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Traumatismes cranioencéphaliques
H. Vinour, M. Srairi, V. Lubrano, T. Geeraerts

Le traumatisme cranioencéphalique constitue un problème de santé publique pourvoyeur d’une forte

morbimortalité. Le Glasgow Coma Score (GCS) initial distingue trois groupes : le traumatisme crânien
grave (GCS ≤ 8), modéré (GCS entre 9 et 12 inclus), et léger (GCS ≥ 13). Les lésions se répartissent en
primaires, c’est-à-dire directement liées au traumatisme, et secondaires (œdème, ischémie, mort cellu-
laire), dont le contrôle sera l’objectif de la thérapeutique. La réanimation du traumatisé crânien grave
vise à surveiller et contrôler les facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique, à préve-
nir l’ischémie cérébrale et à contrôler l’hypertension intracrânienne. Les traumatismes crâniens légers et
modérés nécessitent une surveillance armée en raison du risque de dégradation neurologique rare mais
grave. La tomodensitométrie cérébrale initiale et répétée, et le transfert dans les réanimations spécialisées
sont la clef de la prise en charge des patients les plus graves afin d’améliorer le pronostic.
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Mots-clés : Traumatisme crânien ; Ischémie ; Pression intracrânienne ; Pression de perfusion cérébrale ;

Osmothérapie ; Monitorage cérébral

Plan  Introduction
■ Introduction 1 Le traumatisme crânien (TC) est une pathologie d’incidence
■ Épidémiologie 1 élevée, dont les conséquences en termes de morbimortalité sont
■
considérables. Tous les acteurs de la chaîne de soins sont concernés
Physiopathologie, biomécanique 2
et jouent un rôle primordial. Du lieu de l’accident à la réanima-
Classification des traumatisés crâniens 2
tion spécialisée en cas de TC grave, en passant par les services
Lésions encéphaliques primaires 2
d’urgences et les services de neurochirurgie ou de neurologie, la
Lésions encéphaliques secondaires 2
prise en charge médicale et chirurgicale a un rôle majeur.
■ Autorégulation cérébrale 3 Il est classique de diviser cette entité en trois groupes de défi-
Rappel physiologique : mécanismes de régulation 3 nition et de prises en charge spécifiques : le traumatisme crânien
Application en pathologie 3 grave (TCG), le TC modéré et le TC léger. Les deux dernières caté-
■ Concept d’agression cérébrale secondaire d’origine gories de patients sont regroupées sous l’acronyme anglais MMTBI
systémique 4 pour « Mild to Moderate Traumatic Brain Injury ». L’orientation
■ Évaluation initiale et orientation 4 et la surveillance des patients vers une structure de soins adaptée
Évaluation clinique initiale de la gravité du traumatisme crânien 4 et une prise en charge optimale dans les premières heures sont
Classification de Masters 5 primordiales.
Orientation vers un centre spécialisé 6
■ Imagerie 6
Tomodensitométrie cérébrale 6  Épidémiologie
Imagerie par résonance magnétique 7
■
L’incidence annuelle du traumatisme crânien en France est
Prise en charge thérapeutique 7
de 155 000 cas, engendrant chaque année quelque 8000 décès et
Traumatismes crâniens légers ou modérés 7
4000 comas. Environ 4 % de ces patients décèdent immédiate-
Indications chirurgicales en urgence 8
ment sur les lieux du traumatisme, 9 % sont des TCG c’est-à-dire
Principe de prise en charge en réanimation 8
évalués par un score de Glasgow inférieur strictement à 9 [1] , et
Monitorage 8
plus de 80 % sont des MMTBI [2] . Cette dernière catégorie est domi-
■ Séquelles et pronostic 9 née par les TC légers [3] . Ces caractéristiques épidémiologiques
Séquelles 9 se retrouvent dans tous les pays développés, notamment aux
Pronostic 9 États-Unis [3] . Dans le monde, l’incidence dépasse 10 millions de
■ Conclusion 10 personnes par an. Les causes restent dominées par les accidents
de la voie publique (50–60 %), les chutes (20–30 %), les accidents
de sport et loisirs (10–20 %), et enfin les violences et agressions
(10 %) [4–6] . Le traumatisme crânien est la première cause de décès

EMC - Neurologie 1
Volume 11 > n◦ 1 > janvier 2014
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0378(13)59710-7

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17-585-A-10  Traumatismes cranioencéphaliques
et de handicap chez l’adulte avant 35 ans, avec une nette prédomi-
nance masculine du fait de la surreprésentation des hommes dans
les accidents de la voie publique et dans les activités sportives [6, 7] .
Toutefois, l’incidence du traumatisme crânien chez le sujet âgé
est croissante (par le biais des chutes), du moins dans les pays
développés [5–7] . Le devenir de ces patients reste sombre dans les
cas les plus graves : 60 à 75 % des TC graves ne retrouvent qu’une
réintégration socioprofessionnelle pauvre ou mauvaise [7] , et une
grande majorité des MMTBI souffre de séquelles somatiques ou
cognitives potentiellement responsables d’un handicap sociopro-
fessionnel [8] : ainsi, 20 à 40 % des TC légers présentent des troubles
neuropsychiatriques à trois mois du traumatisme [9] .
Cette pathologie est donc un enjeu majeur de santé publique.
À titre d’exemple, chaque TC grave représente une charge éco-
nomique globale chiffrée à 400 000 dollars par personne aux
États-Unis, s’il est tenu compte de la gestion du handicap, de la
perte de productivité, des frais médicaux et de la rééducation [7] . Le
traumatisme crânien (quelle que soit sa gravité initiale) est évoqué
comme facteur favorisant la démence [6] .
 Physiopathologie, biomécanique
Classification des traumatisés crâniens
Il existe plusieurs approches de classification [5] du traumatisé
crânien en fonction de l’axe considéré :
• le mécanisme : il permet de distinguer les traumatismes fermés
et pénétrants d’une part, les chocs ou explosion (blast) d’autre
part ;
• la sévérité clinique appréciée par l’échelle de Glasgow (Glas-
gow Coma Score [GCS]) et par des scores de gravité lésionnelle
résumant les lésions associées dont l’un des plus robustes est
l’Abbreviated Injury Scale (AIS) avec sa composante crânienne
spécifique appelée H-AIS pour Head Abbreviated Injury Scale ;
• les lésions au scanner cérébral initial décrites selon la classifi-
cation de Marshall, fondée sur la Traumatic Coma Data Bank
(TCDB) qui est une base de données américaine multicen-
trique [10] ;
• le type de lésions encéphaliques réparties en primaires (directe-
ment liées au mécanisme du traumatisme) et secondaires (liées
à l’apparition de mécanismes secondaires aggravant les lésions
initiales) ;
• la classification par pronostic prédit en fonction de la présence
de critères validés dans des modèles pronostiques spécifiques
du traumatisé crânien [5, 7] . Les deux modèles les plus solides
sont dérivés de l’étude CRASH (Corticosteroid Randomisation
After Significant Head injury) [11] et du groupe IMPACT (Inter-
national Mission for Prognosis and Analysis of Clinical Trials in
traumatic brain injury) [12] .
Lésions encéphaliques primaires
Le mécanisme responsable du traumatisme crânien est
soit un impact direct, soit le résultat d’un phénomène
d’accélération/décélération. Ces lésions touchent aussi bien les
vaisseaux, les axones, que les cellules nerveuses et gliales.
Un impact direct est responsable de lésions de contact. Il
entraîne une déformation ou une rupture des enveloppes pou-
vant conduire à des lésions de type fracture du crâne, hématome
extradural (HED) ou hématome sous-dural (HSD). L’énergie du
choc peut alors se transmettre à l’encéphale sous-jacent, et être à
l’origine de lésions intraparenchymateuses (contusions).
• Hématome extradural (HED) : il est le résultat d’une fracture du
crâne (le plus souvent l’os temporal), associée à une section de
l’artère méningée moyenne (plus rarement de la veine). Sa gra-
vité résulte de la rapidité de sa constitution, le sang accumulé
entre la dure-mère et la voûte crânienne venant comprimer bru-
talement le parenchyme cérébral sous-jacent ne permettant pas
aux mécanismes d’adaptation de se mettre en place. Il se carac-
térise par un « intervalle libre » de tout symptôme, jusqu’au
moment où le volume de l’hématome n’est plus toléré menant
ainsi à l’engagement cérébral.
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• Hématome sous-dural aigu (HSD) : il est le plus souvent en
relation avec une rupture des veines corticales superficielles
(rarement les artères), synonyme de lésions parenchymateuses
corticales associées. Son évolution est rapidement progressive,
et responsable le plus souvent de tableaux cliniques graves
d’emblée. Il est rarement isolé.
• Contusion cérébrale : lésion des petits vaisseaux intraparen-
chymateux et des tissus, responsable d’une altération de la
microcirculation, associée le plus souvent à une rupture de la
barrière hématoencéphalique (BHE).
• Hémorragie sous-arachnoïdienne post-traumatique : elle corres-
pond à une rupture des veines corticales et est souvent diffuse.
Fréquente, elle constitue un risque d’hydrocéphalie secondaire.
Elle est un signe de gravité.
Il est à noter que les lésions décrites ici s’appliquent surtout
aux TC graves et modérés. Les TC légers se distinguent notam-
ment par la possible absence de lésion au scanner cérébral effectué
dans les premières 24 heures, correspondant ainsi à la catégorie de
Marshall I [3, 9, 13, 14] .
Les lésions d’accélération/décélération sont des lésions axo-
nales et vasculaires diffuses. Elles sont la conséquence d’une
compression et d’un étirement du parenchyme cérébral et des
vaisseaux, liés à un déplacement de l’encéphale à l’intérieur de la
boîte crânienne. Elles peuvent siéger dans les hémisphères céré-
braux, le corps calleux, le tronc cérébral et le cervelet [15] . Il en
résulte une interruption de la transmission nerveuse si l’axone est
complètement détruit. Ces lésions sont directes (axonotomie lors
du traumatisme), ou secondaires (liées à une agression cérébrale
secondaire).
Elles sont associées à un risque élevé de séquelles neurologiques
à long terme et sont donc de mauvais pronostic. Elles sont fré-
quemment retrouvées chez les patients en état paucirelationnel
post-traumatique [16] .
Lésions encéphaliques secondaires
Elles sont intimement liées et se subdivisent en trois types :
l’œdème cérébral post-traumatique, les lésions ischémiques céré-
brales, et la mort cellulaire retardée.
Œdème cérébral post-traumatique
Dans le cerveau normal adulte, l’eau est distribuée dans plu-
sieurs compartiments : le liquide céphalorachidien (LCR) (environ
75 à 100 ml), le sang (75 à 100 ml), le secteur intracellulaire
(1100 à 1300 ml), et le secteur interstitiel (100 à 150 ml). Les
mouvements d’eau entre ces différents compartiments sont déter-
minés par des gradients de pressions osmotique et hydrostatique.
L’apparition de l’œdème cérébral post-traumatique est un phéno-
mène complexe faisant intervenir des modifications moléculaires
et cellulaires cérébrales, ainsi que des modifications structurelles
et fonctionnelles de la BHE [17] . L’œdème peut concerner le secteur
interstitiel cérébral, les neurones ou les cellules gliales. L’œdème
cérébral apparaît secondairement au traumatisme.
On distingue cinq types d’œdèmes :
• vasogénique : lésion de la BHE responsable de l’accumulation
de solutés riches en protéines dans l’espace extracellulaire. Il est
retrouvé en association avec les contusions ;
• cytotoxique : entrée d’eau dans le secteur intracellulaire ;
• hydrostatique : par augmentation de la pression transmurale
vasculaire ;
• osmotique : par diminution de l’osmolalité plasmatique (apport
de solutés hypotoniques ou syndrome de sécrétion inappro-
priée d’hormone antidiurétique) ;
• interstitiel : par extravasation périventriculaire (hydrocépha-
lie).
Lors du traumatisme crânien, l’œdème peut être focal, comme
dans le cas des contusions où il est essentiellement d’origine cyto-
toxique ; limité à un hémisphère ; ou diffus, d’origine congestive.
Son incidence varie de 10 à 40 % selon les études. Il est
souvent associé à des lésions primaires sévères, et à des événe-
ments secondaires comme une hypotension artérielle ou une
hypoxémie [15] .

Lésions ischémiques cérébrales
Par opposition aux lésions primaires, elles apparaissent
progressivement, constituant ainsi une des principales cibles
thérapeutiques. Les lésions hémorragiques traumatiques sont
entourées d’une zone de pénombre, siège de lésions ischémiques,
au sein de laquelle le fonctionnement neuronal est altéré mais
peut potentiellement récupérer en cas d’amélioration de la perfu-
sion et des apports métaboliques : c’est la pénombre traumatique.
Cette zone est à risque d’évoluer vers l’infarcissement et donc
l’ischémie avec mort cellulaire. Ces lésions seraient donc en
théorie accessibles grâce à un traitement préventif [18] . L’œdème
cérébral post-ischémique met en jeu une accumulation de sodium
intracellulaire liée à la défaillance énergétique (œdème cyto-
toxique) et une rupture de la BHE (œdème vasogénique).
Ces lésions ischémiques cérébrales sont fréquentes dans la
période post-traumatique. En effet, un tiers des traumatisés crâ-
niens graves présente une baisse du débit sanguin cérébral (DSC)
en dessous du seuil ischémique pendant les six premières heures
qui suivent le traumatisme [19, 20] . Cette baisse est le plus souvent
en relation avec une baisse de la pression de perfusion céré-
brale (PPC). La PPC, la pression artérielle moyenne (PAM) et la
pression intracrânienne (PIC) sont liées par la formule suivante :
PPC = PAM – PIC. La chute de PPC peut être liée à une augmenta-
tion de la PIC et/ou à une baisse de la PAM [21] .
Mort cellulaire retardée
Des études expérimentales ont rapporté la survenue d’une apop-
tose dans la période post-traumatique. Elle débute dès la deuxième
heure, avec un pic à la 48e heure. L’apoptose persiste pendant au
moins deux semaines et probablement même très à distance du
traumatisme [22] .
Tous les types cellulaires (neurones ou cellules gliales) peuvent
être concernés par l’apoptose après TC. Les neurones y semblent
toutefois plus sensibles [23] .
La mort cellulaire retardée après un TC est une réponse
dépendant de la balance entre activation de protéines pro- et anti-
apoptotiques. Cette mort cellulaire pourrait participer de façon
importante à l’apparition de séquelles neurologiques [24] .
 Autorégulation cérébrale
Rappel physiologique : mécanismes
de régulation
La connaissance des mécanismes de régulation du DSC permet
de comprendre leur altération en pathologie, les thérapeutiques
visant à suppléer leur défaillance ainsi que les paramètres issus du
monitorage cérébral en réanimation.
L’encéphale représente 2 % de la masse corporelle, mais sa
consommation en oxygène (CMRO2 ) et en glucose (CMRglu ) repré-
sente respectivement 20 et 25 % de la consommation globale de
l’organisme, tandis que le DSC représente 20 % du débit cardiaque
au repos. La préservation de ce haut niveau métabolique implique
l’existence de mécanismes de régulation du DSC afin de prévenir
l’ischémie.
Le mécanisme majeur assurant la protection du métabolisme
cérébral est l’autorégulation du DSC. Il se résume à la capa-
cité de maintenir un DSC constant en dépit de variations de la
PPC dans un intervalle allant de 50–60 mmHg à 130–150 mmHg :
cette caractéristique est responsable du plateau d’autorégulation
(Fig. 1). En dessous et au-dessus de ces bornes, le DSC varie propor-
tionnellement à la PPC [25] . L’autorégulation du DSC en fonction
des variations de la PPC est possible grâce à trois grands méca-
nismes.
Vasomotricité de la circulation cérébrale
La vasomotricité est la capacité des cellules musculaires lisses
vasculaires à réagir aux modifications de pression transmurale [26] .
L’augmentation du volume sanguin cérébral (VSC) se fait ainsi
par la mise en jeu de la vasomotricité mais également par le recru-
tement des artérioles de petit diamètre. Autrement dit, d’après le
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Traumatismes cranioencéphaliques  17-585-A-10
Vasodilatation Plateau Vasoconstriction
Débit sanguin cérébral (ml/100 g/min)
maximale d’autorégulation maximale
100
75
50
25 Autorégulation normale
Autorégulation altérée
0
0 25 50 75 100 125 150
Pression de perfusion cérébrale (mmHg)
Figure 1. Courbe d’autorégulation du débit sanguin cérébral en fonc-
tion de la pression de perfusion cérébrale (d’après Reilly [110] ).
concept de Rosner, la résistance vasculaire cérébrale et la PPC évo-
luent dans le même sens, c’est-à-dire qu’il y a une vasodilatation
induite par la baisse de PAM (et donc de PPC) et inversement.
Le concept de Rosner est une mise en jeu de l’autorégulation à
l’origine du plateau de la courbe liant PPC et DSC. Noter que
le recrutement des artérioles de petit diamètre est d’autant plus
important que la PPC est basse.
Vasoréactivité au dioxyde de carbone (CO2 )
C’est l’existence d’une relation linéaire entre la pression par-
tielle en CO2 (PaCO2 ) et le DSC dans un intervalle de PaCO2
compris entre 20 et 80 mmHg. Cet effet s’explique par l’effet du
pH extracellulaire (concentration en ions H+ ) sur le tonus vascu-
laire, étant donné que le milieu extracellulaire cérébral est pauvre
en systèmes tampons et que la concentration des ions bicarbo-
nates dans le LCR met quelques heures à se réguler. Chaque point
de pression partielle artérielle de CO2 en plus dans cet intervalle
entraîne une augmentation du DSC de 2 %.
Couplage débit/métabolisme
La production locale de CO2 , mais aussi d’acides aminés excita-
teurs et de monoxyde d’azote liée à l’activité cérébrale, agit comme
un agent couplant entre le débit et le métabolisme, entraînant une
vasodilatation et une augmentation du DSC. Ces phénomènes très
rapides permettent une adaptation des apports en fonction des
besoins métaboliques.
L’hématocrite et la vasoréactivité à l’oxygène sont également
des mécanismes à prendre en compte.
Application en pathologie
La boîte crânienne étant une enveloppe rigide, le principe de
Monroe-Kelly édicte que la somme du volume des différentes
composantes (liquide cérébro-spinal, parenchyme, volume san-
guin cérébral) est une constante. Ainsi, l’augmentation du volume
d’un compartiment est compensée par la soustraction du même
volume d’un autre compartiment (essentiellement le liquide
cérébro-spinal, voire le parenchyme cérébral en cas d’engagement
cérébral). Cette augmentation de volume intracrânien peut être
liée à un hématome, un processus expansif tumoral, une hydro-
céphalie, ou un œdème cérébral. Au-delà d’un seuil critique de
volume, il y a une augmentation de la PIC induisant une baisse
de la PPC. Cette baisse peut conduire à une baisse du DSC en
dessous du seuil ischémique contribuant à la constitution d’un
œdème d’origine ischémique aggravant à son tour l’hypertension
intracrânienne.
En cas de traumatisme crânien avec autorégulation préservée,
l’application du concept de Rosner, selon lequel PPC et résistances
vasculaires cérébrales évoluent dans le même sens, implique la cas-
cade suivante : l’hypertension intracrânienne entraîne une chute
de la PPC, d’où une vasodilatation médiée par l’autorégulation,
3
17-585-A-10  Traumatismes cranioencéphaliques

Tableau 1.
Diminution pression artérielle Seuils et durée des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
(d’après l’université d’Édimbourg [27] ).
Agressions Paramètres Seuils Durées
Diminution de la secondaires
pression de perfusion Hypoxémie SaO2 ≤ 90 % 5 min
cérébrale PaO2 ≤ 60 mmHg 5 min
Hypotension Pression artérielle ≤ 90 mmHg 5 min
artérielle systolique ≤ 70 mmHg 5 min
Pression artérielle
Augmentation moyenne
Vasodilatation
de la pression Hypertension Pression artérielle ≥ 160 mmHg 5 min
cérébrale
intracrânienne artérielle systolique ≥ 110 mmHg 5 min
Pression artérielle
moyenne
Hypercapnie PaCO2 45 mmHg 5 min
Augmentation Hypocapnie PaCO2 ≤ 22 mmHg 5 min
du volume sanguin Fièvre Température ≥ 38 ◦ C 1 heure
cérébral
SaO2 : saturation en oxygène de l’hémoglobine dans le sang ; PaO2 : pression
Figure 2. Cercle délétère de Rosner [111] . partielle d’oxygène dans le sang artériel.

augmentation de la mortalité et de la morbidité neurologique. De

plus, la durée des épisodes hypoxémiques (SaO2 ≤ 90 %) est un
une augmentation du volume sanguin cérébral. Dans ce contexte facteur prédictif important de mortalité.
pathologique, le concept de Rosner prend le nom de « cascade
vasodilatatrice » ou de « cercle vicieux de Rosner ». Il est pos-
sible de conclure ainsi qu’en cas d’autorégulation préservée,
l’augmentation volontaire de la PPC en thérapeutique va conduire
 Évaluation initiale et orientation
inversement à la diminution du VSC par vasoconstriction des arté-
En France, les premiers acteurs de la prise en charge des trauma-
rioles et donc diminuer la PIC (Fig. 2). Malheureusement, cette
tisés crâniens sont les équipes médicales préhospitalières (service
stratégie n’est possible qu’en cas d’autorégulation maintenue, et
d’aide médicale urgente [Samu] ou sapeurs-pompiers). Elles per-
risquerait d’aggraver l’hypertension intracrânienne dans le cas
mettent l’établissement d’un bilan initial qui doit être consigné
contraire par augmentation du VSC.
sur le dossier. L’orientation de ces patients et la stratégie de
prise en charge en découlent, en tenant compte des contraintes
administratives, matérielles et géographiques (présence d’un
 Concept d’agression cérébrale neurochirurgien, disponibilité d’un scanner, réanimation neu-
rochirurgicale, structure d’accueil du polytraumatisé pour les
secondaire d’origine systémique patients les plus graves).

L’apparition de lésions cérébrales secondaires faisant suite
aux lésions primaires est favorisée par de nombreux facteurs
décrits sous le terme d’agressions cérébrales secondaires. Ces
lésions secondaires s’ajoutant aux lésions primitives vont aggra-
ver le pronostic vital et fonctionnel des patients présentant
un TC. Elles peuvent survenir dans les minutes, les heures
ou les jours suivant le traumatisme. Ces aggravations peuvent
être d’origine intracrânienne (hématome, tumeur, hypertension
intracrânienne, vasospasme post-traumatique, convulsion, infec-
tion), mais également d’origine extracrânienne. On parle alors
d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS).
L’université d’Edimbourg [27] a développé, pour les patients de neu-
roréanimation, une échelle de gravité permettant de donner des
valeurs seuils pour ces différents paramètres (Tableau 1).
Les recommandations pour la prise en charge des traumatisés
crâniens graves [28, 29] préconisent le contrôle strict de ces agres-
sions secondaires afin d’éviter l’apparition des lésions ischémiques
cérébrales. Ces objectifs sont toutefois parfois difficiles à obtenir,
surtout durant la phase préhospitalière.
Parmi les ACSOS, deux semblent particulièrement délétères :
l’hypotension artérielle et l’hypoxémie.
Les hypotensions artérielles préhospitalières, mais aussi celles
survenant en intrahospitalier paraissent associées à une augmen-
tation de la mortalité [30] . Elles surviennent pourtant chez plus de
40 % des patients. L’hypotension artérielle, définie le plus souvent
par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg, est un
facteur de risque indépendant de mortalité au même titre que le
score de Glasgow initial ou les modifications pupillaires.
L’hypoxémie survient chez environ 20 % des TC graves [31] .
Les causes en sont multiples : trouble central de la commande
ventilatoire, inhalation bronchique, obstruction des voies
aériennes, traumatisme thoracique associé. Elle est associée à une
Évaluation clinique initiale de la gravité
du traumatisme crânien
La première étape est anamnestique. En effet, une importance
particulière doit être accordée aux éléments suivants : l’âge de la
victime, l’étiologie et le mécanisme du traumatisme, l’existence
de facteurs aggravants tels que la prise d’anticoagulants, la prise
d’alcool, de psychotropes ou une sédation administrée par les
secours. Ces données sont importantes car elles peuvent orien-
ter d’emblée vers une gravité particulière et/ou biaiser l’examen
neurologique.
Examen neurologique initial
Il est basé essentiellement sur le niveau de conscience du sujet,
l’état pupillaire et l’existence de signes de focalisation.
Le Glasgow Coma Score (GCS) est une échelle qui mesure le
niveau de conscience du traumatisé crânien. Elle est reconnue
comme étant un critère fiable et prédictif de mortalité [32] . Elle
se fonde sur l’évaluation de la réponse motrice à la stimula-
tion douloureuse, la réponse verbale, et l’ouverture des yeux. La
réponse motrice est un critère majeur dans l’évaluation de la gra-
vité. La méthode de stimulation nociceptive validée est la pression
appuyée au niveau sus-orbitaire ou la pression du lit unguéal avec
un stylo. Ce score s’étend de 3 à 15, mais doit contenir la descrip-
tion chiffrée de ses trois composantes. Il permet une surveillance
de ces patients, facilement réalisable par le personnel paramédical.
Classiquement, un traumatisme crânien est qualifié de « grave »
si le GCS est inférieur ou égal à 8, « modéré » entre 9 et 12, et
« léger » de 13 à 15 (Tableau 2).
L’examen des pupilles doit relever la taille, la symétrie et la
réactivité. L’existence d’une mydriase uni- ou bilatérale doit faire

4 EMC - Neurologie

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Tableau 2.
Échelle de Glasgow (Glasgow Coma Score ou GCS).
Ouverture des yeux
Spontanée
À l’appel ou au bruit
À la douleur
Aucune
Meilleure réponse motrice
Volontaire, sur commande
Adaptée, localisatrice
Retrait, évitement
Flexion stéréotypée
Extension stéréotypée
Aucune
Réponse verbale
Claire, orientée
Confuse
Incohérente
Incompréhensible
Aucune
évoquer une urgence neurochirurgicale. En effet, une baisse du
débit sanguin cérébral et un engagement cérébral pourront se
traduire par l’apparition d’une anomalie pupillaire.
La recherche de signes de localisation est systématique. Sa pré-
sence impose la réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale en
urgence.
Les définitions et recommandations existantes ont en commun
de concevoir le TC léger autour de cinq grands axes [9, 13, 14, 33, 34] :
• la durée de la perte de connaissance initiale (PCI) ;
• l’amnésie des faits ;
• les signes fonctionnels initiaux (céphalées, vertiges, nausées,
agitation, somnolence) ;
• le déficit neurologique initial ;
• le score de Glasgow initial.
Des éléments supplémentaires viendront s’ajouter à ces axes en
fonction des définitions (convulsions, résultat du scanner céré-
bral, persistance du déficit neurologique).
Les dernières recommandations sont celles de l’Eastern Associa-
tion for the Surgery of Trauma (EAST) [9] . Elles décrivent pour les
TC légers les critères suivants :
• altération du fonctionnement cérébral par un traumatisme non
pénétrant ;
• score de Glasgow initial compris entre 13 et 15 ;
• perte de connaissance de durée inférieure ou égale à
30 minutes ;
• amnésie post-traumatique de durée inférieure ou égale à
24 heures ;
• en cas de réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale (TDM),
celle-ci est normale.
La présence de convulsions n’est reconnue que par le Center
for Disease Control (CDC) d’Atlanta [35] qui par ailleurs rejoint les
autres institutions sur les autres critères.
L’inclusion des patients dont le GCS initial est de 13 dans le
groupe « TC léger » est controversée en raison de la gravité particu-
lière de ces patients, comparativement aux scores de Glasgow 14
et 15 [36–38] et de l’absence d’unité physiopathologique et lésion-
nelle de ce groupe de patients. L’analyse d’une série rétrospective
de plus de 60 000 patients a montré récemment que le rattache-
ment du « GCS 13 » au groupe « TC modéré » était un modèle
statistique plus performant pour prédire la mortalité [38] . Culotta
et al. [37] ont analysé rétrospectivement une base de données de
saisie prospective de 3370 TC légers (GCS compris entre 13 et 15)
pour déterminer la fréquence des lésions neurologiques au scan-
ner dans les premières 24 heures et la fréquence des indications
neurochirurgicales dans chacun des sous-groupes. Il s’avère que
les trois groupes de patients considérés comme « TC légers » dif-
fèrent significativement en termes d’anomalie radiologique et de
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Traumatismes cranioencéphaliques  17-585-A-10
fréquence de recours à la neurochirurgie, le risque étant d’autant
plus important que le GCS est bas, entre 13 et 15. Pour les patients
dont le score de Glasgow est respectivement de 15, 14 et 13, la fré-
quence des lésions radiologiques est de 4, 16 et 28 %, tandis que
4
la fréquence des indications chirurgicales est de 0,4, 1,6 et 4,5 %.
3 Noter que les patients classés comme « GCS 13 » à l’admission sont
2 les plus graves selon ces deux critères de jugement.
1 En résumé, le TC léger est une entité hétérogène, difficile à défi-
nir, dont l’étude comporte plusieurs biais, et difficile à circonscrire
sur le plan physiopathologique. Ces données imposent la plus
6 grande prudence dans la gestion de ces patients habituellement
5 considérés comme « peu graves ».
4 Depuis l’article princeps de Reilly [39] , il est établi qu’un sous-
3 groupe de patients dits « TC légers et modérés » est à risque de
dégradation neurologique voire même de décès (patients who talk
2
and die). La proportion de ces patients peut même atteindre 21 %
1 des MMTBI au cours de la première semaine [40] . La détériora-
tion neurologique secondaire résulte des causes suivantes : œdème
5 cérébral, hématome sous-dural ou extradural, hématome intra-
4 parenchymateux, hémorragie sous-arachnoïdienne, convulsions,
hydrocéphalie, conséquences cérébrales de lésions extraneurolo-
3
giques. Dans une étude rétrospective à propos de 7443 patients
2 ayant une réponse verbale d’au moins 3 au niveau de l’item
1 verbal du GCS et un H-AIS d’au moins trois (correspondant à
des MMTBI), Davis et al. [41] ont étudié les facteurs de risque de
mortalité dans une analyse multivariée prenant en compte la gra-
vité initiale des lésions. Il est intéressant de constater que deux
tiers des décès ont eu lieu au-delà de la 24e heure, et que plus
de la moitié des décès survenaient au-delà du cinquième jour.
Les facteurs de risque de décès étaient l’âge (risque augmentant
avec l’âge, la construction de l’étude ne permettant pas de défi-
nir un seuil), la prise d’anticoagulants, la gravité lésionnelle, les
TC concernant les piétons, le score de GCS initial (le risque aug-
mentant d’autant plus que le GCS est bas et que celui-ci chute
entre la prise en charge et l’admission aux urgences). Ces don-
nées plaident en faveur de la surveillance de tous les TC légers
ou modérés pendant au moins 24 heures en cas d’anomalie de
l’examen neurologique. En cas d’examen neurologique normal
(GCS initial à 15), une revue de la littérature incluant plus de
65 000 patients avec TDM cérébrale initiale normale [42] a retrouvé
une dégradation neurologique chez seulement trois patients dans
les 48 heures. La possibilité de sous-déclaration des complications
neurologiques et le caractère rétrospectif incitent cependant à la
prudence.
Recherche de lésions extracrâniennes
Dans 8 % des cas, un traumatisme crânien grave est associé à
un traumatisme du rachis cervical, nécessitant un maintien en
rectitude, avec axe tête-rachis préservé [43] . Il est également associé
dans 70 % des cas à des fractures des extrémités, dans 35 % des cas
à un traumatisme thoracique, un traumatisme abdominal dans
20 % des cas.
Il sera également recherché une plaie du scalp pouvant être res-
ponsable d’une hémorragie importante, ou un traumatisme facial.
Classification de Masters (Tableau 3 et Fig. 3)
La classification de Masters et al. [44] est fondée sur des critères
prédictifs de lésions intracrâniennes afin de répartir les patients
en trois groupes de gravité et de potentiel évolutif différents :
patients à risque faible, modéré, et élevé correspondant respective-
ment aux groupes 1, 2 et 3. Cette étude prospective multicentrique
a permis de valider sur un effectif de 7035 patients (dont plus
de la moitié étaient suivis à trois mois) les critères prédictifs de
lésions intracrâniennes, et la prise en charge qui découle de ces
critères (orientation, modalités et durée de surveillance, indica-
tion du scanner cérébral). Ces critères avaient été précédemment
relevés de l’analyse de la littérature par un groupe d’experts amé-
ricains dans les années 1980 (Skull X-Ray Referral Criteria Panel).
Cette étude établit que le risque de méconnaître une lésion poten-
tiellement grave chez un patient classé dans le groupe « risque
faible » est d’environ 3 sur 10 000. Le caractère prospectif multi-
centrique et l’effectif important du travail princeps de Masters
5
17-585-A-10  Traumatismes cranioencéphaliques

Figure 3. Arbre décisionnel. Prise en

Traumatisé crânien aux urgences charge du traumatisé crânien aux urgences
(d’après [44, 49, 51] ).

Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3

Pas de TDM Pas de TDM TDM en urgence

ou TDM
systématique à
l’entrée
Si
aggravation

Retour à domicile Hospitalisation Avis neurochirurgical

possible 24/48 h ou sortie si Surveillance rapprochée
TDM à h6 normale ± Transfert neuroréanimation
et examen
neurologique
normal

Tableau 3. Orientation vers un centre spécialisé

Classification selon Masters [44] .
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3
La prise en charge des patients traumatisés crâniens graves dans
(risque faible) (risque modéré) (risque élevé) un centre de neuroréanimation spécialisé permet une améliora-
tion de leur pronostic [45, 46] . Ceci découle en grande partie de
Asymptomatique Modification de la Troubles de la l’expertise acquise par ces équipes par le recrutement important
Céphalées conscience au moment conscience (à de ces patients, ainsi que de la disponibilité des neurochirurgiens.
Sensation ébrieuse de l’accident ou dans l’exclusion d’une cause La difficulté pour les équipes non spécialisées repose donc sur
Hématome, les suites immédiates toxique ou d’une l’identification du patient à transférer.
blessure, contusion Céphalées progressives comitialité)
ou abrasion du scalp Intoxication (alcool, Glasgow < 13
Absence de critère drogues) Signes neurologiques
des groupes 2 et 3 Convulsions après
l’accident
focaux
Diminution progressive
 Imagerie
Vomissements de l’état de conscience
Amnésie Plaie pénétrante
Tomodensitométrie cérébrale
post-traumatique Embarrure probable La radiographie du crâne n’a aucune place dans le bilan lésion-
Polytraumatisme nel de ces patients. Elle est depuis longtemps détrônée par la
Lésions faciales sévères
TDM cérébrale sans injection de produit de contraste. Un examen
Signes de fracture
radiologique du rachis cervical, au mieux par tomodensitométrie
basilaire
avec reconstruction et prenant en compte la charnière cervico-
Possibilité de fracture
avec dépression ou
occipitale et cervicothoracique, est indiqué de façon systématique
lésion pénétrante chez tous les traumatisés crâniens graves selon les recomman-
dations de la Société française d’anesthésie et de réanimation
Surveillance Surveillance clinique TDM cérébrale en
(SFAR) [1] . La TDM est recommandée en urgence à l’accueil du
clinique 24-48 heures urgence
TC grave et doit être répétée dans les premières 24 heures suivant
ou ± transfert en
TDM : si normale, neurochirurgie
le traumatisme selon les cas :
retour à domicile et • TDM initiale réalisée moins de trois heures après le traumatisme
surveillance en raison du risque de méconnaissance des lésions en cours de
constitution [47, 48] ;
TDM : tomodensitométrie. • détérioration neurologique, hypertension intracrânienne,
absence d’amélioration clinique [1] .
Par ailleurs, la suspicion d’une dissection artérielle ou d’une
fistule carotidocaverneuse pousse à la réalisation d’un bilan
angiographique (angioscanner, angiographie conventionnelle ou
et al. [44] lui confèrent un fort niveau de preuve. Néanmoins, cette imagerie par résonance magnétique) [1] .
étude ancienne ne détaille pas les résultats des TDM cérébrales, Si le cas du TCG est clair, la place de la TDM dans la
leur prise en compte dans le raisonnement de l’urgentiste et la prise en charge des MMTBI est imprécise en termes d’indication,
durée de surveillance des patients du groupe 2. Son intérêt porte de délai de réalisation, et de renouvellement systématique de
essentiellement sur la gestion des patients du groupe 1, dans le l’examen. Ce problème se pose particulièrement dans le cas des
sens où elle valide le retour à domicile avec un risque acceptable. TC légers [49] où les études ont cherché à trouver un compro-
Par ailleurs, elle ne concerne pas les modalités de transport (c’est- mis entre d’une part la nécessité d’identifier les patients à risque
à-dire médicalisé ou non médicalisé), les patients étant pris en de s’aggraver [41, 50] et le recours systématique à la TDM cérébrale
charge aux urgences dans la construction de l’étude. d’autre part (avec l’irradiation et le coût qui en découlent). Les
Les critères distinctifs des trois groupes sont détaillés dans le études existantes [37, 41, 42, 49, 51–54] diffèrent par leur méthodologie
Tableau 3. à plusieurs titres : gravité des patients, durée de surveillance,

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Tableau 4.
Critères prédictifs de lésion au scanner cérébral après traumatisme
crânien.
NEXUS-II Scandinavian Guidelines
Altération de la vigilance Score de Glasgow < 15
Suspicion d’une fracture Amnésie post-traumatique
Vomissements répétés Fracture de la base du crâne, fracture
Âge ≥ 65 ans enfoncement
Coagulopathie Coagulopathie
Signe de localisation Signe de localisation
Hématome du scalp Crises convulsives
Signes de localisation
Perte de connaissance
Lésions multiples
Antécédent neurochirurgical
Ces critères s’appliquent aux patients Glasgow 14 et 15 (un seul critère est suffi-
sant).
NEXUS-II : National Emergency X-Radiography Utilization Study II.
délai de réalisation et nombre de TDM, protocoles thérapeu-
tiques. Cette hétérogénéité rend difficile un consensus clair
concernant l’imagerie. Dans le but de clarifier les indications de
TDM, Livingston et al. [49] ont colligé dans une étude prospec-
tive multicentrique à propos de 2152 traumatisés crâniens (de
Glasgow 14 ou 15 avec une amnésie des faits et/ou une perte
de connaissance) le résultat de la TDM cérébrale à l’admission
ainsi que l’évolution neurologique (évolution vers des séquelles
neurologiques, nécessité d’une réanimation spécifique ou d’une
intervention neurochirurgicale). Parmi les 1664 patients ayant
une TDM cérébrale normale à l’entrée aux urgences, un seul néces-
sitera une craniotomie et 33 autres une réanimation spécifique
(ventilation, sédation, surveillance en neuroréanimation) por-
tant la valeur prédictive négative d’une TDM à plus de 99 %.
L’absence de précision du délai de réalisation de l’examen neu-
rologique et de la première TDM cérébrale constitue un manque
important de cette étude. Par contre, les signes cliniques n’étaient
pas corrélés à la présence d’une anomalie radiologique, plaidant
en faveur de la réalisation d’une TDM cérébrale à l’entrée chez
tous les patients. Outre le problème de la réalisation systéma-
tique de la TDM cérébrale à l’entrée, le deuxième problème est
de savoir s’il faut répéter systématiquement cet examen et si
oui à quel intervalle. Dans le travail de Brown et al. [51] , la TDM
était répétée systématiquement dans 81 % des cas avec un inter-
valle moyen de 38 heures. Dans le groupe « TC léger » (score de
Glasgow compris entre 13 et 15) comprenant 142 patients, il n’y
avait pas de différence de mortalité entre les patients bénéficiant
d’une TDM répétée systématiquement et les autres patients. Par
ailleurs, les TDM répétées en routine n’induisaient aucune modifi-
cation thérapeutique, ni médicale, ni chirurgicale dans ce groupe,
faisant conclure qu’une telle pratique n’était pas nécessaire. La
conduite dans le cas du « TC modéré » est moins claire car bien que
les TDM répétées systématiquement n’entraînent aucune modi-
fication thérapeutique, il est noté une aggravation des images
radiologiques dans 33 % des cas. Si pour certains centres, la TDM
est systématique pour tous les TC légers [51] , Stein et al. [54] ont
cherché à déterminer les critères indiquant la réalisation de cet
examen à l’entrée chez des patients dont le score GCS est de 14
ou 15. Pour ce faire, les auteurs ont comparé six algorithmes exis-
tants visant à prédire l’absence de lésion intracrânienne d’une
part et le caractère chirurgical d’une éventuelle lésion intracrâ-
nienne d’autre part. La meilleure combinaison de sensibilité et de
spécificité est permise par les règles de l’étude NEXUS-II (Natio-
nal Emergency X-Radiography Utilization Study II) [55] et celles du
Scandinavian Neurotrauma Committee Guidelines [56] avec une
sensibilité pour la détection d’hématomes de 100 % et 99 % res-
pectivement. Les critères imposant la réalisation d’une TDM dans
ce sous-groupe de patients sont détaillés dans le Tableau 4. À
l’inverse, les recommandations de l’Advanced Trauma Life Sup-
port (ATLS) imposent d’effectuer une TDM cérébrale à l’admission
chez tous les TC légers sans passer par cette étape de calcul du
risque [34] .
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Traumatismes cranioencéphaliques  17-585-A-10
Les anomalies évocatrices d’hypertension intracrânienne
(HTIC) au niveau de la TDM cérébrale sont classiquement les
suivants :
• une déviation de la ligne médiane supérieure à 5 mm est asso-
ciée à une valeur de PIC supérieure à 20 mmHg [57] ;
• une compression des citernes de la base est associée à un risque
d’hypertension intracrânienne multiplié par trois [58] ;
• un effacement des sillons corticaux avec différenciation sub-
stance blanche/substance grise ;
• l’existence d’une lésion avec effet de masse [59] .
Pour autant, de nombreuses publications soulignent les limites
de la TDM cérébrale pour le dépistage de l’HTIC, qui peut survenir
même avec une TDM cérébrale jugée normale [60] . On ne peut donc
pas exclure une HTIC avec une TDM normale [48, 50] .
Imagerie par résonance magnétique
L’imagerie par résonance magnétique [1, 61] (IRM) n’a pas que peu
d’indication en urgence. En effet, bien que la sensibilité de l’IRM
soit supérieure à celle de la TDM pour diagnostiquer les lésions
de la substance blanche, son bénéfice en termes d’implication
thérapeutique et d’amélioration du pronostic n’est pas établi [9] .
Cependant, elle constitue un examen de choix à distance du
traumatisme, dans l’évaluation du pronostic fonctionnel et la
compréhension des troubles neurologiques [62] .
 Prise en charge thérapeutique
Traumatismes crâniens légers ou modérés
La prise en charge doit suivre les recommandations et le triage
des patients en fonction de la gravité et des lésions associées.
Comme nous l’avons vu, la surveillance des patients présentant
des critères de gravité est indispensable, et l’imagerie doit être
répétée en cas d’aggravation de l’examen neurologique. En pra-
tique, sur la base des études précédemment citées (cf. paragraphe
« Tomodensitométrie cérébrale ») et en intégrant le travail de
Masters et al. [44] , il est possible de proposer la gestion suivante
(Fig. 3).
Les patients du groupe 1 de Masters sont autorisés à retour-
ner à domicile après information sur les signes de complications
neurologiques et après vérification de la présence d’une tierce per-
sonne à domicile qui assurera la surveillance, en raison du risque
très faible de complications [44] . Les instructions de sortie, résu-
mées dans une fiche mise à disposition par la Société française
de médecine d’urgence [63] incitent le patient et/ou son entourage
à consulter en urgence en cas d’apparition des signes suivants :
maux de tête, somnolence, vomissements, difficulté à bouger un
membre, troubles visuels, démarche anormale, perte de connais-
sance.
Les patients du groupe 2 – les plus difficiles à prendre en charge
en raison du faible niveau de preuve de la littérature – sont hos-
pitalisés pour une surveillance minimale de 24 à 48 heures, et la
TDM cérébrale est indiquée en cas de dégradation neurologique.
La question d’une TDM systématique à l’arrivée aux urgences
en cas d’examen neurologique strictement normal est controver-
sée. Du fait de l’absence de parallélisme anatomoclinique montré
par Livingston et al. [49] , la prudence veut que ces patients béné-
ficient d’une TDM systématique à l’admission, répétée en cas
de dégradation neurologique. La répétition systématique de la
TDM n’apporte par contre pas de bénéfice [51] sauf, et par ana-
logie avec le TCG, si la première TDM a été réalisée moins
de trois heures après le traumatisme. Une TDM cérébrale nor-
male au-delà de la sixième heure après le traumatisme chez un
patient à l’examen neurologique normal serait un critère per-
mettant d’affirmer que le risque d’aggravation secondaire est très
faible [49] .
Les patients du groupe 3 doivent bénéficier d’une TDM céré-
brale en urgence et d’un avis neurochirurgical. Le transfert en
service spécialisé se discute au cas par cas en fonction de l’état
neurologique et des lésions radiologiques par le réanimateur et le
neurochirurgien.
7
17-585-A-10  Traumatismes cranioencéphaliques
Indications chirurgicales en urgence
Certaines indications restent formelles et justifient un transfert
rapide vers un centre de neurochirurgie [28] :
• hématome extradural (HED) symptomatique quelle que soit sa
localisation ;
• hématome sous-dural aigu (HSD) significatif (épaisseur supé-
rieure à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane supérieur
à 5 mm) ;
• parage et fermeture immédiate d’une embarrure ouverte ;
• drainage d’une hydrocéphalie aiguë ;
• évacuation d’un hématome intraparenchymateux d’un volume
supérieur à 30 ml et superficiel (< 1 cm de la surface) ;
• évacuation d’un hématome cérébelleux responsable d’une
compression du tronc cérébral et/ou d’une hydrocéphalie par
compression du 4e ventricule.
Le délai entre le traumatisme initial et la prise en charge
chirurgicale est un facteur pronostique clairement établi [64] . De
même qu’un délai de plus de trois heures entre l’apparition d’une
mydriase aréactive et une prise en charge chirurgicale est un fac-
teur de très mauvais pronostic [65] .
La craniectomie décompressive constitue une alternative chi-
rurgicale au traitement de l’HTIC réfractaire aux traitements
médicaux optimaux. Son principe repose sur la réalisation d’un
large volet fronto-pariéto-temporal unilatéral (ou bifrontal pour
certaines équipes) qui doit être associé à une plastie d’expansion
de la dure-mère. L’ouverture de la dure-mère permet une aug-
mentation du volume intracrânien, une augmentation du DSC
et une baisse de la PIC. Si cette chirurgie a montré son effica-
cité sur la diminution de la PIC, elle n’a pas montré de bénéfice
clair sur le pronostic neurologique des patients présentant un
TC grave avec lésions diffuses et hypertension intracrânienne [66] .
Son intérêt reste donc encore débattu chez le traumatisé
crânien.
Principe de prise en charge en réanimation
Elle s’applique de façon systématique à tous les traumatisés crâ-
niens graves. Son principe repose sur le maintien de l’homéostasie
et de la pression de perfusion cérébrale.
Comme nous l’avons vu précédemment, les recommandations
préconisent un contrôle strict des ACSOS afin d’éviter l’apparition
de lésions ischémiques cérébrales secondaires, et ce dès la prise en
charge préhospitalière. La stratégie repose sur :
• la prévention stricte de l’hypotension artérielle (pression arté-
rielle systolique < 90 mmHg) par expansion volémique et/ou
recours à l’utilisation de vasopresseurs ;
• l’indication à une intubation et une ventilation méca-
nique pour maintien d’une normocapnie (PaCO2 entre 35 et
40 mmHg), et normoxie (PaO2 > 60 mmHg) ;
• l’application d’une sédation adaptée aux besoins de la ven-
tilation, et également dans l’objectif d’une diminution de la
consommation cérébrale en oxygène ;
• le maintien d’une hémostase biologique normale par transfu-
sion de culots globulaires, plasmas frais congelés et plaquettes
si nécessaire ;
• un objectif de normoglycémie ;
• la prévention de la fièvre par des moyens médicamenteux et/ou
physiques.
Un positionnement de la tête en rectitude et du tronc en
proclive à 30◦ contribue à la baisse de la PIC en contribuant à
l’amélioration du retour veineux [67] .
Afin d’éviter la constitution d’un œdème osmotique pouvant
majorer la PIC, l’hypo-osmolarité plasmatique (< 280 mOsm/l)
doit être prévenue et traitée. Le soluté de remplissage de choix
restant donc le sérum salé isotonique chez ces patients.
La comitialité post-taumatique est présente chez 10 à 15 % des
TC graves, et reste infraclinique dans la moitié des cas [68] .
Des facteurs de risque de survenue d’un tel événement ont
été identifiés (Glasgow < 10, embarrure, HSD, HED, hématome
intraparenchymateux, plaie craniocérébrale, convulsions avant la
24e heure post-traumatique) et justifient une prophylaxie médica-
menteuse précoce pendant les sept premiers jours.
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L’engagement cérébral est une urgence thérapeutique reposant
sur l’osmothérapie afin de diminuer rapidement la PIC en atten-
dant un transfert vers un centre spécialisé pour un traitement
spécifique. Le mannitol 20 % est l’agent hyperosmolaire le plus
fréquemment utilisé dans la gestion de l’HTIC. Un bolus de man-
nitol (0,25–1 g/kg) permet d’obtenir une réduction de la PIC dans
les 20 à 60 minutes qui suivent, et ce durant deux à six heures [69] .
L’utilisation d’une telle posologie suppose une compensation
systématique de la polyurie osmotique induite par un apport de
cristalloïdes isotoniques (volume d’environ 4 fois le volume de
mannitol perfusé), et une surveillance rapprochée de l’osmolarité
plasmatique.
Le sérum salé hypertonique (SSH) à 7,5 %, à la posologie
de 3 ml/kg, est également utilisable dans cette indication. Son
intérêt réside dans la gestion d’une HTIC dans un contexte
d’hypovolémie potentielle. En effet, le SSH crée une force osmo-
tiquement active permettant le passage de l’eau du secteur
intraparenchymateux cérébral vers le secteur intravasculaire, don-
nant lieu ainsi à une baisse de la PIC couplée à une augmentation
de la pression artérielle. Une étude comparative retrouve une
meilleure efficacité du SSH versus mannitol sur la diminution du
chiffre de PIC et sur la durée de l’effet observé [70] . L’utilisation
du SSH nécessite un monitorage de la natrémie et de l’osmolarité
plasmatique. Toutefois, l’administration systématique du SSH en
préhospitalier aux traumatisés crâniens graves, que ceux-ci pré-
sentent une hypotension artérielle ou non, n’a pas démontré son
efficacité [71, 72] .
Par ailleurs, l’administration de thiopental de façon continue
représente un traitement de l’HTIC sévère en centre spécia-
lisé. L’action des barbituriques consiste en une réduction de
la consommation cérébrale en oxygène, ainsi que du DSC. La
baisse du VSC qui en résulte permet une diminution de la
PIC. Son administration doit être surveillée par la réalisation
d’électroencéphalogramme à la recherche de burst-suppression afin
de juger de son efficacité et éviter un surdosage. Cependant,
son utilisation doit être limitée dans le temps : les proprié-
tés immunosuppressives des barbituriques s’accompagnent d’une
augmentation de l’incidence des infections pulmonaires.
Également, l’obtention d’une hypothermie contrôlée entre 34
et 36 ◦ C a montré son efficacité sur la diminution de la PIC. Cepen-
dant, cette thérapeutique reste controversée, n’ayant pas fait ses
preuves sur l’amélioration pronostique des traumatisés crâniens
graves [73] .
Monitorage
L’objectif principal du monitorage cérébral est de maintenir
une pression de perfusion cérébrale et une oxygénation cérébrale
adéquate, et d’éviter les lésions secondaires. Le monitorage per-
met ainsi d’ajuster les objectifs thérapeutiques (notamment le
niveau de pression de perfusion cérébrale) afin d’éviter l’ischémie
et l’hyperhémie cérébrale [26] . Les indices dérivés de ce monitorage
ont également une valeur pronostique.
Monitorage de la pression intracrânienne
La mise en place d’un capteur de pression intracrânienne est
indiquée chez les traumatisés crâniens présentant un score de
Glasgow inférieur à 8, associé à [29] :
• une TDM anormale (hématome, contusion, œdème) ;
• une TDM normale et la présence de deux des facteurs suivants :
âge supérieur à 40 ans, déficit moteur uni- ou bilatéral, épisodes
d’hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg).
Un trouble de l’hémostase constitue une contre-indication le
plus souvent temporaire. La mise en place du capteur peut se
compliquer d’un hématome intraparenchymateux bien que cette
complication reste exceptionnelle. Dès lors qu’une indication
de mise en place d’un capteur invasif PIC est posée, il semble
nécessaire d’envisager un transfert du patient vers un centre spé-
cialisé [74] . Des valeurs de PIC supérieures à 20 mmHg représentent
un facteur pronostique défavorable [75, 76] . Plus qu’une valeur seuil
de PIC, c’est le temps passé au-dessus de 20 mmHg qui est pré-
dictif d’un mauvais pronostic [77] . Les recommandations de la
Brain Trauma Fondation imposent un objectif de PIC inférieure à

20 mmHg et de pression de perfusion cérébrale comprise entre 60
et 70 mmHg [78] . Des indicateurs dérivés de la PIC ont cherché
à évaluer le statut d’autorégulation. Le plus robuste à ce jour
(notamment dans la prédiction du pronostic) est le PRx ou Pres-
sure Reactivity Index [79] . Cet indice correspond au coefficient de
corrélation linéaire entre la PAM et la PIC. Ainsi, un PRx positif
traduira une altération de l’autorégulation attestée par la varia-
tion dans le même sens de la PIC et de la PAM. L’altération de
l’autorégulation traduite par le PRx à la phase initiale est un fac-
teur de mauvais pronostic neurologique.
Doppler transcrânien
Technique non invasive, d’apprentissage rapide et réalisable au
lit du patient, le doppler transcrânien (DTC) est un outil per-
mettant d’évaluer rapidement la gravité d’un traumatisé crânien,
d’apprécier l’efficacité d’un traitement mis en route, ou d’adapter
une thérapeutique. Basé sur la mesure des variations de la vélocité
des éléments figurés du sang des artères du polygone de Willis, il
permet d’estimer le débit et la résistance de la circulation céré-
brale. L’index de pulsatilité (IP = vélocités systoliques – vélocités
diastoliques/vélocités moyennes) est corrélé à la PPC [80] .
Un IP supérieur à 1,4 et des vélocités diastoliques inférieures
à 20 cm/s sont le reflet d’une baisse importante de la PPC [81] .
Pression tissulaire en oxygène
La pression tissulaire en oxygène (PtiO2 ) reflète la balance entre
les apports, la diffusion et la consommation en oxygène dans
le milieu interstitiel. Elle est mesurée de façon invasive par une
électrode polarographique de Clark utilisant la diffusion des molé-
cules d’oxygène à travers une membrane. Le seuil d’ischémie
cérébrale se situe probablement autour de 15 à 20 mmHg [82] .
L’intérêt de la PtiO2 réside dans la prévention de l’ischémie céré-
brale à PPC et PIC normales pouvant être méconnue dans plus de
10 % des cas [83] . Elle peut être utilisée pour déterminer un seuil de
PPC optimale [84] .
 Séquelles et pronostic
Séquelles
Le taux de mortalité du traumatisé crânien a considérablement
chuté durant les 30 dernières années, grâce au développement des
centres spécialisés associant neurochirurgie et neuroréanimation,
au monitorage de la pression intracrânienne chez les patients les
plus graves, et à l’accès facilité au scanner. Les décès sont dans la
majorité des cas la conséquence d’une HTIC non contrôlée durant
la première semaine.
Le devenir du traumatisé crânien est généralement évalué à six
mois du traumatisme. En effet, c’est durant cette période que 85 %
des patients ont atteint leur récupération maximale. Cependant,
cette durée reste empirique, certains patients s’améliorant au-delà
de ce délai.
Classiquement, l’échelle de GOS (Glasgow Outcome Scale) et
son équivalent étendu (GOSE) (Tableau 5) permettent d’établir
un score de gravité des séquelles, du handicap et de devenir fonc-
tionnel [85, 86] .
Ces séquelles peuvent survenir même en cas de TC jugé
initialement léger ou modéré. Des problèmes neurologiques per-
Tableau 5.
Échelle de Glasgow Outcome Scale.
1 Décès
2 État paucirelationnel
3 Handicap sévère (conscient mais dépendant : atteinte mentale
et/ou motrice)
4 Handicap modéré (patient autonome dans la vie
quotidienne : dysphasie, hémiparésie, ataxie, troubles
intellectuels ou mnésiques, troubles de la personnalité)
5 Bonne récupération (activités normales : déficit neurologique
ou psychologique mineur)
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Traumatismes cranioencéphaliques  17-585-A-10
sistants ont ainsi été décrits chez 7 à 33 % des patients après un
TC modéré [87, 88] . En dehors des déficits neurologiques moteurs ou
sensitifs induits par des lésions focales, les séquelles neurologiques
à long terme (soit plus de six mois après le TC) sont marquées par
les déficits cognitifs et psychiatriques. Ces séquelles sont souvent
chroniques et peuvent influencer fortement la qualité de vie des
patients. Par exemple, des modifications de l’humeur, de la per-
sonnalité ou des fonctions cognitives peuvent bouleverser la vie
quotidienne de ces sujets et de leur entourage.
Des lésions anatomiques comme une contusion frontale bilaté-
rale peuvent engendrer des séquelles neurologiques importantes.
Toutefois, une grande majorité des traumatisés crâniens modé-
rés, symptomatiques ou non, a une TDM cérébrale normale [89] .
S’il paraît évident qu’un handicap moteur lourd ou un état pau-
cirelationnel représentent une dépendance totale de ces patients
vis-à-vis des familles et de la société, il ne faut pas négliger les
conséquences sociales, professionnelles et familiales de séquelles
paraissant moins invalidantes. En effet, la grande majorité des
traumatismes sont modérés ou légers, et ces victimes présentent
des symptômes somatiques ou cognitifs durant les premières
semaines suivant leur admission [90] . Les principales séquelles
cognitives à long terme des TC mineurs ou modérés sont une
altération de l’attention et de la mémoire, en particulier de la
mémoire de travail, ainsi que des fonctions exécutives [91] . Les
séquelles psychiatriques sont également fréquentes, marquées par
des perturbations de l’émotion et des comportements, avec des
dépressions, des syndromes de stress post-traumatique, et une
fréquence accrue d’agressivité et d’impulsivité [92] .
Deux complications restent fréquentes chez les traumatisés crâ-
niens graves. L’hydrocéphalie est souvent diagnostiquée à un
stade tardif, devant une absence d’évolution clinique du patient.
Elle peut justifier la mise en place chirurgicale d’une dérivation.
Par ailleurs, l’épilepsie post-traumatique peut survenir dès les pre-
mières semaines. Son incidence est entre 5 et 15 % selon les études,
et le plus souvent il s’agit de crises partielles. Même si cela ne jus-
tifie pas un traitement médicamenteux préventif (sauf chez les
TC graves durant la première semaine), un traitement curatif peut
devenir nécessaire après un bilan spécialisé neurologique [93] .
C’est donc bien le résultat de l’association des incapacités men-
tales et physiques qui permet de juger des séquelles véritables
tant sur le plan fonctionnel que sur l’intégration sociale de ces
patients, concernant aussi bien les traumatismes sévères que les
moins graves.
La prise en charge de ces patients s’intègre dans un projet de
rééducation et réadaptation par des équipes pluridisciplinaires,
associant kinésithérapeutes, orthophonistes, ergothérapeutes,
psychologues et médecins rééducateurs, et ce le plus précocement
possible [94] .
Du fait de l’enjeu majeur représenté par le traumatisme crâ-
nien et de l’absence d’action sur les lésions primaires, l’action
se situe également dans la prévention. Aux États-Unis, la Think-
First National Injury Prevention Foundation [95] , organisme créé
en 1986, développe des actions de prévention et d’information à
destination de la population et des pouvoirs publics.
Pronostic
Clinique
De nombreuses études rétrospectives à grande échelle ont essayé
de définir des modèles pronostiques qui pourraient permettre
d’améliorer la prédiction du devenir des traumatisés crâniens
sévères ou moins sévères dès les premiers jours de leur prise en
charge [11, 96, 97] .
Idéalement, ces modèles devraient être généralisables à toutes
les populations, et utilisables par les cliniciens dès l’admission.
Malheureusement, aucun des modèles proposés jusqu’à ce jour
n’est parfait, de grandes disparités existant entre les différents
centres participants telles qu’une absence d’homogénéité dans
la prise en charge thérapeutique des traumatisés crâniens, une
variabilité de la population étudiée (âge, gravité) et des moyens
disponibles [98] .
Néanmoins, un score de Glasgow moteur inférieur à 3, des épi-
sodes d’hypoxie ou d’hypotension, ou une mydriase aréactive de
9
17-585-A-10  Traumatismes cranioencéphaliques
plus de trois heures à la prise en charge du patient, un âge supé-
rieur à 60 ans, une gravité scanographique à l’arrivée (déviation de
la ligne médiane, absence de visualisation des citernes de la base,
hémorragie méningée traumatique) sont reconnus comme étant
des facteurs de mauvais pronostic [58, 86, 99] .
Place de l’imagerie
L’imagerie structurale cérébrale permet l’exploration de la struc-
ture du cerveau, de son anatomie. Le scanner est facile d’accès,
disponible rapidement et sans réelle contre-indication. À dis-
tance du TC, sa sensibilité est acceptable pour dépister les zones
hémisphériques contuses ayant évolué vers la nécrose, mais
l’exploration de la fosse postérieure et du tronc cérébral reste
encore aujourd’hui très imparfaite avec le scanner. Ces régions
sont pourtant très souvent impliquées dans les handicaps neuro-
logiques survenant après TC. De plus, les lésions axonales diffuses,
présentes chez plus de 50 % des patients après un TC grave, ne
sont que partiellement détectées par le scanner cérébral. Ainsi,
si à distance du TC, le scanner permet de détecter certaines
causes de détérioration neurologique comme une hydrocéphalie
chronique, une collection sous-durale persistante ou une atro-
phie cérébrale, il apparaît nettement insuffisant pour explorer les
lésions anatomiques profondes, probablement responsables d’une
grande partie des séquelles à long terme.
L’IRM permet une exploration plus précise de la substance
blanche et grise, des noyaux gris centraux, de l’hippocampe et
du tronc cérébral [100] . L’IRM est plus sensible que le scanner pour
détecter les lésions axonales diffuses [101] . Ces lésions axonales
diffuses sont probablement une des causes principales de mau-
vais pronostic neurologique [102] . Quand elles sont situées dans
le tronc cérébral (pont et mésencéphale), elles sont associées à
un mauvais pronostic neurologique (absence de réveil), surtout si
elles sont bilatérales et symétriques [103–105] . La présence de lésions
axonales diffuses dans les faisceaux de la substance blanche, et
en particulier dans le corps calleux (siège de la communication
interhémisphérique) a été impliquée dans l’altération des proces-
sus cognitifs rapides [106] . Par ailleurs, les lésions de la substance
grise sont également fréquentes après un TC. Chez des patients
ayant survécu à un TC grave ou modéré, et pour lesquels les
séquelles neurocognitives étaient principalement des troubles de
l’attention et de l’apprentissage, l’IRM structurale retrouvait une
réduction de la densité de la substance grise dans la partie basale
du lobe frontal (basal forebrain), de l’hippocampe, de l’insula et du
thalamus [107] . Ces lésions suggèrent une atteinte des voies choli-
nergiques (cortex et noyaux gris centraux), expliquant au moins
en partie la symptomatologie fonctionnelle. Plus de 11 mois après
le TC, des anomalies de la substance blanche ont été mises en évi-
dence en tenseur de diffusion [108] alors que l’IRM conventionnelle
était considérée comme normale. Dans la substance blanche appa-
raissant anatomiquement normale, une réduction de l’anisotropie
fractionnelle a été observée, suggérant une perte d’intégrité de
la membrane des axones. Dans le corps calleux et la substance
blanche périventriculaire, une réduction de l’anisotropie fraction-
nelle a également été observée plus de six mois après TC, suggérant
là aussi la présence de lésions axonales [109] . Un traitement infor-
matique sophistiqué de la cartographie de la diffusion de l’eau
dans la substance blanche permet de réaliser une tractographie
des fibres (ou tracking de fibres). On peut ainsi obtenir des images
des voies de communication. Si cette technologie semble très pro-
metteuse, l’analyse de ces données reste toutefois encore difficile,
et il n’existe pas encore d’étude permettant de mettre en relation
des anomalies des fibres avec des séquelles neurocognitives.
L’imagerie fonctionnelle pourrait avoir un intérêt pronostique,
mais cela reste encore aujourd’hui du domaine de la recherche.
 Conclusion
Du fait de l’hétérogénéité et de la complexité des lésions
induites par le TC, la compréhension des mécanismes physio-
pathologiques reste encore très imparfaite. La prise en charge
médicale initiale est fondamentale, et l’orientation des patients
10
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les plus graves vers les centres spécialisés neurochirurgicaux est
une nécessité, afin de réaliser un bilan exhaustif des lésions et
de poser une éventuelle indication chirurgicale. La lutte contre
les agressions cérébrales secondaires est un objectif majeur qui
permet une amélioration du pronostic neurologique chez les
patients les plus graves. La présence de lésions axonales dif-
fuses est un facteur de mauvais pronostic. Cependant, au-delà
de ces lésions purement anatomiques, une altération fonction-
nelle cérébrale post-traumatique est possible à distance du TC. Le
développement du monitorage cérébral, les recherches sur la phy-
siopathologie (inflammation, immunité, hormones, médiateurs),
et la construction d’études randomisées basées sur des populations
homogènes (grâce aux modèles pronostiques) sont trois grands
axes de recherche permettant d’espérer une amélioration du pro-
nostic de ces patients dans les années à venir.
Déclaration d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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Pôle anesthésie-réanimation, Université Toulouse III Paul-Sabatier, Centre hospitalier de Toulouse, 31400 Toulouse, France.
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Service de neurochirurgie, Université Toulouse III Paul-Sabatier, Centre hospitalier de Toulouse, 31400 Toulouse, France.
T. Geeraerts (geeraerts.t@chu-toulouse.fr).
Pôle anesthésie-réanimation, Université Toulouse III Paul-Sabatier, Centre hospitalier de Toulouse, 31400 Toulouse, France.
Coordination d’anesthésie, Hôpital Purpan, Centre hospitalier universitaire de Toulouse, 1, place du Dr-Baylac, 31059 Toulouse cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Vinour H, Srairi M, Lubrano V, Geeraerts T. Traumatismes cranioencéphaliques. EMC - Neurologie
2014;11(1):1-13 [Article 17-585-A-10].

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