revue neurologique 164 (2008) 841–845

Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com

Réunion commune de la SFN et de la SFNV 8–10 octobre 2008

Épilepsie et accident vasculaire cérébral

Epilepsy and stroke

C. Lamy
Service de neurologie, hôpital Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, 75014 Paris, France

info article r é s u m é

Disponible sur Internet le Les lésions vasculaires cérébrales exposent à un risque accru de crise épileptique et
27 août 2008 d’épilepsie. Elles sont en cause dans au moins un tiers des épilepsies après 60 ans et
représentent ainsi la cause la plus fréquente d’épilepsie dans cette tranche d’âge, devant
Mots clés : les pathologies dégénératives, les tumeurs et les traumatismes crâniens. La fréquence des
Accident vasculaire cérébral crises épileptiques après un accident vasculaire cérébral (AVC) est d’environ 10 % ; une
Crise épileptique minorité de ces patients développe une véritable épilepsie post-AVC. On distingue habi-
Épilepsie tuellement les crises précoces, survenant dans les sept à 14 jours suivant l’AVC et les crises
tardives, qui surviennent en majorité dans la première année suivant l’AVC. Ces deux types
Keywords: de crises sont vraisemblablement sous-tendus par des mécanismes physiopathologiques
Stroke différents. De nombreux facteurs prédictifs de crises ont été identifiés, les plus significatifs
Seizure d’entre eux étant le type, le siège cortical de l’AVC. Les indications thérapeutiques et les
Epilepsy modalités du traitement restent débattues. Il est toutefois probable que la majorité des anti-
épileptiques de première génération ne soient pas les plus appropriés pour le traitement de
l’épilepsie post-AVC.
# 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

abstract

Stroke is associated with an increased risk of subsequent seizures and epilepsy. Cerebro-
vascular lesions are the leading cause of epilepsy in the elderly, ahead of degenerative
disorders, brain tumors and head trauma, accounting for up to one-third of newly diagnosed
seizures in this population. The frequency of seizures in stroke victims varies from 5 to 20%,
but only a minority will develop epilepsy. Based on differences in their presumed patho-
physiology, seizures after stroke are usually divided into early and late seizures, according to
various definitions. Early seizures are usually defined as those occurring within one or two
weeks after stroke; late seizures usually occur within the first year after stroke. Several risk
factors of seizures have been identified; stroke subtype and cortical location being the best-
characterized predictors of seizure development. The optimal timing and type of anti-
epileptic treatment remain debated. Several findings suggest that the majority of first
generation anti-epileptic drugs are not the best choice in stroke patients.
# 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Adresse e-mail : c.lamy@ch-sainte-anne.fr.

0035-3787/$ – see front matter # 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.neurol.2008.07.006
842 revue neurologique 164 (2008) 841–845
Les lésions vasculaires cérébrales exposent à un risque accru
de crise épileptique et d’épilepsie, ayant quelques spécificités.
1. Épidémiologie
Les lésions vasculaires cérébrales sont responsables de plus
de 10 % des épilepsies de l’adulte et de 30 à 50 % des épilepsies
du sujet âgé. Dans des études de population récentes, le risque
d’épilepsie était multiplié par 20 environ par rapport au risque
de la population générale dans la même tranche d’âge (So
et al., 1996 ; Burn et al., 1997).
La prévalence des crises post-AVC est toutefois assez faible.
Elle varie dans les études les plus récentes entre 5 et 20 % des
cas (en moyenne 10 %) ; des chiffres variant de 2 à 67 % ayant
été rapportés. Ces écarts s’expliquent en grande partie par des
différences méthodologiques d’une étude à l’autre (Camilo et
Goldstein, 2004 ; Ferro et Pinto, 2004 ; Ryvlin et al., 2006) :
 étude prospective ou rétrospective ;
 nature et taille de la population ;
 type d’AVC étudié ; définition et critères diagnostiques
utilisés ;
 inclusion ou non de patients ayant des antécédents
d’épilepsie ;
 durée de suivi ; prise en compte ou non des facteurs
favorisant les crises épileptiques.
La plupart des études différencient les crises précoces et
les crises tardives. Les crises précoces sont des crises
symptomatiques d’une affection cérébrale aiguë et ne sont
pas synonymes de maladie épileptique. Il s’agit le plus
souvent d’une crise unique ; la majorité d’entre elles
surviennent pendant les 24 premières heures (Giroud et al.,
1994 ; So et al., 1996 ; Burn et al., 1997 ; Bladin et al., 2000 ;
Berges et al., 2000 ; Labovitz et al., 2001 ; Lamy et al., 2003). Leur
fréquence varie de 2 à 23 % selon les études (2 à 8 % dans les
études prospectives récentes). Ces variations s’expliquent
notamment par des définitions différentes du terme
« précoces », variant de 24–48 heures jusqu’à un mois après
l’AVC (Silverman et al., 2002 ; Camilo et Goldstein, 2004 ; Ferro
et Pinto, 2004 ; Ryvlin et al., 2006). Les critères proposés par la
Ligue internationale contre l’épilepsie sont calqués sur ceux
qui définissent les crises post-traumatiques ; la période de
survenue des crises dites précoces concerne les sept premiers
jours après l’AVC. Cette distinction qui peut paraı̂tre arbi-
traire est importante car ces deux types de crises, précoces et
tardives, correspondent vraisemblablement à des mécanis-
mes physiopathologiques différents (Camilo et Goldstein,
2004 ; Ferro et Pinto, 2004).
Les crises tardives sont observées dans plus de 80 % des cas
dans les deux ans suivant l’AVC, en majorité durant la
première année, le risque étant maximal entre le sixième et le
douzième mois. Leur fréquence est estimée entre 3 et 15 % ; le
risque d’une 1ère crise tardive post-AVC est d’environ 1 à 4 % à
un an, diminuant ensuite à environ 1 % par an (So et al., 1996 ;
Burn et al., 1997 ; Berges et al., 2000 ; Labovitz et al., 2001 ; Lamy
et al., 2003). La fréquence des crises récurrentes (définissant
une épilepsie) post-AVC est plus faible, évaluée entre 1 et 5 %
pendant la première année suivant l’AVC, environ 5 % à cinq
ans (Burn et al., 1997). Elle diffère toutefois en fonction du type
et du siège de l’AVC.
2. Facteurs de risque des crises épileptiques
De nombreuses études ont montré que la fréquence des crises
précoces est plus élevée en cas d’hémorragie cérébrale (3 à
19 %), de thrombose veineuse cérébrale (TVC) (12 à 34 %) ou
d’hémorragie sous-arachnoı̈dienne (HSA) (4 à 18 %) que
d’infarctus (2 à 6 %) (Giroud et al., 1994 ; Burn et al., 1997 ;
Bladin et Norris, 1998 ; Labovitz et al., 2001 ; Ferro et Pinto,
2004). Les crises épileptiques, partielles avec ou sans généra-
lisation secondaire sont un mode de révélation très fréquent
d’une TVC (environ 30 % des cas) (Ferro et Pinto, 2004).
Le risque de crise tardive et d’épilepsie est aussi plus élevé
en cas d’hémorragie cérébrale ou d’HSA que d’infarctus
cérébral dans certaines séries (Burn et al., 1997), mais pas
dans toutes (Bladin et al., 2000). Le risque d’épilepsie après une
TVC varie entre 5 et 27 % (Ferro et Pinto, 2004).
La topographie corticale de l’infarctus est un des facteurs
prédictifs de crise précoce le plus fréquemment identifié (So
et al., 1996 ; Burn et al., 1997 ; Bladin et al., 2000 ; Lamy et al.,
2003). Cette topographie était associée à un risque de crise
multiplié par deux dans la série de Bladin et al., 2000. La
survenue de crises épileptiques a parfois été décrite en cas
d’infarctus profond. Toutefois, l’existence d’une lésion corti-
cale de petite taille, non visible au scanner, ne pouvait être
exclue dans les études ayant utilisé le scanner (Burn et al.,
1997 ; Bladin et al., 2000). Des anomalies latéralisées à
l’électroencéphalogramme (EEG) et à la scintigraphie cérébrale
de perfusion (Bladin et al., 2000) ont été observées chez des
patients ayant fait une crise épileptique précoce après un petit
infarctus profond, suggérant effectivement l’existence d’une
lésion ou d’une dysfonction corticale chez ces patients (Camilo
et Goldstein, 2004). Le risque de crise épileptique précoce est
plus élevé en cas d’hémorragie de siège lobaire que d’hémor-
ragie profonde (Labovitz et al., 2001). Les facteurs de risque de
crise en cas de TVC sont l’existence de déficits focaux, de
thrombose de veines corticales et de lésions parenchyma-
teuses à l’imagerie (Ferro et Pinto, 2004).
Le siège cortical de l’infarctus a été identifié comme un
facteur de risque de crises tardives ou d’épilepsie dans
certaines études seulement (Bladin et al., 2000 ; Lamy et al.,
2003). Le rôle favorisant dans la genèse des crises d’ı̂lots de
cortex préservés au sein de la lésion ischémique a été
évoqué.
D’autres facteurs de risque de crise épileptique précoces
post-AVC ont été proposés mais de façon plus inconstante :
sévérité de l’AVC ; infarctus de grande taille ; existence d’une
transformation hémorragique. Quelques études ont fait état
d’une plus grande fréquence de crises précoces dans les
infarctus de mécanisme cardio-embolique, mais ce fait n’a été
confirmé par la suite (Bladin et al., 2000). La fréquence des
crises post-AVC ne paraı̂t pas différente chez le sujet jeune de
ce qu’elle est chez le sujet plus âgé (Ferro et Pinto, 2004). Enfin,
une étude a fait état d’un effet protecteur de l’hypercholesté-
rolémie sur la survenue de crises précoces post-AVC (Devuyst
et al., 2003). En cas d’hémorragie intracrânienne, la taille
de l’hémorragie et la quantité de sang dans les espaces
 revue neurologique 164 (2008) 841–845
sous-arachnoı̈diens et les ventricules ne semblent pas être
prédictifs de crises (Bladin et al., 2000).
La survenue de crises précoces semble associée à un risque
accru de crise tardive (So et al., 1996 ; Lamy et al., 2003). Les
autres facteurs de risque de crise tardive identifiés sont la
sévérité initiale de l’infarctus, les infarctus de grande taille, le
handicap (Camilo et Goldstein, 2004 ; Ferro et Pinto, 2004 ;
Ryvlin et al., 2006), la survenue de récidive d’AVC (So et al.,
1996), une démence préexistante (Cordonnier et al., 2005).
3. Séméiologie des crises
Tous les types de crises partielles peuvent être observés.
L’analyse séméiologique précise des crises est en partie
limitée dans cette population par l’existence de déficits focaux
plus ou moins importants, pouvant comporter des troubles de
vigilance et des troubles du langage et le caractère rétrospectif
de certaines études. Les crises précoces sont le plus souvent
partielles simples, souvent motrices, ou complexes (Camilo et
Goldstein, 2004 ; Ferro et Pinto, 2004). Elles peuvent être
secondairement généralisées ou paraı̂tre généralisées
d’emblée, le début focal pouvant être méconnu.
Les AVC constituent une des causes principales d’états de
mal épileptique (EME) chez l’adulte, représentant 20 et 30 %
des cas. Il s’agit toutefois d’une complication rare ; sa
prévalence était d’environ 1 % dans deux séries hospitalières
récentes de grande taille portant sur des patients hospitalisés
pour un premier AVC, ischémique ou hémorragique (Rumbach
et al., 2000 ; Velioglu et al., 2001). Les EME sont inauguraux (non
précédés de crises) dans environ la moitié des cas (Rumbach
et al., 2000). Le risque d’EME ne semble pas influencé par le
type d’AVC, ischémique ou hémorragique ou sa cause
(Rumbach et al., 2000 ; Labovitz et al., 2001 ; Velioglu et al.,
2001), mais serait accru en cas d’AVC invalidant (Velioglu et al.,
2001).
Les EME sont le plus souvent partiels simples ou partiels
complexes, plus rarement partiels secondairement générali-
sés ou apparemment généralisés d’emblée. Les EME non
convulsifs seraient plus fréquents à la phase aiguë. Ils se
manifestent essentiellement par des troubles de vigilance ; le
diagnostic risque donc d’être méconnu si un EEG n’est pas
effectué.
4. Diagnostic
Le diagnostic d’une crise épileptique à la phase aiguë d’un AVC
peut s’avérer difficile en l’absence de témoins lorsqu’il existe
des troubles de vigilance ou du langage.
Les crises partielles simples sont habituellement assez
faciles à distinguer d’un accident ischémique transitoire (AIT)
au cours duquel les manifestations cliniques sont habituel-
lement purement déficitaires et d’une durée plus longue
(plusieurs minutes) que celle d’une crise épileptique (quelques
secondes à quelques minutes). Le limb shaking, qui est un
phénomène moteur paroxystique non épileptique, lié à un bas
débit du territoire carotide controlatéral, peut être plus
trompeur. Il s’agit de mouvements involontaires répétés, plus
ou moins rythmiques, pouvant être de grande amplitude,
843
parfois d’allure clonique, atteignant le membre supérieur ou
inférieur, controlatéraux à une sténose serrée ou une occlu-
sion carotide. L’absence de troubles de conscience, de marche
épileptique, le lien avec la mise en orthostatisme, à l’inverse
l’arrêt en position allongée, la normalité de l’EEG pendant les
symptômes et l’inefficacité des anti-épileptiques permettent
d’affirmer le diagnostic (Ferro et Pinto, 2004).
À l’inverse, des crises partielles dites « inhibitrices » avec
des signes purement déficitaires ont été rapportées (De Reuck
et al., 2006). Il s’agit d’épisodes brefs, récurrents d’aphasie, de
déficit sensitif et/ou moteur. Le caractère stéréotypé des
épisodes, leur durée brève, la mise en évidence d’anomalies
paroxystiques controlatérales à l’EEG et l’efficacité du anti-
épileptique permettent de les différencier d’un AIT.
L’EEG est très souvent anormal à la phase aiguë d’un AVC.
Les anomalies les plus fréquentes sont des ralentissements
focaux ; il peut s’agir aussi d’ondes lentes rythmiques,
d’éléments aigus et de décharges épileptiformes périodiques
latéralisées (PLED dans la littérature anglo-saxonne). Ces
différentes anomalies EEG ne sont pas spécifiques, y compris
les PLED qui sont souvent associées à des anomalies
métaboliques. La valeur prédictive positive de ces anomalies
paroxystiques sur la survenue d’une crise post-AVC, qu’elle
soit précoce ou tardive, est considérée comme faible par la
plupart des auteurs (Ferro and Pinto, 2004). L’existence
d’anomalies paroxystiques à l’EEG après un AVC ne paraı̂t
donc pas un argument suffisant pour proposer un traitement
anti-épileptique préventif. En revanche, l’EEG est indispen-
sable au diagnostic d’état de mal épileptique non convulsif et
doit être réalisé en urgence en cas de troubles de conscience ou
d’état confusionnel inexpliqués.
5. Physiopathologie
La physiopathologie des crises épileptiques post-AVC n’est
pas parfaitement connue. Un certain nombre d’hypothèses
ont toutefois été proposées, différenciant habituellement les
crises tardives et les crises précoces (Silverman et al., 2002 ;
Camilo et Goldstein, 2004 ; Ferro et Pinto, 2004).
À la phase aiguë de l’infarctus, l’hypoxie tissulaire
secondaire à la chute du débit sanguin cérébral, la libération
d’acides aminés excitotoxiques tels que le glutamate ; et
l’accumulation intracellulaire de calcium et de sodium
entraı̂nant une dépolarisation neuronale serait à l’origine
des crises (Silverman et al., 2002 ; Camilo et Goldstein, 2004 ;
Ferro et Pinto, 2004). Des décharges neuronales répétées
pourraient survenir au sein de réseaux de neurones survivants
exposés au glutamate. Une diminution de l’efficacité de
l’inhibition GABAergique ayant pour conséquence une hyper-
excitabilité corticale par le biais des récepteurs NMDA est
aussi évoquée. La zone de pénombre ischémique pourrait
aussi jouer un rôle dans le déclenchement des crises. La
fréquence peu élevée des crises précoces suggère que d’autre
facteurs que l’ischémie jouent un rôle déclenchant : facteurs
locaux (lésions de reperfusion par reperméabilisation précoce)
ou généraux (hyperglycémie, sevrage médicamenteux, trou-
bles ioniques, acido-basiques, hypoxie secondaire à une
pneumopathie. . .). Le rôle de l’effet de masse, d’une ischémie
associée et des produits de dégradation de l’hémoglobine est
844 revue neurologique 164 (2008) 841–845
évoqué dans la genèse des crises secondaires à un AVC
hémorragique.
Les crises tardives seraient liées à une organisation
« épileptogène » de la zone cicatricielle post-AVC. Les travaux
expérimentaux suggèrent le rôle de modifications des pro-
priétés des membranes neuronales, de l’équilibre des neuro-
transmetteurs, de l’organisation de connexions et de réseaux
neuronaux pathologiques, anormalement excitables et hyper-
synchronisés. Le rôle épileptogène des dépôts de fer est
l’hypothèse la plus communément admise pour expliquer la
prévalence élevée des crises post-AVC hémorragique (Silver-
man et al., 2002 ; Ferro et Pinto, 2004).
6. Pronostic
L’impact des crises épileptiques post-AVC sur la mortalité et
l’évolution fonctionnelle reste débattu. Théoriquement, la
survenue d’une crise épileptique à la phase aiguë d’un AVC
peut aggraver les dysfonctionnements métaboliques déjà
existants et leur effet délétère sur le tissu cérébral vulnérable
(Camilo et Goldstein, 2004). Plusieurs études ont fait état
d’une mortalité accrue en cas de crise épileptique précoce
après un AVC. Dans la cohorte SAS (Bladin et al., 2000), la
survenue de crises précoces était associée à une mortalité
accrue et un pronostic fonctionnel plus sévère pour les
infarctus cérébraux seulement. D’autres études portant sur
les hémorragies cérébrales ou les HSA (avec ou sans
malformation vasculaire) ont montré une association entre
crises épileptiques précoces et évolution neurologique plus
sévère (Butzkueven et al., 2000 ; Passero et al., 2002 ; Vespa
et al., 2003). Dans beaucoup d’études récentes toutefois,
incluant des études de population, après ajustement sur l’âge,
la sévérité et la taille de l’AVC, la survenue de crises précoces
n’était pas un facteur indépendant de mortalité ou d’aggra-
vation du handicap résiduel (Camilo et Goldstein, 2004 ; Ferro
et Pinto, 2004).
L’impact des crises tardives sur le pronostic fonctionnel
reste discuté. Des observations d’aggravation permanente du
handicap neurologique, en l’absence de récidive d’AVC visible
à l’imagerie, ont été rapportées (Ferro et Pinto, 2004). Ces
aggravations permanentes sont toutefois rares ; leur physio-
pathologie reste imparfaitement connue. Une aggravation
transitoire du déficit neurologique, d’origine postcritique, est
plus fréquemment observée (Berges et al., 2000). Plus
récemment, une association entre la survenue de crises
épileptiques récurrentes après un infarctus cérébral et un
déclin cognitif a été rapportée ; toutefois, la majorité de ces
patients recevaient un traitement anti-épileptique au moment
de l’évaluation cognitive pouvant jouer un rôle dans la genèse
des troubles cognitifs (Ryvlin et al., 2006).
Le risque de récidive (et donc d’épilepsie) paraı̂t plus élevé
après une première crise tardive (54 à 66 %), qu’en cas de crise
précoce (environ 30 %) (So et al., 1996 ; Burn et al., 1997 ; Bladin
et al., 2000). Les récurrences de crises sont souvent peu
nombreuses et les épilepsies post-AVC pharmacorésistantes
semblent rares (Burn et al., 1997 ; Ryvlin et al., 2006). Les
données sur le pronostic à long terme sont cependant limitées.
L’existence d’une épilepsie post-AVC est susceptible de
diminuer la qualité de vie des patients déjà souvent altérée
par un handicap résiduel mais son impact réel n’a pas n’a pas
été spécifiquement étudié.
Le pronostic immédiat des EME post-AVC est assez sombre
avec une mortalité élevée variant entre 30 et 53 % des cas
(Rumbach et al., 2000 ; Labovitz et al., 2001 ; Velioglu et al.,
2001) et une majoration fréquente du déficit neurologique (15/
31 dans la série de Besançon), parfois irréversible (Rumbach
et al., 2000).
Les récidives d’EME post-AVC ne sont pas exceptionnelles
(25 à 30 % des cas), surtout lorsqu’il s’agit d’EME précoces ; en
revanche, la survenue d’un EME ne semble pas majorer le
risque d’épilepsie ultérieure (Rumbach et al., 2000 ; Velioglu
et al., 2001).
7. Traitement
Les indications du traitement anti-épileptique des crises
épileptiques post-AVC restent encore mal définies. En
l’absence d’essais thérapeutiques randomisés de taille suffi-
sante, la plupart des indications thérapeutiques reposent sur
des études observationnelles et des consensus professionnels
(Ryvlin et al., 2006).
L’administration d’un traitement anti-épileptique préven-
tif à la phase aiguë d’un infarctus cérébral n’est actuellement
pas recommandée. Pour les hémorragies cérébrales, bien qu’il
n’existe aucune preuve du bien-fondé de cette attitude, les
recommandations américaines considèrent la possibilité d’un
traitement anti-épileptique préventif bref à la phase aiguë
d’une hémorragie lobaire. Une méta-analyse récente n’a pas
montré de bénéfice d’un traitement anti-épileptique préventif
en cas de TVC (Kwan et Guenther, 2006).
En cas de crise, l’administration d’un traitement est
recommandée en prévention des récidives, aussi bien pour
les infarctus cérébraux que pour les hémorragies. Les facteurs
favorisants (sevrage médicamenteux, désordres métaboli-
ques, hypoxie. . .) doivent être recherchés et traités.
Le rapport bénéfice/risque de la mise en route de ce
traitement dès la première crise et sa durée optimale restent
toutefois discutés (Ryvlin et al., 2006). Le bénéfice éventuel doit
être mis en balance avec les effets secondaires éventuels du
traitement anti-épileptique. Les seules données spécifiques
proviennent d’une unique étude, rétrospective, portant sur de
faibles effectifs. Le taux de patients libres de crises à deux ans
était de 85 % dans le groupe traité (carbamazépine ; n = 24,
acide valproı̈que ; n = 9 et phénytoı̈ne ; n = 2) versus 61 % dans
le groupe non traité ( p = 0,04). En revanche, le risque de crise
était similaire après l’arrêt du traitement (Gilad et al., 2001).
Ces constations sont cohérentes avec les données recueillies
dans les crises post-traumatiques. Des études randomisées de
grande taille ont permis de montrer que, si le traitement anti-
épileptique était efficace dans la prévention des crises épilepti-
ques à la phase aiguë d’un traumatisme crânien, il ne diminuait
ni la mortalité ni le risque d’épilepsie ultérieure. Il n’avait pas
non plus d’impact favorable sur l’évolution fonctionnelle
(Chadwick, 2000). En se basant sur ces résultats, il ne semble
pas exister de bénéfice à un traitement anti-épileptique
prolongé en cas de crise précoce post-AVC.
Un traitement anti-épileptique au long cours est souvent
prescrit dès la première crise tardive en raison du risque de
 revue neurologique 164 (2008) 841–845
récidive et du risque d’aggravation fonctionnelle lié aux crises.
Toutefois, le risque de récidive n’est pas significativement
différent de celui de la population générale après une première
crise non traitée. La décision doit être prise de façon
individuelle, en tenant compte du type de crise, des réper-
cussions de la première crise et des souhaits du patient (Ryvlin
et al., 2006).
Il n’existe pas d’études randomisées, portant sur de larges
effectifs, ayant comparé l’efficacité des différents anti-
épileptiques dans l’épilepsie post-AVC. Une seule étude
randomisée, portant sur un effectif limité, est disponible.
Soixante-quatre patients ont été traités après une première
crise post-AVC par lamotrigine ou carbamazépine. Ils ont été
suivis 12 mois en moyenne (Gilad et al., 2007). La fréquence des
patients libres de crises était plus élevée dans le groupe
lamotrigine (72 %) que dans le groupe carbamazépine (44 % ;
p = 0,06) ; toutefois, les faibles effectifs ne permettaient pas
d’atteindre la significativité. La tolérance était significative-
ment meilleure dans le groupe lamotrigine (3 % d’arrêt de
traitement dans le groupe lamotrigine versus 31 % dans le
groupe carbamazépine ; p = 0,002). La tolérance de la gaba-
pentine dans l’épilepsie post-AVC paraı̂t également bonne
(Alvarez-Sabin et al., 2002).
Il est probable que la plupart des anti-épileptiques de
première génération, incluant la phénytoı̈ne, le phénobarbital,
le valproate de sodium et les benzodiazépines, ne soient pas
les plus appropriés pour le traitement des crises post-AVC, et
ce du fait de leur impact potentiellement négatif sur la
récupération fonctionnelle, de leur profil pharmacocinétique,
incluant le risque d’interactions médicamenteuses, du risque
d’effets secondaires et de l’absence de preuves de bénéfice
dans cette population (Ryvlin et al., 2006). La lamotrigine, la
gabapentine à doses modérées paraissent, compte tenu des
données disponibles, de bonnes options thérapeutiques, en
particulier chez le sujet âgé (Ferro et Pinto, 2004 ; Ryvlin et al.,
2006). Le lévétiracétam et l’oxcarbazépine n’ont pas été
spécifiquement étudiés dans l’épilepsie post-AVC, mais
disposent des mêmes avantages théoriques que la lamotrigine
et la gabapentine. La place de la prégabaline reste à
déterminer, mais son profil semble assez favorable.
L’efficacité du traitement anti-épileptique paraı̂t meilleure
dans l’épilepsie post-AVC que dans d’autres épilepsies
partielles symptomatiques (Ryvlin et al., 2006). Un contrôle
de l’épilepsie est souvent obtenu par une monothérapie anti-
épileptique à dose modérée.
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