LES TUMEURS MALIGNES DU

RHINOPHARYNX

Ass Lawson Afouda S.

12/03/12
 2

INTRODUCTION
• pharynx= 3 parties, bas => haut hypopharynx,
oropharynx
rhinopharynx.
• Ce dernier = cavum
= siège pathologies infectieuses, inflammatoires,
malformatives, tumorales.

• tumeurs malignes du rhinopharynx (TMR) relativement rares

• représentent 1% cancers VADS

• dominées / tum épithéliales malignes = carcinomes 75%

• +++cancer viro-induit
• répartition géographique très contrastée =krstiq maladie.
 3

INTRODUCTION 2

• Diagnostic= faisceau arguments cliniq/

paracliniq, +++examen anatomopathologique
pièce biopsique tumorale.

• TMR= radiocurables et chimiosensibles

• risque métastases viscérale 10% > autres

cancers VADS.
 4

PLAN

1. Généralités

2. Etude clinique

3. Diagnostic

4. Traitement

ICONOGRAPHIES
CONCLUSION
REFERENCES
 5

1. Généralités
1.1. Définition

Garnier et Delamare,

• Tum= product° pathologique / tissu nvel. format°.

• Tum maligne résulte conjonction

perte contrôle division cellul.
perte de contrôle localisation cellul.

• TMR =développées étage initial pharynx ,

dans arrière cavité FN et
aux dépens muqueuse de revêtement
 6

1.2. Intérêt
• plan anatomique TMR se développent enclos = difficulté accès.

• plan épidémiologique TMR sont rares +++ zone non endémique

danger = ne pas y penser.
• plan étiologique TMR = étiologie virale +++Epstein-Barr
agent causal mononucléose infectieuse
maladie de BURKITT,
Lymphome de Hodgkin
Autres syndromes lympho-prolifératifs

• plan clinique TMR = symptomatologie d’emprunt / rapports

rhinopharynx  organes de voisinage.

• plan thérapeutique: prise en charge = spécifique=radiothérapie+-

chimiothérapie+-
chirurgie.
 7

1.3. Rappel anatomohistophysiologique

1.3.1. Rappel anatomique du Extrait de Précis d’anatomie
cavum clinique tête et cou/Netter F.

• Cavum= espace cubique situé

en arrière des FN.
• mesure 6 cm insertion
supérieure,
• 4-5 cm à sa partie moyenne
• 2 cm ø antéro-postérieur.
 8

1.3. Rappel anatomohistophysiologique

1.3.1. Rappel anatomique du Extrait de Cahiers d’anatomie
cavum ORL 2/ Legent F.

• possède 6 parois, antérieure,

supérieure, postérieure,
inférieure et 2 latér. limité :
• en avant /vomer ;
• en bas et en arrière par le bord
supérieur arc ant atlas
• en haut et en arrière
/apophyse basilaire de
occipital et corps du
sphénoïde.
 9

1.3.1. Rappel anatomique du cavum

Extrait de Anatomie ORL/

Bonfils P.
• en haut et en arrière
/apophyse

• basilaire occipital et corps

• sphénoïde.

• extension =>vers fosse

cérébrale post =troubles
neurologiques.
 10

1.3.1. Rappel anatomique du cavum

• parois latérales =>extension cancer / trajets

musculo-aponévrotiques. Tout % trompe
EUSTACHE et fossette de ROSENMÜLLER :
• au-dessus TE, extension/ trou déchiré postérieur
(TDP) ;

• à proximité, sinus caverneux et le nerf optique =>

manifestations otologiques
neurologiques
ophtalmologiques
 11

1.3.1. Rappel anatomique du cavum

Extrait de Cahiers d’Anatomie

ORL 2/Legent F.

• au-dessous TE=espace
maxillo-pharyngien
défini/ 2 espaces : pré et
rétrostylien

=>signes neurologiques
+trismus.
 12

Extrait de précis d’Anatomie

Vascularisation
clinique tête et cou/Netter F.

*artérielle / carotide externe

artère pharyngienne
ascendante

artère thyroïdienne supérieure

/branche laryngée supérieure

/artère maxillaire interne

+palatines descendantes ->
voile +branches vidiennes et
ptérygo-palatines ->voûte
cavum.
 13

Extrait de Précis d’Anatomie

Vascularisation
clinique tête et cou/ Netter F.

*artérielle / carotide externe

• artère pharyngienne
ascendante

• artère thyroïdienne
supérieure
/branche laryngée
supérieure
/artère maxillaire interne
+palatines descendantes ->
voile +branches vidiennes et
ptérygo-palatines ->voûte
cavum
 14

Extrait de Anatomie clinique

Vascularisation
tête et cou/Netter F.

* veineuse /2 plexus

• sous muqueux
• péripharyngien

->veine jugulaire int.

 15

vascularisation

lymphatique : richesse réseau lymphatique sous-

muqueux =>envahissement ganglionnaire très
fréquent (80 %) au moment diagnostic.
drainage lymphatique ->3 relais ganglionnaires :
• groupe supérieur allant aux ganglions rétro-
pharyngés et jugulaires supérieurs
• groupes moyens et inférieurs se drainent->
ganglion pointe mastoïde
ganglion sous-digastrique.
 16

Innervation Précis d’Anatomie clinique

Tête et cou/ Netter F.

motrice et sensitive.

• Innervation motrice est

assurée par le X et le
plexus pharyngien ;
 17

Extrait de Précis d’Anatomie

Innervation clinique Tête et cou/Netter F.

motrice et sensitive.

Innervation sensitive /
plexus pharyngien +++
prédominance glosso-
pharyngien.
 18

1.3.2. Rappel histologique

• cavum tapissé/ muqueuse

type respiratoire = 1/3 antéro-supérieur
type digestif =1/3 postéro-inférieur.

• muqueuse rhinopharynx = Nbreuses format°

lymphoïdes
+++ enfants => format° Tum malignes particul.
 19

1.3.3. Rappel physiologique

• Respiration : air inspiré, réchauffé et humidifié/ FN ->

cavum -> oropharynx-> hypopharynx -> larynx.

• Phonation : rhinopharynx= format° voyelles/ filtrage son

=>atténuat° certaines fréquences.
il absorbe énergie vibratoire son laryngé.

• Défense immunitaire : +cavum riche en tissu lymphoïde

+ muqueuse respiratoire cavum
assure drainage particules inhalées.
 20

1.3.3. Rappel physiologique

Accessoirement

rhinopharynx participe
- audition à travers TE qui fait communiquer
OM avec milieu extérieur,

- olfaction/ récepteurs olfactifs lors de la

gustation.
 21

1.4. Anatomie pathologie des tumeurs du

cavum
• classification OMS de 1978 -> 1991-> 2002
degré de différenciation distingue 3 groupes de
carcinomes :
• carcinomes épidermoïdes kératinisants
• carcinome s épidermoïdes non kératinisants
• carcinomes indifférenciés dits UCNT
( Undifferenciated Carcinoma Nasopharyngeal
Type) . Ces carcinomes représentent plus de 90
% des cancers survenants au niveau du cavum.
 22

1.4. Anatomie pathologie des tumeurs du

cavum

• OMS type1 : carcinomes épidermoïde kérat.

• OMS type2 : carcinomes épidermoïdes non kérat.
• OMS type3 : carcinomes indifférenciés (UCNT).
• Autres lésions histopathologiques quoique rares
tumeurs glandulaires
lymphomes non hodgkiniens (15 %)
tumeurs conjonctives.
 23

1.5. Etioépidémiologie
1.5.1.Epidémiologie

• fréquence : OMS estime à 873 nombre

annuel de nouveaux cas (OMS,1979).

• âge : pic 40–50 ans, distribution souvent

bimodale (20– 30 ans et après 50 ans)
mais formes pédiatriques.

• sexe : 2,5 à 3 hommes pour 1 femme.

 24

1.5.1.Epidémiologie
répartition géographique:3 zones

• zone à haute fréquence Chine du sud 30 à 80 cas/an

100.000 habitants (au nord de la Chine 2-3 cas/an)

• zone à fréquence intermédiaire 8 à 12 cas/an 100.000

habitants Taiwan, Vietnam, Thaïlande, Malaisie,
Philippines, Caraïbes, bassin méditerranéen (Maghreb et
Moyen Orient), Alaska et Groenland.
En Algérie incidence annuelle est de 5.5/105 Masculin
de 3/105 Féminin
 25

répartition géographique
• zone à faible fréquence: Europe et USA 0.5 et
2 / 100.000 habitants.

• Incidence augmente avec immigration.

marocains en France risque de cancer du
cavum >>> français
français ayant vécu au Maghreb ont 5,7 fois
plus de risque que français ayant toujours vécu en
France.
 26

répartition géographique
 27

1.5.2. Facteurs étiologiques

1.5.2.1. Facteurs favorisants

• Facteurs génétiques : risque de TMR individus HLA

B17 dans le Sud chine plutôt associé à d’autres allèles
HLA dans d’autres populations.

• Facteurs environnementaux : Shanghaï en chine,

exposition cumulative poussières coton, acides
caustiques femmes usines de textiles.

• Facteurs alimentaires : consommation poissons

salés/ chinois du sud et viandes fumées dans
population Maghrébine/dimétyl-nitrosamines. épices
 28

1.5.2. Facteurs étiologiques

1.5.2.2. Facteurs déterminants
• EPSTEIN-BARR Virus (EBV) = famille de Herpès lien
avec TMR découvert de façon fortuite en Ouganda
1966.
• présence d’ADN viral définit association à la tumeur.
• virus s’intègre dans les cellules épithéliales.
• induit leur prolifération et inhibe l’apoptose.
• 3 types d’anticorps retrouvés chez les patients infectés
par EBV dirigés contre 3 antigènes différents :
EA (early antigen)
VCA (virus capside antigen)
EBNA (Epstein-barr nuclear antigen).
 29

1.5.2.2. Facteurs déterminants

• Le plus spécifique est l’ IgA VCA.

• EBV +++ associé au carcinome indifférencié de

type naso-pharyngé (UCNT), à l'occasion d'un
certain nombre de circonstances locales
favorisantes supplémentaires, comme les
infections ORL répétées.
 30

2. Etude clinique

2.1. TDD : Carcinome indifférencié du cavum

(UCNT) chez l’adulte jeune

2.1.1. Circonstances de découverte

En raison situation anatomique rhinopharynx,
développement local de ces cancers peut être longtemps
asymptomatique.

=> diagnostics tardifs. Selon la symptomatologie, le

patient vient consulter
 31

2.1. TDD : Carcinome indifférencié du cavum chez l’ adulte jeune

2.1.1. Circonstances de découverte

Selon symptomatologie, patient vient consulter

• ORL;

• Autres spécialistes : neurologue, ophtalmologue

hématologue qui l’adresse à l’ORL;

• découverte fortuite à l’imagerie dans le cadre d’un

bilan de routine.
 32

2.1.2. Interrogatoire
• recherche
+ âge, le sexe,
+circonstances de découverte,
+début de la symptomatologie,
+survenue progresssive,
+récidive ou persistance des signes malgré
traitements bien conduits,
+notion de non alcoolo-tabagisme.
 33

2.1.3. Examen clinique

2.1.3.1. Signes fonctionnels

• nombreux et variés fait topographie cavum et de ses

rapports. Le patient se plaint de :
• obstruction nasale avec ou sans épistaxis;
• hypoaccousie
• céphalées unilatérales +++ frontales peuvent orienter
vers sinus. progressives, récidivantes ;
• douleur, témoin d’une atteinte de la base du crâne.
• diplopie signant l’atteinte du VI ;
• exophtalmie unilatérale +++ ou bilatérale ;
 34

2.1.3.1. Signes fonctionnels

• NB : aucune tendance régress° spontanée
évolution -> aggravation progressive /
récidive après amendement
sous TTT médical symptomatique efficace.

• association de ces signes à 2 examens successifs

=> faire rechercher cancer cavum, +++ sujet à
risque ( notion de répartition géographique).
 35

2.1.3.2. Signes physiques

• 2.1.3.2.1. Examen local

i. Rhinoscopie antérieure : masse endonasale

parfois encombrant le vestibule.

ii. Rhinoscopie postérieure : Examen du

cavum/nasofibroscopie visualise la tumeur
permet de faire dans un même temps biopsie.
apprécie aspect macroscopique tumeur
->bourgeonnante, ulcéreuse saignant facilement au
contact .
 36

2.1.3.2.2. Examen régional

• i. Otoscopie sous microscope: une otite séreuse. atteinte TE. Si

traînante examiner cavum .
Audiométrie: surdité de transmission
tympanométrie un aplatissement courbe.

• ii. Oropharynx : tumeur accouchée derrière voile.

• IIIi. Cavité buccale : trismus, signant extension -> espaces pré

et rétrostylien.

• IVi. Examen du cou : palpation aires gglion ADP cervicales

sont révélatrices (>1/2 des cas). haut situées, sous- digastriques,
spinales ou sous-mastoïdiennes.
 37

2.1.3.2.3. Examen des autres appareils

• i. Appareil neurologique : signes neurologiques
(10 à 20% des cas). Examen complet paires
crâniennes atteinte du I, V par extension au foramen
ovale ; des III,IV,VI par envahissement du sinus
caverneux ; IX,X,XI par extension au trou déchiré
postérieur.
• Bilan ophtalmologique .test de LANCASTER où
recherche diplopie à la phase infraclinique, le Fond
d’œil.
• ii. Appareil pleuro-pulmonaire :
• IIIi. Abdomen : Foie et rein, ADP.
 38

2.1.4. Bilan paraclinique

• A visée diagnostique
*Biologique

• PCR dans le plasma : isole ADN viral.

• Ac anti-EBV, IgA VCA+++ spécifique des TMR.

Diagnostique mais aussi surveillance.

• protéïne ZEBRA (Z Epstein Barr replication activator) :

déclenche passage virus état latent -> état réplicatif.
 39

2.1.4. Bilan paraclinique

*Radiologique

• Rx standard cavum profil aux rayons mous : rétrécissement filière

Rhinopharyngée/ tumeur

• TDM en incidences axiales et frontales: Précise siège, extension dans

les espaces parapharyngés (80%) et la base du crâne. Met en évidence
ADP.

• IRM : recherche une atteinte parapharyngée, des ADP

rétropharyngées, une atteinte nerfs crâniens

*Anatomopathologique
• Biopsie du cavum : confirme la TM et donne le type histopathologique.
 40

2.1.4. Bilan paraclinique

• A visée d’extension

TMR métastasent par ordre décroissant aux os, aux

poumons, au foie. risque d’évolution métastatique est
corrélé à l’atteinte ganglionnaire
• Rx pulmonaire : images en lachet de ballons
• Scintigraphie osseuse : lésions osseuses
• Echographie abdominale : Organomégalies
• TDM thoraco-abdominale : ADP profondes.
• TEP cervicale : paraît plus sensible pour détecter des
ADP.
 41

2.1.4. Bilan paraclinique

A visée thérapeutique

• Un bilan dentaire (+ panoramique dentaire)

• Une sérologie virale : anti-corps anti-EBV +

recherche virale dans les biopsies
 42

AU TOTAL - TNM de l’UJCC/UICC 2002

• T1 :Tumeur localisée nasopharynx

• T2 :Tumeur étendue tissus mous oropharynx /FN

T2a Sans extension parapharyngée
T2b Avec extension parapharyngée

• T3 : Tumeur envahissant structures osseuses /

sinus maxillaires

• T4 : Atteinte intracrânienne /atteinte nerfs

crâniens, fosse infratemporale, hypopharynx,
orbite, espace masticateur
 43

AU TOTAL - TNM de l’UJCC/UICC 2002

• N0 : Pas d’adénopathie
• N1 : Adénopathie unilatérale 6cm ou moins au-
dessus région sus- claviculaire
• N2 : Adénopathies Bilatérales 6cm ou moins au-
dessus de la région sus-claviculaire
• N3
N3a : Adénopathie de plus de 6cm
N3b : Adénopathie sus-claviculaire
 44

AU TOTAL - TNM de l’UJCC/UICC 2002

• M0 : Pas de métastase
• M1 :Présence de métastases
 45

AU TOTAL - TNM de l’UJCC/UICC 2002

Stades
• Stade I T1-N0-M0
• Stade IIA T2a-N0-M0
• Stade IIB T2b-N0-M0-T1-T2a-T2b-N1-M0
• Stade III T1-T2a-T2b-N2-M0
T3-N0-N1-N2-M0
• Stade IVA T4-N0-N1-N2-M0
• Stade IVB N3-M0 quel que soit le T
• Stade IVC M1 quels soient les stades T et N
 46

2.1.5. Evolution

• Non traité, évolution-> décès/ envahissement

des structures nobles.
• Bien traité, la survie à 5 ans ≈ 60 %
excepté pour F. métastatiques d'emblée.
si contrôle local obtenu, taux-> 75 % (T1 ou
T2 : 90 %; T3 ou T4 : 55-60 %).
 47

2.2. Formes cliniques

• 2.2.1. Formes selon l’âge
2.2.1.1.TMR de l’enfant
2.2.1.2.TMR du sujet âgé
• 2.2.2. Formes selon le type anatomopathologique
2.2.2.1. Carcinome indifférencié type naso-pharyngé (UCNT)
: T.D.D
2.2.2.2. Carcinome épidermoïde kératinisant
2.2.2.3. Carcinome épidermoïde non kératinisant
2.2.2.4. Autres cancers
Adénocarcinomes
lymphomes non hodgkiniens
tumeurs conjonctives.
 48

2.2. Formes cliniques

2.2.3. Formes selon l’évolution

2.2.3.1. Formes localement avancées
2.2.3.2. Formes récidivantes
2.2.3.3. Formes métastatiques
 49

3. Diagnostic
3.1. Diagnostic positif
• Trois groupes de signes caractéristiq cancer cavum :
signes rhinologiques fréquents, évocateurs :
épistaxis récidivantes, rhinorrhée purulente ou
sanguinolente, obstruction nasale traînante, voix
nasonnée.
signes otologiques : sensation d'oreille bouchée+
otite séro-muqueuse unilatérale.
signes neurologiques : névralgie du trijumeau,
diplopie, céphalées.
 50

3. Diagnostic Différentiel
Tumeur bénigne
• Fibrome naso-pharyngien : devant - Epistaxis
récidivante souvent minime
• Eliminer devant :
fréquence à la puberté
endoscopie : formation dure, lisse, brillante
polylobée.
TDM : élargisst foramen sphéno-palatin.
 51

3. Diagnostic Différentiel
Cause infectieuse

• Sinusite : devant - rhinorrhée purulente ou sang

- obstruction nasale
- céphalées unilatérales
• Eliminer devant : absence atteinte neurologique
TDM opacité des sinus.
 52

3. Diagnostic Différentiel
Cause neurologique

• Névralgie isolée du trijumeau : -femme > 50 ans

Eliminer devant : - douleur fulgurante
type de décharges électriques
+++trajet du V2 ou du V3.
Notion de zone gachette (aile nez,
lèvre supér., gencive, commissure labiale).
 53

3.3. Diagnostic étiologique

• Confère Chapitre 1.5. Etioépidémiologie

 54

4. Traitement
4.1. TTT préventif

4.1.1. Prévention primaire

• Alimentation saine
• Amélioration environnement de vie/espace de travail
• Détect° in utéro si possibilité certaines mdies génétiques

4.1.2. Prévention secondaire

• Calmer douleurs
• Eviter passage aux complications

4.1.3. Prévention tertiaire

• Prendre en charge les séquelles

• TTTer les complications
• Réinsertion des sujets dans un environnement plus adapté
 55

4. Traitement
4.2. TTT curatif
symptomatique et étiologique

4.2.1. Buts
• Enrayer la symptomatologie clinique
• Surveiller et traiter les complications
• Améliorer le pronostic
 56

4. Traitement
4.2.2. Moyens

• Radiothérapie externe
• Chimiothérapie
• curiethérapie à l’ iridium 192
• chirurgie
• ATB non spécifiques, antipyrétiques,
antihémétiques, antalgiques pallier I à III,
• antianémique, sang isogroupe isorhésus.
 57

4. Traitement
4.2.3. Indications
4.2.3.1. tumeur primitive et atteinte aires ganglion.
• Radiothérapie : dose totale délivrée 65-70 grays en 6,5 à 7
semaines.
• curiethérapie en complément après irradiation externe à doses
complètes ou en rattrapage en cas de petite récidive superficielle.
Des ré-irradiations externes à doses entières sont possibles en
cas de récidives locales pas trop étendues.

4.2.3.2. Carcinome indifférencié UCNT

• Une radiothérapie - chimiothérapie concomitante suivie d’un
évidement ganglionnaire en cas de non-stérilisation ou de
récidive ganglionnaire
 58

4. Traitement
4.2.3. Indications
4.2.3.3. Carcinomes épidermoïdes naso-pharyngés
Forme avancées, récidivantes, métastasiques.

• Chimiothérapie : agents les plus utilisés sont cisplatine ,

bléomycine, doxorubicine, épirubicine, fluorouracile,
méthotrexate, Docétaxal.
Ou bien
ganglions supérieures à 3 cm (N2 ou N3)
• chimio-radiothérapie concomitante précédée/
évidement ganglionnaires
 59

QUELQUES ANTIMITOTIQUES
Classe Agents Taux de reponse Effets
thérapeutique secondaires
spécifiques
Analogue du Cisplatine 15-30% Insuf Rénale
platine Neurotoxicité
+ototoxicité
Anti-métabolites méthotrexate 20% Toxi muqueuse
5fluoro-uracile 15% Toxi cardiaque aig

Taxanes Docétaxel 40% Toxi muq/unguéal

Réact° allerg

Anthracyclines Epirubicine 15-20% Insuf card cumul

ATB Bléomycine 15-25% I resp/fibrose pul

Réactions allerg
 60

4. Traitement

Protocoles (Alger-Constantine)
1ère ligne 5FU/ Cis Platine : 5FU 1000 mg/m2 J1 et J3
– Cisplatyl 100mg/m2 J1
(80% reponse +). (J1=J28)

Si rechute 2ème ligne :2 taxanes (Docétaxel+Paclitaxel )=>44% et 43%

(reponse+).
Ou bien : Doxorubicine / Docétaxel Doxorubicine 50mg/m2 J1
Docetaxel 90 mg/m2 avec prémédication à base de corticoïdes J1 (J1=J21)

Si rechute 3ème ligne après échec des deux premières lignes, gemcitabine
Monothérapie : Gemcitabine 625 mg/m2 perfusion de 3 heures à J1 - J8 - J 15
(J1=J28).
 61

4. Traitement
• A Cotonou: 5-6 cures

5FU/ Cis Platine/ Taxotère :

5FU 300-600mg / m2 / j J1 à J5
Cis-Platine 80à100mg / m2 /cycle J2 et J5
Taxotère 75mg / m2 à J3
 62

4.2.3. Indications
4.2.3.4. Lymphome

TTT habituel des lymphomes, chimio- et/ou radiothérapie.

• Cyclophosphamide(J1àJ5), Doxorubicine (J2), Vincristine
(J3), Prednisone (J1àJ5).

4.2.3.5. Evidements ganglionnaires de rattrapage si

régression incomplète, Chirurgie : 2 à 3 mois après fin
radiothérapie. Le cavum situé profondément sous base du
crâne  très difficile d'accès sur plan chirurgical.
 63

4.2.3. Indications
4.2.3.6. Selon la classification TNM
• T1 ou T2, N0 Radiothérapie
• T1 ou T2, N+ / T3 ou T4, N0 / N+, M0
Chimiothérapie puis radiothérapie
• M+ Chimiothérapie suivie ou non d'une
radiothérapie

4.2.3.7. selon l’âge

• Enfant: chimiothérapie => diminuer doses
irradiations délivrées sur base du crâne.
 64

4.2.4. Surveillance
Evalue séquelles, dépiste rechute loco-régionale ou
survenue de métastases (30 %).
• Un contrôle à 2 mois: examen clinique dont le
palper du cou, naso-fibroscopie, Rx pulmonaire,
TDM du cavum, IRM, bilan sérologique anti EBV.
• Le suivi standard: bilan ts les 6 mois pendant 2
ans, annuel jusqu’à 5 ans après rémission, puis une
surveillance clinique annuelle à vie.
• Si rémission complète. simple surveillance à
l'occasion visites de suivi habituelles.
 65

4.2.4. Surveillance
• Les rechutes se produisent essentiellement durant les 3
premières années post-thérapeutiques.
• taux de rechutes locales ou locorégionales=30 %. svent
locales et la maladie peut être contrôlée.
• Dans ce cas options thérapeutiques suivantes :
Une ré-irradiation externe avec protection médullaire
Une chimiothérapie radio-sensibilisante associée à
une radiothérapie externe
Une curiethérapie à iridium 192
Très rarement une chirurgie, sauf reliquat ganglion
cervical
 66

4.2.5. Résultats
• Taux de contrôle local est globalement= 70 % (90
% pour les T1 - T2).

• Cependant échec ganglion peut survenir si ADP

volumineuses, classées N3 et souvent associées à
une rechute locale et/ou métastatique.

• rechutes surviennent durant les 3 premières

années suivant TTT initial, mais qq rechutes
tardives observées 5 à 15 ans après TTT.
 67

4.2.5. Résultats
Les séquelles post-radiothérapie multiples :
• asialie , quasi-constante ;
• sclérose des muscles masticateurs ;
• rhinite croûteuse ;
• séquelles auditives à type de surdité de
transmission ;
• dysfonctionnement sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire =>hyperprolactinémie, aménorrhée,
infertilité décrite chez la femme ;
• atteinte nerveuse du XII et du X ;
• nécrose muqueuse.
 68

4.2.6. Pronostic
Dépend de +sieurs facteurs :
Facteurs liés à la tumeur
• Localisation tumeur primitive
• Extensions régionales ganglionnaires cervicales
• Extensions métastasiques
• Lésions anatomopathologiques (type histologiques, degré
de différenciation, rupture capsulaire)
Facteurs liés au patient
• Age
• Etat général
Facteurs liés au traitement initial selon la
radio/chimiosensibilité.
 69

Patiente de 65 ans
 70

Imagerie ORL et Cervico-faciale/Pharaboz

C.
 71

CONCLUSION
• TMR relativement rares chiffres affectées à incidence=
estimations.
• Manque de registres des cancers constitue un pb majeur
santé publique.
• Approche scientifique a permis de mieux comprendre
pathogénie carcinomes naso-pharyngés.
• Progrès concomitants de la balistique en radiothérapie et
la connaissance en oncologie médicale ont permis une
amélioration de la survie dans les pays du nord.
• Malheureusement, sous nos cieux malgré une avancée
notable en matière de carcinologie, le pronostic demeure
toujours sombre.
 72

Références
• 1-Legent F, Perlemuter L, Vandenbrouck
C. Cahiers d'anatomie ORL 2: fosses nasales et
pharynx. Paris, Masson 1969 :83-89.
• 2-Bonfils P, Chevalier J-M. Anatomie ORL.
Paris, Médecine-Sciences Flammarion.
1998 :240-270.
• 3-Martin-Duverneuil N, Auriol M. Les
tumeurs maxillo-faciales : imagerie-
anatomopathologie. Montpellier, Sauramps
médical 2004 :294-295.
 73

Références
• 4-Tenam S, Janot F. Facteurs pronostiques des
carcinomes épidermoïdes des voies aéro-
digestives supérieures. In :Marandas P,editors.
Cancers des voies aéro-digestives supérieures,
données actuelles. Belgique, Masson 2004 :21-26.
• 5-Faivre S, Tenam S. La chimiothérapie dans
les cancers des voies aéro-digestives supérieures.
In : Marandas P, editors. Cancers des voies aéro-
digestives supérieures, données actuelles.
Belgique, Masson 2004 : 57-64.
 74

Références
• 6-Arfaoui A, Soulaymani A, Quyou A,
Habib F, Choulli MK. Le cancer du cavum au
Maroc. Etude épidémiologique sur l’échantillon:
Centre d’oncologie Al Azhar de Rabat.
Antropo ;2007 :14, 75-82.
• 7-Dessard-Diana B, Housset M. Les cancers
du Rhinopharynx. in : Brasnu
D, Ayache D, Hans S, Hartl D, Papon J-F. Traité
d’ORL. Paris, Médecine Sciences-Flammarion
2008 : 534-41.
 75

Références
• 8-Norton NS, Netter F. Précis d’anatomie
clinique tête et cou. Slovénie, Elsevier Masson
2009 :426-438.
• 9-Pharaboz c. Imagerie du nasopharynx.
In :Marsot-Dupuch K, Alvarez H, Bonneville H,
Bouccara D, Bruneton JN, Catala M et coll.
Imagerie ORL et cervico-faciale. Paris, Sauramps
médical 2009 : Tome1-3ème édition.47- 61.
 76

MERCI DE VOTRE ATTENTION