crânienne, d’autre part, les variations quantitatives des vitesses
circulatoires des vaisseaux explorés. Les modifications qualita-
tives caractéristiques sont, en aval d’une occlusion de la carotide
interne, un amortissement des vitesses sylviennes (Fig. 37) et,
lorsque la communicante antérieure est perméable, une inversion
du sens circulatoire du segment précommunicant de l’ACA homo-
latérale indiquant la reprise en charge du territoire carotide par
l’axe carotide controlatéral. L’enregistrement d’une accélération
et de turbulences au niveau des artères communicantes est fré-
quent : elle correspond à l’apparition de sténoses fonctionnelles,
13
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire
Figure 38. Embolie sylvienne : signal de haute intensité contenu dans
le spectre de fréquence.
le calibre n’étant plus adapté au flux qui traverse le vaisseau. Dans
ce cas, les parois artérielles vibrent en systole, modifiant les basses
fréquences du spectre Doppler.
Les modifications quantitatives sont la diminution de la vitesse
maximale et de l’index de pulsatilité de l’ACM comparativement
au côté sain. Le rapport des index de pulsatilité PTI = PI/PI ref (PI
ref étant l’index de pulsatilité correspondant d’un vaisseau nor-
malement perfusé), inférieur à 0,92, serait un bon indicateur de
sténose carotide serrée (> 75 %) [21] .
Axe vertébrobasilaire
Dans ce territoire, le Doppler transcrânien a fait l’objet d’un
nombre d’études plus réduit. En cas d’hémodétournement
vertébro-subclavier, le Doppler transcrânien apporte de nom-
breuses informations hémodynamiques grâce à l’enregistrement
in vivo des vitesses circulatoires, tant au repos qu’au
cours des manœuvres d’hyperhémie du membre supérieur.
L’enregistrement des artères vertébrales et du tronc basilaire est
possible dans 80 à 90 % des cas. Les variations observées des
vitesses circulatoires lors d’hémodétournements intermittents ou
permanents peuvent aller de la simple diminution à l’inversion
transitoire du flux dans le tronc basilaire.
Toutefois, quelle que soit leur importance, ces variations sont
exceptionnellement contemporaines de manifestations cliniques
dans ce territoire. Dans une étude portant sur 91 patients présen-
tant un hémodétournement vertébro-subclavier, les auteurs [22]
ont montré qu’il n’existait pas de modifications significatives des
vitesses circulatoires du tronc basilaire tant que les lésions subcla-
vières n’étaient pas bilatérales ou associées à de sévères atteintes
carotides.
Doppler transcrânien
C’est la seule méthode non sanglante permettant la surveillance
continue ou monitoring de la circulation intracrânienne.
Au cours de l’endartériectomie carotide, il est ainsi possible
d’évaluer la tolérance du clampage carotide et de décider de la pose
éventuelle d’un shunt lorsque le polygone de Willis ne permet
pas une bonne conservation de la perfusion du territoire sylvien
homolatéral [23] .
La surveillance du flux sylvien est un paramètre précieux au
cours de l’intervention pour le réanimateur. Un flux résiduel de
30 cm/s serait suffisant pour éviter la survenue d’une ischémie
cérébrale par baisse de débit [22, 24] . Les modifications de la perfu-
sion cérébrale dues aux variations tensionnelles ou à des embolies
« silencieuses » peuvent être ainsi détectées.
L’embolie véhiculée par le flux sylvien se manifeste par un bruit
bref et aigu caractéristique s’inscrivant sur le spectre de fréquences
sous la forme d’une zone bien limitée, de haute brillance et située
à l’intérieur de ce spectre (Fig. 38). Sa nature (microbulles, agrégats
plaquettaires, microthrombus ou cholestérol) ne peut cependant
être affirmée [25] .
14
La surveillance par Doppler transcrânien des patients subissant
une chirurgie à cœur ouvert a permis de mieux comprendre le
mécanisme des encéphalopathies postopératoires qui ont pu être
rapportées non à des baisses de débit mais à un hyperdébit transi-
toire ou à des embolies gazeuses répétées [26, 27] . Lorsqu’il existe une
sténose extracrânienne inférieure à 70 %, cet examen recherche
une sténose intracrânienne éventuellement associée, sa présence
pouvant modifier l’orientation thérapeutique. Il sert par ailleurs
de référence pour évaluer l’évolutivité de cette lésion. Lorsqu’il
existe une sténose serrée ou une occlusion de la carotide interne,
son but est également de préciser les modifications qualitatives
et quantitatives de la circulation intracrânienne. Chez un patient
asymptomatique, l’indication n’est justifiée qu’à condition qu’il
soit porteur d’une sténose serrée ou d’une occlusion de la carotide
interne.
Dans le territoire vertébrobasilaire, les modifications cir-
culatoires observées au cours des hémodétournements sont
exceptionnellement contributives par rapport à l’exploration
ultrasonore standard car elles ne rendent pas compte des mani-
festations cliniques.
 Indications de l’exploration
ultrasonore dans les accidents
ischémiques cérébraux
L’exploration ultrasonore carotide et vertébrale fait partie du
bilan systématique devant un AIC. Elle permet de détecter
les éventuelles lésions extra- ou intracrâniennes des vaisseaux
cervicaux et cérébraux, et d’évaluer leur retentissement sur la cir-
culation cérébrale. Elle permet en outre de mesurer l’épaisseur de
la paroi artérielle de la carotide commune dont l’augmentation
est corrélée aux facteurs de risque d’athérosclérose [8, 9, 11, 28] .
Patients présentant une sténose
asymptomatique de l’artère carotide interne
L’exploration ultrasonore caractérise la lésion et son degré, elle
évalue le retentissement hémodynamique intracrânien et ophtal-
mique et sert de référence pour l’appréciation de son évolutivité.
Les modifications du flux ophtalmique et de l’ACM homolatérale
sont, avec la vitesse maximale de l’ACI, les meilleurs indicateurs
de l’aggravation du degré de sténose. Cette exploration est utile en
chirurgie cardiaque pour évaluer le risque de survenue d’un AIC,
particulièrement chez des patients porteurs de lésions hémodyna-
miques multiples.
Patient symptomatique présentant
un accident ischémique transitoire carotide
L’exploration ultrasonore cervicale et cérébrale est urgente et
peut montrer :
• une occlusion de l’ACI dont le diagnostic est important
puisqu’il permet d’éviter le risque angiographique chez un
patient dont le traitement est exclusivement médical ;
• une sténose supérieure à 70 % sans atteinte intracrânienne asso-
ciée qui conduit le plus souvent à l’angiographie en vue d’une
endartériectomie ;
• une dissection carotide guidant l’étude angiographique et l’IRM
qui précèdent le plus souvent la mise au traitement par anti-
coagulant. Dans ce cas, l’échotomographie Doppler couleur est
l’examen le plus contributif au diagnostic, un examen normal
ou des lésions athéromateuses discrètes devant faire rechercher
une cause non athéromateuse à cet accident ischémique tran-
sitoire (AIT).
L’évaluation par Doppler transcrânien de l’hémodynamique
intracrânienne est parfois utile à la compréhension du mécanisme
de l’AIT ; elle est indispensable au chirurgien vasculaire lorsqu’une
intervention est envisagée. Il procure, par l’enregistrement de
l’artère sylvienne et du tronc de l’artère ophtalmique, des ren-
seignements précieux sur le retentissement hémodynamique en
EMC - Neurologie

aval de l’obstacle hémodynamique et sur les voies de suppléance
mises en jeu : communicante antérieure et/ou communicante
postérieure.
Territoire vertébrobasilaire
Une douleur cervicale ou une céphalée d’installation progres-
sive et durable doivent, si elles sont associées à un signe de Claude
Bernard-Horner ou à un acouphène pulsatile, faire rechercher une
dissection carotide ou vertébrale.
Des manifestations ischémiques vertébrobasilaires doivent faire
rechercher une pathologie des ostiums vertébraux ou un hémo-
détournement permanent, tout en sachant la difficulté qu’il peut
y avoir à lier les symptômes à la pathologie présentée.
Suivi des dissections carotides et vertébrales
La levée de l’obstacle hémodynamique que provoquent les dis-
sections nécessite quelques semaines à plusieurs mois de suivi.
Leur surveillance bimensuelle permet de suivre le processus de
guérison et de définir ainsi le moment idéal du contrôle du retour
à la normale par IRM ou par angiographie, qui précède l’arrêt du
traitement anticoagulant. Les paramètres de surveillance sont :
• le calibre artériel, qui revient progressivement à la normale ;
• la vitesse circulatoire au niveau de la dissection, qui diminue
progressivement ;
• la vitesse diastolique en amont, constatée lors de l’enregis-
trement de l’artère sylvienne ou de la vertébrale en V4 selon
le type de dissection. Ce signe est le plus précoce.
Phase aiguë de l’infarctus cérébral
L’exploration ultrasonore fournit les mêmes informations
essentielles pour le diagnostic étiologique et l’attitude théra-
peutique, recherchant principalement une sténose serrée, une
occlusion carotide ou vertébrale, une dissection carotide ou ver-
tébrale, ou encore une occlusion artérielle intracrânienne. Le
Doppler transcrânien fait maintenant partie des examens systé-
matiques à la phase aiguë de l’AIC. L’avènement du traitement
thrombolytique de l’infarctus cérébral a ouvert de nouvelles
perspectives diagnostiques et thérapeutiques pour le Doppler
transcrânien.
Doppler transcrânien et thrombolyse
Thrombolyse
Depuis 1995, la thrombolyse intraveineuse par l’activateur tis-
sulaire du plasminogène (t-PA) proposée dans les trois heures
suivant l’installation des symptômes est devenue le traitement
de référence de l’infarctus cérébral [16] . L’efficacité du traitement
repose sur une recanalisation précoce et définitive de l’artère res-
ponsable [29] . Cette recanalisation est obtenue dans 40 % des cas
sur des séries angiographiques [29] . Contrairement au bénéfice
observé dans l’infarctus du myocarde avec une normalisation de
l’électrocardiogramme (ECG) et une disparition des douleurs, le
bénéfice du traitement thrombolytique intraveineuse n’a pu être
démontré qu’à trois mois et non à 24 heures. Dans ces conditions,
l’échec du traitement thrombolytique peut être lié à différents
phénomènes :
• absence de recanalisation de l’artère responsable ;
• nouvelle occlusion précoce ;
• absence de reperfusion du territoire ischémié (no reflow) ;
• absence de pénombre ischémique ;
• transformation hémorragique.
Dans les deux premiers cas, des traitements complémentaires
bien que non validés sont parfois proposés en urgence pour tenter
de pallier l’inefficacité du traitement thrombolytique [30] . Inverse-
ment, le bénéfice du traitement thrombolytique doit être pondéré
par le risque de transformation hémorragique symptomatique
(environ 6 %) chez un patient déficitaire dont l’artère responsable
s’est déjà recanalisée. Ainsi, la perméabilité de l’artère responsable
est un des paramètres majeurs dans la surveillance du patient
thrombolysé [31, 32] .
L’information fournie au clinicien par l’angiographie par
résonance magnétique nucléaire ou par l’angiographie conven-
EMC - Neurologie
Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire  17-031-G-15
tionnelle, bien que précieuse, ne permet pas de surveiller de façon
continue la réponse « vasculaire » au traitement thrombolytique,
contrairement au Doppler transcrânien. Cette technique permet
de surveiller au lit du patient, et en temps réel, la recanalisation
de l’artère occluse. De plus, plusieurs travaux expérimentaux ont
démontré un effet thrombolytique des ultrasons. Cet effet peut
être direct ou potentialiser celui du t-PA.
Grade « thrombolysis in brain infarction »
La comparaison des résultats obtenus en Doppler transcrânien
après une thrombolyse intraveineuse avec ceux d’une angiogra-
phie réalisée dans les suites immédiates a permis de définir les
paramètres de recanalisation de l’ACM [33] .
Par analogie avec les grades thrombolysis in myocardial infarc-
tion (TIMI) développés dans la pathologie coronaire, les auteurs
ont développé trois stades de recanalisation artérielle en Dop-
pler transcrânien thrombolysis in brain infarction (TIBI) : occlusion,
recanalisation partielle et recanalisation, comparés aux grades
angiographiques correspondants.
Intérêt pronostique
L’utilisation d’un casque spécifique a permis de surveiller en
continu la recanalisation de l’artère au cours d’une thrombolyse.
En cas d’occlusion démontrée de l’ACM, une recanalisation par-
tielle ou complète a été observée dans 70 % des cas [34, 35] . Cette
recanalisation survient dans 75 % des cas durant la première heure
suivant le début de l’administration du traitement par t-PA [36] .
Le mode de recanalisation a aussi son importance. Ainsi, en cas
de recanalisation précoce et rapide, 80 % des patients ne présen-
taient plus qu’un déficit neurologique mineur contre 13 % en cas
de recanalisation plus lente (> 30 min) [37] .
Toutefois le suivi par Doppler transcrânien a révélé dans un tiers
des cas la possibilité d’une nouvelle occlusion précoce survenant
dans les deux heures [35] . Cette nouvelle occlusion s’accompagne
d’une aggravation du déficit neurologique dans 50 % des cas.
Le traitement de cette nouvelle occlusion est probablement une
des cibles majeures pour les prochains essais thérapeutiques à
venir tendant à améliorer le bénéfice de la thrombolyse. En
conclusion, le Doppler transcrânien permet de surveiller la reca-
nalisation de l’artère et de décider de l’indication de traitements
complémentaires.
Intérêt thérapeutique
Plusieurs travaux ont démontré que les ultrasons utilisés pour le
diagnostic accéléraient la thrombolyse induite par les activateurs
du plasminogène comme le t-PA [38, 39] . En 2004, l’essai rando-
misé combined lysis of thrombus in brain ischemia using transcranial
ultrasound and systemic t-PA (CLOTBUST) a évalué l’effet d’une
exposition continue aux ultrasons par DTC à la fréquence de
2 MHz sur l’efficacité et la tolérance du traitement thromboly-
tique par rt-PA d’un infarctus cérébral compliquant l’occlusion
de l’ACM. Cet essai a démontré qu’une exposition continue aux
ultrasons pendant la durée du traitement thrombolytique amélio-
rait significativement le taux de recanalisation complète de l’ACM
et la récupération clinique, sans augmentation significative du
risque hémorragique [40] . D’autres travaux suggèrent une poten-
tialisation de cet effet par l’injection conjointe de microbulles
stabilisées [41] . Un essai randomisé va tenter de confirmer cet effet.
 Conclusion
Les méthodes ultrasonores permettent actuellement de por-
ter de façon rapide et non traumatique le diagnostic de sténose,
d’occlusion ou de dissection des artères à destinée cérébrale. Leur
utilisation est, de ce fait, devenue systématique dans la stratégie
diagnostique des AIC dont elles constituent le premier maillon.
Le couplage de l’information hémodynamique à l’information
morphologique procure une synergie diagnostique essentielle
(Fig. 35). Elles permettent une approche non seulement diagnos-
tique mais aussi épidémiologique et prospective, voire peut-être
bientôt thérapeutique. En effet, la mesure de l’épaisseur de la
paroi artérielle est un marqueur du risque vasculaire probablement
aussi sensible que les classiques facteurs de risque d’athérosclérose.
L’amélioration de la quantification et de la reproductibilité des
15
17-031-G-15  Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire
méthodes utilisées doit être une préoccupation majeure dans le
but de diminuer la subjectivité de l’interprétation des données et
de mieux utiliser ces explorations qui possèdent une résolution
spatiale et temporelle actuellement inégalée pour l’évaluation de
la pathologie carotide et vertébrale. L’épaisseur intima-média est
une mesure qui devrait être systématique lors de l’examen des
troncs supra-aortiques car elle permet non seulement d’évaluer
le risque cardiovasculaire individuel mais aussi l’impact des fac-
teurs de risque chez un sujet asymptomatique. Ces méthodes font
progresser l’évaluation des traitements agissant sur la paroi et la
plaque artérielle, en particulier les hypolipémiants et les antihy-
pertenseurs.
Déclaration de liens d’intérêts : P.-J. Touboul déclare : participation au déve-
loppement de logiciels de quantification en imagerie médicale. Actionnaire
Société IMT.
J.-P. Marino déclare ne pas avoir de liens en relation avec cet article.
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P.-J. Touboul, Neurologue vasculaire (pjtw@orange.fr).

J.-P. Marino, Cardiologue.
Centre de diagnostic et prévention cardiovasculaire, 58, rue Pierre-Charron, 75008 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Touboul PJ, Marino JP. Exploration ultrasonore en neurologie vasculaire. EMC - Neurologie 2017;14(4):1-
17 [Article 17-031-G-15].

Disponibles sur www.em-consulte.com

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