Biolog I e Francais

Edition 2021
Révision
et Annales
Biologie
Terminale SV
Joseph MOUKARZEL
Rabab HTEIT MAROUNI
Ziad El KHOURY
Chers (es) élèves,
Suite à une demande incessante d’un grand nombre de nos élèves
sur un besoin d’avoir entre les mains des exercices d’entrainement,
des exercices « type Bac » et même une synthèse du cours, alors
qu’ils se posent des questions auxquelles ils ne trouvent pas des
réponses dans les « Annales » présentes sur le marché, nous avons
opté, nous professeurs de Physique, de Chimie, de Mathématique
et de Biologie de la classe Terminale scientifique (sections SG et
SV) pour une série d’annales qui vous présenteront des exercices et
des sujets intéressants qui ont été posés au Bac libanais et dans
quelques concours d’université du Liban, avec leur solution et
quelques conseils… pour vous garantir, non pas un diplôme de Bac
seulement, mais aussi une entrée « facile » à l’Université, dans ces
circonstances difficiles!
Nous misons sur la qualité et l’entraînement, sur la clarté et la
mise en évidence, sur le raisonnement qui peut vous faire aboutir
à une compréhension et sur la correction d’erreurs qui passent
inaperçues…
Le comité des auteurs* de « Révision et Annales » en collaboration
avec Dar el MOUFID**, vos parents et les institutions et responsables
dans l’éducation espèrent vous aider à surmonter toutes les difficultés
et mener à bon escient les résultats que vous espérez avoir à la fin de
cette année scolaire malgré toutes les contraintes sanitaires, sociales,
économiques… Nous contribuons ainsi avec vous et avec tous les
vrais responsables dans l’éduction de vous faire parvenir à bon
escient, à la fin de cette année scolaire…
*Comité des auteurs de « Révision et Annales »

Biologie / Biology: Joseph MOUKARZEL, Rabab HTEIT MAROUNI et
Ziad El KHOURY.
2021 Mathématique / Mathematics: Paul JALWAN et Jules ADWAN.
Chimie / chemistry: Georges SAADEH et Shadi HIJAZI.
Jounieh - Place Centrale Physique / Physics: Elie CHAAYA, Fouad YEHYA.
Imm. Adem - 1er étage
Tél: 09/935707 - 09/935701
** Dar el MOUFID +961 9 935701
Fax: 09/830182
E-mail: almoufid@cyberia.net.lb
www.dar-almoufid.com Les Auteurs
Verbes d’action
2020 - 2021
1- Analyser
Décomposer un tout en ses éléments constitutifs pour mettre en évidence
les variations.
2- Comparer
Indiquer les ressemblances et/ou les différences entre deux ou
plusieurs choses, objets… [tableau].
3- Conclure
Aboutir à une décision.
4- Décrire
S’exprimer par un langage scientifique pour donner les détails d’une
observation, d’une observation, d’un schéma, d’un appareil…
5- Démontrer [montrer que]

Prouver qu’une chose est évidente par un raisonnement logique, une
expérience, un schéma, un calcul…
6- Déduire
Tirer, par un raisonnement logique, une nouvelle information à partir de la
donnée ou à partir d’informations existantes.
7- Dégager
Tirer, d’un ensemble de données, une relation, un rôle, une loi… sans
faire un raisonnement.
8- Distinguer
Reconnaître une chose d’après ses caractéristiques ou ses propriétés.
9- Expliquer
Rendre clair, faire comprendre un phénomène, un résultat...
10- Identifier
Reconnaître une chose d’après ses caractéristiques ou ses propriétés.
Contenu
11- Interpréter
Analyser et donner une signification au résultat.
12- Indiquer
Désigner quelque chose sans justifier.
Système nerveux
13- Justifier Révision 8
Prouver quelque chose comme vraie et réelle. Exercices 19
Solution 41
14- Préciser
Indiquer et justifier.
Immunologie
15- Relever Révision 48
Extraire une ou plusieurs informations d’un document. Exercices 59
Solution 93
16- Vérifier
Confirmer par des arguments, par un raisonnement logique…,
que quelque chose est vrai ou faux.
Reproduction et génétique
Révision 102
Exercices 115
Solution 149
Système nerveux
Notions scientifiques à connaître
* Les différentes parties d’un neurone.

* La polarisation de la membrane, le courant de repos ou le potentiel de
membrane.
* Les différences entre nerf et fibre nerveuse.
* Le seuil de stimulation et les différentes sortes de stimulation.
* Le potentiel d’action et ses différentes parties.
* Les caractéristiques du potentiel d’action.
Système nerveux
* Le sens de l’influx nerveux est unidirectionnel dans le neurone.
* La vitesse de l’influx nerveux dans les différentes sortes de fibres.
* L’invariabilité de la réponse au niveau de la fibre nerveuse et la loi du
« tout ou rien » et ses applications.
* L’intégration neuronale.
* Les fibres sensitives et les fibres motrices.
* Les nerfs sensitifs, moteurs et mixtes.
* La modulation en fréquence des réponses de la fibre.
* La synapse et ses différentes parties.
* Le fonctionnement des synapses.
* Le fonctionnement des drogues au niveau de la synapse.
* L’agoniste et l’antagoniste d’un neurotransmetteur.
* La relation entre l’intensité de stimulation et le neurotransmetteur.
Schémas à savoir faire
* Le neurone et ses différentes parties.

* Le potentiel d’action et ses différentes parties.
* La résultante d’un PPSE et la résultante d’un PPSI.
* Le mode de transmission synaptique.
9
Le neurone: cellule nerveuse Caractéristiques de l’influx
Système nerveux
Système nerveux
nerveux
Dendrites Polarisation de membrane: courant de repos,
potentiel de repos, potentiel de membrane.
Bouton
Péricaryon ou synaptique
Noyau corps cellulaire
Cellule de Arborisation
Schwann + terminale
myéline
Axone
Nœud de Ranvier
Fibre nue
Dépolarisation de la membrane
Gaine de myéline
Nœud de Ranvier
1- Fibre nerveuse = dendrite, axone.
Fibre à
2- Conduction du potentiel d’action (P.A.) = unidirectionnelle: des dendrites
myéline
au corps cellulaire et du corps cellulaire à l’arborisation terminale.
3- La vitesse de l’influx nerveux est:
*proportionnelle au calibre
*plus rapide dans des fibres myélinisées (conduction saltatoire d’un nœud
de Ranvier à un autre).
4- La loi du « tout ou rien » (amplitude du P.A. ne varie pas avec l’intensité
de la stimulation/ pas de réponse pour une stimulation infraliminaire, même Propagation 1. = unidirectionnelle
Dendrite-péricaryon-axone-arborisation
réponse pour une stimulation liminaire (seuil) et supraliminaire. [Voir page de l’influx
16] nerveux 2. Vitesse: ↑ avec le calibre, ↑ avec la température, ↑ avec la
10 11
présence de myéline (=conduction saltatoire)
Le Potentiel d’action P.A.
Système nerveux
Système nerveux
Signal électrique qui n’a aucune relation avec l’influx nerveux.
Temps qui s’écoule entre le moment de la stimulation et

l’arrivée de l’onde de dépolarisation à l’oscilloscope.
• La stimulation peut être électrique, chimique, mécanique …
• Toute stimulation n’est pas nécessairement efficace. L’extérieur de la membrane devient négatif et l’intérieur devient
• Pour l’être elle doit arriver ou dépasser un certain seuil et être
positif pour une petite durée (1 ms).
administrée pendant une durée minimale.
L’extérieur de la membrane et l’intérieur reviennent à leur
• La stimulation électrique est la plus simple à manipuler, car on
charge au repos (avant la stimulation).
peut déterminer son intensité et sa durée.
Il y a même une descente au-dessous de la valeur du potentiel

de membrane pour une petite durée (1 ms). Durant cette phase
Inversion de la polarité la fibre est réfractaire à toute stimulation.
mV
Repolarisation
Dépolarisation
Artefact de
stimulation
Hyperpolarisation
Amplitude N.B.
Repos Repos
Les valeurs correspondant aux phases de ce potentiel d’action
ne sont pas les mêmes chez tous les êtres vivants.
Temps de
latence
!"
Durée (ms)
Moment de la
stimulation
12 13
Nerfs et fibres Intégration neuronale
Système nerveux
Système nerveux
Fibres
Nerf • La sommation est dite spatiale quand les PPS [I et/ou E]
arrivent en même temps de plusieurs terminaisons pré-synaptiques
différentes.
• La sommation est dite temporelle quand les PPS [I et/ou E]
arrivent d’un même neurone présynaptique, stimulés plusieurs fois.
• L’intégration équivaut à la somme algébrique des différents
Cabillaires
sanguins
PPS.
• Le neurone post-synaptique élabore alors un message qui lui est
propre.
Une caractéristique du
potentiel d’action [P.A.]
ddp (mV)
ddp (mV)
Réponse d’une fibre
* S1 < S21 < S3 à des stimulations
* S1 : intensité d’intensité croissante
infraliminaire
* S2 : intensité
• Le nerf est constitué d’un grand nombre de fibres nerveuses ( et liminaire ou
des vaisseaux sanguins…). supraliminaire
* S3 : intensité S1 S2 S3 Temps
• Les nerfs constitués de fibres sensitives seulement sont dits: supraliminaire
S1 S2 S3
nerfs sensitifs. Temps
ddp (mV)
• Les nerfs constitués de fibres motrices seulement sont dits: nerfs Réponse d’un nerf
moteurs. * S1 < S21 < S3 <
ddp (mV) à des stimulations
S4 < S5
• Les nerfs mixtes comportent des fibres sensitives et des fibres * S1 et S2 : intensité d’intensité croissante
infraliminaire
motrices. * S3 : intensité
liminaire ou
supraliminaire
14 * S4 et S5 : intensité 15
supraliminaire
S1 S2 S3 S4 S5 Temps
S1 S2 S3 S4 S5 Temps
Etapes de la transmission
Système nerveux
Système nerveux
Loi du tout ou rien
synaptique
Arborisation
• Si on applique une stimulation infraliminaire (inférieure au seuil
terminale du neurone
de stimulation), on n’observe pas un potentiel d’action au niveau
présynaptique
de la fibre nerveuse.
• Si l’intensité de la stimulation est liminaire ou supraliminaire, 1
le potentiel d’action est le même [son amplitude, sa durée…] sont
les mêmes.
• C’est ce qu’on appelle « loi du tout ou rien ». Neurotransmetteur
= Une réponse « maximale » est observée pour une stimulation

Vésicule emmagasinant le
équivalente ou supérieure au seuil. Si elle n’atteint pas le seuil, neurotransmetteur
« rien » n’est observé.
Fente synaptique
Pas de réponse intermédiaire.
5 2
Modulation de fréquence Membrane
postsynaptique
• Si les potentiels d’action sont identiques à partir du seuil de
membrane, comment se manifeste donc l’effet d’une stimulation
plus intense qu’une autre? 3
Récepteur spécifique du
4 Message
• C’est par modulation de fréquence! neurotransmetteur dans la
membrane postsynaptique nerveux
« électrique »
=Le nombre de potentiels d’action enregistrés pendant l’unité
de temps augmente avec l’intensité de stimulation.
1- Arrivée de l’influx nerveux et synthèse du neurotransmetteur qui sera

emmagasiné dans des vésicules d’exocytose.
2- Exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
3- Fixation du neurotransmetteur dans les récepteurs spécifiques de la
membrane postsynaptique.
4- « Naissance » d’un potentiel d’action dans la cellule postsynaptique
(neurone, fibre musculaire…).
5- Recapture du neurotransmetteur en excès par le neurone présynaptique.
2 PA 4 PA 12 PA Durée
16 17
Relation entre intensité
Système nerveux
de stimulation et
neurotransmetteur
Arrivée de potentiels
Arrivée de potentiels d’action à grande
d’action à faible fréquence fréquence
Vésicules de
neurotransmetteur
Forte exocytose de
neurotransmetteur
Faible exocytose de
neurotransmetteur
Fixation des
molécules de
Faible modification neurotransmetteur Forte modification
de l’activité dans des récepteurs de l’activité
postsynaptique spécifiques postsynaptique
postsynaptiques
18
Système nerveux
Système nerveux
1 3 b
B A
A
B
a c d
1- Donnez un titre au schéma ci-dessus.

1- Légendez les lettres minuscules de ce schéma.
2- Une [A ou B] de ces « terminaisons » correspond à un neurone
2- Une [A ou B] de ces « terminaisons » correspond à un neurone
présynaptique alors que l’autre correspond à un neurone postsynaptique.
présynaptique alors que l’autre correspond à neurone postsynaptique.
Indiquer lequel est pré et lequel et postsynaptique.
Indiquez lequel est pré et lequel et postsynaptique.
3- Justifiez votre choix.
3- Justifiez votre choix.
2 4
A
B
1- Une [A ou B] de ces
« terminaisons » correspond à
un neurone présynaptique alors
que l’autre correspond à neurone
postsynaptique. Indiquer lequel
est présynaptique et lequel et
postsynaptique. 1- Donnez un seul nom, aux structures A et B.
2- Justifiez votre choix. 2- Dans laquelle la vitesse de l’influx nerveux est-elle plus grande, si elles
B sont placées dans les mêmes conditions? Justifiez votre réponse.
20 21
Système nerveux
Système nerveux
5 Titre
plaque motrice
7 Nom Valeur
(= jonction neuro-musculaire)
Potentiel d’action
a)-
B
b)-
Fibre d
musculaire
a
c)-
A
b
e d)-
c e)-
1- Que voulait représenter le dessinateur par les flèches A et B, sur le

schéma?
Exercice du Bac
2- Nommez l’élément présynaptique et l’élément postsynaptique.
A partir de l’analyse du document ci-dessus, répondez aux
questions suivantes:
1- Complétez le tableau.
2- Quelle est la durée du potentiel d’action?
6
8
Fibre musculaire
(=contraction)
Type Bac
A partir de l’analyse du document ci-dessus, répondez aux
questions suivantes:
Que pensez-vous de l’appellation motoneurone donnée au neurone du 1- Donnez un titre au « phénomène » représenté par ce document
schéma? Justifiez votre réponse. 2- Expliquez son importance?
22 23
Une caractéristique de la fibre nerveuse
Système nerveux
Système nerveux
9 1- Dessinez avec précision, à partir de vos
connaissances, les aiguilles du voltmètre. (4points)
11
2- Argumentez votre dessin.
Oscilloscope
Stimulations
A B
Voltmètre
Electrode de Electrode de
référence référence
Membrane
plasmique
Electrode Electrode
réceptrice réceptrice Type Bac
1- Analysez le document ci-dessus.
2- Que pouvez-vous en déduire?
Cytoplasme
A B
10
mV
+40 12 ms
0
C D
Seuil
-70 Type Bac

S1 S2 S3 1- A- Les électrodes réceptrices (de l’oscilloscope) sont-elles toutes les
deux, à l’extérieur ou l’une à l’intérieur et l’autre à l’extérieur? Justifiez votre
Enregistrement observé sur un oscilloscope
réponse.
suite à la stimulation d’une fibre nerveuse.
B- On a donné des stimulations d’intensité seuil. Analyser le document B.
Type Bac C- On a donné des stimulations d’intensité croissante en C et puis en D.
Analyser les documents C et D.
Ecrivez un texte précis de deux ou trois lignes pour expliquer
ce que représente le document ci-contre. 2- Que pouvez-vous en déduire?
24 25
[Ca] dans l’élément
Système nerveux
Système nerveux
13 Le Botox présynaptique(en u.a.)
5 u.a. 5 u.a.
Exercice du Bac
6
10 u.a. [Ca] dans l’élément
Les toxines botuliques sont à l’origine d’une maladie grave appelée botulisme. présynaptique(en u.a.)
Ces toxines sont utilisées sous forme d’injections (botox) pour ceux et celles 15 u.a.
qui veulent gommer les anti-rides. 1
20 u.a.5 u.a. 5 u.a.
Pour déterminer le mode d’action du botox on réalise les expériences
suivantes: 65 20
10 u.a. Intensité de la stimulation (en u.a.)
Expérience 1: dans un milieu de culture physiologique et en en utilisant un Début de la Fin de la
dispositif adéquat, on effectue 4 stimulations efficaces d’intensités croissantes 15 u.a.
stimulation stimulation
sur un motoneurone innervant un muscle squelettique. On mesure la 1
fréquence des potentiels d’action au niveau du neurone présynaptique (Doc 20 u.a.
5 20
1), la concentration de calcium dans les terminaisons présynaptiques (Doc 2)
Intensité de la stimulation (en u.a.)
et la quantité d’acétylcholine libérée dans la fente synaptique (Doc 3).
Début de la Fin de la Fluorescence dans la
1- Interprétez les résultats obtenus dans le document 1. transmission
Intensité de stimulation
la stimulation
Quantité d’Ach synaptique(en u.a.)
2- Tracez la courbe montrant la variation de la quantité d’acétylcholine en stimulation (u.a.) libérée (u.a.)
fonction de l’intensité de stimulation. 60
3- Précisez le type de codage du message nerveux mis en évidence par
5 30
chacun des documents 2 et 3. Fluorescence dans la
transmission
Expérience 2: on ajoute du Botox au milieu de culture du dispositif de 10 synaptique(en u.a.)
10 40
l’expérience 1. On refait les mêmes stimulations et on effectue les mêmes
mesures. On obtient les mêmes résultats que ceux concernant la quantité 60
Sans toxine Avec toxine
d’acétylcholine libérée, et on n’observe aucune contraction musculaire, pour 15 50
botulique botulique
les 4 intensités de stimulation.
4- Formulez une hypothèse expliquant le mode d’action du Botox sur la 20 60 Légende
10
transmission du message nerveux. Avant stimulation
Expérience 3: on marque les vésicules présynaptiques du motoneurone Après
Sans stimulation
toxine Avec toxine
d’une grenouille avec un colorant fluorescent. Ce neurone est placé dans un botulique botulique
milieu contenant ou non la toxine botulique. L’intensité de la fluorescence à
Légende
l’intérieur du bouton est mesurée avant et après la stimulation du neurone.
Les résultats sont présentés dans le document 4. Avant stimulation
Après stimulation
5- Déterminez en vous référant à l’expérience 3, le taux d’acétylcholine qui
devrait être libéré dans l’expérience 2.
6- Expliquez comment le Botox agit pour gommer les rides sans provoquer la
mort par intoxication.
26 27
Système nerveux
Système nerveux
14 Intégration nerveuse
Type Bac
1- Analysez le document ci-contre.

2- Quelle différence entre S1 et S2?
3- Quelle différence entre S2 et S3?
4- Dessinez ce qu’on aurait observé en B s’il était « relié » seulement à A.
5- Comment appelle-t-on le phénomène qui a permis d’enregistrer un PA
S2 en B.
S1 6- Nommez deux à deux les neurones en synapse.
A
B 7- A-Dessinez et annotez le PA obtenu en B si les trois neurones A, C et
D étaient tous excitateurs.
S3 B-Comment appelle-on le potentiel recueilli en B?
C-Que pouvez-vous en déduire?
8- A-Dessinez ce qu’on obtient si A, C et D étaient tous inhibiteurs.
B-Dessinez ce qu’on obtient si A, C étaient inhibiteurs et D, excitateur.
Potentiel d’action émis

par le neurone postsynaptique
D
Inhibition
Excitation
Molécules de neurotransmetteurs
28 29
Système nerveux
Système nerveux
15 Intégration et sommation(s) [1] 16 Intégration et sommation(s) [2]
Type Bac Exercice du Bac

1- Précisez si chaque document présente une sommation. On stimule les neurones A et B et on enregistre leur activité ainsi que celle
2- Précisez le type de sommation dans chaque cas. de C.
On injecte une substance la cholinestérase, dans les régions indiquées sur
le schéma.
Le tableau résume les résultats: le signe « + » indique le passage d’un
influx nerveux et le signe « - » indique l’absence de toute réponse.
Interprétez ces résultats.
Potentiel de membrane (mV)
Seul d’excitation
de l’axone
du neurone
A
postsynaptique
Potentiel de Stimulation
repos
RA C RC
Temps → Temps →
A B RB Injection 2
Stimulation
B
Injection 1
Stimulation de Stimulation de Stimulation de

A ou avec
A sans A sans ou avec A sans ou avec
Stimulation injections injections injections
B RA C RC
Réponse A + - -
Stimulation
Réponse B - + +
RB
Temps → Temps →
30 31
C D Réponse CStimulation + + -
D
Injection 2
RB
Stimulation
Système nerveux
Système nerveux
17 Intégration et sommation(s) [2]
B
Injection 1
Réponse A Réponse B Réponse D Réponse C A

Stimulation
Stimulation A + - - +
B RA C RC
Stimulation
Stimulation B - + - +
RB
Stimulation D - - +
Stimulation
Stimulation
+ - + -
A+D
D
Stimulation
+ + + +
A+B+D
Exercice du Bac
Soient quatre neurones interconnectés comme le montre le document.
1- Interprétez ces résultats.
On se propose d’étudier la réponse du neurone C en fonction de la stimulation
2- A partir de vos connaissances, nommez une « substance » qui joue le
des neurones A, B et D.
même rôle du neurotransmetteur que libère le neurone dans la fente.
Le tableau ci-dessus donne la réponse de chaque neurone suivant la stimulation
exercée.
32 33
Nombre de PA/s Nombre de
Système nerveux
Système nerveux
18 Sensation douloureuse
Première expérience Deuxième expérience
50 50
Neurone à enképhaline Temps

en ms
(issu du cerveau) 0 0
O1 O1 100 200 300 400 500
Réponse témoin sans
O2 O2 injection de morphine
Fibre du neurone Conduction de l’influx
nociceptif « douloureux » O3 O3 Nombre de PA/s Nombre de PA/s
50 50
Fibre sensitive Première expérience : Deuxième expérience :
Corne dorsale de la
On stimule le muscle, le On stimule le muscle et le
moelle épinière
neurone à enképhaline neurone à enképhaline est
est au repos. aussi stimulé. Temps
en ms
0 0
100 200 300 400 500 100 200 300 400 500
Corne ventrale de
Document 2 Réponse 5 minutes après
la moelle épinière
injection de morphine
Document 3
Neurone nociceptif
(douleur)
Moelle épinière Exercice du Bac
(coupe transversale)
1- Dégagez en vous référant au document 2, le rôle de l’enképhaline.
Justifiez votre réponse.
Document 1
2- Expliquez comment le résultat enregistré en O2 dans l’expérience 2 met
en évidence le rôle intégrateur du neurone nociceptif.
Dans le cadre de l’étude de l’action de la morphine sur le neurone
Le document 1 représente les structures impliquées dans la sensation de douleur médullaire nociceptif, on réalise les expériences 3 et 4.
et sa modulation. Expérience 3: A l’aide d’une microélectrode on enregistre l’activité d’un
On réalise deux expériences 1 et 2 au cours desquelles on stimule, un neurone médullaire nociceptif au niveau de la corne dorsale suite à une
nocicepteur de la peau avec la même intensité efficace et on enregistre l’activité stimulation électrique intense des fibres sensitives.
électrique des trois fibres nerveuses: Expérience 4: Dans les mêmes conditions que celles de l’expérience
*sensitive avec une électrode reliée à un oscilloscope O1. 3, on enregistre aussi l’activité du neurone médullaire après injection
*médullaire nociceptive à l’aide d’une électrode reliée à un oscilloscope O2. d’une dose de morphine à l’aide d’une micropipette au niveau des cormes
dorsales.
*du neurone à enképhaline à l’aide d’une électrode reliée à un oscilloscope 03.
Le document 3 montre les résultats obtenus.
Les conditions ainsi que les résultats obtenus figurent dans le document 2:
3- Déterminez à partir du document 3, le rôle de la morphine.
4- Que peut-on dire de la morphine et l’enképhaline par rapport à leur
activité? Justifiez cette affirmation.
34 35
Système nerveux
Système nerveux
19 La myasthénie PA musculaire
Exercice du Bac
PA musculaire
Oscilloscope
La myasthénie est une maladie qui se manifeste par une difficulté à
Sujet sain
Neurone moteur contracter normalement les muscles. On se propose de connaître sa
cause par l’expérience 1.
0 1 2 3 Expérience 1: On relie une fibre musculaire du muscle de la jambe
0 1 2 3 Durée (s)
Durée (s) chez un sujet sain et chez un myasthénique et on stimule efficacement
PA musculaire
PA musculaire
le motoneurone qui l’innerve. Le document 1 montre le dispositif et les
résultats.
Sujet malade
Fibre musculaire 1- Analysez les enregistrements obtenus.
2- Précisez en vous référant au document 1 et vos connaissances les
Document 1 0 1 2 3 conséquences physiologiques qui peuvent être observées au niveau des
Durée (s) muscles de ces deux sujets.
0 1 2 3
PA musculaire Durée (s) Des médecins pensent que l’anomalie est au niveau de la zone encadrée
par un carré en pointillés du document 1. Le document 2 représente les
A détails de cette zone.
Cellule de F
Schwann 3- Légendez les structures reliées à des lettres du document 2.
E Afin de déterminer l’origine de cette maladie, on réalise l’expérience 2.
Expérience 2: *L’α-bungarotoxine, substance toxique extraite du venin de
0 1 2 3 serpents, possède la propriété de ce fixer aux récepteurs à acétylcholine,
D
B
Durée (s) neurotransmetteur au niveau de la zone en question. L’α-bungarotoxine a
C une configuration spatiale semblable à celle de l’Ach. Son injection à des
PA musculaire
Fibre
souris déclenche chez elles les mêmes symptômes que la myasthénie.
musculaire *Des biopsies de tissus musculaires sont effectuées chez un individu
sain A et chez un individus malade B.Les cellules prélevées sot mises en
présence d’ α-bungarotoxine radioactive. Cette toxine est ensuite localisée
par autoradiographie sur la membrane d’une cellule musculaire sous
forme de grains noirs. Le document 3 montre les résultats obtenus.
Document 2
0 1 2 3 4- Comparez les deux autoradiographies du document 3.
Titre G
Durée (s) 5- Déterminez à partir de l’expérience 2, l’origine de la myasthénie.
6- D’après les informations dégagées des documents 1 et 3, rédigez un
texte expliquant les symptômes de cette maladie.
Document 3
36 37
Sujet myasthénique Sujet normal
Exercice du Bac
Système nerveux
Système nerveux
20 Cellule de Renshaw
Les cellules de Renshaw sont des neurones intermédiaires de la corne
antérieure de la moelle épinière. Ce sont de petits neurones capables de
sécréter le GABA, un neurotransmetteur inhibiteur.
Elles reçoivent aussi une collatérale d’un motoneurone alpha (α).
Le rôle des cellules de Renshaw est la régulation de la contraction,
permettant la transmission de faibles stimulations, mais limitant une
activité excessive des motoneurones pouvant entraîner des contractions
très intenses.
Nerf moteur 1- a- A et B sont deux synapses. Comparez-les et nommez-les.
descendant du
cerveau Fuseau b- Nommez le potentiel engendré ici dans le motoneurone α.
neuro-musculaire
Corne antérieure de c- Nommez le potentiel engendré dans la cellule de Renshow.
la moelle épinière (=récepteur sensoriel
par où prend d- Schématisez ce qu’on observe sur un oscilloscope qu’on aurait
naissance le potentiel relié d’une part à l’extérieur et d’autre part à l’intérieur du neurone
d’action suite à une postsynaptique de B. Légendez-le.
stimulation!) e- Schématisez ce qu’on observe sur un oscilloscope qu’on aurait
relié d’une part à l’extérieur et d’autre part à l’intérieur du neurone
postsynaptique de A. Légendez-le.
Nerf sensitif 2- a- Comparez A et C.
b-Nommez C.
Motoneurone γ
3- a- Comparez B et C.
b- Schématisez ce qu’on observe sur un oscilloscope qu’on aurait
relié d’une part à l’extérieur et d’autre part à l’intérieur du neurone
Fibre α postsynaptique de B.
Collatérale Fibre γ 4- Que pouvez-vous déduire du rôle de la cellule de Renshow dans ce
système.
5- Comment appelle-t-on la résultante des messages que reçoit le
Cellule de
Renshaw
Motoneurone α
N.B. motoneurone?
6- Comment appelle-t- on le rôle du motoneurone α qui a reçu plusieurs
Une collatérale est une messages nerveux différents?
ramification d’un axone 7- Le motoneurone joue un autre rôle que celui de conduire l’influx
nerveux vers le muscle. Expliquez ce rôle.
8- a- Quel est le rôle joué par le motoneurone γ ?
b- Quelle est l’importance de ce rôle?
38 39
1 5
Système nerveux
Système nerveux
1- Transmission synaptique. 1- Le sens de l’influx nerveux dans la fibre nerveuse.
2- A est le neurone présynaptique alors que B est le neurone postsynaptique. 2- La fibre nerveuse est présynaptique et la fibre musculaire est la fibre
postsynaptique.
3- La synthèse du neurotransmetteur et emmagasiné dans des vésicules se fait
dans le neurone présynaptique. Ainsi donc, on voit les vésicules dans A.
6
2 Le sens de l’influx nerveux va du neurone vers des fibres musculaires.
1- A est le neurone présynaptique alors que B est le neurone postsynaptique. Ces dernières répondent à la stimulation reçue par une contraction et par suite
elles déterminent un mouvement. C’est un rôle moteur (mouvement).
2- L’influx nerveux se propage du corps cellulaire à l’arborisation terminale pour
traverser une fente synaptique pour un élément postsynaptique. Ainsi donc, c’est
une dendrite de B qui est représentée dans le document.
7
1- d- en cm.
3 2- en ms.
1- a- noyau, b-dendrites, c-axone, d-myéline, e-boutons terminaux.
2- est le neurone présynaptique alors que Aest le neurone postsynaptique.
3- L’influx nerveux se propage du corps cellulaire à l’arborisation terminale pour 8
traverser une fente synaptique pour un élément postsynaptique. Ainsi donc, ce
1- Exocytose
sont les boutons de l’arborisation du neurone présynaptique qui transmettent
l’influx nerveux. 2- * Libération de neurotransmetteur dans la fente synaptique (transmission du
message nerveux entre deux cellules excitatrices en « discontinuité »).
* Rejet de débris microbiens après la phagocytose. Possibilité de formation
d’anticorps par les plasmocytes.
4
1- Fibres nerveuses.
2- Dans B la vitesse est plus rapide pour deux causes: 9
*Les fibres B ont un plus grand calibre, et on sait que la vitesse est proportionnelle S1 et S2 non efficaces car I < au seuil.
au calibre de la fibre.
S3 = ou > au seuil : la réponse est alors un potentiel d’action
*Les fibres B sont myéliniques et dans de tels fibres l’influx présente une
conduction saltatoire plus rapide que dans une fibre amyélinique.
10
42 S1 et S2 non efficaces car I < au seuil.S3 = ou > au seuil : la réponse est alors un 43
potentiel d’action.
Pour la synapse, le message est modulé en concentration d’Ach libérée en fonction
11 de l’intensité car le document 3 montre que la quantité d’ACh libéré augmente de
Système nerveux
Système nerveux
30 à 60 u.a. quand l’intensité de stimulation augmente de 5 à 20 u.a.
1- 6 stimulations/ 3 inefficaces car inférieures au seuil de stimulation et n’arrivant 4- Le botox inhibe la synthèse de l’Ach. / Le botox inhibe l’exocytose de l’Ach. / Le
pas au seuil de potentiel / 4ème stimulation égale ou supérieure au seuil de botox neutralise l’action de l’Ach. / Le botox bloque la réceptivité des récepteurs
stimulation/ 5ème et 6ème stimulations à intensité supérieure au seuil/ même postsynaptiques de l’Ach.
amplitude quand il y a une réponse.
5- Dans un milieu sans toxine botulique, la fluorescence diminue de 50u.a. avant
2- Loi du tout ou rien pour la fibre nerveuse. la stimulation pour arriver à 5u.a. après la stimulation. Par contre, dans un milieu où
la toxine est présente, la fluorescence reste à un taux constant, vers 50u.a. avant
et après la stimulation.
12 Ceci indique que la toxine bloque la libération de l’Ach et arrête donc l’exocytose
des vésicules au niveau des boutons terminaux.
1- A- Toutes les deux à l’extérieur car, pas de différence de potentiel
Dans un milieu contenant la toxine botulique, la quantité d’Ach libérée doit être
électrique.
nulle.
B- Toutes identiques (PA).
6- Les contractions musculaires « normales » montrant les rides de vieillesse ne se
C- Toutes identiques (PA), même amplitude… réalisent pas en présence du botox qui arrête la libération de l’Ach responsable de
2- Loi du tout ou rien. ces contractions.
La quantité de botox doit être administrée à faible dose pour ne pas provoquer des
effets sur d’autres muscles non visés, et qui pourraient causer des paralysies au
niveau des muscles respiratoires et la mort par asphyxie.
13
1- L’enregistrement dans l’axone présynaptique montre des P.A. de même amplitude
mais à fréquence qui augmente de 5 u.a. à 20 u.a. La réponse est ainsi une réponse
en modulation de fréquence. 14
2- Voir graphe.
Quantité d’Ach 1- A inhibiteur, C et D excitateurs/ tous présynaptiques /B postsynaptique.
(en u.a.)
2- S1 synapse inhibitrice et et S2 synapse excitatrice.
60 3- Pas de différence.
4-
10
5- Intégration nerveuse.
5 10 15 20
Intensité de stimulation 6- A-B (S1), C-B (S2) et D-B (S3).
(en a.u.)
7- A- Le même que celui représenté dans le document.
B- PPSE.
3- Dans l’élément présynaptique le message est modulé en concentration d’ions
calcium en fonction de l’intensité. Le document 2 nous indique que la concentration C- Loi du tout ou rien
de calcium augmente de 1 à 6 u.a. lorsque l’intensité augmente de 5 à 20 u.a. 8- A- Même dessin que 4.
44 B- Même dessin que 4. 45
15 18
Système nerveux
Système nerveux
1- A: pas de sommation car stimulations éloignées dans le temps. 1- L’enképhaline atténue la sensation de douleur: en O2, le message douloureux
2- B: sommation temporelle de PPSE, stimulations très proches. a engendré 4 P.A…
C: sommation spatiale de PPSE, stimulations en même temps. 2- Le neurone nociceptif = rôle intégrateur (sommation spatiale de PPSE et PPSI),
résultante = influx de faible fréquence.
D: sommation spatiale de PPSE et de PPSI.
3- Neurone médullaire à fréquence élevée de P.A. sans morphine et diminue
beaucoup avec injection de morphine; Donc morphine inhibe action du neurone
nociceptif.
4- La morphine et l’enképhaline = agonistes = jouent le même rôle au même
16 niveau synaptique.
B n’a pas de contact avec A.
Cholinestérase n’a pas d’action dans la cellule (injection 1) car synapse
fonctionnelle. 19
Cholinestérase dans la fente (injection 2) = synapse non fonctionnelle
(Cholinestérase détruit l’action du neurotransmetteur ou est un antagoniste du 1- Sujet sain: fréquence PA élevé =15 en 3 s., amplitude constante. Sujet malade:
neurotransmetteur qui se fixe aux récepteurs de la membrane postsynaptique). fréquence faible = 10 en 3s., même amplitude, absence de PA une fois.
N.B. La cholinestérase est (en vérité, mais vous ne la connaissez pas de 2- Sujet sain: présence régulière de PA et contraction continue du muscle.
l’expérience) une enzyme qui dégrade ou hydrolyse l’acétylcholine! Sujet malade: absence intermittente de PA, donc une diminution de la contraction.
3- A- myéline, B- mitochondrie, C- vésicules de neurotransmetteurs, D- membrane
postsynaptique, E- membrane présynaptique, F-axone, G-plaque motrice ou
synapse neuro-musculaire.
17 4- Beaucoup de points noirs chez le sujet normal et peu nombreux chez l’individu
malade.
1- A et B neurones présynaptiques excitateurs et C leur neurone postsynaptique. 5- Nombreux récepteurs d’Ach ayant fixés α-bungarotoxine chez l’individu sain et
D est un neurone présynaptique inhibiteur et C son neurone postsynaptique. peu nombreux chez l’individu malade.
2- GABA. L’ α-bungarotoxine a révélé que les récepteurs à Ach sont peu nombreux sur la
membrane postsynaptique. L’anomalie = manque de récepteurs post-synaptiques.
6- Myasthénique = forte sécrétion de Ach mais pas de récepteurs « suffisants »,
donc faible nombre de PA et la contraction musculaire non retenue.
46 47
* Marqueurs du soi (HLA ou CMH).

* Non soi et soi modifié.
* Organes lymphoïdes, origine et maturation des lymphocytes B et des
lymphocytes T.
* Anticorps (circulants, fixes) : Rôles, Structure, spécificité, immunité
acquise à médiation humorale.
* Antigène et épitope.
* Réaction Antigène-Anticorps et complexe immun.
* Origine de la spécificité des anticorps (variabilité des acides aminés au
Immunologie
niveau des sites de reconnaissance-fixation).
Immunologie
* Les cellules spécialisées, spécifiques d’un antigène et productrices
d’anticorps: plasmocytes (immunité acquise car apparition après contact
avec un antigène).
* Principe de sélection par l’antigène d’un LB, sa multiplication et sa
différenciation.
* Formation des plasmocytes.
* Destruction des complexes immuns par les cellules phagocytaires.
* Double reconnaissance effectuée par les LTa ou LT4.
* Différenciation des LT8 en LT cytotoxiques.
* Cible des LTc : les cellules infectées présentant un antigène (CPA).
* Mode d’action des LTc : baiser de la mort.
* Rôle des LT4 et mode de communication avec LT et LB (interleukines).
* Sélection, multiplication et différenciation des LT4 en LTa.
* Relation entre baisse des LT4 et apparition de l’immunodéficience.
* Relations entre les agents de l’immunité innée et de l’immunité acquise.
* Schémas des étapes de la phagocytose.

* Schéma d’un plasmocyte.
* Schéma de l’action des LTc.
* Schémas d’un anticorps, d’un complexe immun.
* Schéma de la double reconnaissance.
* Schéma-bilan de synthèse des principes de sélection, multiplication et
différenciation des cellules immunitaires.
* Schéma-bilan montrant le rôle des phagocytes, des LB, LT4 et LT8, LBm
et LTm.
Documentation Réaction inflammatoire
localisée
Epine
Mitochondrie Couche cornée
Reticulum endoplasmique Agent Derme
Noyau pathogène
(rond et large)
Diapédèse
Ribosome
Cytoplasme
Médiateurs Macrophage Mouvement
Mastocyte chimiques des fluides
Capillaire du sang
Phagocytose
Immunologie
Immunologie
Lymphocyte
Hématies Neutrophile
Corps de Golgi Gonflement

Cytoplasme
Chaleur
Les capillaires se dilatent. Les granulocytes (neutrophiles
Noyau Douleur
Mitochondrie Les médiateurs chimiques surtout) attaquent les germes
(en haricot) attirent les neutrophiles… Ils du « non soi » et les débris
Mastocytes: histamine sont capables de migrer en cellulaires des tissus infectés.
Macrophages: cytokine écartant des cellules de la paroi Le tissu « blessé » finit par se
Lysosome Dilatation des vaisseaux des capillaires. cicatriser.
sanguins
= = =
Attraction des neutrophiles Diapédèse Phagocytose
Monocyte
Phagocytose
Granulocytes Adhésion Formation du Digestion Exocytose
phagosome
Neutrophile
Granules
Granules Granules
Noyau Cytoplasme
Cytoplasme Noyau Cytoplasme (plusieurs Noyau
(3 lobes) lobes) (2 lobes)
Bactérie Noyau Phagosome Lysosome Débris
50 EOSINOPHILE 51
BASOPHILE NEUTROPHILE
(acidophile)
Système lymphatique Cellules sanguines
Hématies
Lymphocytes
Monocytes
Moelle osseuse Leucocytes Eosinophiles
Basophiles
Immunologie
Immunologie
Neutrophiles
Ganglions
lymphatiques
Plaquettes
Veine
Ganglion
Artère
Rate
Vaisseaux
lymphatiques
N.B.
Circulation
lymphatique Tous les lymphocytes prennent naissance dans la moelle
et circulation osseuse.
sanguine
Ceux qui arrivent à maturité dans l’os sont appelés les
lymphocytes B. Ceux qui arrivent à maturité dans le thymus
sont appelés les lymphocytes T.
52 53
Les cellules du système Immunoglobuline G (IgG)
immunitaire ou anticorps
Immunité innée Immunité adaptative Déterminant antigénique

Immunologie
Immunologie
Macrophage Cellule dendritique LT cytolytique
Pont disulfure
LT mémoire LTa ou LTh
Zone
variable
Monocyte (Fab)
Neutrophile Eosinophile Lymphocyte T Chaîne
Plasmocyte
légère
Mastocyte Basophile Lymphocyte Tk Lymphocyte B

Partie
constante
Chaîne lourde (H)

LB mémoire
Cellule souche Cellule souche
lignée myéloïde lignée lymphoïde

Région de fixation au LB
Cellule souche
hématopoïtique
54 55
Immunité simplifiée Les « réponses immunitaires »
Récepteur
Réponse immunitaire innée
PRR Agent infectieux
Cellule dentritique
(CPA)
CMH +
Immunologie
Immunologie
Peptide AG
Migration dans Réponse immunitaire acquise

Réponse immunitaire acquise le ganglion à médiation cellulaire
à médiation humorale lymphatique
AC
Sélection clonale Sélection clonale
Clone de LB Interleukine Récepteur T LT CD8+
2 (IL-2) LT CD4 +
Prolifération et Prolifération et Prolifération et

diffèrenciation diffèrenciation diffèrenciation
Clone de LB Clones LT
mémoires LT CD4+ Clones de
LT auxiliaires CD8+ mémoires
Clone de mémoires LTc
Plasmocytes Lymphocyte Tc
Phase effectrice
Neutralisation
de l’antigène 2ème phagocytose
(élimination de Lyse et apoptose Exocytose de
(formation
Coopération l’antigène) de la cellule perforine
de complexe
« innée-
immun)
adaptative
56 57
Immunologie
1 Origine des cellules immunitaires
I- Donnez un titre à ce document.

II-Cochez la lettre de la réponse correcte.
1- Les myoblastes sont à l’origine de la formation des cellules de :
Cellule-souche A- La défense spécifique à médiation cellulaire.
« osseuse » B- La défense spécifique à médiation humorale.
C- La défense non spécifique.
D- Toute sorte de défense.
2- Les lymphoblastes sont à l’origine de la formation des cellules de :
Immunologie
Immunologie
A- La défense spécifique à médiation cellulaire.
B- La défense spécifique à médiation humorale.
C- La défense spécifique.
D- Toute sorte de défense.
Lignée myéloïde Lignée lymphoïde 3- Les lymphocytes B se forment
A- Dans la moelle osseuse et dans la lymphe.
B- Dans la moelle osseuse et dans la rate.
C- Dans la moelle osseuse et s’y différencient.
D- Dans la moelle osseuse et se différencient dans la lymphe.
4- Les lymphocytes T se forment
Myéloblaste Lymphoblaste
A- Dans la moelle osseuse et dans la lymphe.
B- Dans la moelle osseuse et dans le thymus.
C- Dans le thymus et s’y différencient.
D- Dans la moelle osseuse et se différencient dans le thymus.
Hématies Plaquettes Basophile Neutrophile Eosinophile Monocyte Lymphocyte Lymphocyte

Pré-T Pré-B
60 61
2 Les phases de l’inflammation
Immunologie
Immunologie
1- Transformez ce
schéma représentant
l’inflammation en un
texte.
2- Expliquez le
phénomène de
diapédèse (6) et
le phénomène de
phagocytose (8).
62 63
3 Origine des cellules immunitaires
1- Expliquez ce qui a lieu au niveau de 1?

2- Expliquez ce qui a lieu au niveau de 2?
* Neutrophiles
* Basophiles
* Eosinophiles
* Mastocytes
Z
Immunologie
Immunologie
* Plaquettes
Os longs et plats * Hématies
1- A partir de l’analyse du document ci-contre, répondez aux
* Macrophages questions suivantes:
* Cellules dendritiques A- Quel est le rôle des os dans ce système?
Cellule
souche * CPAs
B- De quelle lignée est issue la cellule X?
X C- De quelle lignée est issue la cellule Y?
D- Où a lieu le phénomène 1?
E- Quel nom lui donne-t-on?
CD8 LTc F- Où a lieu le phénomène 2?
LT G- Quel nom lui donne-t-on?
1
IL
CD4 LTh LT4 m H- Quel organite cytoplasmique fait la différence entre un LB et un

plasmocyte?
IL
I- Quelles cellules du groupe « Z » n’interviennent pas dans l’immunité?

Y LB m Anticorps
Pré-B 2 LB 2- Shématisez et annotez un anticorps (IgG).
Plasmocyte
64 65
4 Une étape de la défense spécifique 5 La première étape de toute défense
B
Germe (bactérie)
E
Immunologie
Immunologie
C
A
C
A D
1- Donnez un titre au document.

Légendez les lettres du document ci-dessus.
2- Légendez chaque lettre par un titre (un mot).
3- Quelle cellule « nouvelle » intervient en « D ».
66 67
6 Spécificité des anticorps
Antigène
A B
E
Immunologie
Immunologie
F G
Anticorps
1- Légendez ce schéma. 2- Faites correspondre chaque anticorps à l’antigène qui lui correspond.
68 69
7 Mémoire immunitaire 8 Phagocytose
E
Noyau Lysosome
1 Germe
2 3
3 (+lysosyme)
Réponse primaire F
au 1er contact avec
l’antigène
Phagocyte
Mitoses Récepteur Protéine
Complexe:
Immunologie
Immunologie
Vésicule
A phagocyte+ germe
d’endocytose
B
Phagosome
C 4 (=lysosome du phagocyte) 5 HLA ou CMH 6
D E
Réponse secondaire B CPA
après des années Digestion Assimilation des Vers l’immunité

B du germe protéines du germe spéciﬁque
Légendez le document ci-dessus. Transformez ce dessin en un texte tout en prenant en considération ses
étapes.
70 71
9 Rôles essentiels des lymphocytes 10 Système lymphatique
B
4
3 C
6 A
Immunologie
Immunologie
5
7 B
B
2
1
D
9 9
8 8
E
10
CC
Réponseààmédiation
Réponse médiation Réponse à médiation
Réponse à médiation humorale
cellulaire
cellulaire humorale
Rôle central des lymphocytes
1- Légendez les lettres du document.

1- Légendez les lettres du document ci-contre.
2- Chacun des lymphocytes des« couples » des numéros 8 et 9 ne joue
2- Certains d’entre eux sont dits primaires, lesquels? Pourquoi ce
pas le même rôle que son « partenaire ».
qualificatif?
Expliquez cette phrase.
3- D’autres d’entre eux sont dits secondaires, lesquels? Pourquoi ce
3- Transformez le document en un texte qui explique les rôles des qualificatif?
lymphocytes.
72 73
11 Sécrétion d’anticorps 12 Bilan de connaissances
Corriger les « phrases » fausses et expliquez brièvement celles qui

sont correctes.
1- Les macrophages résident dans les tissus.
2- La phagocytose est la digestion des éléments du « non soi » uniquement.
3- Après la phagocytose d’un « non soi » les résidus de cette digestion sont
exposés à la surface des macrophages.
B 4- La phase d’induction est la phase durant laquelle un antigène circule
A C dans l’organisme hôte sans être reconnu par le système immunitaire.
5- Les éléments étrangers phagocytés par les macrophages sont identifiés
Immunologie
Immunologie
dans les organes lymphoïdes périphériques (secondaires).
6- Les lymphocytes T4 sont activés par la présence des résidus de la
digestion (antigènes) à la surface des macrophages.
7- Un même lymphocyte T4 peut reconnaître plusieurs antigènes différents.
8- Un même lymphocyte T8 peut reconnaître plusieurs antigènes différents.
9- Deux lymphocytes T4 et T8 appartenant à deux clones différents peuvent
reconnaître le même antigène.
10- L’antigène se fixe à la surface du lymphocyte B, sur le récepteur
spécifique. Cette association active les lymphocytes T.
11- La réponse primaire est la période d’identification de l’antigène et de
l’expansion clonale des clones spécifiques de cet antigène.
12- Lors de la réponse secondaire, la phase d’induction n’est pas modifiée,
la phase effectrice est plus rapide.
13- Durant l’expansion clonale, les lymphocytes T8 synthétisent de
l’interleukine (IL).
14- Les lymphocytes T8 tuent les cellules étrangères à l’organisme.
15- La réponse spécifique à médiation cellulaire repose sur l’action des
1- Légendez les lettres du document ci-dessus.
lymphocytes B.
2- Les « éléments » B et C ont-ils la même origine? 16- Les leucocytes sont les cellules qui sont présentes uniquement dans le
A-Considérez qu’ils sont spécifiques à un même antigène. sang et y assurent la défense de l’organisme.
B-Considérez qu’ils sont spécifiques à deux antigènes différents. 17- L’immunocompétence est la caractéristique d’une cellule de pouvoir
détruire les éléments du non soi.
18- Un lymphocyte est capable de porter des récepteurs différents.
19- La maturation des lymphocytes se fait dans la moelle osseuse rouge.
20- Les anticorps sont des molécules de nature protéique qui circulent
74 uniquement dans le sang. 75
13 Toxine et anatoxine 14 Toxine, anatoxine et anticorps
Expériences Résultats
Lot 1 Injection de bacilles Presque tous les animaux

diphtériques meurent de la diphtérie
1
Immunologie
Immunologie
Lot 2 Injection de bacilles
diphtériques Survie des souris
2 Injection du sérum
d’un animal guéri de
la diphtérie
Lot 3 Injection de bacilles Presque tous les animaux

3 tétaniques meurent du tétanos
Injection du sérum*
d’un animal guéri de
la diphtérie
4
*sérum : liquide sanguin débarrassé de ses cellules.
1- A partir de la comparaison des résultats des expériences réalisées sur

les trois lots de souris, justifiez la survie des souris du lot 2 et la mort des
souris du lot 3.
2- A- Précisez le nom des l’éléments à l’origine de la guérison des souris
1- Analysez cette série d’expériences. du lot 2 .
2- Que pouvez-vous en déduire? B- Quelle propriété est-elle mise en évidence par l’expérience?
76 77
15 QCM à partir d’une expérience
Remarque: le sérum est un extrait sanguin débarrassé des cellules du sang.
1) Dans cette expérience, le puits central contient
A-Des anticorps anti BSA de Xeniopus Laevis car le lapin a été immunisé
contre cette molécule.
6 1 B-Des anticorps anti vitellogenine de Xenopus Laevis car le lapin a été
immunisé contre cette molécule.
C-L’antigène : la vitellogenine de Xenopuis laevis car le lapin a été immunisé
2 contre cette molécule.
D-L’antigène : le Xenopuis laevis car le lapin a été immunisé contre cette
5 molécule.
2) L’apparition d’arcs de précipitation montre que les
Immunologie
Immunologie
A- antigènes du puits central reconnaissent certains anticorps.
B- anticorps du puits central reconnaissent tous les antigènes.
3 C- antigènes du puits central reconnaissent tous les anticorps.
4
D-anticorps du puits central reconnaissent certains antigènes.
(Vitellogénine)
3) l’absence d’arc entre le puits central et le puits 1 vient du fait que
A-Le sérum de lapin du puits 1 ne contient pas de vitellogénine.
Cochez la bonne réponse. B-Le lapin utilisé dans le puis 1 n’a pas été immunisé contre la vitellogénine.
Chez certains animaux, une protéine de réserve appelée vitellogénine est C-Le sérum de lapin contient trop d’anticorps.
transportée par le sang puis stockée dans les ovaires. D-Le sérum de lapin réagit contre lui-même (réaction auto immune).
Document: résultats du test d’Ouchterlony 4) l’absence d’arc entre le puits central et le puits 3 et 5 vient du fait que La
poule et le Xenopus mâle
Dans une boite de Pétri renfermant un gel d’agarose, 7 puits ont été creusés
A-fabriquent des anticorps anti lapin.
et reçoivent
B-fabriquent trop d’anticorps anti vitellogénine.
• dans le puits central, du sérum (à anticorps) d’un lapin ayant reçu
C-n’ont pas été immunisés contre la vitellogénine.
plusieurs jours avant le prélèvement une injection de vitellogénine de
Xenopus laevis (protéine capable d’induire la synthèse d’anticorps chez le D-ne fabriquent pas de vitellogénine.
Lapin) (lapin immunisé contre vitellogénine) 5) les résultats de cette expérience montrent que les
• dans les puits périphériques : A- vitellogénines des différentes espèces de Xenopus sont très proches
voire identiques (reconnaissance de la vitellogénine)
du sérum de lapin normal (à pas d’Ac anti-vitellogénine)
B- vitellogénines des différentes espèces de Xenopus sont très différentes
de la vitellogénine de Xenopus laevis femelle (à Ag) les unes des autres.
du sérum de Xenopus laevis mâle (à Ac) C- anticorps du sérum de lapin immunisé ne sont pas spécifiques de la
de la vitellogénine de Xenopus borealis femelle (à Ag) vitellogénine de Xenopus.
de l’albumine d’œuf de poule (à Ag) D- anticorps du sérum de lapin immunisé sont spécifiques de la vitellogénine
de Xenopius.
de la vitellogénine de Xenopus tropicalis femelle. (à Ag)
78 79
16 QCM 17 Coopération dans la défense
Cochez la bonne réponse.

On réalise sur des souris de même souche pour déterminer les conditions de
1- La réaction inflammatoire
production d’anticorps.
A- Est préparée par l’immunité adaptative.
B- Fait partie de l’immunité adaptative. Expérience 1: Des souris subissent une ablation de thymus suivie d’une
irradiation qui détruit toutes les cellules du système immunitaire. Elles sont
C- Prépare le déclenchement de l’immunité adaptative.
réparties en 4 lots et traitées comme le montre le tableau du document 1.
2- L’immunité innée
A- Ne fait intervenir aucune reconnaissance des agents infectieux.
B- Nécessite un apprentissage préalable. Ablation du thymus puis
C- Repose sur des mécanismes apparus récemment dans l’évolution.
Immunologie
Immunologie
irradiation des souris
D- Repose sur des mécanismes de reconnaissance et sur la mise en jeu de
molécules.
3- Le mécanisme ne fait pas partie de la réponse innée : Lot 1 Lot 2 Lot 3 Lot 4
A- Phagocytose.
B- Synthèse de médiateurs chimiques.
Injection de lymphocytes prélevés T B+T B+T B
C- Production d’anticorps. de souris de même souche
D- Mobilisation des cellules sentinelles.
4- Indiquez le type de cellules n’intervenant pas dans la réponse innée :
Injection d’un antigène: le GRM Oui Oui Non Oui
A- Mastocytes. (globules rouges de mouton)
B- Lymphocytes.
C- Macrophages.
D- Cellules dendritiques. Prélèvement, une semaine plus tard, du sérum des souris en ajout du GRM au sérum
5- La diapédèse est un mécanisme par lequel certains leucocytes :

A- Reconnaissent un agent infectieux par ses motifs moléculaires. Résultats: Absence Présence Présence Absence
B- Quittent les vaisseaux pour aller à la rencontre de l’agent pathogène. agglutination des GRM
C- Englobent un agent infectieux dans leur cytoplasme et le digèrent.
Document 1
D- Neutralisent un agent infectieux en libérant des toxines dans son milieu
environnant.
6- Les molécules étrangères qui déclenchent une réaction
inflammatoire la déclenchent car:
A- Elles sont reconnues par des lymphocytes. 1- Interprétez les résultats expérimentaux mentionnés dans l’expérience 1.
B- Elles sont reconnues par les médiateurs de l’inflammation. 2- Dégagez l’intérêt de la destruction préalable des cellules du système
C- Elles sont reconnues par des leucocytes tissulaires. immunitaire dans cette expérience.
D- Elles sont reconnues par les antigènes.
80 81
Expérience 2: Une souris reçoit une injection de GRM (globules rouges de
Réticulum
moutons). Trois jours plus tard, on prélève des lymphocytes dans sa rate. Les endoplasmique
lymphocytes sont répartis en quatre lots identiques puis mis en culture dans une
chambre de Marbrook (document 2) selon le protocole décrit dans le document 3.
Quelques jours plus tard, le milieu de culture est filtré et le liquide recueilli est mis
en présence de GRM.
Les résultats figurent dans le document 3.
Milieu de culture Chambre supérieure
Air Air Air

Immunologie
Immunologie
Membrane perméable aux Chambre inférieure
molécules et non aux cellules
Document 2 Document 4
Milieu de culture 1 2 3 4
Lymphocytes placés dans la Aucun T Aucun Aucun

chambre supérieure 3- Analysez les résultats obtenus dans les milieux 1 et 2. Que peut-on en
dégager?
Lymphocytes placés dans la T et B B B T

Le document 4 illustre une électronographie d’une cellule sécrétrice
chambre inférieure d’anticorps présente en grand nombre dans les milieux de culture 1 et 2.
4- Nommez cette cellule. Justifiez la réponse.
Résultat: Forte Forte Nulle Nulle 5- Expliquez la variation du nombre de ce type de cellules dans les quatre
agglutination des GRM milieux de l’expérience 2.
82 83
Document3
18 Médiation cellulaire 19 Baiser de la mort : Apoptose
On sait que les greffes ne réussissent pas toujours. On cherche à étudier les
mécanismes immunitaires impliqués dans le rejet des greffes.
Des greffes de peau sont réalisées sur des souris appelées lignée A et lignée B, Cellule Cellule
homozygotes pour tous leurs gènes. « immunitaire »
A B « immunitaire »
*Un greffon de peau issu d’une souris B, implanté à une souris B est toujours
accepté.
*Un greffon de peau issu d’une souris A, implanté à une souris B est fonctionnel
pendant 6 jours après la greffe, mais totalement détruit au bout de 12 jours.
*Une souris B ayant précédemment rejeté un greffon issu d’une souris A, rejette un
nouveau greffon de A en 6 jours.
Immunologie
Immunologie
Des souris B sont dites « hyper-immunisées » lorsqu’on leur a greffé à trois reprises,
à trois semaines d’intervalle, de la peau de souris A. Les chercheurs prélèvent alors
chez ces souris situés près du greffon, d’une part leur sérum et d’autre part des
Cellule infectée
cellules lymphoïdes dans les ganglions lymphatiques situés près du greffon. Des
souris B sont dites « neuves » (notées BN) si elles n’ont subi aucun traitement.
Expérience 1: des souris de lignées BN reçoivent le sérum des souris B
hyperimmunisées, puis 3 jours après, une greffe de peau de souris A. 12 jours plus
tard, le greffon est rejeté, alors qu’il était entièrement fonctionnel jusqu’au 6ème
jour.
Expérience 2: d’autres souris BN reçoivent des injections au jour 1, une greffe de
peau issue d’une souris A au jour 3. L’état du greffon est observé au jour 6. Les Cellule infectée
résultats sont les suivants:
Injection au jour 1 Greffe au jour 3 Résultat au jour 6
Des cellules lymphoïdes vivantes La majorité des greffons sont

de souris B hyperimmunisées Peau de souris A détruits ou présentent des
nécroses partielles
Des cellules lymphoïdes tuées de Les greffons sont toujours

souris B hyperimmunisées Peau de souris A fonctionnels
Des cellules lymphoïdes vivantes Les greffons sont toujours Le document ci-dessus représente une cellule immunitaire au contact
de souris B non immunisées Peau de souris A fonctionnels d’une cellule corporelle humaine infectée par un virus.
1- Décrivez ce qui se passe dans ce document et déterminez, à partir de
l’observation seulement de quelle sorte de lymphocyte s’agit-il.
1- Analysez les résultats des expériences du document ci-dessus. 2- Expliquez à partir de vos connaissances, les détails du phénomène qui
2- Que pouvez-vous en déduire? a lieu.
84 85
20 Mémoire immunitaire
On se propose d’identifier les acteurs d’une réaction immunitaire après introduction

de GRM (globules rouges de mouton) dans l’organisme d’une souris saine,
renouvelée 15 jours plus tard.
Des observations cellulaires faites au niveau de la rate des animaux ayant reçu Taux d’anticorps
l’injection de GRM révèlent la présence de: (u.a.)
*des lymphocytes peu nombreux.

*des plasmocytes très nombreux.
Des observations microscopiques chez ces animaux montrent la présence de
complexes immuns (anticorps anti-GRM/GRM).
Immunologie
Immunologie
A l’aide des documents et en vous appuyant sur vos connaissances, expliquez les
différentes caractéristiques de la réponse immunitaire en question.
Sérum après l’injection Sérum avant l’injection
Concentrations Concentrations
Albumine Albumine
Globulines
Densité optique
Densité optique
1
T
Globulines
10 Temps (jours)
ß α2 α1 T ß α2 α1
1er contact 2ème contact
avec GRM avec GRM
Cathode (-) Anode (+) Cathode (-) Anode (+)
Sens de migration Sens de migration
du sérum d’un individu malade du sérum du sérum d’un individu sain
Sens de migration du sérum Sens de migration du
d’un individu malade du sérum sérum d’un individu sain
Document 2
Document 1
86 87
21 Déduire à partir de l’expérience
Injection d’anatoxine prélèvement de sang

tétanique
1- L’immunité adaptative liée à l’action de molécules solubles

15 j. Sérum de A
est démontrée par l’expérience sur :
Lapin A A- le lapin A.
Immunologie
Immunologie
B- le lapin B.
Injection de liquide
physiologique Injection de toxique C- le lapin C.
tétanique (dose mortelle)
D- le lapin D.
2- L’existence et le rôle des anticorps étant connus, on peut
24 h
mort
dire que :
A- le sérum de A contient des anticorps anti-diphtérie et anti-
Lapin B tétanos
B- le sérum de A contient des anticorps anti-diphtérie
Injection de sérum de A Injection de toxique
tétanique (dose mortelle) C- le sérum de A ne contient aucun anticorps
D- le sérum de A contient des anticorps anti-tétanos.
3- L’action spécifique contre des antigènes pendant la
survie
24 h réponse immunitaire peut être déduite des expériences sur :
Lapin C A- les lapins A et D
B- les lapins B et D
Injection de toxique C- les lapins B et C
Injection de sérum de A
diphtérique (dose mortelle)
D- les lapins C et D
24 h mort
Lapin D
88 89
22 Spécificité de la réponse immunitaire…
Une tumeur résulte de la prolifération anormale de cellules pouvant être induite par
une substance chimique, le méthylcholanthrene (MCA).
Expérience 1 Expérience 2 Expérience 3 Expérience 4
Souris S2 de Souris S3 de Souris S4 de

1. La spécifité de la réponse immunitaire peut être déduite de:
Immunologie
Immunologie
même même même a) la comparaison de l’expérience 2 et de l’expérience 4.
Souris Souris S1
constitution constitution constitution b) la comparaison de l’expérience 2 et de l’expérience 3.
génétique que S1 génétique que S1 génétique que S1
c) la comparaison de l’expérience 3 et de l’expérience 4.
Injection de Injection de d) de l’expérience 4.
Application de
Traitement
cellules cellules 2. Les souris immunisées contre les cellules tumorales induites par MCA
MCA sur la peau
Aucun tuées de la tuées d’une autre sont:
préalable induisant une
tumeur tumeur
tumeur
de S1
a) les souris S1 de l’expérience 1 et les souris S3 de l’éxperience 3.
de S1
b) les souris S1 de l’expérience 2 et les souris S3 de l’éxperience 3.
Tumeur enlevée c) les souris S1 de l’expérience 3 et les souris S3 de l’éxperience 4.
Opération Greffe de la Greffe de la Greffe de la
chirurgicale Greffe de la tumeur de S1 tumeur de S1 tumeur de S1 d) les souris S1 de l’expérience 2 et les souris S3 de l’éxperience 4.
tumeur de S1 3. La seule expérience 4 montre que la souris S4:
Développement Développement
a) a développé une réponse immunitaire efficace contre les cellules de la
Rejet de la Rejet de la tumeur se S1 greffée
Résultats de la tumeur de la tumeur
tumeur de S1 tumeur de S1
de S1 de S1 b) rejette la greffe de la tumeur de S1.
c) est immunisée contre les cellules de l’autre tumeur.
d) n’est pas immunisée contre les cellules de la tumeur de S1.
D’après Biologie humaine Terminale SMS J. Figarella, A. Calas
90 91
23 Schéma-Bilan, immunoglobulines
Réponse primaire F
au 1er contact avec
l’antigène
Mitoses
Immunologie
Immunologie
A
Réponse secondaire
après des années
D
Légendez le document ci-dessus.
92
1 5
Titre: origine des cellules sanguines. 1- Phagocytose (défense non spécifique).
A cocher: C, C, C, D. 2- A: adhésion – B: Endocytose ou ingestion- C- Digestion D: rejet de débris
3- C’est un lymphocytes B. il va produire des anticorps spécifiques du germe de
l’infection.
2
1- Utilisez tout ce qu’il y a dans le document comme notions.
2- Voir page 51 et 71.
6
1- A-Zone de fixation de l’antigène, B-Zone de fixation de l’antigène, C-Zone de
fixation au lymphocyte B, D-Chaîne lourde, E-Pont disulfure, F-Zone variable,
Immunologie
Immunologie
G-Chaîne légère.
3
2- Observez la zone variable et le déterminant antigénique!!!!
1- A- Lieu des cellules pluripotentes souches des cellules sanguines.
B- De la lignée myéloïde.
C- De la lignée lymphoïde.
D- Dans le thymus. 7
E- Maturité ou différenciation. A- Lymphoblaste B
F- dans la moelle osseuse.
B- Lymphocyte B mémoire
G- Maturité ou différenciation.
C- Plasmocyte
H- Réticulum endoplasmique.
I- Hématies et plaquettes. D- Anticorps
2- Voir page 55. E- Antigène

F- Anticorps spécifique
4
9
A- Cellule présentatrice d’antigène (CPA)
B- Complexe TCR-CD4 1- A- Phase d’induction, B- Phase d’amplification, C- Phase effectrice.
C- HLA ou CMH 2- Lymphocytes B et T actifs, et lymphocytes mémoire.
D- Lymphocytes T4 3- Réponse immunitaire non spécifique (en haut au milieu) puis immunité à médiation
humorale et à médiation cellulaire.
94 95
9- Oui, ils reconnaissent les épitopes différents du même antigène (différentes
10 parties de la même molécule).
10- Non, l’antigène se fixe sur le récepteur spécifique qui se trouve à la surface
1- A-Thymus, B-Moelle osseuse, C-rate, D-vaisseaux lymphatiques, E-ganglions du LB. Ce complexe sera partiellement digéré. Les résidus sont ensuite présentés
lymphatiques. à la surface de la cellule, associés à HLA. Cette association est capable d’activer
2- Moelle osseuse et thymus sont les organes primaires parce qu’ils sont les LT spécifiques du même antigène.
responsables de la naissance et/ou de la différenciation des pré-lymphocytes en 11- Non, la réponse primaire est l’ensemble de la réponse immunitaire à la
lymphocytes T et B. première contamination par un non soi.
3- La rate, les vaisseaux et les ganglions lymphatiques sont les secondaires parce 12- Non, la phase d’induction devient plus rapide et plus efficace.
qu’ils assurent le déplacement des lymphocytes et leur activité et finalement leur
« mort », dans la rate. 13- Non, ils synthétisent des récepteurs pour l’interleukine sécrétée par les LT4.
14- Non, ils tuent les cellules de l’organisme présentant l’antigène associé à HLA.
15- Non, elle repose sur l’action des LT4 et des LT8.
Immunologie
Immunologie
11 16- Non, par les leucocytes qui se trouvent aussi dans les tissus et dans la lymphe.
17- Non, reconnaître lele non soi et le soi modifié.
1- A- Lymphocytes B, B- Anticorps ou immunoglobulines (rattachés au LB, C-
18- Non, ses récepteurs sont tous identiques.
Anticorps ou immunoglobulines (circulants ou libres).
19- La maturation de LB se fait dans la moelle osseuse.
2- A- Les lymphocytes dans ce cas sont « différents » : il s’agit d’un LB qui a
encore les anticorps attachés à sa membrane et ce LB s’est transformé en 20- Non, ils circulent aussi dans la lymphe.
plasmocyte pour pouvoir libérer les anticorps dans le plasma.
B- Les lymphocytes dans ce cas sont différents et proviennent de clones
différents.
13
1- Décrire chaque expérience.
12 2- *Réponse immunitaire à médiation humorale.
*Réponse spécifique.
1- Non. Ils se trouvent dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les
granulocytes tissulaires résident dans les tissus.
2- Non, la phagocytose est la digestion des éléments du « non soi ». Des déchets
et des cellules mortes. 14
3- Oui, les macrophages sont des cellules présentatrices d’antigène.
4- Non, la phase d’induction est la phase durant laquelle le système immunitaire 1- Lot 2 : Protection par le sérum d’un animal guéri de la diphtérie.
repère l’élément étranger, l’identifie et se prépare à réagir. = Présence d’anticorps antidiphtériques dans le sérum.
5- Oui, les macrophages présentent l’antigène à leur surface associé à des Lot 3 : Les anticorps ne protègent pas contre le tétanos (un autre antigène!)
molécules HLA. Cette association est reconnue par les lymphocytes T4.
= Anticorps spécifiques.
6- Oui, mails elles peuvent se trouver à la surface des molécules étrangères
2- A- Les « éléments » sont les anticorps.
comme les bactéries…
B- L’immunité acquise à médiation humorale.
96 7- Non, car reconnaître les éléments du non soi et du soi modifié. 97
8- Non, un clone de LT8 ne possède qu’un seul type de récepteur pour l’antigène.
4- C’est un plasmocyte.
15 Cellule à cytoplasme très riche en réticulum endoplasmique responsable de la
synthèse et de la sécrétion de substances protéiques: les anticorps.
Lecture préalable du texte et compréhension de quelques phénomènes 5- Les LB se différencient en plasmocytes. Le milieu 4 en est dépourvu mais
Dans une boite de Pétri renfermant un gel d’agarose, 7 puits ont été creusés et uniquement des LT.
reçoivent • dans le puits central, du sérum (= anticorps) d’un Lapin ayant reçu La différenciation des LB en plasmocytes est stimulé par les interleukines
plusieurs jours avant le prélèvement une injection de vitellogénine de Xenopus sécrétée par les LT. Comme ces derniers sont absents dans le milieu 3 et par
laevis (protéine capable d’induire la synthèse d’anticorps chez le Lapin) (lapin suite les plasmocytes.
immunisé contre vitellogénine) • dans les puits périphériques, 1. du sérum de
Alors que les LT et LB sont présents dans les milieux 1 et 2. L’interleukine
lapin normal (= pas d’Ac anti-vitellogénine) 2. de la vitellogénine de Xenopus
stimule les LB dans la chambre inférieure ou dans la chambre supérieure quand
laevis femelle (= Ag) 3. du sérum de Xenopus laevis mâle (= Ac) 4. de la
il traverse la membrane poreuse. C’est ce qui explique le grand nombre de
vitellogénine de Xenopus borealis femelle (= Ag) 5. de l’albumine d’œuf de poule
plasmocytes dans les deux milieux.
(= Ag) 6. de la vitellogénine de Xenopus tropicalis femelle. (= Ag)
Immunologie
Immunologie
Remarque: le sérum est un extrait sanguin débarrassé des cellules du sang.
A cocher: B, D, A, D, A.
18
1- Peau rejetée si la lignée est différente mais acceptée si la lignée est la même.
16 Donc différence génique entre les deux lignées.
Souris après plusieurs greffes ont un rejet rapide, donc mémoire.
1- C, 2- D, 3- C, 4- B, 5- B, 6- B, 7- C. Expérience 1: pas de rôle du sérum.
Expérience 2: il y a eu transfert de l’immunité par des cellules des ganglions
lymphatiques.
17 Les cellules des souris non immunisées n’ont pas d’action sur le greffon.
2- Cellules proches des ganglions lymphatiques agissent.
1- On observe une agglutination des GRM dans le lot 2 où il y a injection = Immunité spécifique à médiation cellulaire: LTc.
simultanément des LB, LT et GRM alors que dans le lot 1 où on a injecté des LT
avec GRM et dans le lot 4 on a injecté des LB avec les GRM.
L’agglutination des GRM demande la coopération de LT et LB qui doivent se
trouver ensemble dans le même milieu. 19
D’autre part dans le lot 2 il y a eu agglutination chez les GRM et il n’y a pas eu 1- La cellule immunitaire est plus ou moins ronde. Son noyau est
d’agglutination dans le lot 3 qui contenait les LT et LB mais sans GRM. proportionnellement gros par rapport au cytoplasme. Cette cellule se met en
Le contact avec l’antigène est indispensable pour qu’il y ait agglutination. contact avec une cellule humaine infectée (A). La cellule infectée (B) ne tarde pas
à avoir son noyau « invisible », son enveloppe disparue et un cytoplasme très
2- La destruction des cellules immunitaires est obligatoire pour s’assurer que la
clair par rapport à la microphotographie A.
réponse est due aux cellules injectées. Sinon on pourrait penser que d’autres
cellules sont à l’origine de l’agglutination. La cellule « immunitaire » est un lymphocyte qui détruit une cellule infectée: c’est
un LTc (lymphocyte T cytolytique ou cytotoxique).
3- On observe agglutination dans les milieux 1 et 2 qui contiennent des LT+LB,
soit dans le milieu 1 et soit s’ils sont séparés par la membrane imperméable aux 2- On observe qu’il y a eu une reconnaissance de la cellule infectée (contact),
cellules seulement (milieu 2). Donc, l’agglutination est due à des « substances puis une lyse cellulaire. Le LTC a sécrété alors de la perforine qui a lysé la
98 dissoutes dans le liquide » en plus des LB et LT: ces dernières coopèrent grâce à membrane cellulaire humaine provoquant l’entrée de l’eau salée du milieu et 99
des substances et non par contact direct. l’apoptose de la cellule. C’est une réponse spécifique à médiation cellulaire.
3- La proposition a est fausse car la tumeur greffée n’est pas rejetée donc le
20 système immunitaire est inefficace.
Les proposition b et c sont donc également fausses.
Le sérum de souris contient des globulines et de l’albumine (Doc1). La proposition d est la bonne.
Après injection de GRM, le taux de gamma-globuline augmente: antigènes de Corrigé: 1-c, 2-a, 3-d.
GRM a provoqué cette production.
2 jours après (Doc2), le taux d’anticorps augmente et arrive à 3 u.a. le 20ème
jour. Ce taux d’anticorps chute après 20j. Une 2ème injection de GRM montre
une réponse plus rapide (10j). Et nettement plus élevée 8 u.a. et ne chute pas 23
rapidement.
Il y a aussi des plasmocytes dans la rate et des complexes immuns dans le sang. A- Lymphocyte B
Anticorps = gamma-globulines. B- Plasmocyte
C- Anticorps (circulants)
Les plasmocytes sécrètent les anticorps spécifiques anti-GRM circulants.
Immunologie
Immunologie
D- Lymphocyte B mémoire
Complexes immuns et phagocytose par les macrophages.
E- Antigène
Rapidité de la réponse et taux élevé d’anticorps: LB mémoire. F- récepteur spécifique
21
1- C, 2- D, 3- D.
22
Discussion (non demandée!!)
1- La proposition a est fausse car dans l’expérience 2, la souris ne subit aucun
traitement préalable qui aurait permis une comparaison judicieuse avec la souris
de l’expérience 4.
La proposition b est fausse pour la même raison.
La proposition d est fausse car il faut comparer deux expériences pour conclure.
La proposition c est bonne car on y compare le développement de la tumeur S1
suite à deux traitements préalables différents (l’injection de cellules tuées de tumeur
de S1 conduisant à un rejet de la tumeur greffée au contraire de la souris 4).
2- La proposition a est bonne car on voit que les tumeurs greffées sont rejetées
pour les souris S1 et S3.
Les autres sont fausses car dans certains cas, il n’y a pas eu un rejet de la tumeur
100 101
greffée.
* La méiose avec ses différentes parties: réductionnelle et équationnelle.

* L’interphase et sa relation avec le nombre de chromosomes.
* La méiose et sa relation avec l’ADN et les chromosomes.
* La spermatogenèse.
* L’ovogenèse.
* L’ovogenèse et le cycle sexuel de la femme.
* La chronologie des « 3 cycles sexuels féminins ».
* Les acides nucléiques.
* La protéosynthèse.
* Les mutations et la translocation.
* Le monohybridisme autosomique.
* Le monohybridisme gonosomique.
* Les arbres généalogiques.
* Les anomalies génétiques: trisomies…
* Le diagnostique prénatal: amniocentèse…
* Un chromosome à une chromatide et/ou à deux chromatides.

* Les phases de la méiose.
* Les étapes de la spermatogenèse.
* Les étapes de l’ovogenèse.
* La représentation des mutations ponctuelles.
* Un arbre généalogique.
* Le mécanisme des anomalies chromosomiques.
1- Méiose
Schéma-Bilan
Schémas
• Condensation des Les chromosomes Dans chaque cellule

Les paires de homologues de chaque Le cytoplasme fille apparait une
chromosomes Les paires de
chromosomes se paire se sépare et commence sa division Chaque chromosomes cloison médiane qui
Description • Disparition de Chaque chromosomes chromosomes se
placent sur le pan migre à un pôle. et donne naissance a 2 bichromatidiens se donne naissance à 4
l’enveloppe nucléaire se place perpendiculai- placent sur le pan
rapide des équatorial qui définit la Le hasard entraine un cellules filles haploïdes rement à la 1ère division équatorial qui définit la place sur le nouveau cellules filles haploïdes
• Appariement des à chromosomes plan équatorial
variations chromosomes plaque métaphasique brassage interchromo plaque métaphasique a chromosomes =
= somique bichromatidiens chromatidiens
homologues
« Phases » Prophase I Métaphase I Anaphase I Télophase I Prophase II Métaphase II Anaphase II Télophase II

R é d u c t i o n n e l l e E q u a t i o n n e l l e
Diagramme de variation de la masse d’ADN

N.B.
Masse d’ADN
(Nombre de chromatide 1- N chromosomes à 1 chromatide.
pour 1 pair de
chromosome) 2- Duplication suite de la réplication de l’ADN.
3- 2N chromosomes à 2 chromatides.
4- Division méiotique réductionnelle (la 1ère): → 2 cellules à N chromo-
somes et à 2 chromatides chacune.
5- Division méiotique équationnelle (la 2ème): → 4 cellules à N chromo-
somes et à 1 chromatide chacune.
104 105
Durée (heures)
2- Gamétogenèse
A- SPERMATOGENÈSE B- OVOGENÈSE
a- Etapes
PREMIERE DEUXIEME PREMIERE DEUXIEME

DIVISION DIVISION SPERMIOGENESE DIVISION DIVISION 2ème blocage
Spermatide Ovotide
Spermatocyte II Ovocyte II Ovule (?)

n
n n
Ovocyte I
Spermatogonie Spermatocyte I Ovogonie 1 blocage en
er
(cellule germinale) prophase I

n n ?!Fécondation
n n
2n 2n 2n
n
n n
n
Spermatozoïdes 1er globule 2ème globule
Spermatide polaire polaire
=réductionelle =équationnelle =réductionelle =équationnelle

Légende
se transforme en
Légende
Méiose se divise en
se transforme en
se divise en
106 107
b- Localisation de
l’ovogenèse
Ovocyte I
bloqué en prophase I Follicule
secondaire
Follicule Cellules
Follicule
primaire folliculaires
cavitaire
Antrum
Follicule cavité folliculaire
primordial
Ovocyte I
Ovocyte II, libéré du follicule
de De Graaf (= ponte)
Vaisseaux
sanguins
Vers le pavillon
de la trompe Vers l’utérus
[Fécondation (?)]
Corps blanc = Ovulation
Corps jaune
108 109
3- Chronologie de 3
« cycles féminins »
Phase folliculaire Phase lutéale
Ovocyte II
Men
str
ua
Ovaire
tio
n
Ovulation
(=
rè
gle
Développement du Follicule Thèque et corps jaune
de De Graaf (=tertiaire)
s)
Endomètre
Phase Phase
lutéinique folliculaire
Menstruations Phase folliculaire Phase lutéinique
0 14 28
(Fin et début)
Œuf
Utérus
O v u l a ti o n
Endomètre
Endomètre Follicule Endomètre Ovulation Endomètre
Follicule (utérus)
(utérus) mâture (utérus) (utérus)
Corps jaune
110 111
Hormones ovariennes Schéma- bilan:
et utérus Régulation du cycle sexuel
féminin
Oestrogènes
PHASE PHASE
Progestérone ng /100ml ng /100ml
OVULATION
FOLLICULAIRE LUTEALE
Régles Régles Régles j:14
Progestérone Progestérone
j:1 ………....… j:13 j:14 …….....… j:28
Oestrogènes Oestrogènes
Complexe Hypothalamus Complexe Hypothalamus Complexe Hypothalamus

Hypothalamo- Hypothalamo- Hypothalamo-
hypophysaire hypophysaire hypophysaire
GnRH GnRH GnRH
Temps en jours
Ovulation Ovulation
Hypophyse Hypophyse Hypophyse
antérieure antérieure antérieure
Evolution de la concentration Rétrocontrôle
(-)
Rétrocontrôle
(+)
Rétrocontrôle
(-)
sanguine des hormones ovariennes Stimule la

croissance Ovulation
Pic de
LH puis Progestérone
Formation
et maintien
LH FSH du follicule 14ème j FSH LH ovulation FSH LH dujaune
corps
Oestradiol Oestradiol Oestradiol
Follicule en Follicule Corps

Epaisseur de la croissance mûr jaune
muqueuse utérine
en mm La muqueuse utérine est La muqueuse utérine Ovaire Ovaire Ovaire
prête pour la nidation est prête pour la nidation Oestradiol
Oestradiol Oestradiol
Régles Régles Régles Utérus Utérus Utérus
Progestérone
Endomètre Endomètre Endomètre Endomètre Endomètre
Formation de la
dentelle utérine
Col de
l’utérus
Temps en jours Resserre les Relâchement Resserrement

mailles de la des mailles de la du maillage de la
glaire cervicale glaire cervicale glaire cervicale
Evolution de l’épaisseur de la
muqueuse utérine
N.B.
En fin de phase lutéale, le corps jaune dégénère, le taux de
progestérone chute, il y a rejet de ce qui a été préparé et un
nouveau cycle commence.
112 113
Cycle non fécondant
Neurones
Hypothalamus
ANTE-HYPOPHYSE Vaisseaux sanguins
GnRH
POST-HYPOPHYSE
Cellules glandulaires
FSH
Gonadotrophines LH Pic ovulatoire
FSH
LH
14 28
Phase folliculaire Ovulation
Phase lutéale
Cycle
ovarien
Follicules
Follicule de Dégénérescence
Hormones Corps jaune
Graaf
ovariennes
Progestérone
Oestradiol
1 2 3 4 5 14ème jour 28ème jour
Menstruation
Destruction de la UTERUS
zone fonctionelle
de l’endomètre
114
A D
1 Origine des cellules immunitaires 2
A B C D E
Cytodiérèse :
2 cellules-filles
E E
identiques sont
formées. Type Bac
Elles sont à N
chromosome(s), Légender les lettres du document.
mais chacun
d’eux a 2
chromatides
Méiose I
3
F G H I J
A B C D E F G H
témoin
Type Bac
1- Donnez un titre à ce document. Type Bac
2- Décrivez les principaux « phénomènes » de chaque phase. 1- Lequel de ces spermatozoïdes est normal?
116 2- Quelle(s) anomalie(s) observe-t-on chez les autres? 117
4 Trisomie 5 Syndrome de Turner
Type Bac
1- Ce caryotype est-il celui d’un garçon ou d’une fille? A quoi le

reconnaissez-vous?
Type Bac
2- Choisissez la ou les bonnes affirmations et justifiez le choix dans Choisissez la ou les affirmations correctes et corrigez celles qui sont
chaque cas: fausses.
A- L’anomalie de ce caryotype est une: A- L’anomalie de ce caryotype :
a- trisomie au niveau des gonosomes. a-a atteint la structure des chromosomes.
b- trisomie au niveau de la paire chromosomique 21. b- est due à un gonosome en moins.
c- monosomie au niveau de la paire 13 de chromosomes. c-se trouve dans les cellules germinales seulement.
d- trisomie au niveau de la paire 13 de chromosomes. d-se trouve dans les toutes les cellules de cet individu.
B- L’anomalie de ce caryotype : B- L’anomalie de ce caryotype :
a- a atteint la structure des chromosomes. a- est appelée syndrome de Turner.
b- est une mutation. b- est appelée syndrome de Klinefelter.
c- se trouve dans les cellules germinales seulement. c- est une mutation.
d- se trouve dans les toutes les cellules de cet individu. d- est désignée par XO.
118 119
Le document 3 représente le caryotype d’une cellule germinale à l’origine d’un
spermatozoïde humain.
6 Spermatogenèse Spermatide
Spermatocyte II n à 1 chromatide
Spermatozoïde
n à 2 chromatides
Spermatogonie
2n
Spermatocyte I
2n
La spermatogenèse qui dure environ 2 mois et demi, Document 1

se déroule dans la paroi des tubes séminifères. La
spermatogonie (cellule souche à 2N) donne des
spermatocytes I, tous les 16 jours, qui en subissant la
méiose donnent des spermatozoïdes haploïdes (Doc 1).
Durée 0 2 3 4 5 7 8 8.5 9 9.5 10 12

(en heures)
Masse d’ADN 2 2 2 3 4 4 4 2 2 1 1 1
(en unités
arbitraires)
Le document 2 représente la masse d’ADN dans un spermatocyte I et les

cellules qui en résultent.
Type Bac
1- Tracez la courbe montrant l’évaluation de la masse de l’ADN dans un 3- Déterminez la phase de la méiose de laquelle provient ce caryotype.
spermatocyte I et dans les cellules qui en dérivent en fonction du temps. 4- Précisez l’origine de l’anomalie chromosomique présentée dans ce
2- Situez sur le graphique: caryotype.
A- les cellules de la lignée spermatique: spermatocyte I, spermatocyte II, 5- Schématisez le mécanisme à l’origine de cette anomalie.
spermatides, spermatozoïdes. 6- Expliquez la conséquence de la fécondation d’un ovocyte normal avec la
B- l’anaphase I et l’anaphase II de méiose. spermatozoïde issu d’une telle cellule.
120 121
7 Mucoviscidose dans une famille
1 2
Exercice du Bac
Première partie
3 4 5 6 7 La mucoviscidose est une maladie héréditaire qui se manifeste par des
anomalies dans les échanges cellulaires conduisant au blocage progressif
de deux fonctions respiratoire et digestive.
Le document 1 présente l’arbre généalogique d’une famille où sévit cette
8 9 10 11 12 13 14
maladie.
A- L’allèle de la maladie est-il dominant ou récessif? Justifiez la réponse.
B- Discutez logiquement la localisation chromosomique du gène
15 16 17 responsable de la mucoviscidose.
C- Ecrire le génotype du couple 3-4 et de leurs enfants: 8, 9, 10 et 11.
Document 1 Deuxième partie
Les chercheurs associent cette maladie à une anomalie de structure d’un
seul gène localisé sur une paire de chromosomes humains.
N.B. Une technique de fractionnement des chromosomes permet d’obtenir
Tous les individus ont un caryotype normal des fragments d’ADN qui peuvent être séparés par migration sur gel et
identifiés par marquage.
Le document 2 visualise le résultat de la migration de fragments d’ADN
nommés A1 et A2, issus de ces chromosomes, de divers membres de la
famille du document 1.
D- Associez les fragments A1 et A2 aux allèles du gène en se référant au
phénotype des membres de cette famille.
3 4 8 9 10 11
E- Etablir les génotypes des individus testés figurant dans le document 2,
Sens de et les comparer à ceux obtenus précédemment pour le couple 3-4 et leurs
migration enfants.
des A1
fragments F- Quel avantage présente cette technique de marquage génétique pour
d’ADN la connaissance du génotype d’un individu?
A2
Document 2
122 123
Le résultat de migration sur gel
8 Transmission de l’idiotie phényl-pyruvique 9 Hypertrichose
1 2
3 4 5 6
7 8 9 10 11 12
I 1 2
13 14 15 16 17 18 19 20
II 1 2 3 4
1 2 3 4 5 6 7 8
III
1 2 3 4 5
IV
1 4 5 6 7 8
V 2 3
1 2 3 4
VI
Type Bac
Type Bac
1- Expliquez si le gène de ce caractère est autosomique ou
1- A partir de l’analyse de l’arbre généalogique précisez et argumentez si gonosomique?
l’allèle de la maladie est dominant ou récessif .
2- L’allèle de ce caractère est-il dominant ou récessif? Justifiez.
2- Donnez le symbole à l’allèle dominant et le symbole à l’allèle récessif.
3- Donnez le génotype de tous les individus de cet arbre généalogique.
3- Donnez le génotype de tous les individus de cet arbre généalogique.
124 125
A B
10 Une anémie héréditaire

G6PDBA B
Sens de
migration G6PDB
G6PDA
+ +
Famille A Famille B Famille C G6PDA
+ +
Zymogramme des
C « parents D1 et 2 de la famille
E C»
1 2 1 2 1 2
C G6PDBD E
G6PDB
+ G6PDA G6PDA
? 3 ? 3 4 3 4 5 + +
+ G6PDA G6PDA
+ +
4 5 5 6
Zymogramme des « enfants 3, 4 et 5 de la famille C »
Exercice du Bac
A- Quel arbre généalogique permet de déterminer si l’allèle de l’anémie
est dominant ou récessif.
B- Sachant que « 1 » de la famille C n’est pas porteur de l’allèle
de l’anémie, montrez que le gène est porté par la partie propre du
chromosome X.
C- Donnez des symboles aux allèles correspondants.
D- Déterminez le génotypes des membres de cette famille.
E- Déterminez le risque pour que la femme « 3 » de la famille C de mettre
au monde un enfant déficient en G6PD. Que devient ce risque si l’enfant
est un garçon?
Un des membres de la famille C, deux génotypes possibles. Pour cela on procède F- En considérant l’ensemble des données, donnez les zymogrammes de
à une étude du gène responsable de la synthèse de l’enzyme G6PD. Le locus de chaque « parent 1 et 2 ».
ce gène peut être occupé par l’un des deux allèles A et B contrôlant la synthèse
de 2 molécules de même activité enzymatique, la G6PDA et la G6PDB. Le locus G- Déterminez les zymogrammes de chaque enfant et justifiez votre
peut aussi être occupé par un allèle inactif. réponse.
Sur une bande de cellulose, on dépose des extraits protidiques des hématies des H- Déterminez pour les individus « 3 et 4 » de la famille C, un schéma de
différents membres de la famille, et par électrophorèse, on sépare les différents la paire de chromosomes en cause, puis placez les allèles du gène de la
types d’enzymes présentes (= zymogrammes A, B, C, D et E). G6PD sur ces schémas.
126 127
11 Une anomalie héréditaire: la myopathie
1 2
La myopathie de Duchenne est une maladie héréditaire. Les myopathes ne

peuvent pas synthétiser la distrophine, une protéine de la fibre musculaire. 3 4 5 6 7 8 9
Cette protéine est codée par un gène qui se trouve sur la partie spécifique du
chromosome X.
Les individus atteints sont essentiellement des garçons. Très rares sont les
enfants myopathes qui ont atteint l’âge adulte, mais les garçons issus de tels 10 11 12 13 14 15 16 17 18
pères n’ont jamais été atteints. On connaît des femmes qui ont eu plusieurs
enfants myopathes, même s’ils sont issus de pères différents. Par contre on ne
connaît pas d’homme qui ont eu des garçons myopathes même avec des femmes
différentes.
Exercice du Bac
A- Montrez en quoi les renseignements tirés de l’arbre généalogique et du
texte confirment la localisation du gène sur la partie du chromosome X qui
n’a pas d’homologue sur Y.
B- Schématisez la localisation des allèles du gène sur la paire de
chromosomes concernés, chez les individus « 8 », « 9 » et « 15 ».
C- Le couple « 8-9 » a eu un quatrième enfant, une fille (« 18 ») qui est
atteinte de myopathie. En quoi la descendance de ce couple est-elle
étonnante?
D- Proposez une explication en vous appuyant sur l’analyse du caryotype
Caryotype de «18» de l’enfant « 18 ». Dites comment un tel caryotype a pu se constituer.
128 129
I 1 2
12 Une anomalie à 2 formes: l’albinisme
I 1 2 3 4
1 2 3 4
II
1 2 3 4 III 1 2 3 4 5 6
II
IV 1 3 3 4
III 1 2 3
Famille 1 V 1 2 3 4
Albnisme oculo-cutané
Famille 2
Albnisme oculo-cutané Albinisme oculaire
Type Bac
Information:
Albinisme oculo-cutané (ci-dessous): peau d’un blanc cireux/cheveux Question:
sourcils et cils blancs/ troubles de la vision. A partir des informations de ce texte et des deux arbres généalogiques
Albinisme oculaire (ci-contre): pigment de la peau légèrement déficiente suivants, indiquez si ces deux types d’albinisme sont dus à des allèles
mais un déficit pigmentaire très net au niveau de la rétine et une vision différents d’un même gène ou à deux gènes différents.
130 nettement affaiblie. 131
13 Syndrome de Down
Exercice du Bac
On réalise le caryotype d’un couple (Doc 1) et de deux de leurs enfants
(Doc 2) dont l’un est atteint de trisomie 21 ou syndrome de Down.
1er enfant
1- Comparez les caryotypes du père et de la mère ( Doc 1). Que peut-on en
dégager?
2- Expliquez pourquoi le premier enfant est atteint de trisomie 21 alors que
le second est « normal ».
3- Shématisez (limitez-vous aux chromosomes 14 et 21)la phase de la
méiose chez la mère à l’origine de la trisomie 21.
4- Faites une analyse chromosomique figurant uniquement les
chromosomes 14 et 21 afin de déterminer les proportions des enfants
2ème enfant
normaux et anormaux de ce couple.
Les individus atteints de cette anomalie présentent un taux anormalement
élevé dans l’encéphale. Cette protéine est codée par un gène localisé sur le
chromosome 21. Parents Enfants
5- Proposez une explication à ce taux élevé de lé protéine chez les individus
atteints de trisomie 21. Document 1
Par ailleurs, on a dosé dans les hématies d’individus (T: témoins) non
atteints et d’autres atteints du syndrome de Down (SD), une enzyme, la
superoxyde dismutase (SOD) qui intervient dans la synthèse de la protéine
P. Le document 3 montre les résultats de la « SOD ».
Quantité de SOD en ua
6- Déterminez en vous référant au document 3, la localisation
chromosomique probable du gène codant l’enzyme « SOD ».
2000
1500
1000
T SD Individus
132 Document 2 133

14 La phénylcétonurie
Exercice du Bac
Dans les cellules du foie, l’enzyme phénylalanine-hydrolase (PAH) assure

la transformation de la phénylalanine en tyrosine. En son absence, une
forte quantité de phénylalanine reste dans le sang et elle devient toxique à
partir d’une concentration égale à 20mg/dl. Le malade trouvera alors ses
neurones détruits…
Cette maladie se manifeste par un retard mental irréversible.
1- Relevez la conséquence d’un taux élevé de phénylcétonurie dans le
sang.
Le document 2 ci-contre représente une partie du gène codant pour la PAH Document 1
d’un individu normal et d’un autre phénylcétonurique.
Séquence nucléotidique du brin non transcrit d’ADN du codon 277 au
2- Déterminez à partir du tableau du code génétique (Doc 1), la séquence Allèle
codon 283
des acides aminés des portions des allèles de la PAH.
Normal TAT ACC CCC GAA CCT GAC ATC
3- Expliquez comment la modification de la séquence nucléotidique de Malade TAT ACC CCC AAA CCT GAC ATC
l’allèle conduit à l’apparition de la phénylcétonurie.
Document 2
Deux couples sains ont eu deux nouveau-nés ayant une concentration très
Allèle P1 M1 N1 P2 M2 N2
élevée de phénylalanine.
4- Indiquez si l’allèle de la phénylcétonurie est dominant ou récessif. Normal
Justifiez votre réponse. Malade
Afin de déterminer l’origine de la maladie chez les nouveau-nés N1 et N2, P (père), M (mère), N (nouveau-né)
Document 3
ces couples consultent un médecin. Celui-ci leur propose de faire une
analyse de l’ADN, des membres de la famille. Les résultats obtenus figurent
dans le document 3. Concentration plasmatique
de phénylalanine (mg/dl)
En plus, il soumet les nouveau-nés à un autre test: injection de Injection de BH4
phénylalanine suivie d’une injection de BH4, substance organique (20 mg.kg-1)
normalement présente dans l’organisme et indispensable à l’activité normale

du PAH. Les résultats obtenus sont représentés dans le document 4.
5- Indiquez l’origine possible de la maladie chez N1. Justifiez votre réponse
d’après les documents 3 et 4. Individus non
phénylcétonuriques
6- Déterminez, d’après les documents 3 et 4, l’origine possible de la maladie
de N2. Durée en heures
134 135
Document 4 Injection de phénylalanine
(100 mg.kg-1)
15 Un retard mental
PRPP
Exercice du Bac
E1
Alain, fils de Riad et de Samar, présente un retard mental. Le couple n’ayant Phosphoribosylamine
pas d’antécédents familiaux atteints de ce retard attend un nouvel enfant
tout en espérant qu’il ne sera par un retardé lui aussi.
E2
1- Formulez une hypothèse explicative de l’apparition de ce retard chez
Alain.
Glycynamide ribonucléotide
Pour cela, on effectue les études suivantes:
L’analyse sanguin d’Alain pour des substances impliquées dans le retard E3
mental montre un taux élevé de purines: 118mmol/l (valeur normale
(79mmol/l). ......................
La synthèse des purines (Doc 1) est sous la dépendance de 5 enzymes.
On fait trois cultures cellulaires: E4
Culture 1- on cultive des cellules nerveuses dans un milieu très riche en
purines. Elles dégénèrent. ......................
Culture 2- on cultive dans un milieu dépourvu de purines des cellules
de souris dites CHO. Chez ces souris, le gène codant pour l’enzyme E2 E5 N.B.
homologue à celui de l’Homme, est inactif. Ces cellules dégénèrent.
Purine E1...E5 sont
Culture 3- on fusionne des cellules humaines et des cellules de souris
CHO et on obtient des hybridomes. On cultive ces hybridomes dans un des enzymes.
milieu dépourvu de purines. Spontanément, certains hybridomes perdent Document 1
leurs chromosomes humains. Ceux qui perdent leurs chromosomes 21
dégénèrent et ceux qui les ont conservés subsistent.
2- Interprétez les résultats obtenus dans les cultures 1 et 2.
3- Déterminez la localisation du gène étudié dans le retard mental. Famille d’Alain Mère: Samar Père: Riad Alain Fœtus
Le caryotype d’Alain est normal.
Le document 2 présente le taux sanguin de purines ainsi que les caryotypes Caryotype
(chromosomes 14 et 21 seulement) à considérer.
4- Déterminez l’origine du retard mental décelé chez Alain. Taux sanguin de
purine mmol/l
79 79 118.5 ?
5- Précisez le diagnostic pour l’enfant à naître.
6- Faire l’analyse factorielle pour déterminer la proportion phénotypique des
enfants de ce couple ayant un retard mental comme Alain. Document 2
136
Synchronisation des hormones hypophysaires
16 et ovariennes 17 Hormones ovariennes et utérus
u.a. Hormones hypophysaires

« B » (ng /100 ml)
« A » (ng /100 ml)
GnRH Régles B Régles B Régles

A Rétroaction A A
+
B
E F
Durée en jours
C C
u.a. Hormones ovariennes
D -1-
Evolution de la concentration sanguine des hormones ovariennes
Ovaire
C
Epaisseur de
l’utérus (mm)
J 13 J 28
Ovulation Régles Régles Régles
Durée en jours
Document 1
1- Légendez les lettres de ce document.
-2-
Evolution de l’épaisseur de la muqueuse utérine
2- A quoi correspond le pic de « B »?
3- Analysez les étapes de ce document.
Document 2 1- Légendez les lettres du document.

1- Expliquez et nommez le phénomène observé. 2- Combien de cycle(s), même incomplets, comporte-t-il?
2- Quelle est le rôle la GnRH ou gonadolibérine et par quoi est-elle 3- Précisez les dates entre lesquelles la nidation peut avoir lieu.
sécrétée?
4- Entre quelles dates cette femme pourrait tomber enceinte?
3- Expliquez quelle est sa « particularité ». Justifiez votre réponse.
138 139
18 Production cyclique d’ovocytes
Cycle ovarien
0 14 j
Cellule
folliculaire
4 mois 3 mois 2 mois 1 mois
B
A
E
N P
A U
I Follicule B Follicule
S E Follicule C D
primordial primaire secondaire
S R
A T
N E
C
E
F Phase de Début de la 2ème

Début de la H
1ère division maturation division méiotique
méiotique
G
1- Légendez les lettres du document.

2- En quelle phase se trouve E et combien de chromosomes et de
chromatides y trouve-t-on?
3- Analysez les étapes de ce document.
140 141
Noyau Hypothalamus
19 Hormones hypophysaires arqué
Exercice du Bac
On réalise des expériences sur des guenons (femelles de singe) qui ont un
Sang
cycle sexuel semblable à celui de la femme.
Première expérience
a- Des lésions effectuées au niveau de certaines zones de l’hypothalamus Document 1
(centre nerveux), provoquent l’arrêt des cycles ovarien et utérin et une
atrophie de l’utérus.
Des dosages précis indiquent un effondrement des concentrations de LH et
de FSH.
Le document 2 présente les variations du taux de LH.
b- La ligature de la tige hypophysaire provoque les mêmes effets.
c- La greffe d’un fragment d’antéhypophyse chez un animal LH
(1μg/L)
hypophysectomisé compense les effets de l’ablation à condition qu’elle soit
faite près de l’hypothalamus. Lésions
Deuxième expérience
Chez une guenon dont le noyau arqué de l’hypothalamus a été détruit, on Document 2
cherche à restaurer les cycles ovarien en injectant, 20 jours après la lésion
un peptide extrait du noyau arqué appelé GnRH.
a- Une injection unique de GnRH ou en introduisant un implant qui libère
cette même substance d’une façon continue, ne restaure pas l’activité Jours
ovarienne. 20 22
-4 0 2 4 6
b- L’injection de GnRH pendant 50j et d’une façon discontinue (1μg/mn),
pendant 6 minutes/h, restaure le cycle ovariens et l’ovulation normale.
Troisième expérience
GnRH
Le dosage simultané (en même temps) de GnRH dans les capillaires (ng/ml)
hypothalamiques et de LH dans la circulation générale (le sang) et l’activité
20
de certains neurones du noyau arqué a donné des résultats représentés
dans le document 3.
1- Déterminez d’après l’exploitation des documents, l’action de
Activité électrique
l’hypothalamus sur les cycles sexuels féminins.
Document 3 1 heure
142 2- Illustrez cette relation par un schéma fonctionnel. 143
20 Problème pubertaire
Follicule
Follicule secondaire
Exercice du Bac
cavitaire
Nadia, une fille de 16 ans, a un phénotype féminin normal. Elle présente
certains signes pubertaires comme le développement des poils pubiens
mais pas de développement des seins et une absence de menstruations.
Sachant qu’il n’y a pas de retard pubertaire dans sa famille, elle consulte un
médecin qui lui prescrit plusieurs tests.
* L’échographie montre deux ovaires de taille normale.
* La biopsie réalisée à différents moments a montré que les ovaires
présentent en plus des follicules primordiaux et primaires, les follicules
visibles sur la coupe représentée dans le document 1.
* Le caryotype est formé de 46 chromosomes dont XX.
1- Déterminez en vous référant aux résultats des tests effectués, la cause
du problème de Nadia.
Pour compléter le diagnostic, le médecin prescrit des tests supplémentaires.
Test 1: On effectue le dosage des hormones LH et FSH et l’oestradiol chez
Nadia sur une période d’un mois. Ces dosages hormonaux ne présentent
aucune variation cyclique et avec un taux élevé de LH et des taux faibles de Document 1
FSH et d’oestradiol.
2- Nommez les organes qui sécrètent chacune de ces hormones.
3- Formulez deux hypothèses explicatives concernant l’origine probable du
problème de Nadia.
Hormones dosées Taux initial Taux au bout de 30 Taux au bout de 60
Test 2: La patiente reçoit une injection de 100 microgrammes de GnRH, minutes minutes
puis on dose le taux des hormones LH et FSH. Le résultat figure dans le
document 2.
LH UI/l 33 170 130
Dans un second temps, on lui injecte de la FSH, on observe une induction
de l’ovulation.
4- Interprétez les résultats obtenus. FSH UI/l 0.6 0.6 0.8
5- Expliquez en vous référant à tout ce qui précède, les signes cliniques
observés chez Nadia. Document 2
144 145
21 La dysurie Dosages Témoins Jumeaux
Quantité d’adénine dans 1,5 mg 40 mg

l’urine excrétée en 24h
Exercice du Bac
La dysurie est une maladie qui consiste en la formation de calculs urinaires.

Dihydroxyadénine constituant Non décelable Fortes quantités
Une famille ayant 2 jumeaux atteints de dysurie consulte un médecin qui les calculs
leur prescrit de réaliser plusieurs test dont les résultats se trouvent dans le
document 1.
Taux d’enzyme APRT active 100% 0%
Le document 2 explique les réactions du métabolisme de l’adénine liée à la
formation de calculs.
1- Justifiez, en vous référant aux documents 1 et 2, la dysurie détectée chez Document 1
ces jumeaux.
Pour élucider le problème observé chez ces jumeaux, on effectue une
analyse plus poussée concernant les membres et leur famille dont l’arbre
RT Adénine monophosphate (AMP)
généalogique (Doc 3). AP
2- Formulez, en vous référant au document 3, deux hypothèses explicatives Acide nucléique Adénine
concernant l’apparition de la maladie de ces jumeaux. Dihydroxyadénine Calculs
3- Sachant que le gène se présente uniquement sous forme de deux allèles,
précisez si l’allèle responsable de la maladie est dominant ou récessif. Document 2
4- Montrez que ce gène n’est pas porté par un chromosome sexuel.
5- Indiquez le ou les génotypes possibles de chacun des individus I1 et III8.
Justifiez votre réponse.
Membre de Taux d’APRT
On effectue une analyse de sang concernant le taux de l’enzyme APRT I 1 2 3 4 famille active
active chez des membres de cette famille. Les résultats figurent dans le
III7 50%
document 4.
II 5 6 III8 50%
6- Montrez, en vous référant au document 4, qu’au niveau moléculaire, les
deux allèles sont codominants.
II5 50%
III 7 8
II6 100%
IV9 0%
IV 9 10
IV10 0%
146 147
Calcul Vessie Rein
1 2
1- Titre: la méiose A- Chromosomes homologues
2- Les principaux « phénomènes » de chaque phase. B- Centromère
A-Interphase C- Dédoublement (ou réplication)
Réplication de l’ADN D- Chromosomes homologues
= chaque chromosome à deux chromatides identiques E- Chromatides sœurs
B-Prophase I
*Disparition de l’enveloppe nucléaire
*Appariement des chromosomes identiques formés chacun de 2 chromatides 3
= Tétrade(s) 1- A
*Fuseau achromatique
2- B-tête, C-Tête, D-têtes, E-flagelles, F-pointue, G-frissée, H-segment.
C-Métaphase I
Plaque équatoriale des chromosomes homologues de part et d’autre de l’équateur
de la cellule
D-Anaphase I
4
Ascension polaire des chromosomes homologues (les 2 chromatides de chaque 1- Présence de Y
chromosome sont toujours liées par leur centromère)
2- Ad, Bd
E-Télophase I
Formation de deux cellules-filles ayant chacune N chromosomes à deux
chromatides, dans leur noyau 5
F-Prophase II
A- b et d, Bd
Formation de fuseau achromatique G-Métaphase II
B- a et d
Plaque équatoriale et chromosomes alignés
H-Anaphase II
Dédoublement des centromères et Ascension polaire des chromatides-sœurs
I-Télophase II
Les chromatides non-sœurs s’organisent dans une enveloppe nucléaire 6 Masse d’ADN
Spermatide ou
J-Cytodiérèse Spermatozoïde
1 et 2- Spermatocyte I
4 cellules-filles identiques sont formées Spermatocyte II
Elles sont à N chromosome(s), mais chacun d’eux a 1 chromatide
Pas d’interphase Anaphase I

[ou très rapide sans synthèse d’ADN]
Anaphase II
150 151
Durée
3- Le meilleur moment où les chromosomes sont le mieux observables est C- ► Le couple 3-4 n’ayant pas d’enfants malades ont pour génotype; N//m.
la métaphase (I ou II). Le caryotype du document étant haploïde et n = 23 ► ► « 9 » et « 10 » étant malades, leur génotype est m//m.
chromosomes (alors que 2n = 46 au total, 2 à 2 homologues), le défaut se trouve ► ► ► « 11 » ayant un enfant malade, est donc hétérozygote et son génotype
par la présence d’un chromosome (un gonosome) surnuméraire et le nombre total est N//m.
des chromosomes est 24. Elle n’est pas en métaphase I car on aurait dû avoir des
► ► ► ► « 8 » peut être N//m ou N//N.
chromosomes homologues visibles. On est donc en métaphase II.
D- « 9 » et « 10 » sont homozygotes (malades). On observe sur le document 2,
4- On voit dans ce caryotype un gonosome surnuméraire dans une cellule
une tache importante de type A2. Le fragment A2 correspond à l’allèlle « m ».
haploïde (on doit avoir un exemplaire de chaque paire chromosomique). Il n’y a
Ainsi, le fragment A1 correspond à « N ».
pas eu une disjonction des chromosomes homologues de l’anaphase I. Ainsi, il
s’est formé une cellule-fille avec deux gonosomes au lieu de 1 seul et une autre E- « 3 », « 4 » et « 11 » possédant un fragment de type A1 et un autre de type A2
cellule (non visible sur ce document), sans gonosome. sont donc hétérozygotes.
« 9 » et « 10 » possèdent une grosse tache A2. Ils sont donc homozygotes.
5-
« 8 » a une grosse tache A1 il est donc sain homozygote: N//N.
Les résultats confirment la réponse à la question C.
Gamète à
23+1 F- Le marquage génétique permet de confirmer le génotype d’un individu à
phénotype dominant.
Gamète à
23-1
8
1- La fille 4 a ses parents 1-2 sains. Ils portent donc l’allèle de la maladie sans qu’il
6- La fusion d’une cellule pareille avec un ovocyte portant un X. L’œuf ou zygote ne se manifeste. L’allèle de la maladie est donc récessif alors que celui de l’état sain
sera muni de trois gonosomes XXY. L’individu qui en résulte portera donc le est dominant. Il en est de même pour les individus 18, 19 et 20 qui ont leurs parents
syndrome de Klinefelter. 11-12 indemnes. Et aussi pour l’individu 16 qui a ses parents 9-10 indemnes.
2- Soit « S » le symbole de l’allèle « sain » et « i », le symbole de l’allèle de la
maladie.
7 3- Les génotypes sont:
• i//i : les individus 4, 16, 18, 19 et 20.
A- Récessif: 9 et 10 sont malades et leurs parents sains / 15 est malade et ses
• S//i : les individus 1, 2, 9, 10, 11 et 12.
parents sains = « N » allèle normal et « m » mucoviscidose.
• S//S ou S//i: les individus 3, 5, 6, 7, 8, 13, 14, 15 et 17.
B- ►Sur la partie propre de Y? Tous les hommes à père malade seraient malades
et aucune femme malade. Donc Non.
► ► Sur la partie propre de X? La fille 10 malade serait XmXm et aurait pris un
Xm de son père et son père « 3 » serait malade, ce qui n’est pas le cas.
9
► ► ► Sur la partie commune à X et Y? L’homme « 9 » serait XmYm et aurait 1- Tous les individus atteints sont des garçons et leur père est malade.Le gène est
reçu Ym de son père « 3 ». La fille « 10 » aurait pour génotype XmXm et aurait sur la partie de Y qui n’a pas d’équivalent sur X.
ainsi un Xm de son père « 3 ». Ce dernier ayant donné un Ym à son fils et Xm à
sa fille devrait être atteint de mucoviscidose. Comme ce n’est pas son cas et il est 2- Pas d’importance puisqu’il est « uniquement localisé sur le fragment de Y qui
sain donc cette hypothèse est rejetée. n’a pas d’équivalent sur X. On peut le représenter par h (hypertrichose) et N
(sain) ou représenter seulement h sur Y.
► ► ► ► Le gène de la mucoviscidose est donc localisé sur un autosome.
152 3- Tous les individus atteints : Xyh / Tous les garçons non atteints (V8, VI2, VI3, 153
VI4): XY ou XYN/Toutes les filles: XX.
10 11
A- Les parents « 1 » et « 2 » de la famille C ne sont pas malades et ont un garçon A- L’arbre généalogique montre que seuls les garçons sont atteints…
« 4 » malade. L’allèle de la maladie est donc récessif. La mère des individus malades porte l’allèle qui ne se manifeste pas chez elle
B- Puisque le père « 1 » de la famille C est indemne de l’allèle malade, son fils puisqu’elle donne le X à son fils...
« 4 » a donc hérité de l’allèle malade de sa mère.
Aucun homme n’a eu des enfants malades avec des femmes différentes…
On vient de montrer dans A que l’allèle de la maladie est récessif. L’individu « 4 »
est donc malade avec un seul allèle. Cet allèle ne peut provenir que du X de sa B- Le génotype de « 15 » est Xm Y. La femme « 8 » XN Xm. L’homme « 9 » XN Y.
mère. Il est localisé sur la portion spécifique à X. C- Les filles héritent du X de leur père. Une fille à père sain ne peut pas être
C- Soit « N » l’allèle sain du caractère « anémie » et « n » l’allèle récessif. malade…
D- Le génotype des hommes sains est obligatoirement XNY. Celui des hommes D- Le caryotype ne possède qu’un X seulement. Au cours de la méiose, les
malades sera XnY. chromosomes X et Y du père ont migré vers le même spermatocyte...
La mère « 2 » a un seul allèle « n » car elle l’a transmis à son fils alors que l’autre
allèle est « N » puisqu’elle est saine.
La mère « 3 » étant saine peut être homozygote pour le caractère XN XN ou
hétérozygote XN Xn. 12
1, 5 et 6 : XNY. / 2: XN Xn / 3: XN XN ou XN Xn / 4:XnY.
Famille 1: III2 et III3 (frère et sœur), leurs « parents » sont sains, on peut penser
E- La femme « 3 » a une chance sur deux d’avoir hérité d’un Xn de sa mère. Dans que l’allèle de la maladie est récessif et l’allèle sain est dominant.
ce cas, elle a une chance sur deux de la transmettre à son enfant.
Famille 2: Tous les individus atteins sont des hommes et les filles de ces hommes
Si l’enfant est une fille elle ne sera pas atteinte car son père « 6 » va lui donner un XN.
ne sont pas malades.
Si l’enfant est un garçon, il sera anémique.
Il est possible donc que l’allèle de la maladie soit récessif et se trouve sur la portion
Ainsi, les filles de ce couple seront sains et les garçons malades. (1/2 x 1/é = ¼)
spécifique de X. Soient les allèles « A » (sain) et « a » (albinos).
C’est donc un cas sur 8 d’avoir un descendant (indépendamment du sexe ) malade.
Vérifions cette « hypothèse ».
F- Un des parents « 1 » et « 2 » possède soit G6PDA soit G6PDB. L’un d’eux a
l’allèle A et l’autre l’allèle B. Les génotypes des femmes seraient XAXA ou XAXa.
Le zymogramme E du fils « 5 » peut trancher le génotype: On y trouve une seule Les hommes sains seraient XAY et les hommes albinos XaY.
bande, donc un seul allèle puisque ce fils est sain. Le zymogramme C correspond Etudions les phénotypes de la famille 1 en considérant que l’allèle se trouve sur la
au fils « 4 » qui a hérité le chromosome X de sa mère qui possède l’allèle A. portion spécifique de X: Le génotype de III3 est XaY. Il a donc hérité d’un « a » de
Donc, le zymogramme A est celui du père « 1 » et le zymogramme « B » est celui sa mère II3.
de la mère « 2 ».
La fille III2 serait XaXa et aurait hérité d’un « a » de son père, mais son père est sain
G- Comme on ne connaît pas le génotype de la femme « 3 », son génotype évident et n’a donc pas un Xa. On peut donc dire que le gène de l’albinisme oculo-cutané
est celui qui a deux bandes, donc D. Elle est la seule femme des trois enfants et n’est pas localisé sur la partie spécifique de X et ce sont deux types d’albinisme
elle possède un allèle « A » et un allèle « B ». Son génotype est de ce fait XN XN. codés par deux gènes différents.
Les enfants qu’elle pourrait avoir, garçons et filles seront « sains ».
Les génotypes des individus de la famille 2 sont:
H-
III1, III4, III5, V1 et V2 : XaY.
A AB B n n
Celui de IV1 et IV3: XAXa .
Celui de IV4 XaY…
154 155
Femme « 3 » Homme « 4 »
5- L’individu atteint de trisomie a trois chromosomes 21. Comme le gène qui code
13 la protéine P est localisé sur le chromosome 21, il est donc probable que cette
protéine P est plus abondante chez un trisomique 21 que chez un individu sain
ayant deux chromosomes 21 homologues.
1- Les chromosomes du père et de la mère sont semblables sauf les paires
chromosomiques 14 et 21. 6- Les individus sains (témoins) ont dans les hématies une quantité de SOD égale
à 1000 ua alors que les trisomiques en ont 1500ua. Ces derniers fabriquent ainsi
Paire 14: les chromosomes sont semblables chez le père alors que chez la mère,
1,5 fois plus de SOD que les sains.
un des deux a la même taille que ceux du père alors que le second est plus grand.
Comme le trisomique 21 fabrique 1,5 fois plus de SOD alors que son caryotype
Paire 21: On trouve deux chromosomes homologues chez le père, alors que chez
comporte trois chromosomes homologues, il est donc probable que le gène qui
la mère, il y a un seul qui, a la même taille que ceux du père.
code pour la SOD se trouve sur le chromosome 21.
Le nombre des chromosomes de la mère est 22 paires +1, alors que chez le père
le nombre est 23 paires.
On peut en dégager que le caryotype du père est normal. Celui de la mère présente 14
une anomalie; une translocation complète d’un des chromosomes 21 pour se relier
à un chromosome de la pare 14.
1- Le taux élevé de phénylalanine dans le sang est toxique. Il détruit les cellules
2- Le premier enfant est trisomique car il possède trois exemplaires du chromosome nerveuses du malade qui aboutit à un retard mental irréversible.
21: 2 libres et le troisième transloqué (ou « rattaché ») au chromosome 14.
2- * ARNm (normal): UAU ACC CCC GAA CCU GAC AUC
Le deuxième enfant est « sain » car, il possède deux chromosomes 14 et deux
* Séquence des acides aminés: Tyr-Thr-Pro-Glu-Pro-Asp-Ile
chromosomes 21. Ses chromosomes 21 sont l’un libre et le second transloqué sur
le chromosome 14. Son génome ou son matériel génétique est « complet ». * ARNm (malade): UAU ACC CCC AAA CCU GAC AUC
3- Voir le dessin (attention aux couleurs!) * Séquence des acides aminés: Tyr-Thr-Pro-Lys-Pro-Asp-Ile
4- Les proportions obtenues à chercher: 3- La mutation par substitution au niveau du 1er nucléotide du 280ème codon de
l’ADN se traduit par le remplacement de « Glu » (acide glutamique) par « Lys »
Chromosomes 14+21 // 14 21 / 14 // 14 21 // 21 (lysine). Cette mutation entraîne un changement dans la structure de l’enzyme PAH
qui la rend non fonctionnelle.
Gamètes 14 - 21 14 +21 14 +21, 21 14 14 , 21
Comme cette enzyme intervient dans la transformation de la phénylalanine en
Proportions 1/4 1/4 1/4 1/4 1/1 tyrosine, en son absence, il y aura accumulation de phénylalanine qui devient
toxique et provoque la phénylcétonurie.
Gamètes 14 - 21 14 +21 14 +21, 21 14
4- L’allèle de la maladie est récessif par rapport à l’allèle « normal » qui est dominant.
14 , 21 --- 1/4 --- 1/4 --- 1/4 --- 1/4 On le sait d’après que des parents tous les deux normaux ont eu des descendants
malades. Ils portent donc l’allèle de la maladie sans le manifester.
Résultats: trisomie 21= ¼, monosomie 5- La cause de la maladie chez N1 est une mutation qui conduit à la formation de
21= ¼, normal=1/2. l’enzyme inactive (au lieu de la PAH active). En effet le document 3 montre que N1
est homozygote pour le gène de la maladie (m//m). Le document 4 montre que suite
à l’injection de 20mg/kg de BH4, il y a une faible diminution du taux plasmatique
14 + 21 21
de phénylalanine chez N1 qui passe de 80mg/dl à 40 mg/dl, valeur très élevée pour
20mg/dl.
Ainsi donc, même en présence de BH4, la PAH est toujours non fonctionnelle.
Ascension polaire durant l’anaphase 14
I (migration des chromosomes 6- Le document 3 montre que N2 est homozygote pour le gène normal et son
156 génotype sera N//N. Ses allèles codent pour PAH normale. 157
homologues)
Le document 4 montre que chez N2, le taux de phénylalanine diminue de 80mg/
dl à 15 mg/dl suite à l’injection de 20 mg/kg de BH4. Cette valeur est inférieure 16
à la valeur de référence 20mg/dl. Ainsi, la BH4 agit chez N2 er rapprochant la
concentration plasmatique de la phénylalanine de la normale. La PAH chez N2 est
Document 1
fonctionnelle et nécessite la présence de BH4 pour s’activer.
1- A- FSH, B-LH, C-Oestrogènes ou oestradiol, D-Progestérone,
La maladie de N2 est due à l’absence de BH4, ou peut-être une BH4 non fonctionnelle.
E-Antéhypophyse, F-Posthypophyse.
2- Le pic de LH correspond à l’ovulation.
3- Voir la page 111.
15
Document 2
1- Hypothèse: Le retard chez Alain est dû à un allèle récessif qui se trouve 1- A partir de l’ovulation, l’ovule a une action « indirecte » sur l’hypothalamus pour
masqué chez ses parents ou bien que ce retard est survenu chez Alain suite à qu’il sécrète la GnRH qui continue à stimuler l’ovaire.
une mutation, lors de sa conception. C’est un rétrocontrôle positif ou feed-back positif.
L’aberration chromosomique a eu lieu lors d’un défaut de la méiose chez un de 2- La GnRH est sécrétée par l’hypothalamus et agissant sur l’antéhypophyse.
ses parents.
3- La GnRH est une neurohormone. Si elle était une hormone, elle aurait dû
2- Les cellules nerveuses dégénèrent dans un milieu de culture riche en purines provenir d’une glande endocrine.
(culture 1).
Si elle était un neurotransmetteur, elle aurait dû être sécrétée dans une fente
Les cellules qui ne sont pas capables de produire des purines dégénèrent (culture 2). synaptique. Elle est sécrétée par un centre nerveux mais dans le sang: elle est
Donc, sans un taux en purines proche de la normale, les cellules dégénèrent. appelée neurohormone.
3- Les cellules de souris CHO (culture 2) ayant E2 inactive, dégénèrent suite à la
déficience en purines. De même pour les hybridomes ayant leurs chromosomes
21 (culture 3). 17
Comme la dégénérescence des cellules nerveuses aboutit à un retard mental, le
locus du gène codant pour E2 se trouve donc sur les chromosomes 21. 1- A-Oestrogènes ou oestradiol
4- La culture 3 montre que les cellules dégénèrent dans un milieu très riche en B-Progestérone
purines. C’est le cas de Alain (118mmol/l). La synthèse excessive est due à un
C-Ovulation
nombre d’allèles surnuméraires. Comme son caryotype montre 2 chromosomes
libres pour chacune des paires 14 et 21 avec un chromosome 14 plus long que 2- 3 (chaque cycle commence au début des règles).
son homologue, et comme l’allèle codant pour E2 est localisé sur le chromosome 3- 17 et 27 (quelques jours après la fécondation.
21, cela veut dire que le chromosome 21 surnuméraire «transloqué» et lié au
4- 12 et 16 (les spermatozoïdes peuvent vivre quelques jours dans les voies
chromosome 14 est à l’origine de l’activité enzymatique excessive de E2.
génitales femelles).
5- L’enfant à naître sera normal.
Il possède un chromosome 21 libre et un autre lié sur le chromosome 14. Il a donc
conservé son matériel génétique et il a deux allèles codant pour E2 et ainsi un
taux de purines normal (79mmol/l.
18
6- L’analyse factorielle: Phénotype / Mère normale / Père normal / Génotype / 1- A-Ovogonie, B-Ovocyte I, C-Follicule cavitaire, D-Follicule de de Graaf,
Gamètes et proportions / Echiquier de croisement / Retard mental: Alain. E-Ovocyte II, F-Phase de multiplication, G-Phase d’accroissement, H-Ovulation.
158
Le pourcentage phénotypique des enfants ayant un retard mental comme Alain ¼. 2- En métaphase II, n chromosomes à n chromatides. 159
3- Analysez en faisant attention au terme analysez (Voir page 120).
19 20
1- 1- Caryotype 46 chromosomes normaux dont XX: pas d’aberration
Première expérience chromosomique.
Le noyau arqué de l’hypothalamus stimule l’ovaire et l’utérus (a). Suite Biopsie: follicules primordiaux, primaires, secondaires et cavitaires: pas de
aux lésions, les concentrations sanguines de FSH et de LH indique que maturation et pas de follicule de DE Graaf.
l’hypothalamus agit sur l’hypophyse. Cette activité ne se réalise que si la tige Il n’y a pas de formation de corps jaune.
hypophysaire est en « bon état » (b). La greffe compense les effets de l’ablation
Donc développement folliculaire bloqué.
(c): la relation entre l’hypothalamus et l’antéhypophyse se fait à travers le sang.
Ains, l’hypothalamus sécrète dans le sang pour stimuler la sécrétion de FSH et de 2- Oestradiol: ovaires / FSH et LH: antéhypophyse.
LH de l’antéhypophyse. 3- Hypothèse 1: Pas de GnRH pour stimuler l’antéhypophyse.
Cette sécrétion se fait par les neurones et agissent sur leurs cibles si ces cibles Hypothèse 2: Les cellules de l’antéhypophyse sécrétrices de FSH n’ont pas de
sont proches. récepteurs spécifiques de la GnRH.
Deuxième expérience 4- Augmentation de LH en 30 mn (test2) mais FSH reste constante.
L’activité hypophysaire et ovarienne est rétablie s’il y a injection de GnRH dans La LH diminue jusqu’à 130 UI/l à 60 mn alors que FSH augmente peu avec un
le sang. Cela ne se fait (expériences a et b) que si l’injection est administrée retard de 30 min sur LH.
périodiquement : 1μg.mn pendant 6 minutes par heure. Il y a donc un « pic Donc GnRH stimule une sécrétion de LH rapide et importante et ne stimule pas
horaire » à chaque heure. La sécrétion de GnRH est donc périodique. une sécrétion « valable » de FSH.
Troisième expérience Par ailleurs, l’injection de FSH induit à l’ovulation. Les récepteurs de la FSH
Les enregistrements montrent une synchronisation entre l’antéhypophyse (LH) et fonctionnent.
l’hypothalamus (GnRh) et l’activité électrique. 5- *GnRH sécrétée par l’hypothalamus provoque une faible sécrétion de FSH
Les neurones hypothalamiques sécrètent donc la GnRH (gonadolibérine) qui et cela limite le développement des follicules (test 2) et garde le taux d’oetradiol
stimule la sécrétion d’une façon pulsatile des gonadostimulines (FSH et LH) par faible (test1). Il n’y aura pas de développement des seins car l’oestradiol est
l’antéhypophyse. Ces derniers stimulent l’activité des ovaires et de l’utérus. responsable des caractères sexuels secondaires.
*Taux d’oestradiol insuffisant pour exercer un rétrocontrôle sur le complexe
2- hypothalamo-hypophysaire. Le taux de LH reste constant et élevé (test1). Donc il
GnRH
Neurone
n’y a pas de pic LH et pas d’ovulation.
Vaisseau sanguin *Comme le corps jaune qui sécrète la progestérone ne se forme pas, il n’y a pas
développement de la dentelle utérine et de ce fait pas de menstruation.
Cellule sécrétrice Cellule sécrétrice
de FSH de LH
Vaisseau sanguin
FSH LH
Cellules Oestradiol
ovariennes
160 161
Progestérone
21
1- Les jumeaux ont des calculs urinaires. Le résultat montre un taux nul d’APRT
active (Doc 1) indispensable à la transformation de l’Adénine en AMP (Doc 2). Ce
qui bloque cette transformation et aboutit à une accumulation de l’adénine et à
son importante élimination dans l’urine 40mg > 1,5mg chez le témoin. L’absence
d’APRT provoque la formation de la dihydroxyadénine en fortes quantités ( > non
décelable) formant les calculs à l’origine des difficultés urinaires chez les jumeaux.
2- Plusieurs hypothèses:
*La maladie est liée à un allèle récessif porté par les parents.
*La maladie est due à une malformation congénitale.
*La maladie est due à une aberration chromosomique.
*La maladie est liée à une mutation du gène codant pour l’APRT chez les jumeaux.
3- Les jumeaux ( IV9 et IV10) atteints de dysurie ont des parents (III7 et III8) sains.
Ces derniers portent donc l’allèle de la maladie, sans la manifester. L’allèle est donc
récessif (d) et l’allèle normal (N) est dominant.
4- *Si le gène se trouve sur la partie propre de Y, il sera transmis de père en fils
seulement et il n’y aura pas de filles atteintes. L’enfant IV10 est atteint alors que son
père II8 est sain. La fille IV9 n’a pas de Y mais XX: ce n’est donc pas le cas.
*Si le gène se trouve sur la partie non homologue de X, la fille IV9 malade aurait
hérité d’un Xd de son père. Ce père devrait être atteint pour transmettre un Xd à sa
fille. Ce n’est donc pas le cas.

*Si le gène est porté par la portion de X qui a un équivalent sur Y, le père III8 non
atteint de la maladie devrait donner un Xd à sa fille IV9. Ce qui n’est pas le cas.
Le gène est donc autosomal.
5- Les génotypes possibles de I1 sont: N//N ou N//d. Le génotype de II8 est N//d car
les jumeaux IV9 et IV10 sont atteints de dysurie. Ils ont hérité d’un allèle du père III8
et comme il est sain, il porte aussi l’allèle N.
6- Comme le gène a seulement deux allèles et on trouve trois phénotypes qui se
manifestent par 3 taux différents d’ARPT active (100%, 50% et 0%), les allèles sont
pour ainsi dire codominants.
162

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Edition 2021

*Comité des auteurs de « Révision et Annales »

5- Démontrer [montrer que]

* Les différentes parties d’un neurone.

Schémas à savoir faire

* Le neurone et ses différentes parties.

Temps qui s’écoule entre le moment de la stimulation et

Il y a même une descente au-dessous de la valeur du potentiel

= Une réponse « maximale » est observée pour une stimulation

1- Arrivée de l’influx nerveux et synthèse du neurotransmetteur qui sera

1- Donnez un titre au schéma ci-dessus.

1- Que voulait représenter le dessinateur par les flèches A et B, sur le

-70 Type Bac

1- Analysez le document ci-contre.

Potentiel d’action émis

Type Bac Exercice du Bac

Stimulation de Stimulation de Stimulation de

Réponse A Réponse B Réponse D Réponse C A

Neurone à enképhaline Temps

* Marqueurs du soi (HLA ou CMH).

Schémas à savoir faire

* Schémas des étapes de la phagocytose.

Corps de Golgi Gonflement

Moelle osseuse Leucocytes Eosinophiles

Immunité innée Immunité adaptative Déterminant antigénique

Mastocyte Basophile Lymphocyte Tk Lymphocyte B

Chaîne lourde (H)

lignée myéloïde lignée lymphoïde

Migration dans Réponse immunitaire acquise

Prolifération et Prolifération et Prolifération et

I- Donnez un titre à ce document.

Hématies Plaquettes Basophile Neutrophile Eosinophile Monocyte Lymphocyte Lymphocyte

1- Expliquez ce qui a lieu au niveau de 1?

CD4 LTh LT4 m H- Quel organite cytoplasmique fait la différence entre un LB et un

I- Quelles cellules du groupe « Z » n’interviennent pas dans l’immunité?

1- Donnez un titre au document.

Réponse secondaire B CPA

après des années Digestion Assimilation des Vers l’immunité

Rôle central des lymphocytes

1- Légendez les lettres du document.

Corriger les « phrases » fausses et expliquez brièvement celles qui

Lot 1 Injection de bacilles Presque tous les animaux

Lot 3 Injection de bacilles Presque tous les animaux

1- A partir de la comparaison des résultats des expériences réalisées sur

Cochez la bonne réponse.

5- La diapédèse est un mécanisme par lequel certains leucocytes :

Milieu de culture Chambre supérieure

Air Air Air

Lymphocytes placés dans la Aucun T Aucun Aucun

Lymphocytes placés dans la T et B B B T

Injection au jour 1 Greffe au jour 3 Résultat au jour 6

Des cellules lymphoïdes vivantes La majorité des greffons sont

Des cellules lymphoïdes tuées de Les greffons sont toujours

On se propose d’identifier les acteurs d’une réaction immunitaire après introduction

*des lymphocytes peu nombreux.

Sérum après l’injection Sérum avant l’injection

Injection d’anatoxine prélèvement de sang

1- L’immunité adaptative liée à l’action de molécules solubles

Expérience 1 Expérience 2 Expérience 3 Expérience 4

Souris S2 de Souris S3 de Souris S4 de

D’après Biologie humaine Terminale SMS J. Figarella, A. Calas

Légendez le document ci-dessus.

2- Voir page 55. E- Antigène