Pulcini Degand Antibiogramme

Quiz Antibiogramme
CÉLINE PULCINI
NICOLAS DEGAND
05.06.2013
DESC Réanimation Médicale

Gram +
Cherchez l’erreur…
  Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:
  Pénicilline G R
  Amoxicilline S
  Amoxicilline+acide clavulanique S
  Cefotaxime S
  Oxacilline S
  Imipénème S
  Vancomycine S
  Linézolide S
  Réponse: phénotype « pénicillinase » car pénicilline G=R
  La résistance est croisée avec amoxicilline

(péniG-R= Amox-R)
  L’acide clavulanique restaure une sensibilité (inhibiteur de

pénicillinase) = Co-Amox+clav-S
  Amoxicilline R
  Amoxicilline+acide clavulanique R
  Cefotaxime R
  Oxacilline R
  Linézolide S
  Réponse: phénotype méti-R (gène mecA, PLP2a)=SARM
  Résistance croisée à toutes les β-lactamines (sauf

ceftaroline)
  Donc: imipénème aussi est résistant
  GenXpert
  Cefotaxime R
  Oxacilline R
  Tobramycine S
  Gentamicine R
  SARM donc R croisée aux β-lactamines
  Phénotype impossible aux aminosides:
  Phénotypes possibles aux aminosides pour S. aureus =

  K R à Kana, Amika
  KT R à Kana, Amika, Tobra
  KTG R à Kana, Amika, Tobra, gentamicine
  La gentamicine est le dernier aminoside touché
  Dans le cadre d’une bactériémie avec PFLA les
hémocultures reviennent positives à S. pneumoniae.
  Les résultas d’antibiogramme montrent:

  Pénicilline G: CMI=3 mg/L
  Amoxilline: CMI=2 mg/L
  Cefotaxime: CMI= 0.5 mg/L
  Quel phénotype évoquez vous? Quel mécanisme?

  Phénotype de S. pneumoniae de sensibilité diminuée à la pénicilline
« PSDP »
  Mécanisme d’acquisition de gènes mosaïques codant pour des PLP de

faible affinité pour les β-lactamines
(échanges d’ADN entre S. pneumoniae et S. mitis)
  2001: PSDP = 47% des infections invasives*

  2008: PSDP= 30% des infections invasives*
données CNR S. pneumoniae (HEGP)
•  Amoxicilline 2 gr x 3/j OK si pneumonie en réanimation (1g x 3 en

médecine)
•  Céfotaxime/ceftriaxone si méningite
S. pneumoniae: phénotype « PSDP »
PG= 3 mg/L (R)

AMX=0.016 mg/L
AMX= 2 mg/L (R) PG=0.016 mg/L
CTX=0.5 mg/L (I) CTX=0.016 mg/L

Entérocoque
  E. faecalis plus résistant qu’ E. faecium?

  Quelles sont les bêta-lactamines actives sur l’entérocoque:
oxacilline, amoxicilline, ceftriaxone, aztréonam, ticarcilline,
pipéracilline, ertapenème, imipénème?
  Mêmes CMI que le streptocoque vis-à-vis des bêta-lactamines?
  Que signifie « résistance naturelle de bas niveau aux aminosides »?
Quel est l’aminoside le plus régulièrement actif?
  Les fluoroquinolones sont-elles actives?
  Le linézolide est-il actif?
  Le cotrimoxazole est-il actif?
Entérocoque
  E. faecalis plus résistant qu’ E. faecium? NON

  Quelles sont les bêta-lactamines actives sur l’entérocoque:
oxacilline, amoxicilline, ceftriaxone, aztréonam, ticarcilline,
pipéracilline, ertapenème, imipénème?
  Mêmes CMI que le streptocoque vis-à-vis des bêta-lactamines?
NON, plus élevée
  Que signifie « résistance naturelle de bas niveau aux aminosides »?
Rendu I, inactif en monothérapie
  Quel est l’aminoside le plus régulièrement actif? Gentamicine
  Les fluoroquinolones sont-elles actives? NON, sauf parfois moxiflo
  Le linézolide est-il actif? OUI
  Le cotrimoxazole est-il actif? Parfois in vitro, mais inactif dans 50%
des cas in vivo
  Vous isolez dans une hémoculture un Enterococcus faecium avec
l’antibiogramme suivant:
  Amoxicilline S
  Cefotaxime R
  Vancomycine S
  Linezolide S
  Gentamicine R bas niveau
  Kanamycine R haut niveau
Quel phénotype évoquez-vous?

  Phénotype sauvage de E. faecium
  R C3G naturelle mais S Amoxicilline
  Bas niveau de résistance aux aminosides (haut niveau pour

E. faecium vis-à-vis de kanamycine)
  Sensibilité à la vancomycine (sauf si VRE…)

  Vous isolez dans une hémoculture un Enterococcus faecium avec
l’antibiogramme suivant:
  Amoxicilline R
  Cefotaxime R
  Vancomycine S
  Linezolide S
  Gentamicine R bas niveau
  Kanamycine R haut niveau

  Phénotype de résistance acquise de E. faecium
  Hyperproduction de la PLP5
  Résistance croisée (bas niveau) à toutes les β-lactamines
  Traitement si besoin par glycopeptides (sauf si VRE…)
  CMI
BGN
  Vous isolez dans une hémoculture dans un contexte de bactériémie sur
VVC le germe suivant: E. cloacae
  Ticarcilline S
  Ticarcilline+acide clavulanique S
  Pipéracilline S
  Pipéracilline+tazobactam S
  Cefalotine R
  Cefotaxime S
  Céfépime S
  Quel phénotype observez-vous? Quel traitement proposez-vous?

  Réponse:
  E. cloacae de phénotype sauvage (R à Amoxicilline, Co-Amox+Clav et

cefalotine).
  Ttt possible par C3G (céfotaxime/ceftriaxone) mais déconseillé en

monothérapie.
  Préférence pour Céfèpime en début de traitement (prévention de

sélection de mutants céphlosporinase hyperproduite)
  Si bithérapie; préférer bithérapie avec fluoroquinolone, pas aminoside ?

  Cotrimoxazole selon porte d’entrée ?
E. cloacae : phénotype sauvage
AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM
TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET
CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP
CPD ATM MOX CPO SXT NAL OFL CIP

E. cloacae: phénotype Céphalosporinase hyperproduite

  Parmi les antibiotiques suivants lesquels sont les plus
puissants inducteurs de céphalosporinase chromosomique ?
  Amoxicilline
  Acide clavulanique
  Ticarcilline
  Pipéracilline
  Cefotaxime
  Cefoxitine
  Imipénème
  Parmi les antibiotiques suivants lesquels sont les plus
puissants inducteurs de céphalosporinase chromosomique?
  Amoxicilline
  Acide clavulanique
  Ticarcilline
  Pipéracilline
  Céfotaxime
  Céfoxitine
  Imipénème
Entérobactéries et fluoroquinolones
Vrai ou faux?
  Si R à la cipro, alors R à toutes les FQ
  Si R à l’acide nalidixique, alors S à la cipro, mais avec un 1er

niveau de mutation
  Si R à la cipro, alors R à toutes les FQ
  VRAI, car R croisée, et la ciprofloxacine est la FQ la plus active sur les
entérobactéries
  Si R à l’acide nalidixique, alors S à la cipro, mais avec un 1er

niveau de mutation
  VRAI
  Attention, n’utiliser la ciprofloxacine qu’avec prudence (augmentation
de la CMI)
Exemple: E. coli et Fluoroquinolones
K
AMX TIC
TOB ANK
CF PIP
GM K TOB ANK GM
NET
TZP CTX
ISP IPM
ETP TET
FOX NET ISP ETP TET
CS
CAZ AMC
FOS FEP
SSS TCC
TMP CS FOS SSS TMP
CPD
SXT ATM
NAL MOX
OFL CPO
CIP SXT NAL OFL CIP
  Vous isolez le germe suivant dans un prélèvement d’ECBU sur sonde
urinaire:
E. coli
  Amoxicilline+acide clavulanique I
  Ticarcilline R
  Ticarcilline+acide clavulanique I
  Pipéracilline R
  Pipéracilline+tazobactam I
  Cefalotine R
  Cefotaxime R
  Cefoxitine S
  Céfépime R
  Quel phénotype observez-vous? Quel traitement proposez-vous?

  Réponse: β-lactamase à spectre élargi (βLSE)
  Mécanisme transférable (plasmidique)
  BMR++++
  Résistance à toutes les β-lactamines (y compris Cefepime
et cefpirome)
  Ne touche pas les carbapénèmes
(ni les céphamycines)
  Mécanisme réversible in vitro par acide clavulanique
(images de « synergie » entre C3G et acide clavulanique)
E. coli: phénotype βLSE
AMX
AMX TIC
TIC CF
CF PIP
PIP K
K TOB
TOB ANK
ANK GM
GM
TZP CTX
CTX IPM
IPM FOX
FOX NET
NET ISP
ISP ETP
ETP TET
TET
TZP
CAZ
CAZ AMC
AMC FEP
FEP TCC
TCC CS
CS FOS
FOS SSS
SSS TMP
TMP
CPD ATM
ATM MOX
MOX CPO SXT NAL OFL
OFL CIP
CIP
Les entérobactéries : classification en 4 groupes selon méca
de R naturelle
I E coli, P. mirabilis Pas de résistance

Salmonella, Shigella
II Klebsiella spp, Citrobacter Pénicillinase
koseri chromosomique
III Enterobacter, Morganella céphalosporinase

Serratia, C. freundii chromosomique
Providencia
IV Yersinia enterocolitica Pénicillinase
+céphalosporinase
Entérobactéries:
β-lactamines: résistances naturelles
E. coli Groupe 1: Absence d’expression de β-lactamase

(S aux β-lactamines)
Entérobactéries:
K. pneumoniae groupe 2: pénicillinase chromosomique (bas niveau):

R Amox-Ticar et Pipéracilline, restauration par inhibiteur (AMC/TCC-S)
Entérobactéries:
E. cloacae groupe 3: Céphalosporinase chromosomique inductible

Résistance: Amox-AMC-Cefalotine induction: images d’antagonisme
Entérobactéries:
S. marcescens groupe 3: Céphalosporinase chromosomique

Aminosides: AAC (6’) R naturelle Coli (image en « cocarde ») et Tetra
Entérobactéries:
P. stuartii groupe 3: Céphalosporinase chromosomique

Aminosides: AAC (2’)-I) R naturelle (Proteaceae): Coli-Tetra-Furanes
Exemple de phénotypes fréquents: Entérobactéries
* images de synergie C3G/Acide clavulanique

** images de synergie FEP/Acide clavulanique
*** en l’absence de résistance naturelle
  Vous recevez l’antibiogramme suivant pour un P. aeruginosa dans le
cadre d’une pneumopathie sur ventilation mécanique:
  Ticarcilline+ac. clavulanique R
  Ceftazidime S
  Aztréonam I
  Ciprofloxacine S

  Réponse:
P. aeruginosa résistant à Tic/Tic+ac. Clav/ Aztréonam
Par surexpression d’un système d’efflux (fréquence=20%)
Pipéracilline ou ceftazidime, + tobramycine (cipro si CI)

Éviter carbapénèmes
P. aeruginosa: phénotype d’efflux
TIC TCC PIP TZP TIC TCC PIP TZP
IPM CAZ CFS FEP IPM CAZ CFS FEP
MOX ATM GEN TOB MOX ATM GEN TOB
ANK CS CIP FOS ANK CS CIP FOS

FOS
  Ticarcilline+ac. clavulanique R
  Pipéracilline+tazobactam R
  Ceftazidime R
  Aztréonam I
Quel(s) phénotype(s) évoquez-vous?

  Réponse:
  Hyperproduction de céphalosporinase probable (10% des P. aeruginosa

en France)
  Éliminer une βLSE (rôle du laboratoire de bactériologie)
  Céfépime ?
P. aeruginosa:
phénotype céphalosporinase hyperproduite
TIC TCC PIP TZP
IPM CAZ CFS FEP
MOX ATM GEN TOB
ANK CS CIP FOS

  Ticarcilline+ac. clavulanique S
  Ceftazidime S
  Imipénème R
  Méropénème I
Quel mécanisme peut expliquer la résistance à l’imipénème?

  Réponse: résistance non enzymatique par mutation de
porine (porine=OprD2)
  Mécanisme fréquent (15-20% des P. aeruginosa en France)
  Résistance croisée avec méropénème

P. aeruginosa: phénotype mutation porine D2
TIC TCC PIP TZP
IPM CAZ CFS FEP
MOX ATM GEN TOB
ANK CS CIP FOS

  Quels antibiotiques sont habituellement actifs contre
Stenotrophomonas maltophilia ?
  Cefotaxime
  Pipéracilline+tazobactam
  Amikacine
  Ticarcilline+acide Clavulanique
  Cotrimoxazole
  Imipénème
  Fosfomycine
  Colistine
  Quels antibiotiques sont habituellement actifs contre
Stenotrophomonas maltophilia?
  Cefotaxime NON
  Pipéracilline+tazobactam NON
  Amikacine NON
  Ticarcilline+acide Clavulanique OUI
  Cotrimoxazole OUI
  Imipénème NON
  Fosfomycine NON
  Colistine OUI
  Traitement de 1ère intention: ticar-clav + cotrimoxazole

  2ème intention: ticarcilline – acide clavulanique + moxiflo sur avis
spécialisé
S. maltophilia: phénotype sauvage

  Vous recevez un antibiogramme d’A. baumannii avec le
phénotype suivant:
  Ticarcilline+ac.clavulanique S
  Ceftazidime R
  Colistine S
Qu’en pensez-vous?
  Phénotype sauvage d’A. baumannii
  Moins bonne activité des Céphalosporines que les pénicillines
  Sensibilité Ticarcilline, Pipéracilline, carbapénèmes
  Résistance aux C3G

A. baumannii : phénotype sauvage

A. baumannii
  Bithérapie initiale ++ (idem Pyo)
  1ère intention : ticarcilline + aminoside (amika ou genta)

  Si résistant ticar : carbapénème + aminoside
  Si résistant carba : ciprofloxacine + aminoside
  Si résistant : colimycine + aminoside ; si aminoside résistant :
colimycine associée à qq chose de I dans les beta-lactamines.
  Résistance naturelle au TMP mais sensible au sulfamide ; pas

d’expérience clinique de l’utilisation du cotrimoxazole
  Souches multi-R: tigécycline en dernière intention
  Un prélèvement de PDP revient positif à E. coli de phénotype:
  Céfoxitine S
  Cefotaxime R
  Céfépime R
  Ertapénème R
  Imipénème I
  Gentamicine R
  Amikacine S
  Ciprofloxacine R
  Cotrimoxazole R
  Colistine S
Qu’en pensez-vous ?
  Phénotype d’antibiogramme évoquant une résistance par
carbapénèmase plasmidique
  EPC= entérobactérie productrice de carbapénèmase (BMR+

++)
  Phénotype observé pouvant correspondre à des enzymes

différentes (NDM-1, KPC, OXA-48, etc…)
E. coli « EPC »
ici par production de carbapénèmase OXA-48

Ecouvillonnage rectal ou
coproculture
Surtout pour rechercher des

entérobactéries productrices de
carbapénèmases et des
entérocoques résistants aux
glycopeptides
Instaurer en attendant des mesures

de prévention complémentaires
contact dès l’admission du patient
 Lespatients hospitalisés suite à un rapatriement sanitaire ou
transfert direct depuis un établissement de santé situé hors du
territoire français
 ATCD au cours de l’année de séjour dans un établissement de

santé étranger et risque de portage d’EPC (zone géographique,
durée de séjour, antibiothérapies)
 Les patients « contacts »

Bonus
  Quelles bactéries peuvent être selectionnées au cours d’un
traitement par imipénème ?
  P. aeruginosa avec mutation de porine D2

  S. maltophilia
  SARM
  E. cloacae Céphalosporinase hyperproduite
  K. pneumoniae OXA-48
  A. baumannii phénotype sauvage

  Quelles bactéries peuvent être selectionnées au cours d’un
traitement par imipénème?
  P. aeruginosa avec mutation de porine D2 Oui

  S. maltophilia Oui
  SARM Oui
  E. cloacae Céphalosporinase hyperproduite Non
  K. pneumoniae OXA-48 Oui
  A. baumannii phénotype sauvage Non

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Quiz Antibiogramme

DESC Réanimation Médicale

 Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:

 La résistance est croisée avec amoxicilline

 L’acide clavulanique restaure une sensibilité (inhibiteur de

 Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:

 Résistance croisée à toutes les β-lactamines (sauf

 Donc: imipénème aussi est résistant

 Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:

 Phénotypes possibles aux aminosides pour S. aureus =

 Les résultas d’antibiogramme montrent:

 Amoxilline: CMI=2 mg/L

 Cefotaxime: CMI= 0.5 mg/L

 Quel phénotype évoquez vous? Quel mécanisme?

 Mécanisme d’acquisition de gènes mosaïques codant pour des PLP de

 2001: PSDP = 47% des infections invasives*

• Amoxicilline 2 gr x 3/j OK si pneumonie en réanimation (1g x 3 en

PG= 3 mg/L (R)

CTX=0.5 mg/L (I) CTX=0.016 mg/L

 E. faecalis plus résistant qu’ E. faecium?

 E. faecalis plus résistant qu’ E. faecium? NON

Quel phénotype évoquez-vous?

 R C3G naturelle mais S Amoxicilline

 Bas niveau de résistance aux aminosides (haut niveau pour

 Sensibilité à la vancomycine (sauf si VRE…)

Quel phénotype évoquez-vous?

 Résistance croisée (bas niveau) à toutes les β-lactamines

 Traitement si besoin par glycopeptides (sauf si VRE…)

 Quel phénotype observez-vous? Quel traitement proposez-vous?

 E. cloacae de phénotype sauvage (R à Amoxicilline, Co-Amox+Clav et

 Ttt possible par C3G (céfotaxime/ceftriaxone) mais déconseillé en

 Préférence pour Céfèpime en début de traitement (prévention de

 Si bithérapie; préférer bithérapie avec fluoroquinolone, pas aminoside ?

AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM

TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET

CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP

CPD ATM MOX CPO SXT NAL OFL CIP

AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM

TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET

CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP

CPD ATM MOX CPO SXT NAL OFL CIP

 Si R à l’acide nalidixique, alors S à la cipro, mais avec un 1er

 Si R à l’acide nalidixique, alors S à la cipro, mais avec un 1er

 Quel phénotype observez-vous? Quel traitement proposez-vous?

I E coli, P. mirabilis Pas de résistance

III Enterobacter, Morganella céphalosporinase

AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM

TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET

CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP

CPD ATM MOX CPO SXT NAL OFL CIP

E. coli Groupe 1: Absence d’expression de β-lactamase

AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM

TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET

CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP

CPD ATM MOX CPO SXT NAL OFL CIP

K. pneumoniae groupe 2: pénicillinase chromosomique (bas niveau):

AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM

TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET

CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP

CPD ATM MOX CPO SXT NAL OFL CIP

E. cloacae groupe 3: Céphalosporinase chromosomique inductible

AMX TIC CF PIP K TOB ANK GM

TZP CTX IPM FOX NET ISP ETP TET

CAZ AMC FEP TCC CS FOS SSS TMP

  Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:

  La résistance est croisée avec amoxicilline

  L’acide clavulanique restaure une sensibilité (inhibiteur de

  Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:

  Résistance croisée à toutes les β-lactamines (sauf

  Donc: imipénème aussi est résistant

  Que pensez-vous de cet antibiogramme de S. aureus:

  Phénotypes possibles aux aminosides pour S. aureus =

  Les résultas d’antibiogramme montrent:

  Amoxilline: CMI=2 mg/L

  Cefotaxime: CMI= 0.5 mg/L

  Quel phénotype évoquez vous? Quel mécanisme?

  Mécanisme d’acquisition de gènes mosaïques codant pour des PLP de

  2001: PSDP = 47% des infections invasives*

•  Amoxicilline 2 gr x 3/j OK si pneumonie en réanimation (1g x 3 en

  E. faecalis plus résistant qu’ E. faecium?

  E. faecalis plus résistant qu’ E. faecium? NON

  R C3G naturelle mais S Amoxicilline

  Bas niveau de résistance aux aminosides (haut niveau pour

  Sensibilité à la vancomycine (sauf si VRE…)

  Résistance croisée (bas niveau) à toutes les β-lactamines

  Traitement si besoin par glycopeptides (sauf si VRE…)

  Quel phénotype observez-vous? Quel traitement proposez-vous?

  E. cloacae de phénotype sauvage (R à Amoxicilline, Co-Amox+Clav et

  Ttt possible par C3G (céfotaxime/ceftriaxone) mais déconseillé en

  Préférence pour Céfèpime en début de traitement (prévention de

  Si bithérapie; préférer bithérapie avec fluoroquinolone, pas aminoside ?

  Si R à l’acide nalidixique, alors S à la cipro, mais avec un 1er

  Si R à l’acide nalidixique, alors S à la cipro, mais avec un 1er

  Quel phénotype observez-vous? Quel traitement proposez-vous?

  Hyperproduction de céphalosporinase probable (10% des P. aeruginosa

  Éliminer une βLSE (rôle du laboratoire de bactériologie)

  Mécanisme fréquent (15-20% des P. aeruginosa en France)

  Résistance croisée avec méropénème

  Traitement de 1ère intention: ticar-clav + cotrimoxazole

  Sensibilité Ticarcilline, Pipéracilline, carbapénèmes

  Résistance aux C3G

  Bithérapie initiale ++ (idem Pyo)

  1ère intention : ticarcilline + aminoside (amika ou genta)

  Résistance naturelle au TMP mais sensible au sulfamide ; pas

  EPC= entérobactérie productrice de carbapénèmase (BMR+

  Phénotype observé pouvant correspondre à des enzymes

 ATCD au cours de l’année de séjour dans un établissement de

 Les patients « contacts »

  P. aeruginosa avec mutation de porine D2

  E. cloacae Céphalosporinase hyperproduite

  A. baumannii phénotype sauvage

  P. aeruginosa avec mutation de porine D2 Oui