CEG ZONGO /PARAKOU

GRILLE D’APPRECIATION DES COPIES DE SVT DE LA 1ère SERIE DES DEVOIRS SURVEILLES DU 2ème SEMESTRE/Tle
D /2021-2022

C1 : Pertinence Eléments de réponse C2 : Cohérence

I1 :0,5pt Partie I : Restitution organisée de connaissances I1:1 pt
Idée générale :
Problème : comment la régulation nerveuse de la pression artérielle peut –elle conduire à une
diminution du rythme cardiaque ?
Plan : pour répondre à ce problème, nous allons présenter les organes qui interviennent dans la
régulation de la pression artérielle puis montrer comment le lien entre ces organes concourt à la
diminution du rythme cardiaque.
X X
X
I2 : a-Organes intervenant dans la régulation nerveuse de la pression artérielle :
- Organes mis en jeu: 1 b-Mécanisme conduisant à la diminution du rythme cardiaque
pt -perturbation engendrant une baisse de la pression artérielle
- Mécanisme de la -stimulation des barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique
diminution de la -augmentation de la fréquence des PA le long du nerf de Héring et du nerf de Ludwig CYON
pression artérielle: -activation du centre bulbaire cardio modérateur
0,25pt x8= 2pts -inactivation du centre médullaire cardio accélérateur
-naissance d’un message moteur véhiculé par le nerf x
-libération de l’acétylcholine par le nerf X dans le cœur
-ralentissement du rythme cardiaque

X X
X
L’activation du centre cardio modérateur qui s’accompagne de l’inactivation du centre cardio
I3:0,5 pt accélérateur est responsable de la diminution de la baisse du rythme cardiaque en répondre à une I2:1 pt
hypertension.

Partie II : Résolution de problème à partir de documents

Situation problème n°1 :
 Comment s’explique les phénotypes des trèfles dans les descendances des deux croisements et
comment l’horticulteur peut-il distinguer dans la descendance du 2è croisement les trèfles homozygotes
pauvres en cyanure ?
I1: Le document 1 fait constater l’existence de deux gènes : gène gouvernant la synthèse de l’enzyme A
-gène/allèles 0,25pt avec les allèles a+ et a ; gène gouvernant la synthèse de l’enzyme B avec les allèles b+ et b. I1 :
-relation 0,25pt L’allèle a+ a une expression dominante sur l’allèle a ; et l’allèle b+ a une expression dominante sur Phénotypes et génotypes
- localisation 0,5pt l’allèle b. correctes 1pt
-ségrégation 0,25pt L’absence de répartition suivant le sexe dans la descendance du croisement 2 montre que les deux
gènes sont autosomaux.
Les deux gènes A et B ne sont pas sur le même chromosome, ils ségrégent donc de façon indépendante.
En tenant compte de l’état homozygote des trois variétés de trèfles, on a :
-pour le croisement 1
¨¨génotype de X : a+//a+ b//b
¨¨génotype de Y : a//a b+//b+
¨¨génotype F1 : a+//a b//b+
-croisement 1:0,75pt -pour le croisement 2
-croisement 2:0,75pt ¨¨génotype de Z : a//a b//b
¨¨gamètes Z 100 % a b
¨¨gamètes F1 : 1/4a+ b ; 1/4a b+ ; 1/4a+ b+ ; 1/4a b
Echiquier:
Pour le bilan, ¼ de plantes riches en cyanure de phénotype a+b+ et ¾ de plantes pauvres en cyanure de
phénotypes a+ b, a b+ et a b.

Il est à retenir que l’indépendance génétique entre les deux gènes en étude a favorisé un brassage
interchromosomique lors de la formation des gamètes. Ainsi les combinaisons aléatoires de la
fécondation ont permis l’obtention des trèfles riches en cyanure et des trèfles pauvres en cyanure.
Pour la distinction, réaliser le back cross entre le plan riche en cyanure et chaque plant pauvre en
I2 : cyanure de la descendance du croisement 2. Tenir compte des seuls résultats au quart( 1/4) pour I2:Brassage et distinction
-explication: 0,5pt déduire que le testeur est homozygote pauvre en cyanure qu'il pourra multiplier par autocroisement. 1pt
- distinction: 0,75pt NB: Apprécier toutes autres formes de bonne distinction.

Situation problème n°2 :

Quelles sont les difficultés rencontrées pour la mise en place d’un vaccin anti-VIH ?
le document 1 présente le virus de l’immunodéficience humaine (V.I.H)
Il révèle que le virus est constitués de nombreuses protéines dont les protéines gp120 et gp41. Le
 matériel génétique du virus est l’ARN qui est transcrit en ADN viral par la transcriptase inverse dans la
I1 : cellule hôte. Le VIH est donc un retro virus.
-doc 1 : caractéristiques
du virus 0,50pt Du document 2, il ressort que la protéine gp120 injecté à des chimpanzés ne déclenche pas une I1 : deux bonnes
production suffisante d’anticorps pour réaliser une réponse immunitaire efficace au contact du VIH de déductions 1,50pt
- doc 2 : analyse et souches variés.
déduction 0,50pt Mais si cette protéine gp120 est sans sa bouche V3 hypervariable, les anti-corps-VIH produits sont
+0,50pt efficaces sur plusieurs souches de VIH. On en déduit que la mise en place du vaccin nécessite donc
d’enlever cette boucle V3 et qu’il soit adapté à toutes les souches virales.
Le document 3 montre la protéine gp120
Selon ce document le VIH possède deux sites qui lui permettent de se fixer. Un site permet la fixation
sur le marqueur CD4 des LT4 et l’autre site permet sa fixation sur le récepteur associé à CD4.
De plus, le document révèle que le site de fixation de gp 120 est dissimulé par la boucle V3
hypervariable d’une souche de virus à un autre lorsque le VIH est libre. Le site de fixation est libéré de
-doc 3 : analyse et la boucle V3 lorsque le virus est prêt à se fixer sur un lymphocyte. On en déduit que la boucle V3
déduction 0,50pt protège le VIH contre les défenses de l’organisme hôte et est spécifique à une souche virale.
+0,50pt De tout ce qui précède, les difficultés de mise en place d’un vaccin contre le VIH sont de deux
types : I2 : difficultés en lien
-la libération de la protéine gp120 de sa boucle V3 avec les données 0,50pt
I2 : synthèse 1.50pt - l’adaptation du vaccin à toutes les souches virales et aux boucles V3

CP pour une note ≥ 12/20 :

Présentation matérielle : 1pt ;
Originalité : 1pt