CONDUITE A TENIR DEVANT UNE

PERTE DE CONNAISSANCE

PR. Driss GHAFIR

 SYNCOPE
LIPOTHYMIE

CRISE
CONVULSIVE MALAISE PC
PSYCHIATRIQUE

AUTRES
 OBJECTIFS
 Définir une perte de connaissance

 Décrire la démarche diagnostique

 Différencier avec les autres malaises

 Décrire les principales étiologies des pertes de connaissances

 Enumérer les grands principes de la conduite à tenir

 PLAN
I. Introduction
II. Épidémiologie
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic positif
V. Diagnostic différentiel
VI. Diagnostic étiologique
VII. Principes de prise en charge thérapeutique.
Introduction

• Perte de connaissance est un événement clinique fréquent.

• Incidence croissante avec l’âge ( 3% entre 30 et 60 ans , 6% > 60 ans)

• Intérêt d’une enquête étiologique minutieuse : interrogatoire +++,

examen clinique, ECG.

• Pronostic = Récidive avec risque traumatique, risque de mort subite…

 SYNKOPTEIN (grec)

• Le terme syncope est apparu vers l’an -1400 et provient du grec

“synkoptein”

• du mot “syn” signifiant “avec”

• et du verbe “ koptein ” signifiant “couper” ou plus précisément dans ce
cas “interrompre”

• On retrouve aussi en latin le terme “syncopa” qui signifie:

“défaillance, évanouissement”
 Syncope :
***
Perte de conscience (PC) brève et complète secondaire à une hypo-perfusion cérébrale
diffuse, caractérisée par :
• Un début brutal
• Une durée brève (< 3 min)

• S’accompagne d'une chute par suppression du tonus postural

• Récupération spontanée et totale.
• Le sujet ne garde aucun souvenir de l’accès syncopal.
 II. Épidémiologie des pertes de connaissance

• Prévalence : 3,5% dans la population générale :

• proportionnelle à l’âge
• double pic : ado-adulte jeune (syncopes reflexes plus fréquentes) et sujet
âgé (causes cardiaques plus fréquentes).
• Syncope cardiaque : Risque x 2.1 de décès

• Motif fréquent de consultation :

• 3 à 5 % des admissions aux urgences
• 1 à 6 % des hospitalisations
• 35 % de récidive à 3 ans
 III. Physiopathologie :
Caractéristiques du débit cérébral :
• Le cerveau ne possède pas de réserves énergétiques propres
• Il est situe au dessus du cœur
• Il doit s’adapter en fonction des besoins métaboliques et de façon permanente.
• Expression clinique d’une ischémie cérébrale aigue
• A l’origine de l’anoxie cérébrale aigue, il y a annulation du débit cardiaque
(syncope cardio inhibitrice) ou effondrement des résistances périphériques
(syncope vaso-dépressive)
• La conséquence est la chute de la pression systolique en dessous de 35-40 mmHg
et interruption globale du fonctionnement cérébral.
• Le cerveau ne reçoit pas ne réagit pas
• Les systèmes qui assurent l’équilibre postural cessent de fonctionner d’où
effondrement et chute.
 IV. Diagnostic positif :
Trois contextes :
• la PC est constatée par un soignant le diagnostic positif est aisé, l’orientation
étiologique simplifiée,
• la PC est constatée par un tiers c’est son interrogatoire qu’il est indispensable
d’analyser pour le diagnostic,
• la PC a eu lieu en l’absence de témoin à évoquer devant certaines situations : chute,
accident ou traumatisme de survenue inexpliquée.
Analyse de l’événement :
• Prodromes présents : brouillard visuel, bourdonnements, chaleur, sueurs, palpitations,
anxiété.. ou absents en cas de survenue brutale
• Etat percritique degré de rupture de contact, durée, couleur des téguments, état
hémodynamique (pouls [régularité, bradycardie, tachycardie], PA), tonus (atonie,
mouvements), respiration, sueurs, relâchement sphinctérien, morsure de langue…
• Etat post-critique durée du réveil (immédiat ou progressif en qlq minutes), déficit
post-critique précoce, asthénie, courbatures, amnésie, lésion traumatique.
 Lipothymie :
 Perte de conscience partielle, le sujet entend ce qui se passe autour de lui
 Impression angoissante d’évanouissement éminent
 Laisse au patient le temps de s’asseoir ou de s’allonger
 Faiblesse généralisée, vertige, voil visuel…
 Pas de perte de connaissance
 Retour spontané à la normale
 « Syncope avortée »
V. Diagnostic différentiel :
 Définitions:
= Crise: accident aigu = paroxysme dans le cours d’une maladie,
dont c’est ordinairement la principale voire la seule
manifestation: épilepsie, asthme)

= Attaque: et séparées les unes des autres par des phases de

rémission complète

= État de mal ou crise aigue grave = crises répétées aux cours

desquelles la suivante commence alors que la précédente

n’est pas encore complètement terminée.

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 1. Perte de connaissance épileptique : de mécanisme bien différent
Crise convulsive tonico-clonique généralisée

 Perte de connaissance soudaine, inopinée ou précédée d’aura, plus longue que la syncope

 Phase tonique (10-20s) : position ½ fléchie des membres, révulsion oculaire, arrêt
respiratoire (cyanose)

 Phase clonique (30-60s) : clonies des 4 membres, respiration bruyante,

hypersalivation

 Phase résolutive (10-20 min) : reprise d’une conscience normale lente et progressive

S’accompagne d’une chute (qu’il faut prévenir), +/- morsure de langue, +/- perte d’urines.
 2. PC transitoires psychogènes :

 Fréquence élevée de syncopes

 Absence de traumatisme malgré la répétition des PC
 Présence systématique de témoin
 Conflit familiaux, professionnel, affectif…
 Difficile à admettre en première intention par le patient et le
clinicien
 Adresser le patient en CS psychiatrique…
 3. Hypoglycémies :

Très particulière par :

 La survenue à jeun avec des sueurs profuses et agitation,
 Terrain diabétique sous traitement, mal contrôlé…
 L’effet bénéfique rapide d’un apport sucré.
4. Autres étiologies plus rares de PC transitoires :

• Cataplexie - Narcolepsie (GILÉNEAU)

• Endormissement brutal et répété du patient
• Envie de dormir
• Confirmation dans un Centre de reference, exploration…

• Apnée de sommeil +++ SAOS

• Souvent confondu avec syncope
• Endormissement diurne, ronflement, céphalées matinales
• Surpoids, HTA difficile à équilibrer
• Peut exister chez le patient non obèse +++
 5. Autres étiologies plus rares de PC transitoires :

• AVC transitoire (AIT) : Où la notion de PC n’est pas retrouvée, le patient décrit

un épisode déficitaire de durée variable, faiblesse musculaire, trouble de la parole,
amaurose, le tout régresse sans séquelles.

• Syndrome de Ménière : Vertige rotatoire avec nystagmus horizontal, surdité,

bourdonnements d’oreilles (Traduit une atteinte labyrinthique).
• Son évolution paroxystique constitue la « maladie de Ménière »
• On élimine ainsi coma (durée), arrêt cardiaque (nécessité d’autrui pour retour à la
conscience), chute mécanique, vertige…
 VI. Diagnostic étiologique :
1. Interrogatoire minutieux policier +++
• Le patient :
• Identité : âge, professions…
• Antécédents : crise identique personnelle ou chez les collatéraux
• Cardiopathie ou troubles neurologiques
• Pathologie évolutive, métabolique
• Prise médicamenteuse, toxique, alcool
• Les témoins sur place
• Les équipes médicales sur place

• Reconstitution minutieuse de l’événement par :

• Le patient
• Les témoins sur place
• Les équipes médicales sur place (MT, SMUR)
 1. Interrogatoire minutieux policier +++
• La perte de connaissance :
• Circonstances déclenchantes : Au repos, à l’effort, au changement de position
• Environnement particulier :
o Atmosphère confinée, stress, douleur, émotion, à jeun ou après repas copieux
• La perte de connaissance :
• Signes d’accompagnement :
o Signes précurseurs : sensation de palpitation, de faim, sueurs
o En cours de crise : signes d’insuffisance circulatoire aigue (pâleur intense),
mouvements anormaux (agitation, révulsion des yeux), perte d’urines,
traumatisme lors de la chute, morsure de la langue.
• Evolution dans le temps : Durée de l’épisode, répétition dans les mêmes
circonstances, fréquence,
• Mode de terminaison : récupération rapide et ad integrum de toutes les facultés
sans amnésie postcritique, phase d’obnubilation, coma stertoreux.
 2. Examen clinique minutieux :

• Signe d’hypovolémie : déshydratation

• Prise de la TA aux 2 bras en position couchée et debout

• Fréquence cardiaque

• Auscultation cardiaque (souffle systolique) et pulmonaire

• Examen neurologique complet

 3. Les examens paracliniques :
Systématiquement seront demandés :
• ECG : anormal dans 50% des cas (systématique)
• Fréquence, régularité, rythme, nécrose…
• Toute anomalie constatée est susceptible de révéler une cardiopathie grave
• Ionogramme sanguin, glycémie, kaliémie, calcémie,
• Radiographie du thorax.
D’autres examens peuvent être demandé en fonction de l’orientation diagnostic :
• Holter ECG, doppler des vaisseaux du cou, échocardiographie,
• Le test d’inclinaison (Tilt test) est devenu l’un des examens clés dans
l’investigation diagnostique d’une syncope, surtout chez des sujets
suspects d’avoir fait une syncope vagale. Exploration du SNA…
 Les principales étiologies :
1. Syncopes d’origine circulatoire :
* Hypotension artérielle orthostatique :
• Baisse de la PAS de plus de 30 mmHg et /ou PAD de plus de 20 mmHg dans les
3 min qui suivent un passage de la position allongée à la position debout
• Anomalie des mécanismes réflexes d’adaptation aux variations de volume et de
pression engendrés par le changement de position.
TA
140/80 TA
<3
mm 100/60
minutes
Hg mm
Hg
Facteurs déclenchants :
• Médicaments: Anti HTA, ADT, Neuroleptiques, morphiniques, antiparkinsoniens …
• Neuropathie diabétique et autres neuropathies
• Hypovolémie vraie ou relative (post prandiale)
• Insuffisance veineuse, anémie, immobilité prolongée, dysautonomie..
Diagnostic positif :
• Peut être asymptomatique
• Symptômes dans les secondes ou immédiatement après lever
• Syncope, flou visuel, lipothymie, chute brutale sans prodromes
• Epreuve d’orthostatisme (Tilt Test) : Il faut la répéter car la réponse circulatoire à
l’orthostatisme peut varier d’un moment à l’autre.
 2. Syncopes d’origines reflexes :
a. Syncope par reflexe vaso-vagal :
• Bénigne, sans conséquence à distance, tout âge
• Circonstances :

• douleur vive, émotion intense, vue du sang, chaleur, atmosphère confinée,

décours d’un bon repas
• Phase prodromale: sueurs, nausées, bourd. d’oreilles, fatigue, douleur
abdo…)
• Phase syncopale ( hypoTA + bradycardie pendant cette phase)
• Exploration : Tilt Test
• Pas de traitement, MAIS manœuvres d’évitement en phase prodromale…
 b. Ictus laryngé :

• Syncope tussive survenant à la fin d’une quinte de toux très brève

c. Autres syncopes reflexes :

Particulières par leurs circonstances de survenue :

• au cours de certains examens : endoscopie digestive, dilatation anale
• Post miction chez le sujet âgé
• Syncope émotive
• Syncope au décours de douleurs aigues.
 3. Syncopes d’origine cardiaque 20% : Graves +
+
a. Syncopes d’effort
 Rétrécissement aortique (cause la plus fréquente) :
• Souffle systolique râpeux, maximum au foyer aortique, irradiant vers le cou
• ECG : HVG, ETT : HVG concentrique, diminution de l’ouverture sigmoïdienne
• Syncope d’effort : signe d’alarme imposant une correction chirurgicale.
 Cardiomyopathies obstructive :
•Souffle méso-systolique méso-cardiaque sans modification des bruits du cœur
•ECG : HVG, onde Q pseudo-nécrotique, ETT+++. ( amylose)
 Tétralogie de fallot :
•Cyanose, hypocratisme digital, souffle systolique éjectionnel au foyer pulmonaire,
ETT septum à cheval sur l’aorte+ CIV sous aortique
 HTAP
 b. Syncopes posturales :

 Myxome de l’oreillette gauche : Souffle pseudomitral variable dans le temps, ETT +++

 Thrombose de l’oreillette gauche

 Tumeurs intracardiaques

c. Syncopes spontanées :
 BAV complet : ECG : dissociation complète des ondes P

et des complexes QRS. Holter (BAV paroxystique)

 Dysfonctions sinusales : plus des lipothymies que des syncopes, K

 Tachycardies : (ECG, Holter) : FA, fluter, tachysystolie, (Doppler des TSA/ vol SC?)
 4. Syncopes anoxiques :

• Par insuffisance respiratoire,

• déficit en O2 atmosphérique (CO)
• Laryngospasme
• Spasme du sanglot/ émotion…

5. Syncopes inexpliquées 15-25% :

 1. Vasovagal (douleur, peur)
Syncope reflexe 2. Situationnel
2018 3. Hypersensibilité S carotidien

Syncope d’origine cardiaque

Arythmies, cardiopathies

Hypotension orthrostatique
Atteintes primaires du SNA: Synucléopathies +++
Atteintes secondaires du SNA: diabète, amylose, paranéo…
 Diagnostic étiologique
Tout malaise doit être exploré comme une syncope car en partage le
même pronostic
• Chez le jeune : causes bénignes prédominantes, en particulier les
malaises vaso-vagaux. Ne pas méconnaître une cardiopathie primitive,
une maladie conductive ou rythmique.
• Chez l’adulte d’âge mûr : prédominance des maladies conductives ou
rythmiques sur coronaropathie justifiant leur recherche systématique
• Chez le sujet âgé : prédominance des hypotensions artérielles
iatrogènes, l’embolie pulmonaire et les obstacles valvulaires.
 VII. Conduite à tenir ?
Situations à adresser en urgence
La Syncope
• Précordialgies associées, essoufflement, douleur abdominale
• Syncope lors d’un effort ou en position couchée
• Palpitations suivies d’une syncope
• Si cardiopathie ou anomalie ECG: pas de prodromes ou prodromes courts, ATCD familial de mort
subite à un jeune âge, syncope en position assise.
ATCD:
• Cardiopathie structurelle ou coronaire
Examen:
• TA inférieure à 90 mmHg
• Bradycardie (moins de 40bts/min) en veille et en l’absence d’entraînement physique
• Souffle systolique
Anomalies ECG:
• Ischémie myocardique, bradycardie, BAV 2 ème – 3ème degré
 Situations à faible risque
- Syncope:
• Prodromes
• Facteurs déclenchants : douleur, position debout prolongée, foule, chaleur, pendant ou
après un repas, Toux, défécation, miction
• Suite à une rotation de la tête ou une compression du sinus carotidien
• Passage de la position assise à la position debout
- ATCD:
• Longue histoire de syncopes récurrentes de même type
• Absence de cardiopathie connue
- Examen: Normal
- ECG: normal
 Prise en charge immédiate
• Évaluer la conscience, la fonction respiratoire, la fonction cardio-vasculaire
• Patient jambes surélevées, tête déclive pour préserver la vascularisation cérébrale,
prendre le pouls et la TA
• Assurer la liberté des VAS,enleverlesvêtementsserrés,degrafer le col de chemise.
 ECG
SYSTEMATIQUE Prise en charge immédiate

• Excepté le cas de choc vasovagal évident, bénin et rapidement régressif,

sans caractère clinique immédiat de gravité,
• l’hospitalisation en urgence est indispensable après manœuvres de
réanimation immédiates (coups de poing sternal, massage cardiaque
externe).
Surveillance par monitorage de l’ECG en milieu spécialisé,
mise en route d’un TTT spécifique lorsque la cause est immédiatement
décelée ou bilan étiologique ultérieur lorsqu’elle n’est pas évidente.

Massage cardiaque
Le Défibiltteur
 Hypotension orthostatique
Correction des facteurs étiologiques évitables
 Hydratation ++, lever progressif, port de bas de contention; encourager activité
physique
 Modification ttt ( heures de prise du ttt anti HTA, réduction de posologie ou
fractionnement de prise peut améliorer la situation)
Si mesures inefficaces et symptômes invalidants : MIDODRINE (GUTRON)
 Agoniste alpha adrénergique qui augmente la PA en position debout et couchée
 Posologie initiale faible ( 2,5 mg x 3 / jour)
 Augmentation par paliers d’une semaine jusqu’à disparition de symptômes et
absence d’HTA excessive. Dose optimale inférieure à 25 mg /j
 Conclusion
• La gravité potentielle d’une perte de connaissance brève rend impérieuse la nécessité
d’une prise en charge afin d’en préciser la cause, véritable « jeu de piste » qui n’est
malheureusement pas toujours récompensé.

• Arguments indispensables : Interrogatoire + examen + ECG = 60 % des diagnostics.

• Il faut garder à l’esprit que dans 25-30% des cas, aucune cause n’est retrouvée et on parle
de syncopes essentielles bénignes.

• Mais jamais négliger une PC+++