Malformations de L'oeso + Oesophagites Corrosives 3

MALFORMATIONS DE L’ ŒSOPHAGE
OESOPHAGITES CORROSIVES ET
LEURS COMPLICATIONS
Dr Tchoutchoua Fosso arlette
30 Avril 2012
1
0
Module 1
MALFORMATIONS DE
L’ŒSOPHAGE
Introduction
 L’œsophage est un conduit musculo-
membraneux
 Perturbations développement embryonnaire

 malformations ou Dysplasies
-Dysplasies totales
-Dysplasies régionales ou Oesophago-
trachéales
3
Malformations de l’oesophage
Plan
1. Généralité
2. Les principales malformations de l’oesophage
Conclusion
Références
Malformations de l’oesophage
1. Généralités
1.1. Définitions
1.2. Intérêt
1.3. Rappels embryo-anato-physiologique
1.4. Etiopathogénie
5
1. Généralités
1.1. Définitions
 Malformation congénitale, selon OMS
«toute anomalie organique présente à la
naissance même si elle n’est pas
apparente ou immédiatement décélable »
 Malformation œsophage= Anomalie
congénitale intéressant l’œsophage
6
1. Généralités(2)
1.2. Intérêt
 Epidémiologique: Incidence faible, 1/2000nces
 Etiologique : Causes mal élucidées
 Diagnostic: période néonatale ++
 Thérapeutique: P.E.C pluridisciplinaire

7
1.3. Rappels embryo-anatomo-phsiologique

1.3.1. Rappel embryologique
Stade: 4ème – 12ème semaine de gestation
à partir disque embryonnaire tridermique
sous l’influence de l’induction notochordale
 Clivage latéral à partir plis trachéo-oesophagiens
 fusion  septum trachéo-oesophagien
8
1.3.1. Rappel embryologique
pertubations developpement embryonnaire:
-défaut précoce d’induction sur les céllules de
l’intestin primitif
-anomalies de séparation entre ébauches
respiratoires et œsophagiens
9
Rétrécissements physiologiques
Structure de l’oesophage
1.3.3. Rappel physiologique

 Fonction dynamique: Transport air et aliments
 Fonction au repos: œsophage vide, mécaniquement

inerte, électriquement silencieux
13
1.4. Etiopathogénie
hypothèses avancées:
 Troubles métaboliques et carences
nutritionnelles (vitamine A et Riboflavine)
 Hypothèse génétique (notion de pathologie

œsophagienne congénitale familiale)
14
2.Principales malformations oesophagiennes
2.1. Atrésies oesophagiennes

2.2. Fentes laryngo-trachéo-oesophagiennes
2.3. Fistules oeso-trachéales
2.4. Sténoses oesophagiennes
2.5. Duplications oesophagiennes
2.6. Brachyoesophage
2.7. Diverticules oesophagiens
2.8. Méga-oesophage
2.1 Atrésies oesophagiennes
 Fréquence: 1/5000 naissances
 Interruption continuité œsophage, associée svt à

communication avec l’arbre respiratoire
16
2.1.1. Classification
 Type I: Abscence de fistule
T.O
 Type II: Fistule avec cul-de-
sac sup.
 Type III : Fistule avec cul-de-
sac inf. (85% des cas)
 Type IV: Fistule avec la
bronche souche
droite
 Type V: Type II + Type III
17
2.1.2 Diagnostic positif
2.1.2.1 période anténatal
 Hydramnios , dysfonctionnement de la
déglutition
 Œsophage dilaté
2.1.2.2 période néonatal
Clinique
 intérrogatoire
-hypersalivation
-Suffocation lors de la tétée, cyanose
 Examen physique
En salle de travail ++
19
Épreuve de la sonde
 Sonde en butée
 Sonde enroulée
 Epreuve de la séringue
o auscultation (+) sonde en place
o auscultation négative (–) Rx thorax
20
2.1. Atrésies oesphagiennes
Paraclinique
 Rx de thorax, face et profil:
sonde en butée ou enroulée dans cul-de-sac
 ASP
 pneumatisation digestivetype III ou IV
 A.S.P vide d’air  type I ou II
21
22
2.1.3. Traitement
Cure chirurgicale en urgence
 Types I et II: ttt palliatif
gastrostomie d’alimentation
Chirurgie radicale impossible
 Types III et IV: Chirurgie radicale d’emblée

Ligature de la fistule oesotrachéale +
anastomose termino-terminale
Fente laryngée postérieure, étendue à la

trachée, faisant communiquer largement
trachée et œsophage
= Diastème laryngé
= fissure laryngée
2.2.1. Classification anato. •

(PETERSON)
0 :n’intéresse que musculature
inter-aryténo.
I :intéresse musculature inter-
aryténo. et chaton cricoïde
II :atteint partie haute de
membrane trachéale
III :étendue à la quasi-totalité
de la trachée
2.2. Fentes laryngo-trachéo-
oesophagiennes
2.2.2. Diagnostic positif

2.2.2.1. Signes cliniques
 Fausse-routes au moment des tétées+++
 toux chronique, cyanose, dyspnée aux deux

temps, stridor parfois
 Infections bronchopulmonaires répétées

oesophagiennes
2.2.2.2. Signes
paracliniques
 Endoscopie ++
inspiration
 échancrure postérieure
médiane inter-
aryténoïdienne
 aspect biconcave
caractéristique
27
oesophagiennes
2.2.3 Traitement
 Type 1: souvent abstention

 Type 2 et 3: voie cervicale
 Type 4: voie thoracique et cervicale
Trachéotomie, type 3
28
 Font communiquer œsophage et trachée

en un trajet oblique en haut et en avant
 Souvent de siège cervical ou cervico

thoracique (C6-T3).
2.3. Fistules osso-trachéales

2.3.1.1. Clinique
-Troubles de l’alimentation: fausse-
routes, cyanose, accès de suffocation
-Météorisme abdominal avec bruit de
tambour à la percussion
-Broncho-pneumopathies à répétition
2.3. Fistules osso-trachéales)
2.3.1.2 Paraclinique:
-TOGD, profil
Mis en évidence de la fistule
-Endoscopie, tube rigide sous A.G

voie œsophagienne ou voie aérienne
2.3.2. Traitement
chirurgicale ++
Répérage de la fistule par endoscopie pré-
opératoire
Cervicotomie , thoracotomie (formes basses)
2.4 Sténoses congénitales
 diminution de lumière œsophage, voire

disparition
= rétrécissement congénital
 trois formes anatomiques:

o hétérotopie tissu aérien (65 à 80%)
o hyperplasie fibro-musculaire (10 à 32%)
o en diagramme (3%)
2.4.1.1 Clinique
 Si sténose très serrée, découverte précoce
dysphagie, régurgitation, infections
bronchopulmonaires, trouble de la
croissance
 Si sténose peu serrée, découverte tardive
sensation de blocage du bol alimentaire ou
de CE
2.4.1.2 Examens
complémentaires:
 TOGD: jonction 1/3 moyen -
1/3 distal
 Fibroscopie: forme
anatomique, franchissable
ou non
 Ph métrie: élimine parfois le

reflux , mais peut être
associé
35
2.4.2. Traitement
 Dilatation: indication majeure pour
diaphragmes et les formes fibro-musculaires
 Chirurgie de résection segmentaire et

anastomose
2.5 Duplications oesophagiennes
 Exceptionnelles
 dédoublement en « canon de fusil » d’un

segment plus ou moins étendu de l’œsophage
 peuvent rester longtemps méconnue

2.5.1.1 Clinique
 Au début: dysphagie, pyrosis
 Plus tardivement, abcès cervical récidivant
38
2.5.1.2 Examens
paracliniques
 Radio du thorax:
opacité médiastinale
 TOGD
 Endoscopie+ injection
de colorant
 Scanner avec injection
 IRM
39
2.5.2 Traitement
 Abstention, bonne tolérance
 Exérèse partielle ou complète de la

duplication
40
 Brièveté anormale de l’œsophage
 Nanisme + dysharmonie de dvpmt des

structures
2.6.1.1 Clinique
 Chez l’enfant
o Vomissements dès 1er mois de vie ++
o régurgitations glairo-sanguinolentes
o retard staturo-pondéral
 Chez l’adulte
o Longtemps méconnu
o Dysphagie
2.6.1.2 Paraclinique
radiocinéma: aspect radiologique d’un sablier
d’une partie de l’œsophage thoracique
2.6.2. Traitement
Chirurgie: fundoplicature
2.7. Diverticules congénitaux
 Extension centrifuge de la paroi de

l’œsophage, latérale gauche
. 2.7.1. Diagnostic positif

2.7.1.1 Clinique
vomissements répétés
dysphagie inexpliquée
 TOGD ++
 endoscopique:
possibilité iatrogène
45
2.7.2. Traitement
 chirurgical:
résection région diverticulaire
+ suture œsophagienne latérale
 voie d’abord
- cervicotomie latérale, thoracotomie gauche
- voie endoscopie
2.8. Mégaoesophage
 Trouble de la motricité
o dilatation diffuse et permanente
o absence de péristaltisme
 Association: méga-duodénum, méga-colon,

vertèbres surnuméraires
2.8. Mégaoesophage
2.8.1.1 clinique
 Syndrome œsophagien:
o dysphagie
o régurgitations : aliments imbibés de salive,
abondantes, fétides, peu acides
o hoquet
 troubles respiratoires
2.8. Mégaoesophage
 T.O.G.D:
o dilatation fusiforme de l’œsophag
Sous forme d’énorme boudin
o aspect « en chaussette »
o poche verticale avec double niveau
liquide + poche horizontale sus-
diaphragmatique
2.8. Mégaoesophage
2.8.2. Traitement
Chirurgie: oeso-cardiomyotomie de
HELLER
+ montage anti-reflux avec reconstitution
de l’angle de HIS
CONCLUSION
 affections rares et variables
 Bien tolérée ou incompatible avec la vie
 Bon pronostic, si pas de malformations

associées et PEC précoce
Module2
OESOPHAGITES CORROSIVES ET
LEURS COMPLICATIONS
Oesophagites corrosives et leurs
complications
Introduction
 Pathologie inflammatoire œsophage
o endogène: oesophagite peptique
o exogène :oesophagite corrosive ou
caustique (O.C)
 urgence diagnostic et thérapeutique
engageant pronostic vital et fonctionnel
 P.E.C médico-chirurgical(multidisciplinaire)
complications
Plan
1-Généralités
2- Oesophagites corrosives
3- complications des oesophagites corrrosives
Conclusion
Références
54
complications
1. Généralités
1.1. Définitions
1.2. Intérêts
1.3. Rappels anatomo-physiologique
1.4. Epidémio-étio-pathogénie
1.5. Physiopathologie
1. Généralités
1.1. Définitions
 Œsophagite Corrosive: toute lésion à type
de nécrose tissulaire immédiate et
irréversible provoquée aux parois
œsophage par ingestion de produits
caustiques de façon accidentelle ou
volontaire
1. Généralités
1.1. Définitions
 Caustique: toute substance susceptible du fait

de son pH, de son pouvoir oxydant, ou de son
action physico-chimique d’induire des lésions
tissulaires
57
1. Généralités
1.2. Intérêt
 Fréquence: 110/100.000 personnes par an
 Gravité:
o complications malgré traitement suivi
o mortalité globale: taux de 4,8/100.000 par
an
 prévention +++: traitement idéal

1. Généralités
1.3. Rappels anatomo-physiologiques (idem)
 accidentelle : 30% des cas
sexe masculin ++, < 5ans
 Infanticide: 4% des O.C des enfants
 autolyse : 60 à 71% des cas
adolescents et adulte
femmes ++ (53 à 57% des cas)
 affections psychiatriques
1. Généralités
 Bases fortes (Ph> 12), 70% des cas
o soude caustique++ , potasse, ammoniac
o Mode d’action: saponification des graisses
+ dissolution des matières albuminoïdes
 nécrose de liquéfaction
o lésions profondes et prolongées
60
1. Généralités
 Acides forts (Ph< 2), 20% des cas
o acide chlorhydrique, acide fluorhydrique,
acide sulfurique …
o Mode d’action: nécrose de coagulation et
escarre superficielle effet de protecteur
o lésions superficielles
61
1. Généralités
 Oxydants
o eau de javel++, permanganate de
potassium, eau oxygénée
o Mode d’action: oxydation et chloration avec
dénaturation protéique
o forme concentrée, lésions graves retardées
62
1. Généralités
 produits divers
o Pile de bouton: éffets corrosifs locaux et
systémiques
o formol, aldéhydes, phénols …
 Agents physiques
o Liquides ou solides brûlants
o brûlure par chaleur, exulcération ou
ulcération
63
1. Généralités
 Eléménts de gravité
 Ph du caustique
 Viscosité
 Rapidité d’ingestion
 quantité et concentration du produit ingéré
Vol de 15 ml en moy, lésions très sévères
Vol 45 ml, mortel
64
1. Généralités
 Facteurs favorisants
 Age: enfant<5ans et adolescence (>15ans)
 Sexe: M++ (<5ans) et F++(>15ans)
 Négligence des parents
o transvasation des produits
o produits ménagers mal rangés
 non respect étiquetage des produits
65
hyperhémie œdème
ulcération
inflammatoire
De la 12ème à la 24ème heure
Brûlure
Granulation (fibroblastes)
Entre le 7ème et 15ème jour
Sclérose (fibrocytes)
Dès le 1er mois
2.Oesophagite corrosive
2.1.T.D.D
2.1.1 CDD
2.1.2 Examen clinique
2.1.2.1 Interrogatoire
2.1.2.2 Examen physique
2.1.3 Examen paraclinique
2.1.4 Evolution
2.2. Formes cliniques
2.3. Diagnostic
2.4. Traitement
67
2.1. T.D.D: O.C. accidentelle de l’enfant de 3ans

2.1.1. Circonstances de découverte
 Parents alarmés par cris de douleur et
agitation anormale de l’enfant
 découverte retardée avec latence clinique

2.1.2. Examen clinique
2.1.2.1. Interrogatoire
 Heure présumée de l’accident
 circonstances de l’accident
 Nature, concentration, forme, volume
 Tentatives antérieures: vomissements
provoqués, absorption de lait ou d’huile
2.1.2.1. Interrogatoire
Signes fonctionels
• dysphagie, Hypersialorrhée
• Éfforts de vomissements
• Refus de toute alimentation
• Douleur thoracique/abdominale
• hématémèse
• Toux, dyspnée, dysphonie
2.1.2.2. Examen physique
Enfant agité/prostré
 Local
-hypersalivation
-lésions muqueuses ulcéro-nécrotiques
(labiales, bucco-pharyngées, laryngées)
-lésions cutannées (péribuccale, faciale)
71
 Régional: autres lésions (thorax, mains)
 général:
o Constantes , Paleur des muqueuse, état
d’hydratation
o Pulmonaire: DR, dyspnée laryngée
o Digestif: contracture abdominale
o Cardiovasculaire: état de choc
72
 Endoscopie digestive haute (1)
o Quasi-systématique, en urgence
o en dehors d’une détresse vitale,
perforation évidente
o sous AG, Fibroscope souple ± LD
o Évaluation optimale entre 6 à 24 heures
après l’ingestion
73
o précise éventuelles lésions, aspect, siège,

profondeur, étendue  Classification
o Renseignements à consigner sur schéma

daté, signé
74
Classification endoscopique de DI COSTANZO

• Stade 0: normal
• Stade 1: érythème muqueux, œdème
• Stade 2a: ulcérations superficielles linéaires
• Stade 2b: ulcérations circulaires, confluente +
• Stade 3a: nécrose hémorragique localisées
• Stade 3b: nécrose hémorragique étendues
Stade 1: muqueuse hyperhémiée, congestive et oedémateuse
76
Stade 3a: Nécrose localisée
77
Stade 3b: nécrose étendue
78
 Fibroscopie trachéo-bronchique
 Circonstances
o Syndrome d’inhalation
o lésions digestives stade II ou III
 Classification des lésions
o stade I: destruction superficielle de la muqueuse
o Stade II: Destruction profonde de la muqueuse
o Stade III et IV: destruction des couches sous
muqueuse + étendues
79
2.1.3. Paraclinique (1)
 Bilan biologique
NFS, bilan rénal, ionogramme, GSRH
glycémie, TP-TCK, gaz du sang
 Toxicologie du sang et des urines
 Rx thoraco-abdominales: signes de
perforations oesophagiennes
80
2.1.3. Paraclinique (2)
 TDM thoraco-abdominal:
extension transpariétale en cas de nécrose
diffuse de l’œsophage (stade 3b)
 Scintigraphie au Tc 99 : fixation de muqueuse
 Manométrie œsophagienne: motricité
oesophagienne
81
2.1.4 Evolution
 Complications précoces (<3 sem)
 locales
-hémorragie digestive
-perforations digestives
-Fistules oeso-trachéales
 Régionales
-médiastinite
-péritonite
- pneumopathies d’inhalation
82
2.1.4 Evolution
 Complications générales
-état de choc
-état septique
-Acidose métabolique
-hypocalcémie
 Complications tardives (> 3 sem)
-sténose oesophagienne, dénutrition
-cancer oesophagien
83
2.2. Formes cliniques
2.2.1. O.C. enfant de 0-11mois
 Tentative d’infanticide
 lésions graves de l’oropharynx
 symptomatologie bruyante: DR
pneumopathie ou sepsis
 Ingestion par biberon: pas brûlure carrefour
pharyngo-laryngé
2.2.2. O.C. Grand enfant, adolescent ou adulte
 Volontaire
 Ingestion massive
 Tentative d’autolyse
 grave d'emblée ++
85
2.3. Diagnostic
2.3.1 Diagnostic positif
 Notion d’ingestion de caustique
 Dysphagie, hypersialorrhée, hématémèse
 Endoscopie digestive+++.
2.3.2 Diagnostic différentiel
 Oesophagite peptique
– Contexte R.G.O, pyrosis
– Endoscopie: sténose régulière et blanchâtre,
sub-cardiale et bien centrée, ≤ 2 cm
2.3.3. Diagnostic étiologique

Ingestion de produits corrosifs (acide, base, oxydant)
2.4. Traitement
2.4.1 Traitement préventif
2.4.1.1 Prévention primaire
 Réglementation de la conservation et
commercialisation des produits toxiques
 ne pas transvaser les produits
 Rangement des produits ménagers
 Éducation de la population, campagnes de
prévention
-
2.4.1.2 Prévention secondaire:
P.E.C précoce et adéquates des O.C
2.4.1.3 Prévention tertiaire:

PEC complications
89
2.4.2 Traitement curatif

2.4.2.1 But
 Soulager le malade
 Éviter la survenue des complications
 Surveillance et traitement des
complications
2.4.2.2 Moyens
 Moyens médicaux
 Antalgique: paracétamol 10-15mg/kg/4h-
6h
 Antisécrétoire: IPP, 40mg/jr, 6sem
 Antibioprophylaxie : amoxi-clav
80mg/kg/jr
 Corticoïdes: prednisone 2mg/kg /jr
 Solutés: SS 9°/, SB 1,4%, RL, SG 5%
 Nutrition entérale / parentérale
 Moyens chirurgicaux
 Oesophagectomie subtotale ou totale par
srtipping ou thoracotomie
 Endoprothèse oesophagienne
 Calibrage œsophagien
 Gastrostomie / jejunostomie palliative
d’alimentation
 Patch pulmonaire trachéo-bronchique
2.4.2.3 Indications
 Mésures générales
 Gestes à proscrire
-Lavage gastrique
-Administration des émétisants
-mise en place de SNG sans évaluation des lésions
-Antidote (sauf si KMNO4, hyposulfite de soude)
-Ingestion (lait, huile de palme…)
-Pansements oeso-gastriques
 Gestes conseillés
-Lavage des yeux et la face à l’eau stérile
-laisser à jeun
-récupérer l’emballage et contacter centre anti-
poison
- en cas de syndrome asphyxique, intubation
avec ventilation assistée, trachéotomie
94
 Gestes conseillés
-Abord veineux obligatoire pour:
• Surveillance préssion veineuse
• Réhydratation
-Lutte contre l’acidose métabolique
-Administration systématique des ATB et AINS
95
 Stade 1 ou 2a
 Pas de traitement spécifique
 Hospitalisation 24-48h
 Reprise de l’alimentation dès disparition des
douleurs
 ATB pendant 10-15 jrs
 Pas de contrôle endoscopique
 PEC psychologique
96
 Stade 2b ou 3a
 Alimentation parentérale pendant 1 sem
 FOGD de contrôle:
– Soit cicatrisation réalimentation contrôle
à 1 mois
– Soit ulcérations persistantes étendues
 laisser patient à jeun
jejunostomie d’alimentation
nouvelle évaluation 6-8 semaines
97
 Stade 3b
 Chirurgie en urgence:
• Oesophagectomie par stripping ou
thoracotomie
• Endoprothèse oesophagienne
• Calibrage oesophagien
 Fibroscopie bronchique en urgence
 Nutrition parentérale exclusive
98
2.4.2.4 Surveillance et Résultats
 Surveillance: endoscopie à la 3ème semaine
 Résultats
o type 1: satisfaisant
o types 2 et 3: risque de sténose digestive
de fistules oeso-trachéales et trachéo-
bronchomalacies
3. Complications des oesophagites
corrosives
3.1. Complications précoces

3.1.1 locales
3.1.2 régionales
3.1.3 générales
3.2.complications tardives
100
corrosives
3.1. Complications précoces
3.1.1 locales
3.1.1.1 Hémorragie digestive
 Clinique: Hématémèse+++
 Bilans de retentissement
 Traitement: Repos digestif, sauce
hémostatique, transfusion si
décompensation
101
corrosives
3.1.1.2. Perforation oesophagienne

 emphysème sous-cutané cervical
+médiastinite
 Rx thoraco-abdominale: pneumothorax,
Pneumomédiastinite
 chirurgie en urgence ++
102
corrosives
3.1.2 complications régionales
3.1.2.1 Médiastinite
 Syndrome septicémique, douleur thoracique,
DR
 Rx thorax: élargissement médiastinal, NHA
 TDM
 ATB + ablation chirurgicale des tissus nécrosés
103
corrosives
3.1.2.2 péritonite caustique
 Perforation gastrique
 défense, contracture abdominale
 ASP: pneumopéritoine
 laparotomie +gestes d’exérèse de
sauvetage
corrosives
3.1.3. complications générales

3.1.3.1 Etat de choc
 TA basse et pincée, pouls rapide , cyanose,
refroidissement des extrémités
 remplissage: macromolécules ou SS 0,9%

à 20CC/kg en 20-30 min
corrosives
3.1.3.2 Acidose métabolique
 DR Kussmaul, trouble de la conscience, état de
choc
 remplissage vasculaire, SB 1,4%(10cc/ kg en

30-60mn)
106
corrosives
3.2 Complications tardives
3.2.1 Sténose oesophagienne
 dysphagie mécanique
 Dénutrition, amaigrissiment
 T.O.G.D: Image de rétrecissement filiforme
 Endoscopie: zone cicatricielle ,valvulaire

107
corrosives
108
corrosives
3.2.1 Sténose oesophagienne
 Dilatation endoscopique
o au ballonet ou à la bougie
o Au début, une séance/10jrs pendant 6
semaines puis espacement progressif, 6-12
mois
 oesophagoplastie
109
corrosives
3.2.2 Cancer de l’œsophage

 Carcinome épidermoïde
 sténose cicatricielle multidilatées
 Risque tardif, 15 à 30 ans
 risque augmenté par l’intoxication
alcoolo-tabagique
corrosives
Clinique:
 Dysphagie progressive
 ADP
 Signes tardifs évocateurs : douleur
thoracique, dysphonie, toux, A.E.G
 Recherche autres localisations
corrosives
 paraclinique:
 Fibroscopie : volume
siège tumeur+biopsie
T.O.G.D siège,
franchissable ou non
Echoendoscopie
œsophagienne
TDM thoracique
classification TNM
112
corrosives
3.2.2 Cancer de l’œsophage
Traitement
 T1 et T2: Chirurgie
 T3: radiothérapie + chirurgie
 T4 ou métastases à distance: radio-

chimiothérapie
Conclusion
 potentiellement grave
 engage pronostic vital avec risque important
des séquelles
 Endoscopie +++
 Prise en charge médico-chirurgicale adéquate
 Prévention +++
114
Références
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2. A.UZIEL Y.GUERRIER : Physiologie des voies aérodigestives
supérieures.Masson, 1993, p.185-191.
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115
Références
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6. DE LAGAUSIE P. Pathologie congénitale de l’œsophage. Marseille
MOUREY .F et coll. Brûlures caustiques de l’œsophage. Sfar 96, Paris
7.DUMONT A. et coll. Duplication oesophagienne. Acta endoscopica.1986;
16 (5)
8. KETELSLEGERS et coll. Le diverticule épiphrénique de l’œsophage, révue
de littérature à propos d’un cas. Louvain Med 1998; 117: 102-113
116
Références
9. F. LEGENT, P. FLEURY: Manuel pratique d’ O.R.L; 7p,
éd. Masson, 1997.
10. S. ALBERT, H.BOZEC: Réussir l’internat O.R.L C.C.F, 13p, éd.
Ellipses, 2002.
11. Y Y.C.HOUNKPE : Les Dysphagies; Cours C.E.S O.R.L-C.C.F/ 2007-
2008
12. Cours C.E.S O.R.L-C.C.F/F.S.S/U.A.C/Cotonou, 2007
117
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Malformations de L'oeso + Oesophagites Corrosives 3

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MALFORMATIONS DE L’ ŒSOPHAGE

Dr Tchoutchoua Fosso arlette

 Perturbations développement embryonnaire

 Epidémiologique: Incidence faible, 1/2000nces

 Etiologique : Causes mal élucidées

 Diagnostic: période néonatale ++

 Thérapeutique: P.E.C pluridisciplinaire

1.3. Rappels embryo-anatomo-phsiologique

1.3.3. Rappel physiologique

 Fonction au repos: œsophage vide, mécaniquement

 Hypothèse génétique (notion de pathologie

2.1. Atrésies oesophagiennes

 Fréquence: 1/5000 naissances

 Interruption continuité œsophage, associée svt à

 A.S.P vide d’air  type I ou II

 Types III et IV: Chirurgie radicale d’emblée

Fente laryngée postérieure, étendue à la

2.2.1. Classification anato. •

2.2.2. Diagnostic positif

 toux chronique, cyanose, dyspnée aux deux

 Infections bronchopulmonaires répétées

 Type 1: souvent abstention

 Font communiquer œsophage et trachée

 Souvent de siège cervical ou cervico

2.3.1. Diagnostic positif

-Endoscopie, tube rigide sous A.G

 diminution de lumière œsophage, voire

 trois formes anatomiques:

 Ph métrie: élimine parfois le

 Chirurgie de résection segmentaire et

 dédoublement en « canon de fusil » d’un

 peuvent rester longtemps méconnue

 Plus tardivement, abcès cervical récidivant

 Exérèse partielle ou complète de la

 Brièveté anormale de l’œsophage

 Nanisme + dysharmonie de dvpmt des

 Extension centrifuge de la paroi de

. 2.7.1. Diagnostic positif

 Association: méga-duodénum, méga-colon,

 Bien tolérée ou incompatible avec la vie

 Bon pronostic, si pas de malformations

 Caustique: toute substance susceptible du fait

 prévention +++: traitement idéal

De la 12ème à la 24ème heure

2.1. T.D.D: O.C. accidentelle de l’enfant de 3ans

 découverte retardée avec latence clinique

o précise éventuelles lésions, aspect, siège,

o Renseignements à consigner sur schéma

Classification endoscopique de DI COSTANZO

 Toxicologie du sang et des urines

 Dysphagie, hypersialorrhée, hématémèse

2.3.3. Diagnostic étiologique

2.4.1.3 Prévention tertiaire:

2.4.2 Traitement curatif

3.1. Complications précoces

3.1.1.2. Perforation oesophagienne

3.1.3. complications générales

 remplissage: macromolécules ou SS 0,9%

 remplissage vasculaire, SB 1,4%(10cc/ kg en

 T.O.G.D: Image de rétrecissement filiforme

 Endoscopie: zone cicatricielle ,valvulaire

3.2.2 Cancer de l’œsophage

 T3: radiothérapie + chirurgie