ST+ Esc 2017

Dr MERKANTIA SCA ST+ ESC 2017
SCA ST+ ESC 2017

Classes de recommandations Définitions Expressions à utiliser
Evidence ou accord général qu’un
Classe I traitement ou une procédure est Est recommandé, est indiqué
bénéfique, utile, efficace
Preuves conflictuelles et/ou
Classe II divergence d’opinions concernant
l’utilité, l’efficacité d’un traitement
ou d’une procédure
Classe IIa Le poids des preuves/opinions est Doit être considéré
en faveur de l’utilité, efficacité
Classe IIb L’utilité, efficacité est moins bien Peut être considéré
établie par les preuves/opinions
Evidence ou accord général qu’un
Classe III traitement ou une procédure n’est N’est pas recommandé
pas bénéfique, utile, et dans certain
cas nocif
Niveau de preuve A Les données sont issues de multiples essais cliniques

randomisés (ECR) ou de méta-analyses
Niveau de preuve B Les données sont issues d’un seul ECR ou de larges
essais non randomisés
Niveau de preuve C Consensus d’experts et/ou de petites études, études
rétrospectives, registres
I. Introduction :
- Même lorsque d'excellents essais cliniques ont été entrepris, les résultats sont ouverts à l'interprétation et les
traitements devront peut-être être adaptés pour tenir compte des circonstances cliniques et des ressources.
1. Définition de l’infarctus aigu du myocarde (IDM) :
- Le terme « infarctus aigu du myocarde » doit être utilisé lorsqu'il existe des signes de lésion myocardique
(définie comme une élévation des valeurs de troponine cardiaque avec au moins une valeur supérieure à la limite de
référence supérieure du 99e percentile) avec une nécrose dans un contexte clinique compatible avec une ischémie
myocardique. Dans l'intérêt de stratégies de traitement immédiat telles que les thérapies de reperfusion, il est habituel
de désigner des patients souffrant d'inconfort thoracique persistant ou d'autres symptômes suggérant une ischémie et
une élévation du segment ST dans au moins deux dérivations contiguës comme STEMI.
- Certains patients atteints développent des ondes Q (IDM avec ondes Q), mais beaucoup ne les développent pas
(IDM sans ondes Q).
- En plus de ces catégories, l'IDM est classé en différents types, en fonction des différences pathologiques,
cliniques et pronostiques, ainsi que les différentes stratégies de traitement (voir la troisième Définition universelle de
l’IDM, qui sera mise à jour en 2018).
- Malgré le fait que la majorité des patients atteints de STEMI sont classés comme un type 1 (avec une preuve
d'un thrombus coronaire), certains STEMI tombent dans d'autres types. L'IDM, même en tant que STEMI, se produit
également en l'absence de maladie coronarienne obstructive sur l'angiographie. Ce type de MI est appelé « infarctus du
myocarde avec des artères coronaires non obstructives » (MINOCA).
2. Epidémiologie du STEMI :
- Dans le monde entier, les cardiopathies ischémiques est la cause de décès la plus fréquente et sa fréquence
augmente. Cependant, en Europe, il existe une tendance générale à une réduction de la mortalité due aux cardiopathies
ischémiques au cours des trois dernières décennies. La cardiopathie ischémique représente maintenant près de 1,8
million de décès annuels, soit 20% de tous les décès en Europe, bien qu'avec de fortes variations entre pays. Les
1
incidences relatives de STEMI et NSTEMI diminuent et augmentent respectivement (STEMI Suède 58/100000/an en
2015, autres pays 43-144/100000/an), USA 50/100000/an).
- Le STEMI est relativement plus fréquent chez les plus jeunes que chez les personnes âgées et plus fréquent chez
les hommes que chez les femmes.
- La mortalité chez les patients atteints de STEMI est influencée par de nombreux facteurs, dont l'âge avancé, la
classe Killip, le délai de traitement, la présence de réseaux STEMI à base de système médical d'urgence (EMS), la
stratégie de traitement, antécédents d’IDM, le diabète sucré, l'insuffisance rénale, le nombre d'artères coronaires
malades et fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG). Plusieurs études récentes ont mis en évidence une baisse de
la mortalité aiguë et à long terme après STEMI parallèlement à une utilisation accrue de la thérapie de reperfusion, de
l'intervention coronarienne percutanée primaire (ICP), de la thérapie antithrombotique moderne et de la prévention
secondaire.
- Mortalité 4-12% (10% dans les registres d’angiographie).
- Bien que la cardiopathie ischémique se développe en moyenne 7 à 10 ans plus tard chez les femmes que chez
les hommes, l'IDM demeure la principale cause de décès chez les femmes. Le syndrome coronarien aigu (ACS) survient
trois à quatre fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes de moins de 60 ans, mais après l'âge de 75 ans,
les femmes représentent la majorité des patients. Les femmes ont tendance à présenter plus souvent des symptômes
atypiques, jusqu'à 30%. Les femmes ont également un risque plus élevé de complications hémorragiques avec une ICP.
Ces guidelines visent à souligner le fait que les femmes et les hommes bénéficient d'une stratégie de reperfusion et
d'une thérapie associée au STEMI, et que les deux sexes doivent être gérés de la même manière.
II. Nouveautés en 2017 :
2
III. Soins d’urgences :
1. Diagnostic initial :
Recommandations Classe Niveau

de preuve
Enregistrement ECG
L'enregistrement et l'interprétation d’un ECG à 12 dérivations sont indiqués le plus tôt I B
possible au point de FMC, avec un délai cible maximum de 10 min.
La surveillance de l'ECG avec défibrillateur est indiquée le plus tôt possible chez tous les I B
patients soupçonnés de STEMI afin de détecter des arythmies fatales et permettre une
défibrillation adéquate à temps.
L'utilisation de dérivations postérieures supplémentaires (V7-V9) chez les patients présentant IIa B
une forte suspicion d'IDM postérieure (occlusion circonflexe) devrait être envisagée.
L'utilisation des dérivations précordiales droites supplémentaires (V3R et V4R) chez les IIa B
patients atteints d'IDM inférieur doit être considérée pour identifier un infarctus concomitant
du VD.
Prélèvements sanguins
L'échantillonnage sanguin de routine pour les marqueurs sériques est indiqué le plus tôt I C
possible à la phase aiguë mais ne doit pas retarder le traitement par reperfusion.
- La gestion - y compris le diagnostic et le traitement - du STEMI commence à partir du premier contact médical.
- Le diagnostic est fait sur la base de symptômes compatibles avec l'ischémie myocardique (c'est-à-dire la douleur
thoracique persistante) et les signes [c.-à-d. ECG]. Les indices les plus importants sont une histoire de la CAD et une
irradiation de douleur au cou, à la mâchoire inférieure ou au bras gauche. Certains patients présentent des symptômes
moins typiques tels que la dyspnée, les nausées / vomissements, la fatigue, les palpitations ou la syncope. Une
réduction de la douleur thoracique après administration de la nitroglycérine (glycéryltrinitrate) peut être trompeuse et
n'est pas recommandée comme manœuvre diagnostique. En cas de soulagement des symptômes après administration
de la nitroglycérine, un autre ECG à 12 dérivations doit être obtenu. Une normalisation complète de l'élévation du
segment ST après l'administration de la nitroglycérine, avec un soulagement complet des symptômes, suggère un
spasme coronaire, avec ou sans IDM associé. Dans ces cas, une angiographie coronarienne précoce (dans les 24 h) est
recommandée. En cas d'épisodes récurrents d'élévation du segment ST ou de douleur thoracique, une angiographie
immédiate est requise.
- Si l'ECG est équivoque ou ne montre pas de preuve pour soutenir la suspicion clinique d'IDM, les ECG doivent
être répétés et, si possible, comparés aux enregistrements précédents. Si l'interprétation de l'ECG préhospitalier n'est
pas possible sur place, la transmission de l'ECG est recommandée.
- Dans le contexte clinique approprié, l'élévation du segment ST (mesurée au point J) est considérée comme
suggestive d'une occlusion aiguë de l'artère coronaire dans les cas suivants :
 Au moins deux dérivations contiguës avec élévation du segment ST ≥ 2.5mm chez les hommes <40 ans, ≥
2mm chez les hommes ≥ 40 ans, ou ≥ 1,5 mm chez les femmes dans les dérivations V2-V3
 Et / ou ≥ 1 mm dans les autres dérivations
 En l'absence d'HVG ou de BBG.
- De même, la dépression du segment ST dans les dérivations V1-V3 suggère une ischémie myocardique, surtout
lorsque l'onde T terminale est positive (équivalent ST+) et la confirmation par élévation concomitante du segment ST ≥
0,5 mm enregistré dans les dérivations V7-V9 doit être considérée comme un moyen d'identifier un IDM postérieur.
3
- Le diagnostic peut cependant être difficile dans certains cas :
Présentations ECG atypiques qui devraient favoriser une stratégie de PCI primaire chez les patients
présentant des symptômes persistants compatibles avec l'ischémie myocardique
Bloc de branche :
- Les critères utilisés pour améliorer la précision diagnostique de STEMI en cas de BBG sont :
 Surélévation du segment ST ≥ 1mm, concordante dans les dérivations où le QRS est positif.
 Dépression du segment ST ≥ 1 mm, concordante de V1 à V3.
 Surélévation du segment ST discordante, ≥ 5mm dans les dérivations où le QRS est négatif.
- La présence de BBD peut confondre le diagnostic de STEMI
Rythme ventriculaire électro-entrainé :
- Durant un Pacing VD, l’ECG montre également un BBG, et les critères ci-dessus sont appliquées mais sont
moins spécifiques.
IDM postérieur isolé :
- Un sous-décalage ST ≥ 0.5mm, isolé de V1 à V3 et une surélévation du ST ≥ 0.5 mm de V7 à V9.
Ischémie due à une occlusion du TCG ou à une atteinte multitronculaire :
- Sous décalage ST ≥ 1mm dans 8 ou plus dérivations de surface (dérivations inférolatérales) couplé à une
surélévation ST en aVR et/ou V1 suggère une obstruction du TCG ou équivalent ou une atteinte tritronculaire
sévère.
NB :
- Des algorithmes complexes pour le diagnostic de STEMI en cas de BBG ont été établis mais n’offrent pas de
certitude diagnostique.
- Les patients présentant une suspicion clinique d'ischémie myocardique continue avec BBG devraient être gérés
de manière similaire aux patients atteints de STEMI, que le BBG soit ou non connu. Il est important de noter que la
présence d'un BBG nouveau (présumé) ne prédit pas un IDM en soi.
- Les patients ayant un BBD ont un mauvais pronostic. Il peut être difficile de détecter une ischémie transmurale
chez les patients atteints de douleur thoracique et de BBD. Par conséquent, une stratégie primaire de PCI devrait être
pris en compte lorsque des symptômes ischémiques persistants se produisent en présence de BBD.
- La reprogrammation du stimulateur cardiaque - permettant une évaluation des changements de l'ECG pendant
le rythme cardiaque intrinsèque - peut être considérée chez les patients qui ne sont pas stimulo-dépendent, sans
retarder les investigations invasives.
- Certains patients ayant d'une occlusion coronarienne aiguë peuvent avoir un ECG initial sans élévation du
segment ST, parfois parce qu'ils sont observés très tôt après l'apparition des symptômes (dans ce cas, il faut rechercher
des ondes T très amples, qui peuvent précéder l’élévation du segment ST). Il est important de répéter l'ECG pour les
changements dynamiques du segment ST. En outre, il est préoccupant que certains patients atteints d'une occlusion
aiguë d'une artère coronaire et d'un IDM en cours, tels que ceux présentant une artère coronaire circonflexe occluse,
une occlusion aiguë d'un greffon de veine ou d’un TCG, peuvent se présenter sans élévation du segment ST et se voir
refuser la thérapie de reperfusion.
- En cas de doute sur la possibilité d'un IDM, l'imagerie d'urgence aide à fournir une thérapie de reperfusion en
temps opportun à ces patients.
- Le coroscanner n’a pas de rôle en cas de phase aiguë de STEMI, l'utilisation de la TDM doit être limitée aux cas
choisis où une suspicion de syndrome aortique aiguë ou une embolie pulmonaire est relevée.
2. Traitement de la douleur, dyspnée et anxiété :
de preuve
Hypoxie
L'oxygène est indiqué chez les patients présentant une hypoxémie (SaO2 <90% ou PaO2 <60 I C
mmHg).
L'oxygène de routine n'est pas recommandé chez les patients atteints de SaO2 ≥ 90% III B
(L'hyperoxie peut être nocive en raison d'une augmentation de la lésion du myocarde)
Symptômes
Les opioïdes titrés IV devraient être considérés pour soulager la douleur (le soulagement de la IIa C
douleur est d'une importance primordiale, non seulement pour des raisons de confort, mais
parce que la douleur est associée à une activation sympathique, qui provoque une
vasoconstriction et augmente la charge de travail du cœur).
Un tranquillisant léger (généralement une benzodiazépine) devrait être considéré chez des IIa C
patients très anxieux.
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- L'utilisation de la morphine est associée à une absorption plus lente, à un début d'action retardé et à des effets
diminués des agents antiplaquettaires oraux (c'est-à-dire Clopidogrel, ticagrelor et prasugrel), ce qui peut conduire à
une insuffisance précoce du traitement chez les individus sensibles.
3. Arrêt cardiaque :
de preuve
Hypoxie
Une stratégie PCI primaire est recommandée chez les patients ayant présenté un arrêt I B
cardiaque ressuscité et un ECG compatible avec le STEMI.
La gestion ciblée de la température est indiquée au début de la réanimation des patients ayant I B
un arrêt cardiaque qui ne répondent pas.
Il est indiqué que les systèmes de soins de santé mettent en œuvre des stratégies pour
faciliter le transfert de tous les patients chez lesquels un IDM est soupçonné, directement à un I C
centre offrant une thérapie de reperfusion 24/7 par PCI par un système spécialisé d'EMS.
Il est indiqué que tout le personnel médical et paramédical qui s'occupe des patients avec I C
suspicion d’IDM ait accès à un équipement de défibrillation et soient formés aux manœuvres
de réanimation de base.
L'angiographie urgente (et l'ICP si indiqué) devrait être envisagée chez les patients présentant IIa C
un arrêt cardiaque ressuscité sans élévation de ST segment diagnostique mais avec une forte
suspicion d'ischémie myocardique continue.
Le refroidissement préhospitalier à l'aide d'infusions IV de gros volumes e fluide s froids III B
immédiatement après le retour de la circulation spontanée n'est pas recommandé.
- La gestion ciblée de la température se réfère à des méthodes actives (c.-à-d. Cathéters de refroidissement,
couvertures de refroidissement et application de glace appliquée autour du corps) pour atteindre et maintenir une
température corporelle constante entre 32 et 36 ° C chez une personne pour une durée spécifique (en général 24 h).
- De nombreux décès surviennent très tôt après l'apparition du STEMI par FV.
- Les patients atteints de douleur thoracique suggérant un IDM doivent être dirigés par le biais de programmes de
sensibilisation du public pour communiquer avec l’EMS et attendre qu'ils soient transférés à l'hôpital par l'EMS.
- Compte tenu de la forte prévalence des occlusions coronariennes et des difficultés potentielles d'interprétation
de l'ECG chez les patients après un arrêt cardiaque, une angiographie urgente (dans les 2 h) devrait être considérée chez
les survivants d'un arrêt cardiaque, y compris les survivants qui ne répondent pas, quand il existe un indice élevé de
suspicion d’IDM en cours (comme la présence de douleurs thoraciques avant l'arrêt, antécédents de CAD établie et des
résultats anormaux ou incertains de l'ECG). Cependant, chez les patients sans élévation de ST, une évaluation rapide au
service d'urgence ou à une unité de soins cardiaques intensifs pour exclure les causes non coronariennes (événement
cérébral, insuffisance respiratoire, choc non cardiogénique, embolie pulmonaire et intoxication) et effectuer une
échocardiographie urgente, est raisonnable. La décision d'effectuer une angiographie coronarienne urgente et une PCI
si elle est indiquée devrait également tenir compte des facteurs associés aux résultats neurologiques médiocres. Des
paramètres pré-hospitaliers défavorables indiquant une probabilité à distance pour la récupération neurologique [c.-à-
d. un arrêt cardiaque non contrôlé, une arrivée tardive d'une équipe pré-hospitalière sans soutien de base (> 10 min),
présence d'un rythme initial non choquable ou de plus de 20 minutes de réanimation sans retour à la circulation
spontanée] devrait être pris fortement en tenant pour décider de la stratégie coronarienne invasive.
- L’hypothermie thérapeutique ne devrait pas retarder la PCI et peut être commencée en parallèle. Il faut
également tenir compte du retard du métabolisme des AAG qu’elle entraine.
4. Logistiques de soins pré-hospitaliers :
de preuve
Il est recommandé que la gestion préhospitalière des patients atteints de STEMI repose sur I B
des réseaux régionaux conçus pour offrir une thérapie de reperfusion rapidement et
efficacement, avec des efforts visant à faire des PCI primaires disponible pour autant de
patients que possible.
Il est recommandé que les centres capables de PCI primaire fournissent un service 24 heures I B
sur 24 et 7 jours sur 7 et qu'ils puissent effectuer une PCI primaire sans délai.
Il est recommandé que les patients transférés dans un centre capable de PCI pour PCI primaire
contournent le service d'urgence et USIC et soient transférés directement au laboratoire de I B
cathétérisme.
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Il est recommandé que les équipes d'ambulances soient formées et équipées pour identifier le I C
STEMI (avec l'utilisation d'enregistreurs ECG et la télémétrie si nécessaire) et administrer la
thérapie initiale, y compris la fibrinolyse, le cas échéant.
Il est recommandé que tous les hôpitaux et EMS participent aux soins des patients atteints de I C
STEMI et vérifient les délais et travaillent pour atteindre et maintenir des objectifs de qualité.
Il est recommandé que l’EMS transfère des patients STEMI vers un centre capable PCI, en I C
contournant les centres non PCI.
Il est recommandé que l’EMS, les services d'urgence et USIC possèdent un protocole de I C
gestion STEMI mis à jour par écrit, de préférence partagé dans les réseaux géographiques.
Il est recommandé que les patients qui se présentent dans un hôpital non-PCI capable et qui
attendent un transport pour PCI primaire ou de sauvetage soient gardés dans une zone I C
surveillée de manière appropriée (par exemple, le service des urgences, USIC ou l'unité de
soins intermédiaires).
4.1. Délais :
- Les délais de traitement sont l'indice de qualité de soins le plus facilement vérifiable dans le STEMI. Ils doivent
être vérifiés et optimisés régulièrement.
- Pour minimiser le retard du patient, il est recommandé de sensibiliser le public à la façon de reconnaître les
symptômes communs de l'IDM et d'appeler les services d'urgence.
- Le retard du système est plus facilement modifiable par des mesures organisationnelles que le retard des
patients, et c'est un prédicteur des résultats.
- Pour les patients qui se présentent dans un centre non-PCI capable, le délai de passage, défini comme la durée
entre l'arrivée du patient à l'hôpital et la sortie du patient dans une ambulance en route vers le centre PCI, est une
nouvelle mesure clinique de performance, et ≤ 30 minutes est recommandée.
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4.2. Système d’urgences médicales (EMS) :
- Il faut avoir un EMS avec un numéro facile et bien publié et éviter les réseaux parallèles.
- L’ambulance ne doit pas constituer qu’un moyen de transport mais également un lieu de diagnostic initial, triage
et traitement. Par conséquent elle doit être bien équipée (ECG, défibrillateur, O2, fibrinolyse …) avec personnel entrainé
aux manœuvres de réanimation et au diagnostic de STEMI (ou au moins envoi par télémétrie).
4.3. Organisation des réseaux de traitement STEMI :
- Dont le but et de raccourcir les délais afin d’optimiser la PEC et le pronostic.
- Ceci est basé sur :
 Définition claire des domaines de responsabilité géographique.
 Protocoles écrits partagés, basés sur la stratification du risque et le transport par un médecin formé, une
infirmière ou un personnel paramédical dans des ambulances ou des hélicoptères équipés de façon
appropriée.
 Triage préhospitalier des patients atteints de STEMI à l'établissement approprié, contournant les hôpitaux
non-PCI ou les hôpitaux sans 24 h par jour, 7 jours par semaine (24 heures sur 24, 7 heures sur 7),
programme primaire de PCI.
 À l'arrivée à l'hôpital approprié, le patient doit immédiatement être emmené au laboratoire de cathétérisme,
en contournant le service d'urgence.
 Les patients qui se présentent à un hôpital non-PCI et qui attendent le transport pour PCI primaire ou de
sauvetage doivent être surveillés dans une zone monitorée et surveillée.
 Si le diagnostic de STEMI n'a pas été effectué par l'équipe de l'ambulance et que l'ambulance arrive dans un
hôpital non-PCI, l'ambulance devrait attendre le diagnostic et, si un diagnostic de STEMI est effectué, devrait
se poursuivre dans un hôpital compatible avec le PCI.
- Pour maximiser l'expérience du personnel, les centres de PCI primaires devraient effectuer systématiquement la
procédure sur une base 24/7 pour tous les patients atteints de STEMI. D'autres modèles, bien que pas idéaux, peuvent
inclure la rotation hebdomadaire ou quotidienne des centres PCI primaires ou de multiples centres PCI primaires dans la
même région. Les hôpitaux qui ne peuvent offrir un service 24 heures sur 24 et 7 jours pour le PCI primaire devraient
être autorisés à effectuer une PCI primaire chez les patients déjà admis pour une autre raison qui développent STEMI
pendant leur séjour à l'hôpital. Toutefois, ces hôpitaux devraient être découragés d'initier un service limité à la PCI
primaire de jour ou de sauvetage, car cela pourrait générer une confusion avec les opérateurs EMS.
- Les médecins généralistes peuvent certes reconnaitre un STEMI, initier le traitement et appeler l’EMS.
Néanmoins, les solliciter au lieu de l’EMS a été associé à un allongement des délais.
IV. Thérapie de reperfusion :
1. Sélection de la stratégie de reperfusion :
Terme Définition
FMC Le moment où le patient est évalué par un médecin, paramédical, une infirmière, ou
autre personnel EMS entrainé, qui peut obtenir et interpréter un ECG, délivrer les
interventions initiales (ex défibrillation). Il peut se faire en préhospitalier ou au
niveau de la structure hospitalière (ex : département des urgences).
Diagnostic de STEMI Le moment où l’ECG d’un patient ayant des symptômes ischémiques est interprété
comme un STEMI ou équivalent.
PCI primaire PCI d’urgence avec ballon, stent ou autre dispositif approuvé, réalisé sur l’artère
coronaire coupable (ACC) sans fibrinolyse préalable.
Stratégie de PCI primaire Coronarographie d’urgence et PCI de l’ACC si indiquée.
PCI de sauvetage PCI d’urgence réalisée dès que possible dans le cas d’un échec à la thrombolyse.
Stratégie PCI précoce de Coronarographie avec PCI de l’ACC si indiquée, réalisée entre la 2éme et la 24éme
routine après fibrinolyse heure après fibrinolyse réussie.
Stratégie pharmacoinvasive Fibrinolyse couplée à une PCI de sauvetage (en cas d’échec) ou stratégie PCI précoce
(en cas de succès).
7

de preuve
La thérapie de reperfusion est indiquée chez tous les patients présentant des symptômes I A
d'ischémie de ≤ 12 h de durée et avec élévation persistante du segment ST.
Une stratégie PCI primaire est recommandée par rapport à la fibrinolyse dans les délais I A
indiqués.
Si une PCI primaire en temps opportun ne peut être effectuée après un diagnostic de STEMI,
une thérapie fibrinolytique est recommandée dans les 12 h de l'apparition des symptômes I A
chez les patients sans contre-indication.
En l'absence d'élévation du segment ST, une stratégie primaire de PCI est indiquée chez les
patients soupçonnés de symptômes ischémiques persistants suggérant un IDM et au moins un
des critères suivants:
- instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique.
- douleur thoracique récurrente ou continue, réfractaire au traitement médical.
- Arythmies mortelles ou arrêts cardiaques. I C
- complications mécaniques d’IDM.
- insuffisance cardiaque aiguë.
- Changements dynamiques récurrents du segment ST ou onde T, en particulier avec une
élévation intermittente du segment ST.
L'angiographie précoce (dans les 24 h) est recommandée si les symptômes sont complètement
soulagés et l'élévation du segment ST est normalisée spontanément ou après administration I C
de la nitroglycérine (pourvu qu'il n'y ait pas de récurrence des symptômes ou d’élévation du
segment ST).
Chez les patients se présentant > 12 h après l'apparition des symptômes, une stratégie
primaire de PCI est indiquée en présence de symptômes persistants suggérant une ischémie, I C
une instabilité hémodynamique ou des arythmies mortelles.
Une stratégie primaire PCI de routine devrait être envisagée chez les patients présentant un IIa B
retard (12 à 48 h) après l'apparition des symptômes.
Chez les patients asymptomatiques, la PCI de routine de l’ACC occlus > 48 h après le début du III A
STEMI n'est pas indiquée.
Intervalles Délais cibles

Délai maximale entre le FMC et le diagnostic ECG ≤ 10 min
Délai maximal estimé entre le diagnostic de STEMI et la PCI primaire (franchissement du
guide) pour choisir une stratégie PCI primaire au lieu d’une fibrinolyse (si ce délai ne peut ≤ 120 min
être respecté, considérer la fibrinolyse).
Délai maximal entre le diagnostic de STEMI et la PCI primaire (franchissement du guide) ≤ 60 min
chez un patient se présentant à un centre PCI primaire capable.
Délai maximal entre le diagnostic de STEMI au franchissement du guide chez les patients ≤ 90 min
transférés.
Délai maximal entre le diagnostic de STEMI et le bolus ou le début de la perfusion de ≤ 10 min
fibrinolytiques dans les conditions qui ne remplissent pas les critères de PCI primaire (délais)
(basé sur l’étude STREAM où le temps moyen était de 9 min)
Délai du début de la fibrinolyse jusqu’à l’évaluation de son efficacité (succès ou échec) 60-90 min
Délai du début de la fibrinolyse à la coronarographie (si succès) 2- 24 heures
8
- Une équipe expérimentée comprend non seulement les cardiologues interventionnels, mais aussi un personnel
associé qualifié.
- Des taux de mortalité plus faibles chez les patients bénéficiant d’une PCI primaire (PCIP) sont observés dans des
centres avec un volume élevé de procédures. L'essai STREAM a randomisé les STEMI sans possibilité de PCI immédiate à
une fibrinolyse immédiate (suivie d'une coronarographie précoce) ou transfert à la PCIP. Le délai médian lié au PCI dans
cet essai était de 78 minutes et Il n'y avait aucune différence dans les résultats cliniques.
- Les patients avec une présentation clinique compatible avec IDM et un segment ST non interprétable sur l'ECG,
tels que ceux qui ont un bloc de branche ou une stimulation ventriculaire devraient subir une stratégie primaire de PCI.
- Chez les patients asymptomatiques sans persistance de symptômes 12 à 48 h après l'apparition des symptômes,
une petite étude randomisée (n = 347) a révélé une amélioration du sauvetage myocardique et une survie de 4 ans chez
les patients traités par PCIP par rapport au traitement conservateur seul.
- Cependant, chez des patients stables présentant une occlusion persistante de l'ACC 3 -28 jours après l'IDM, le
grand ECR Occluded Artery Trial (OAT) (n = 2166) n'a révélé aucun bénéfice clinique de la maladie coronarienne de
routine avec la gestion médicale, au-delà de la gestion médicale seule. Une méta-analyse des essais testant si la
recanalisation tardive de l’ACC occlus est bénéfique n'a montré aucun bénéfice de reperfusion. Ces patients devraient
9
être gérés comme tous les patients atteints d'une CTO, dans lesquels la revascularisation devrait être envisagée en
présence de symptômes ou d'une preuve objective de viabilité/ischémie sur le territoire de l'artère occluse.
2. PCIP et thérapie adjuvante :
2.1. Aspects procéduraux :
de preuve
Stratégie ACC
La PCIP de l'ACC est indiquée. I A
Une nouvelle coronarographie avec PCI si indiquée est recommandée chez les patients
présentant des symptômes ou des signes d'ischémie récurrente ou résiduelle après PCI I C
primaire.
Technique ACC
Le stent est recommandé (mieux que l’angioplastie par ballonnet) pour la PCIP. I A
Le stent avec DES nouvelle génération est recommandé, mieux que les BMS pour PCIP. I A
L'accès radial est recommandé, mieux que l'accès fémoral s'il est effectué par un opérateur I A
radial expérimenté.
L'utilisation systématique de la thrombo-aspiration n'est pas recommandée. III A
L'utilisation systématique du stenting différé n'est pas recommandée. III B
Stratégie non ACC
La revascularisation systématique des lésions non-ACC devrait être envisagée chez les patients IIa A
atteints de STEMI souffrant de maladie multitronculaire avant la sortie de l'hôpital.
La PCI non-ACC pendant la procédure index devrait être considérée chez les patients souffrant IIa C
de choc cardiogénique.
Le CABG devrait être envisagé chez les patients atteints d'ischémie continue et de grandes IIa C
zones de myocarde à risque si la PCI de l’ACC ne peut être effectuée.
- Voie d’abord :
 L’essai MATRIX a recruté 8404 patients SCA (48% STEMI) qui ont été randomisés pour l'accès transradial
ou transfémoral. L'accès radial a été associé à des risques plus faibles de saignement, aux complications
vasculaires et aux besoins de transfusion.
 Il est important de souligner qu'il y a eu un bénéfice de mortalité significatif chez les patients randomisés
au site d'accès transradial, ce qui a renforcé les observations antérieures de RIVAL et de RIFLE-STEACS.
- Stenting dans le STEMI :

 Par rapport à l'angioplastie par ballonnet seul, le BMS est associé à un risque plus faible de réinfarctus et
à une meilleure revascularisation de l’ACC mais n'est associé à une réduction du taux de mortalité.
 Dans le PCI primaire, les DES réduisent le risque de revascularisation répétée des vaisseaux cibles par
rapport au BMS.
 Les DES de nouvelle génération ont montré une sécurité supérieure et une efficacité améliorée par
rapport aux DES de première génération, en particulier en ce qui concerne les risques moins élevés de
thrombose de stent et d'IDM récurrent. Dans deux essais récents COMFORTABLE AMI (l'effet des stents
biodégradables à élution biolimus par rapport aux BMS sur les événements cardiovasculaires chez les
patients atteints d’IDM et EXAMINATION (stents à élution d’Everolimus contre les BMS dans l'IDM avec
élévation ST) ont montré que le DES de nouvelle génération étaient supérieur aux BMS, principalement
en termes de besoin de réintervention. Dans le dernier essai, les résultats de suivi de 5 ans ont montré
une réduction de la mortalité toutes causes avec les DES par rapport à BMS. Dans l’essai norvégien
NORSTENT, 9013 patients ayant eu une PCI (26% avec STEMI) ont été randomisés en DES ou BMS. Il n'y
avait aucune différence dans l'incidence du critère d'évaluation primaire (composite de mort toutes
causes ou IDM spontané non fatal) après un suivi médian de 5 ans. Cependant, les DES ont été associées à
des taux inférieurs de thrombose stent et de l’ACC et à toute revascularisation répétée.
le stenting différé au cours de la PCIP a été étudié comme une option pour réduire l'obstruction
microvasculaire (MVO) et préserver la fonction microcirculatoire. Deux petites études ont récemment
trouvé des résultats opposés dans l'effet du stenting différé sur la MVO mesurée par IRM. Dans la plus
grande étude DANISH (stenting différé vs stenting conventionnel chez les patients atteints STEMI)
10
DANAMI 3-DEFER, chez 1215 patients atteints de STEMI, stenting différé (48 H après la procédure indexe)
n'a eu aucun effet sur le critère principal (composite de mortalité toutes causes, infarctus non fatal ou
revascularisation des lésions non-ACC). Le stenting différé de routine a été associé à un besoin plus élevé
de revascularisation des vaisseaux ACC. Sur la base de ces résultats, l'utilisation systématique du stenting
différé n'est pas recommandée.
- Thrombo-aspiration :
 Un certain nombre d'études à petite échelle ou à un monocentriques et une méta-analyse de 11 petits
essais ont suggéré qu'il pourrait y avoir des avantages de la thrombo-aspiration pendant la PCIP.
Récemment, deux essais contrôlés randomisés de grande taille (> 10 000 et 7 000 patients) (TOTALE et
TASTE), qui ont été correctement menées pour détecter la supériorité de la thrombo-aspiration par
rapport à la PCIP conventionnelle, n'ont montré aucun bénéfice.
 Une préoccupation en matière de sécurité est apparue dans TOTALE avec une augmentation du risque
d'accident vasculaire cérébral.
 Dans le sous-groupe à forte charge thrombotique [TIMI : thrombus grade ≥ 3], la thrombo-aspiration était
associée à moins de décès cardiovasculaires et à plus d’AVC et AIT.
 Dans les essais TASTE et TOTAL, 1-5% des patients randomisés ont passé de la PCI uniquement à la
thrombo-aspiration. Sur la base de ces données et des résultats d'une méta-analyse récente, la thrombo-
aspiration de routine n'est pas recommandée, mais dans les cas de grosse charge thrombotique résiduelle
après ouverture du vaisseau avec un guide ou un ballonnet, la thrombo-aspiration peut être envisagée.
- Revascularisation multitronculaire :
 La maladie de multitronculaire est fréquente (environ 50%) chez les patients atteints de STEMI.
 Les données du Registre national des données cardiovasculaires des États-Unis et du Système de
déclaration des interventions coronariennes percutanées de l'État de New York ont suggéré une
augmentation des effets indésirables, y compris la mortalité, chez les patients traités par revascularisation
multitronculaire immédiate par rapport à PCI ACC seulement, tandis que les patients souffrant de choc
cardiogénique ont été exclus de l'analyse.
 Une étude a randomisé 214 patients atteints de STEMI avec une maladie multitronculaire en trois bras :
ACC seulement, traitement simultané des lésions non-ACC et revascularisation progressive de non-ACC.
Après un suivi moyen de 2,5 ans, les patients alloués à l'angioplastie ACC ont eu plus d'événements
cardiaques adverses majeurs (MACE) (par exemple, décès, réinfarctus, ré-hospitalisation pour SCA et
revascularisation coronarienne répétée) que les patients traités avec d'autres stratégies.
 Après cette étude, quatre essais cliniques randomisés ont comparé la PCI de l'ACC uniquement contre la
revascularisation complète : PRAMI (n = 465, suivi de 23 mois), CvLPRIT (n = 296, suivi de 12 mois),
DANAMI-3-PRIMULTI (N = 627, suivi de 27 mois), COMPARE-ACUTE, (n = 885, suivi de 12 mois). PCI de
Non-ACC a été effectuée soit pendant la procédure indexe (PRAMI et COMPARE-ACUTE), pendant le
séjour à l'hôpital (DANAMI-3-PRIMULTI), ou en tout temps avant décharge (immédiate ou par étapes)
(CVLPRIT). L'indication de la PCI dans les non-ACC a été guidée par angiographie dans des lésions ≥ 50% de
sténose (PRAMI), > 70% de sténose (CVLPRIT) ou FFR-guidées (DANAMI-3-PRIMULTI et COMPARE-ACUTE).
Le critère primaire (composite) a été significativement réduit dans le groupe de revascularisation
complète dans les quatre essais. La mortalité totale n'a pas été statistiquement différente dans aucun des
quatre essais. La revascularisation répétée a été considérablement réduite dans le bras de
revascularisation complète dans les essais PRAMI, DANAMI-3-PRIMULTI et COMPARE-ACUTE. L'IDM non
fatal a été réduit dans le groupe PCI non-ACC uniquement dans PRAMI.
 Le manque d'effet thérapeutique significatif de l'intervention non-ACC sur la mort ou l'IDM a été confirmé
par trois méta-analyses.
 Sur la base de ces données, la revascularisation des lésions non liées à l'ACC devrait être envisagée chez
les patients atteints de STEMI atteints de maladies multitronculaire avant la sortie de l'hôpital. Étant
donné que le moment optimal de la revascularisation (immédiat ou par étapes) n'a pas été étudié de
manière adéquate, aucune recommandation en faveur d'une PCI multitronculaire immédiate ou par
étape ne peut être formulée.
 (CRISP AMI) n'a montré aucun bénéfice de la contre-pulsion-intra-aortique de routine (IABP) dans l'IDM
antérieur sans choc, mais il y avait une augmentation des saignements. De plus, un essai randomisé
récent a montré que l’IABP n'améliorait pas les résultats chez les patients atteints d'un choc
cardiogénique.
11
2.2. Pharmacothérapie péri-procédurale :
de preuve
Antiagrégation plaquettaire
Un inhibiteur puissant de P2Y12 (prasugrel ou ticagrelor), ou Clopidogrel si ceux-ci ne sont pas
disponibles ou sont contre-indiqués, est recommandé avant (ou au plus tard au moment de)
PCI et maintenu pendant 12 mois, sauf s'il existe des contre-indications telles qu'un risque I A
excessif de saignement .
L'aspirine (par voie orale ou IV si incapacité d'avaler) est recommandée le plus tôt possible I B
pour tous les patients sans contre-indications.
Les inhibiteurs de GP IIb / IIIa devraient être considérés pour le sauvetage s'il existe des signes IIa C
de non-reflow ou d'une complication thrombotique.
Le Cangrelor peut être considéré chez les patients qui n'ont pas reçu d'inhibiteurs du IIb A
récepteur P2Y12.
Traitement anticoagulant
L'anticoagulation est recommandée pour tous les patients en plus du traitement I C
antiplaquettaire pendant la PCIP.
L'utilisation systématique de l'HNF est recommandée. I C
Chez les patients atteints de thrombocytopénie induite par l'héparine, la bivalirudine est I C
recommandée comme agent anticoagulant lors de la PCIP.
Utilisation courante de l'énoxaparine i.v. devrait être considérée. IIa A
L'utilisation courante de la bivalirudine devrait être envisagée. IIa A
Fondaparinux n'est pas recommandé pour la PCIP. III B
Doses des AAG et des AC lors de la PCIP

AAG
Aspirine Dose de charge de 150-300 mg peros, ou 75-250 mg IV si peros impossible suivie d’une
dose d’entretien de 75-100 mg/j
Clopidogrel Dose de charge de 600 mg suivie d’une dose d’entretien de 75 mg/j
Dose de charge de 60 mg suivie d’une dose d’entretien de 10 mg/j
Chez les patients dont le poids ≤ 60 kg, une dose d’entretien de 5 mg/j est
Prasugrel recommandée.
Il est contre-indiqué en cas d’antécédents d’AVC.
Il n’est généralement pas recommandé chez les ≥ 75 ans mais si le traitement est
nécessaire, une dose de 5 mg/j est utilisée.
Ticagrelor Dose de charge de 180 mg suivie d’une dose d’entretien de 90 mg 2X/j
Abciximab Bolus de 0.25 mg/kg en IV et perfusion de 0.125 µg/kg/min (maximum 10 µg/min) pour
12 heures.
Eptifibatide Double bolus de 180 µg/kg en IV à 10 min d’intervalle suivi d’une perfusion de
2µg/kg/min sur 18 heures.
Tirofiban 25 µg/kg sur 3 min, suivi d’une dose d’entretien en perfusion de 0.15 µg/kg/min sur 18
heures
AC parentérale
HNF 70-100 UI/kg en bolus IV quand les antiGP IIb /IIIa ne sont pas prévus
50-70 UI/kg en bolus IV avec les antiGP IIb /IIIa
Enoxaparine 0.5 mg/kg en bolus IV
Bivalirudine 0.75 mg/kg en bolus IV suivi d’une perfusion IV de 1.75 mg/kg/heure pendant 4 heures
après la procédure
Doses de AAG et des AC parentéraux chez les patients qui ne reçoivent pas de traitement de reperfusion
AAG
Aspirine Dose de charge de 150-300 mg peros suivie d’une dose d’entretien de 75-100 mg/j
Clopidogrel Dose de charge de 600 mg suivie d’une dose d’entretien de 75 mg/j
AC parentéraux
HNF Même dose qu’avec le traitement fibrinolytique.
Enoxaparine Même dose qu’avec le traitement fibrinolytique.
Fondaparinux Même dose qu’avec le traitement fibrinolytique.
12
- AAG :
 En cas de PCIP, l’AAG doit être double.
 La voie peros est recommandée pour l’aspirine afin d’assurer l’inhibition complète de la thromboxane A2.
 Une récente étude randomisée a montré qu'une dose unique de 250 ou 500 mg d'acide acétylsalicylique
IV par rapport à 300 mg par voie orale, a été associée à une inhibition plus rapide et plus complète de la
production de thromboxane et de l'agrégation plaquettaire à 5 min, avec des taux de complications
hémorragiques comparables.
 ATLANTIC est la seule étude randomisée qui a testé l'innocuité et l'efficacité de différents horaires
d'initiation de l'inhibiteur de P2Y12 dans le STEMI. Dans cet essai, les patients ont été randomisés pour
recevoir le ticagrelor soit pendant le transfert vers un centre de PCIP ou immédiatement avant
l'angiographie. La différence médiane entre les deux stratégies était de seulement 31 minutes. Cette
étude n'a pas réussi à vérifier le critère d'évaluation primaire pré-spécifié en termes d'amélioration de la
résolution d'élévation du segment ST ou de flux TIMI avant l'intervention. Les taux d'événements
hémorragiques majeurs et mineurs étaient identiques dans les deux bras de traitement.
 Le traitement précoce avec des doses élevées de Clopidogrel était supérieur au traitement au laboratoire
de cathétérisme dans les études d'observation et un petit essai randomisé.
 Dans les cas où le diagnostic STEMI n'est pas clair, il faut retarder le chargement par inhibiteur de P2Y12
jusqu'à ce que l'anatomie soit connue.
 Prasugrel et ticagrelor ont un début d'action plus rapide, une plus grande puissance et sont supérieurs au
Clopidogrel dans les résultats cliniques.
 L'utilisation de prasugrel n'est généralement pas recommandée chez les patients âgés de plus de 75 ans
ou chez des patients ayant un poids corporel inférieur (<60 kg) car ils ne sont pas associés aux bénéfices
cliniques nets dans ces sous-groupes.
 Ticagrelor peut provoquer une dyspnée transitoire au début de la thérapie, qui n'est pas associée à des
anomalies morphologiques ou fonctionnelles du poumon, et qui conduit rarement à une interruption
permanente.
 Ni prasugrel ni ticagrelor ne doivent être utilisés chez les patients présentant un AVC hémorragique
antérieur, chez les patients traités par anticoagulants oraux, ou chez les patients présentant une maladie
hépatique modérée à sévère.
 Le Clopidogrel n'a pas été évalué contre le placebo dans toutes les grandes études dans le cadre de PCIP,
mais un régime d'une dose de charge de 600 mg / 150 mg de dose de maintenance au cours de la
première semaine était supérieur au régime de 300/75 mg dans le sous-groupe des patients PCI dans
CURRENT-OASIS 7.
 Cangrelor est un puissant inhibiteur de P2Y12 IV, réversible avec un début et fin d’action rapides. Il a été
évalué dans trois essais contrôlés randomisés enrôlant des patients PCI pour angine stable ou SCA contre
le chargement par Clopidogrel ou placebo. L'analyse combinée de ces trois essais a montré que le
Cangrelor a réduit les complications ischémiques périprocedurales au détriment d'un risque accru de
saignement. Cangrelor peut être considéré chez des patients non prétraités avec des inhibiteurs oraux du
récepteur P2Y12 au moment de la PCI ou chez ceux qui sont considérés comme incapables d'absorber les
agents oraux.
 L'administration intracoronaire des inhibiteurs GP IIb / IIIa est n’est pas supérieur à son utilisation IV.
- AC :
 L'utilisation de Fondaparinux dans la PCIP a été associé à un sur risque potentiel dans OASIS 6.
 Il n'existe pas de données robustes recommandant l'utilisation du temps de coagulation activé pour
adapter la dose ou surveiller l'HNF, et si le temps de coagulation activé est utilisé, il ne faut pas retarder la
PCI de l'ACC.
 Un bolus IV d'énoxaparine 0,5 mg / kg a été comparé à l'HNF dans l'essai ATOLL, dont 910 patients
atteints de STEMI. Le critère principal de 30 jours de décès, d'IDM, d'échec procédural ou de saignement
majeur n'a pas été significativement réduit par l'énoxaparine, mais il y a eu une réduction du critère
d'évaluation secondaire de décès, d'IDM ou de SCA récurrent ou d'une revascularisation urgente. Il est
important de noter qu'il n'y avait aucune preuve de saignements accrus suite à l'utilisation d'énoxaparine
par rapport à l'HNF. Cet effet a été particulièrement important dans la PCIP et a été associé à une
réduction des saignements majeurs.
 Dans le récent essai MATRIX comprenant 7213 patients SCA (56% avec STEMI), la bivalirudine n'a pas
réduit l'incidence du critère primaire (composite de la mort, d'IDM ou d’AVC) par rapport à l'HNF. La
bivalirudine a été associée à une diminution de la mortalité totale et cardiovasculaire, des saignements
plus faibles et de thrombose stent. Le prolongement de la perfusion de bivalirudine après PCI n'a pas
amélioré les résultats par rapport à la perfusion de bivalirudine confinée à la durée de PCI. Sur la base de
13
ces données, la bivalirudine doit être envisagée dans le STEMI, en particulier chez les patients présentant
un risque élevé de saignement.
 Le traitement anticoagulant n'est pas indiqué après PCIP, sauf s'il existe une indication distincte pour
l'anticoagulation en dose complète (par exemple, FA, valves mécaniques ou thrombus VG) ou des doses
prophylactiques pour la prévention de la thromboembolie veineuse chez les patients nécessitant un repos
prolongé au lit.
- Thérapies pour réduire la taille de l'infarctus (TI) et l'obstruction microvasculaire (MVO) :
 La TI et le MVO sont des prédicteurs indépendants majeurs de la mortalité à long terme et de
l'insuffisance cardiaque chez les survivants du STEMI.
 MVO est défini comme une perfusion myocardique insuffisante après une ouverture mécanique réussie
de l'ACC et est causée par plusieurs facteurs.
 Le MVO est diagnostiqué immédiatement après la PCI lorsque le flux TIMI angiographique post
procédural est <3, ou dans le cas d'un flux TIMI de 3 lorsque le degré de blush myocardique est 0 ou 1, ou
lorsque la résolution ST dans les 60-90min de la procédure est <70%. D'autres techniques non invasives
pour diagnostiquer le MVO sont le rehaussement tardif du Gadolinium (RTG) à l’IRM (gold-standard pour
l'identification et la quantification de MVO), l'échocardiographie de contraste, la tomodensitométrie
d'émission de photons (SPECT) et la tomographie par émission de positons (PET).
 Différentes stratégies, telles que le post-conditionnement coronaire, le conditionnement ischémique à
distance, début précoce IV de métoprolol, les inhibiteurs de GP IIb / IIIa, les médicaments visant l'intégrité
mitochondriale ou les voies d'oxyde nitrique, l'adénosine, les modulateurs de glucose, l'hypothermie et
d'autres, se sont révélés bénéfiques dans les essais cliniques précliniques à petite échelle, mais il n'existe
pas encore de thérapie destinée à le réduction de la lésion ischémique / reperfusion (taille MI) qui est
clairement associée à l'amélioration des résultats cliniques.
3. Fibrinolyse et stratégie pharmacoinvasive :
de preuve
Lorsque la fibrinolyse est la stratégie de reperfusion, il est recommandé d'initier ce traitement I A
dès que possible après le diagnostic du STEMI, de préférence dans le cadre préhospitalier.
Un agent spécifique de la fibrine (c'est-à-dire tenecteplase, alteplase ou reteplase) est I B
recommandé.
Une demi-dose de tenecteplase devrait être considérée chez les patients âgés ≥ 75 ans. IIa B
AAG associée à la fibrinolyse
L'aspirine orale ou IV est indiquée. I B
Le Clopidogrel est indiqué en plus de l'aspirine (les autres anti-P2Y12 n’ont pas été testés) I A
La DAPT (sous forme d'aspirine plus un inhibiteur de P2Y12) est indiquée pendant 1 an chez les I C
patients ayant bénéficié d’une fibrinolyse et une PCI subséquente.
AC associée à la fibrinolyse
L'anticoagulation est recommandée chez les patients traités par fibrinolyse jusqu'à la
revascularisation (si réalisée) ou pendant la durée de l'hospitalisation jusqu'à 8 jours. I A
L'anticoagulant peut être:
• Enoxaparine IV suivie par SC (préférée à l'HNF prouvé à ASSENT-3). I A
• HNF en bolus IV suivi d'une perfusion. I B
• Chez les patients traités par streptokinase: Fondaparinux bolus IV suivi dose SC 24 heures IIa B
plus tard.
Transfert après fibrinolyse
Le transfert vers un centre capable de PCI après fibrinolyse est indiqué chez tous les patients I A
immédiatement après la fibrinolyse.
Interventions après fibrinolyse
L'angiographie d'urgence et PCI si indiquée sont recommandés chez les patients souffrant I A
d'insuffisance cardiaque ou de choc.
PCI de sauvetage est indiquée immédiatement lorsque la fibrinolyse a échoué (<50% de la
résolution du segment ST à 60-90 min) ou à tout moment en présence d'une instabilité I A
hémodynamique ou électrique ou d'une aggravation de l'ischémie.
L'angiographie PCI de l'ACC si indiquée, sont recommandés 2-24 h après fibrinolyse réussie I A
(GRACIA, CAPITAL-AMI, et une méta-analyse de 6 ECR).
La coronarographie d'urgence et PCI si nécessaire sont indiquées dans le cas d'une ischémie I B
récurrente ou d'une preuve de réocclusion après une fibrinolyse initiale réussie.
14
Drogue Traitement initial Cont-ind

spécifiques
Doses des fibrinolytiques
Traitement
antérieur avec
Streptokinase 1.5 millions d’U en IV sur 30-60 min Streptokinase
ou
Anistreplase
15 mg bolus IV
Alteplase (tPA) 0.75 mg/kg IV sur 30 min (jusqu’à 50 mg)
Puis 0.5 mg/kg IV sur 60 min (jusqu’à 35 mg)
Reteplase 10 unités + 10 unités bolus IV à 30 min d’intervalle
(rPA)
Un seul bolus IV :
30 mg (6000 UI) si <60 kg
35 mg (7000 UI) si 60-70 kg
Tenecteplase 40 mg (8000 UI) si 70-80
(TNK-tPA) 45 mg (9000 UI) si 80-90
50 mg (10000 UI) si ≥ 90 kg
Il est recommandé de réduire la dose de moitié chez les ≥ 75 ans
Doses des AAG

Aspirine Dose de charge de 150-300 mg peros, ou 75-250 mg IV si peros impossible suivie
d’une dose d’entretien de 75-100 mg/j
Dose de charge de 300 mg peros suivie d’une dose d’entretien de 75 mg/j.
Clopidogrel Si patient ≥ 75 ans, dose de charge de 75 mg peros suivie d’une dose d’entretien
de 75 mg/j.
Doses des AC
Chez les < 75 ans :
30 mg bolus IV suivis 15 min après de 1mg/kg en SC toutes les 12/H jusqu’à
revascularisation ou sortie de l’hôpital pour un maximum de 8 jours. Les 2
premières doses SC ne doivent pas dépasser 100 mg par injection.
Chez les ≥ 75 ans (prouvé dans ExTRACT–TIMI 25) :
Enoxaparine Pas de bolus IV, commencer par la première dose SC de 0.75 mg/kg pour un
maximum de 75 mg pour les 2 premières doses SC
Chez les patients avec clearance < 30 ml/min/1.73 m2 :indépendamment de
l’âge, les doses SC sont données 1X/j (prouvé dans ExTRACT–TIMI 25)
60 UI/kg en bolus IV avec un maximum de 4000 UI suivie d’une perfusion IV de
HNF 12 UI/kg avec un maximum de 1000 UI/h pour 24-48 h. TCA cible 50-70 sec ou
1.5 à 2 X témoin, contrôlé à 3,6, 12 et 24 h
Fondaparinux 2.5 mg en bolus IV suivis de 2.5 mg en SC 1X/j jusqu’à 8 jours ou jusqu’à la sortie
(seulement de l’hôpital (Fondaparinux a été montré dans le grand essai OASIS-6 pour être
Streptokinase) supérieur dans ce contexte au placebo ou à l'HNF dans la prévention de la mort
et de le réinfarctus, en particulier chez les patients qui ont reçu une
streptokinase).
15
Contre-indications au traitement fibrinolytique
Absolues
Antécédents d’hémorragie intracérébrale ou d’AVC d’étiologie inconnue quel que soit le délai.
AVC ischémique dans les 6 mois précédents.
Atteinte du SNC ou néoplasie ou malformation artérioveineuse.
Traumatisme majeur récent/chirurgie/traumatisme crânien (dans le mois précédent)
Saignement gastro-intestinal dans le mois précédent.
Diathèse hémorragique connu.
Dissection aortique.
Ponctions d’organes non compressibles dans les 24h (ponction lombaire, biopsie hépatique…)
Relatives
AIT dans les 6 mois précédents.
Anticoagulation orale.
Grossesse ou première semaine du post-partum.
HTA réfractaire (PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg).
Hépatopathie avancée.
Endocardite infectieuse.
Ulcère peptique actif.
Réanimation traumatique ou prolongée.
- Bénéfices :
 La fibrinolyse prévient 30 décès prématurés pour 1000 patients traités dans les 6 h après l'apparition des
symptômes.
 Le plus grand bénéfice absolu est observé chez les patients à haut risque, y compris les personnes âgées,
et lorsque le traitement est offert <2 h après l'apparition des symptômes. Plus tard (en particulier après
3h), il faudrait envisager davantage le transfert pour PCIP car l'efficacité et le bénéfice clinique de la
fibrinolyse diminuent.
 En présence de contre-indications pour le traitement fibrinolytique, il est important de peser les
avantages potentiels contre les effets secondaires potentiellement mortels, en prenant en considération
des options de traitement alternatives telles que le PCIP retardée.
- Fibrinolyse préhospitalière :
 La fibrinolyse préhospitalière a réduit la mortalité précoce de 17% par rapport à la fibrinolyse dans les
hôpitaux, en particulier lorsqu'elle a été administré pendant les 2 premières heures de symptôme
début (STREAM et méta-analyse de 6 ECR).
- Stratégie pharmacoinvasive :
 S'il existe des signes de réocclusion ou de récidive de l'élévation du segment ST, l'angiographie immédiate
et la PCI de sauvetage sont indiquées. Dans ce contexte, la ré-administration de la fibrinolyse n'a pas été
jugée bénéfique et devrait être découragée.
 Dans une analyse groupée de 6 ECR, une angiographie très précoce (<2 h) après la fibrinolyse n'a pas été
associée à un risque accru de décès ou de récidive à 30 jours ou de saignements majeurs dans l'hôpital et
un temps plus court entre l'apparition des symptômes et le L'angiographie (<4 h) a été associée à une
réduction des décès / réinfarctus à 30 jours et 1 an et à une ischémie récurrente de 30 jours.
- Comparaison entre les agents fibrinolytiques :
 Un agent spécifique de la fibrine doit être préféré.
 La TNK-tPA est équivalente à la tPA mais plus sûre (moins d’hémorragies intracrâniennes) et est plus facile
d’emploi.
- Traitement AAG et AC adjuvant :
 Prasugrel et ticagrelor n'ont pas été étudiés comme adjuvants à la fibrinolyse.
 Il n'y a aucune preuve que l'administration d'inhibiteurs de GP IIb / IIIa améliore la perfusion ou les
résultats chez les patients traités par fibrinolyse et les saignements peuvent augmenter.
 La bivalirudine n'a pas été étudiée avec des agents spécifiques de la fibrine. Ainsi, il n'y a pas de preuve de
l’efficacité des inhibiteurs directs de la thrombine comme adjuvant à la fibrinolyse.
- Effets secondaires de la fibrinolyse :
 La thérapie fibrinolytique est associée à un petit excès mais significatif d'AVC, largement attribuable à une
hémorragie cérébrale, apparaissant le premier jour après le traitement.
 L'âge avancé, le faible poids, le sexe féminin, les maladies cérébrovasculaires antérieures et l’HTA
systolique et diastolique à l'admission sont des prédicteurs significatifs d'une hémorragie intracrânienne.
16
 Dans l'essai STREAM, l'excès initial d'hémorragie intracrânienne chez les patients de ≥ 75 ans a été réduit
après la modification du protocole pour réduire la dose de tenecteplase de 50%.
 L'administration de streptokinase peut être associée à une hypotension, mais les réactions allergiques
graves sont rares.
 La réadministration de la streptokinase devrait être évitée en raison d'anticorps pouvant nuire à son
activité et du risque de réactions allergiques.
 Chez les patients en arrêt cardiaque réfractaire, le traitement fibrinolytique n'est pas efficace, augmente
le risque de saignement et n'est donc pas recommandé.
4. CABG :
 Chez les patients avec complications mécaniques qui nécessitent une revascularisation coronarienne, la
revascularisation coronarienne est recommandée au moment de la réparation.
 En cas d’échec à la PCIP ou une occlusion coronaire non susceptible de PCI, le CABG urgent est rarement
réalisé car les avantages de la revascularisation chirurgicale dans ce contexte sont incertains. Comme le
retard de reperfusion est long, les probabilités de récupération du myocarde affectant le pronostic sont
faibles et les risques chirurgicaux sont élevés.
 Concernant le timing idéal de CABG non urgent dans chez les IDM stabilisés, les patients qui sont opérés
précocement (< J3) présentent plus de mortalité et d’événements indésirables que ceux opérés ≥ J3.
 Cependant, les patients présentant une détérioration hémodynamique ou qui présentent un risque élevé
d'événements ischémiques récurrents (c.-à-d. sténoses coronaires critiques ou ischémie récurrente)
devraient être opérés le plus tôt possible sans attendre le rétablissement complet de la fonction
plaquettaire après l'arrêt du DAPT. Pour tous les autres patients, une période d'attente de 3 à 7 jours
peut être le meilleur compromis (au moins 3 jours après l'interruption de ticagrelor, 5 jours pour le
Clopidogrel et 7 jours pour le prasugrel), alors qu'il est recommandé de poursuivre l'aspirine. La première
administration d'aspirine post-CABG est recommandée 6-24 h après la chirurgie en l'absence de
saignements continus.
V. Gestion pendant l'hospitalisation et à la sortie :

de preuve
Il est indiqué que tous les hôpitaux qui participent aux soins des patients atteints de STEMI ont
un CCU (unité de soins coronaires) / ICCU (unité de soins intensifs cardiaques) équipées pour I C
fournir tous les soins aux patients atteints de STEMI, y compris le traitement de l'ischémie, une
insuffisance cardiaque sévère, des arythmies et des comorbidités.
Transférer à un hôpital non-PCI
Le transfert dans la même journée devrait être considéré comme approprié chez des patients
sélectionnés après une PCIP réussie, c'est-à-dire ceux sans ischémie myocardique permanente, IIa C
arythmie ou instabilité hémodynamique, ne nécessitant pas de soutien vasoactif ou
mécanique et ne nécessitant pas de revascularisation supplémentaire à distance.
Monitoring
Il est indiqué que tous les patients atteints de STEMI aient une surveillance ECG pendant un I C
minimum de 24 h.
NB : Une surveillance plus longue devrait être envisagée chez les patients à risque
intermédiaire-élevé pour les arythmies cardiaques (ceux ayant plus d'un des critères suivants:
hémodynamiquement instable, présentant des arythmies majeures, FEVG < 40%, reperfusion
échouée, sténoses coronariennes critiques supplémentaires des grands vaisseaux , Ou des
complications liées à PCI).
Durée du séjour dans le CCU
Il est indiqué que les patients ayant eu une revascularisation réussie et une évolution clinique
non compliquée sont conservés dans le CCU / ICCU pendant au moins 24 h chaque fois que I C
possible, après quoi ils peuvent être déplacés vers un lit surveillé pendant 24 à 48 heures
supplémentaires .
Sortie de l’hôpital
La sortie précoce (dans les 48 à 72 heures) devrait être jugée appropriées chez les patients IIa A
sélectionnés à faible risque si une réadaptation précoce et un suivi adéquat sont organisés.
17
- Le lever précoce (jour 1) est recommandé chez la majorité des patients et est facilité par l'accès radial pour PCI.
- Plusieurs études ont montré que les patients à faible risque avec une PCIP réussie et une revascularisation
complète peuvent sortir en toute sécurité de l'hôpital à J2 ou J3 après PCI. Les candidats peuvent être identifiés en
utilisant les critères PAMI-II : Les critères PAMI-II désignent comme des patients à faible risque âgés <70 ans, avec une
FEVG > 45%, mono ou bitronculaire, PCI réussie et arythmies non persistantes.
1. Sous-groupes spécifiques des patients :

1.1. Patients sous ACO :
- L'addition de DAPT à l’ACO augmente le risque de complications hémorragiques 2 à 3 X par rapport à l’ACO seule.
- Gestion durant le STEMI :

 Étant donné que l'anticoagulation par voie orale est une contre-indication relative à la fibrinolyse, lorsque
ces patients présentent un STEMI, ils devraient être triés pour la stratégie de PCIP indépendamment du
temps prévu pour la reperfusion par PCI. Les patients devraient recevoir une anticoagulation parentérale
supplémentaire, quel que soit le moment de la dernière dose d'anticoagulant oral.
 Les inhibiteurs GP IIb / IIIa devraient être évités.
 Le chargement de l'aspirine doit être effectué comme chez tous les patients atteints de STEMI, et le
Clopidogrel est l'inhibiteur de P2Y12 de choix (600 mg de dose de charge) avant ou au plus tard au
moment de la PCI.
 Prasugrel et ticagrelor ne sont pas recommandés.
 Idéalement, un schéma d'anticoagulation chronique ne doit pas être arrêté lors de l'admission. La
protection gastrique avec un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) est recommandée.
- Gestion après STEMI :

 En général, la poursuite de l’ACO chez les patients avec une indication pour DAPT (par exemple après
STEMI) doit être évaluée avec attention et ne se poursuit que si des preuves convaincantes existent. Les
risques d'ischémie et de saignement devraient être pris en considération.
 Le score CHA2DS2VASc doit être pris en considération.
 Pour la plupart des patients, une trithérapie (sous forme d'anticoagulation orale, d'aspirine et de
Clopidogrel) doit être envisagée pour 6 mois. Ensuite, l'anticoagulation orale plus l'aspirine ou le
Clopidogrel devrait être pris en compte pendant 6 mois supplémentaires. Après 1 an, il est indiqué de ne
maintenir qu'une ACO. En cas de risque de saignement très élevé, la trithérapie peut être réduite à 1 mois
après STEMI, en continuant une bithérapie (ACO plus aspirine ou Clopidogrel) jusqu'à 1 an, et par la suite,
seule une ACO.
 L'anticoagulation orale doit être soigneusement surveillée avec un INR cible dans la partie inférieure de la
cible recommandée. Lorsque AOD sont utilisés, la dose testée efficace la plus faible pour la prévention
des AVC doit être utilisée.
 En général, la réduction de dose en dessous de la dose approuvée n'est pas recommandée.
 PIONEER AF-PCI a randomisé au hasard 2124 patients atteints de FA non valvulaire, qui avaient subi une
PCI avec un stent en trois groupes : le premier ; faible dose de Rivaroxaban (15 mg une fois par jour) plus
un inhibiteur de P2Y12 (93% de Clopidogrel) et pas d'aspirine pendant 12 mois, 2éme groupe ; très faible
dose de Rivaroxaban (2,5 mg 2X/j) plus DAPT (95% de Clopidogrel) pendant 1, 6 ou 12 mois ou 3éme
groupe ; un traitement standard avec une dose ajustée D’AVK plus DAPT (96% de Clopidogrel) pendant 1,
6 ou 12 mois. Le critère de sécurité primaire (saignement cliniquement significatif TIMI) était plus faible
chez les deux groupes recevant du Rivaroxaban. Aucune différence de saignement ou de transfusion
majeure n'a été observée entre les groupes. Cependant, cette étude a été sous-évaluée pour les
différences dans les événements ischémiques tels que la thrombose des stents ou les taux d'AVC. Par
conséquent, l'incertitude demeure quant à la performance comparative des trois régimes.
1.2. Sujets âgés :

- Présentations atypiques, plus de comorbidités, plus de complications hémorragiques et mécaniques. Donc un suivi
rapproché est nécessaire, utilisation de la voie radiale, et ajustement des doses.
- Il n'y a pas de limite d'âge supérieure en ce qui concerne la reperfusion, en particulier avec PCIP.
18
1.3. Insuffisance rénale :
- La dysfonction rénale [clearance ≤ 30 ml/min/1,73 m2] est présent dans environ 30 à 40% des patients atteints de
SCA et est associé à un pire pronostic et à un risque accru de complications hospitalières.
- Bien que les décisions sur la reperfusion chez les patients atteints de STEMI doit être faite avant que toute
évaluation de la fonction rénale soit disponible, il est important d'estimer la GFR dès que possible.
- Chez les patients présentant une réduction de la fonction rénale connue, plusieurs agents antithrombotiques
doivent être évités ou leurs doses réduites de manière appropriée. Assurer une hydratation adéquate pendant et après
PCIP et limiter la dose d'agents de contraste, préférentiellement des agents de contraste à faible osmolarité, sont des
étapes importantes pour minimiser le risque de néphropathie induite par le contraste.
Drogue Fonction rénale normale et stades Stade 4 (clearance 15- 30 Stade 5 (clearance < 15
2
1 à 3 (clearance ≥ 30 ml/min/1.73 ml/min/1.73 m ) ml/min/1.73 m2)
m2)
Aspirine Dose de charge de 150-300 mg
peros, suivie d’une dose Pas d’ajustement Pas d’ajustement
d’entretien de 75-100 mg/j
Clopidogrel Dose de charge de 300-600 mg
peros suivie d’une dose Pas d’ajustement Pas d’informations
d’entretien de 75 mg/j
Ticagrelor Dose de charge de 180 mg suivie Pas d’ajustement Non recommandé
d’une dose d’entretien de 90 mg
2X/j
Prasugrel Dose de charge de 60 mg suivie Pas d’ajustement Non recommandé
d’une dose d’entretien de 10mg/j
Enoxaparine 1 mg/kg en SC 2X/j 1 mg/kg 1 X/j Non recommandé
0.75 mg/kg en SC 2X/j si ≥ 75 ans
HNF Avant coronarographie :
Bolus IV de 60-70 UI/kg
(maximum 5000 UI) et perfusion
de 12-15 UI/kg/h maxi 1000 Pas d’ajustement Pas d’ajustement
UI/h) TCA cible 1.5-2 X témoin
Durant la PCI :
70-100 UI/kg (50-70 UI/kg si anti
GP IIb/IIIa
Fondaparinux 2.5 mg en SC 1X/j Non recommandé si clearance < Non recommandé
2
20 ml/min/1.73 m ou dialyse
Bivalirudine 2.5 mg en SC 1X/j Non recommandé Non recommandé
Bolus IV de 0.25 mg/kg suivi Considération prudente du risque Considération prudente
Abciximab d’une perfusion de 0.125 de saignement du risque de
µg/kg/min (max 10 µg/min) saignement
Bolus IV de 180 µg/kg suivi d’une
perfusion de 2 µg/kg/min sur 18h.
Eptifibatide Si clearance < 50 ml/min/1.73 m2 Non recommandé Non recommandé
réduire la dose de la perfusion à
1µg/kg/min
Tirofiban 25 µg/kg suivi d’une dose Réduire le débit de perfusion de Non recommandé
d’entretien en perfusion de 0.15 50%
µg/kg/min
19
1.4. Patients non reperfusés :
- Les patients qui ne reçoivent pas de traitement de reperfusion dans les délais recommandés (12 h premiers)
devraient être immédiatement évalués cliniquement pour exclure la présence d'instabilité clinique, hémodynamique ou
électrique.
- Une stratégie PCIP est indiquée en présence de signes ou de symptômes suggérant une ischémie myocardique
continue, une insuffisance cardiaque, une instabilité hémodynamique ou des arythmies menaçantes, et devraient être
considérée chez des patients asymptomatiques stables entre 12 et 48 h après l'apparition des symptômes.
- Après ce temps, un examen non invasif de la présence d'ischémie myocardique résiduelle / viabilité pour décider
d'une stratégie invasive tardive ou d'une angiographie coronarienne élective devrait être envisagée.
- Cependant, la PCI de routine n'est pas indiquée dans les ACC totalement occluses au-delà des 48 premières heures
après l'apparition des symptômes en raison du risque accru de complications tardives.
- L'échocardiographie précoce avec l'évaluation de la FEVG est indiquée chez tous les patients.
20
- La thérapie médicale devrait inclure la DAPT, l’AC et la prévention secondaire.
- Chez les patients dont la PCI est finalement réalisée, le ticagrelor ou le prasugrel sont préférés, alors que chez les
patients qui ne subissent pas d'ICP, le Clopidogrel est indiqué.
- L'anticoagulation, de préférence avec Fondaparinux, est indiquée jusqu'à ce qu'une revascularisation coronaire soit
effectuée ou une décharge hospitalière. Ces patients sont souvent mal traités. Par conséquent, il est important de
souligner qu'ils devraient recevoir tous les mêmes traitements médicaux de prévention secondaire que ceux qui
reçoivent une reperfusion en temps opportun.
1.5. Diabétiques :
de preuve
Il est recommandé d’évaluer le statut glycémique à l'évaluation initiale chez tous les patients
et d'effectuer une surveillance fréquente chez les patients atteints de diabète ou I C
d'hyperglycémie connu (définis comme des taux de glucose ≥ 11,1 mmol / L ou ≥ 200 mg / dL)
Chez les patients sous inhibiteurs de SGLT2 et/ou sous metformine, la fonction rénale doit être I C
soigneusement surveillée pendant au moins 3 jours après l'angiographie coronarienne / PCI.
Le traitement hypoglycémiant devrait être envisagé chez les patients atteints de SCA avec des
taux de glucose> 10 mmol/L (> 180 mg / dL), tandis que des épisodes d'hypoglycémie (définis IIa C
comme des taux de glucose ≤ 3,9 mmol/L ou ≤70 mg / dL) devrait être évités (augmente le
risque également)
Un contrôle de glucose moins rigoureux devrait être considéré à la phase aiguë chez les
patients présentant une maladie cardiovasculaire plus avancée, un âge plus avancé, une durée IIa C
plus longue du diabète et plus de comorbidités.
- Présentations atypiques, athérosclérose plus diffuse, plus haut risque de décès et de complications mais il n’existe
pas de particularités thérapeutiques en dehors de la gestion de la glycémie.
2. Stratification du risque :
2.1. Clinique :
- Tous les patients atteints de STEMI devraient avoir une évaluation précoce du risque à court terme, y compris une
évaluation de l'étendue de la nécrose myocardique, l'apparition d'une reperfusion réussie et la présence de marqueurs

de preuve
A la présentation
L'échocardiographie d'urgence est indiquée chez les patients souffrant de choc cardiogénique I C
et / ou d'instabilité hémodynamique ou suspicion de complications mécaniques sans retarder
la coronarographie.
L'échocardiographie d'urgence avant la coronarographie doit être considérée si le diagnostic IIa C
est incertain.
L'échocardiographie systématique qui retarde la coronarographie d'urgence n'est pas III C
recommandée
L'angiographie CT coronaire n'est pas recommandée III C
Durant le séjour à l’hôpital (après PCI)
L'échocardiographie de routine pour évaluer la fonction VG et VD au repos, détecter les I B
complications mécaniques post-IDM et exclure le thrombus VG est recommandée chez tous
les patients.
L'échocardiographie d'urgence est indiquée chez les patients hémodynamiquement instables. I C
Lorsque l'échocardiographie est sous-optimale / non concluante, une méthode d'imagerie IIa C
alternative (IRM de préférence) devrait être envisagée.
L'écho de stress, l’IRM, le SPECT ou le PET peuvent être utilisés pour évaluer l'ischémie IIb C
myocardique et la viabilité, y compris dans la CAD multitronculaire.
Après sortie
Chez les patients ayant une FEVG pré-sortie <40%, une échocardiographie répétée 6 à 12
semaines après l'IDM et après une revascularisation complète et une thérapie médicale I C
optimale, il est recommandé d'évaluer le besoin potentiel d'implantation de DAI de prévention
primaire.
Lorsque l'écho est sous-optimal ou non concluante, d'autres méthodes d'imagerie (IRM de IIa C
préférence) devraient être considérées pour évaluer la fonction VG.
21
cliniques de risque élevé d'événements ultérieurs, y compris l'âge avancé, la tachycardie, l’hypotension, Classe Killip
> I, IDM antérieur, antécédents d’IDM, créatinine sérique initiale élevée, antécédents d'insuffisance cardiaque ou
maladie artérielle périphérique.
- Le score de GRACE est recommandé pour l’évaluation.
- Une évaluation du risque à long terme est également recommandée (FEVG, sévérité de la CAD, revascularisation
complète ou non, ischémie résiduelle, survenue de complications, niveau des FDR).
2.2. Imagerie non-invasive :
- Le moment et la meilleure technique d'imagerie (échocardiographie, SPECT, IRM ou PET) pour détecter l'ischémie
résiduelle et la viabilité myocardique restent à déterminer, mais dépendront également de la disponibilité et de
l'expertise locale.
- Les meilleurs tests validés et largement disponibles sont l'échocardiographie de stress et SPECT (tous deux utilisés
en combinaison avec l'effort ou le stress pharmacologique), mais PET et IRM sont également indiqués. Cependant, chez
les patients post-MI, la détection de l'ischémie résiduelle par échocardiographie est difficile en raison des troubles de la
cinétique. L’IRM avec RG présente une haute précision diagnostique pour évaluer l'étendue transmurale du tissu
cicatriciel myocardique. Cependant, la capacité à détecter la viabilité et à prédire la récupération n'est pas
significativement supérieure aux autres techniques d'imagerie. La présence de myocarde dysfonctionnel viable par IRM
RG est un prédicteur indépendant de la mortalité chez les patients atteints de dysfonction ischémique du VG.
- L'association entre la viabilité et l'amélioration de la survie après la revascularisation a également été démontrée
par une méta-analyse.
- Plus récemment, la présence d'amincissement de la paroi avec une zone cicatricielle limitée a été associée à une
contractilité améliorée et à une résolution de l'amincissement des parois après une revascularisation.
VI. Les traitements au long cours :
1. Interventions sur le style de vie et le contrôle des FDR :
- Plus de détails sont disponibles dans les recommandations ESC sur la prévention.
- L’éducation du patient commence durant l’hospitalisation.
- L’arrêt du tabac est potentiellement le meilleur rapport coût/efficacité de toutes les mesures de prévention
secondaire (réduction de 36% de la mortalité).
- La cigarette électronique pourrait également jouer un rôle dans l’arrêt du tabac.
- Adopter un régime alimentaire méditerranéen et contrôle du poids.
- La réinsertion socio-professionnelle est un élément capital de la PEC et la décision doit être adaptée au cas par cas
(état clinique, complications, nature de l’activité…) et L’activité sexuelle peut être autorisée si adaptée à l’état clinique.
- L’autorisation quant au voyage par avion doit être individualisée : état clinique durée du vol, accompagné ou non,
FEVG, revascularisation complète ou non…si patient instable, FEVG < 40%, ischémie résiduelle, le voyage doit être
différé.
- La cible de PA recommandée est une PAS < 140 mmHg, chez les sujets plus fragiles une cible un peu plus élevée
peut-être tolérée tandis que chez les sujets jeunes et non fragiles, une cible < 120 mmHg peut être considérée.
- L’observance thérapeutique est l’un des facteurs les plus déterminants en matière de pronostic.

de preuve
A la présentation
Il est recommandé d'identifier les fumeurs et de fournir des conseils répétés sur l'arrêt, avec
des offres pour aider le suivi, les thérapies de remplacement de la nicotine, la Varénicline et le I A
Bupropion, individuellement ou en combinaison.
La participation à un programme de réadaptation cardiaque est recommandée (un programme I A
de 8-24 semaines incluant activité physique, contrôle des FDR, contrôle du stress et aide
psychosociale) (réduction de plus de 22% de mortalité).
Un protocole de cessation tabagique est indiqué pour chaque hôpital participant aux soins des I C
patients atteints de STEMI.
L'utilisation de la polypill et de la thérapie combinatoire pour augmenter l’observance à la IIb B
thérapie médicamenteuse peut être envisagée (étude FOCUS)
22
2. Traitement antithrombotique :
de preuve
Un traitement antiplaquettaire avec une aspirine à faible dose (car même bénéfice anti-
ischémique avec moins d’effets indésirables qu’avec les doses plus élevées CURRENT-OASIS 7) I A
(75-100 mg) est indiqué.
DAPT sous forme d'aspirine plus ticagrelor ou prasugrel (ou Clopidogrel si ticagrelor ou
prasugrel ne sont pas disponibles ou sont contre-indiqués), est recommandé pendant 12 mois I A
après PCI, sauf s'il existe des contre-indications telles qu'un risque excessif de saignement.
Un IPP avec la DAPT est recommandé chez les patients présentant un risque élevé de I B
saignement gastro-intestinal (Âge avancé, utilisation simultanée d'anticoagulants, de stéroïdes
ou de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris une dose élevée d'aspirine
et une infection par Helicobacter pylori).
Chez les patients présentant une indication d'anticoagulation orale, des anticoagulants oraux I C
sont indiqués en plus du traitement antiplaquettaire.
Chez les patients présentant un risque élevé de complications hémorragiques sévères, IIa B
l'interruption du traitement par inhibiteur de P2Y12 après 6 mois devrait être envisagée.
Chez les patients atteints de STEMI ayant bénéficié d’un stenting et une indication pour
l'anticoagulation orale, la trithérapie devrait être prise en compte de 1 à 6 mois (selon un IIa C
équilibre entre le risque estimé d'événements coronariens récurrents et les saignements).
DAPT pendant 12 mois chez les patients qui n'ont pas subi de PCI devrait être considérée à IIa C
moins qu'il y ait des contre-indications telles qu'un risque excessif de saignement.
Chez les patients ayant un thrombus VG, une anticoagulation doit être administrée jusqu'à 6 IIa C
mois guidée par une imagerie répétée.
Chez les patients à haut risque ischémique qui ont toléré le DAPT sans complication
hémorragiques, le traitement avec DAPT sous forme de ticagrelor 60 mg deux fois par jour en IIb B
plus de l'aspirine pendant plus de 12 mois peut être considéré jusqu'à 3 ans (PEGASUS-TIMI
54, Ticagrelor 60 et 90 mg 2X/j vs placebo, antécédents d’IDM 1 à 3 ans auparavant, réduction
des MACE et des AVC sans réduction de la mortalité et avec légère augmentations du risque
hémorragique).
Chez les patients à faible risque de saignement qui reçoivent de l'aspirine et du Clopidogrel, on IIb B
peut prendre en compte une faible dose de Rivaroxaban (2,5 mg deux fois par jour) (ATLAS
ACS 2–TIMI 51, réduction des MACE, AVC, IDM, mortalité mais augmentation des saignements
intracrâniens CABG-dépendants).
L'utilisation de ticagrelor ou prasugrel n'est pas recommandée dans le cadre d'une trithérapie III C
avec de l'aspirine et une anticoagulation orale.
- Le Clopidogrel est recommandé pour 1 mois chez les patients traités par fibrinolyse sans PCI subséquente (ou non
reperfusés) mais la prolongation de la durée de DAPT jusqu'à 12 mois doit être prise en considération chez ces patients.
- Les patients ayant des antécédents d'hypersensibilité à l'aspirine peuvent subir une désensibilisation et continuer la
thérapie indéfiniment. Les patients qui sont vraiment intolérants à l'aspirine devraient plutôt recevoir la monothérapie
de Clopidogrel (75 mg / jour) en tant que prévention à long terme.
- Selon l’étude PRODIGY le risque hémorragique élevé est défini par un score CRUSADE > 40 (perte de bénéfice de la
prolongation de la DAPT avec significativement plus d’hémorragies).
- Il n'y a pas d'interaction pharmacocinétique entre les IPP et ticagrelor ou prasugrel, et aucune preuve claire que
l'interaction pharmacocinétique du Clopidogrel avec certains IPP ait des conséquences cliniques significatives.
- TRA 2P–TIMI 50 a randomisé les patients en voropaxar 2.5mg/j ou placebo en plus du traitement conventionnel ;
diminution des MACE (+++IDM) mais augmentation significative des hémorragies (2 X hémorragies intracrâniennes).
3. B-bloquants :
de preuve
Le traitement oral avec les bêtabloquants est indiqué chez les patients souffrant d'insuffisance I A
cardiaque et/ou FEVG ≤ 40% sauf contre-indication.
Les bêtabloquants intraveineux devraient être considérés au moment de la présentation chez
les patients sans contre-indications candidats à une PCIP, sans signes d'insuffisance cardiaque IIa A
aiguë et avec une PAS> 120 mmHg.
23
Un traitement oral systématique avec des bêtabloquants devrait être considéré pendant le IIa B
séjour à l'hôpital et continué par la suite chez tous les patients sans contre-indications
(réduction de la mortalité mais pas de données sur la durée du traitement).
Les bêtabloquants intraveineux doivent être évités chez les patients présentant une III B
hypotension, une insuffisance cardiaque aiguë ou un BAV ou une bradycardie sévère.
- B-bloquants IV précoces :
 METOCARD-CNIC, n=270, métoprolol 15 mg IV au moment du diagnostic en l’absence d’IC t avec PAS >
120 mmHg vs placebo ; réduction de la surface infarcie et de la MVO, réduction des arythmies
menaçantes, amélioration de la FEVG à 6 mois, réduction des MACE.
 EARLY-BAMI, n=683, métoprolol 5 mg IV au recrutement et 5 mg supplémentaires immédiatement avant
PCI vs placebo ; réduction des arythmies ventriculaires malignes sans augmentation du risque d’instabilité
hémodynamique de BAV ou de MACE à 30 jours.
- Traitement à moyen et long terme :
 L'administration précoce de bêtabloquants (c'est-à-dire <24 h) offre un avantage de survie par rapport à
une administration retardée. Par conséquent, chez les patients hémodynamiquement stables, l'initiation
des bêtabloquants oraux devrait être envisagée dans les 24 premières heures.
4. Traitement hypolipémiant :

de preuve
Il est recommandé de commencer un traitement par statines à dose élevées le plus tôt I A
possible, à moins d'être contre-indiqué, et de le maintenir à long terme.
Un objectif de LDL-C <1,8 mmol / L (70 mg / dL) ou une réduction d'au moins 50% si le taux de I B
LDL-C de base est compris entre 1,8-3,5 mmol / L (70-135 mg / dL) est recommandé.
Il est recommandé d'obtenir un profil lipidique chez tous les patients atteints de STEMI dès
que possible après la présentation (même non à jeun car les variations ne sont pas I C
importantes).
Chez les patients avec LDL-C ≥ 1,8 mmol / L (≥ 70 mg / dL) malgré une dose de statine
maximale tolérée, qui reste à haut risque, une thérapie supplémentaire pour réduire le LDL-C IIa A
doit être envisagée.
- Les doses de statines devraient être augmentées chez ceux qui reçoivent un traitement à faible ou moyenne dose
lors de la présentation, sauf s’ils ont des antécédents d'intolérance à haute dose ou d'autres caractéristiques
susceptibles d'influencer la sécurité.
- L'utilisation des statines à doses plus faibles doit être envisagée chez les patients présentant un risque accru
d'effets secondaires des statines (par exemple, des antécédents, une insuffisance hépatique ou rénale, des effets
secondaires antérieurs ou un potentiel d'interaction avec une thérapie concomitante essentielle).
- Les lipides devraient être réévalués 4-6 semaines après le SCA pour déterminer si les niveaux cibles ont été atteints
et concernant les problèmes de sécurité et peut ensuite être ajustée en conséquence.
- Chez les patients intolérants à toute dose de statine, le traitement par ezetimibe doit être considéré (IMPROVE-IT).
- Pour les anti-PCSK9, compte tenu de l'effet modéré sur 2 ans et de l'absence de réduction de la mortalité, son
utilisation devrait toujours être limitée à certains patients à haut risque (FOURRIER).
- Sur la base de cette preuve relativement limitée, les cliniciens devraient envisager d'ajouter un traitement non
statine aux patients à haut risque qui n'atteignent pas les cibles de traitement après STEMI malgré la dose maximale
tolérée de statine.
24
5. Nitrates :
- L'utilisation systématique des nitrates dans le STEMI n'a pas prouvé de bénéficie dans les ECR contre placebo et
n'est donc pas recommandée.
- Les nitrates intraveineux peuvent être utiles pendant la phase aiguë chez les patients souffrant d'hypertension ou
d'insuffisance cardiaque, à condition qu'il n'y ait pas d'hypotension, d'infarctus du VD ou d'utilisation d'inhibiteurs de la
phosphodiesterase 5 dans les 48 heures précédentes.
- Après la phase aiguë, les nitrates restent des agents précieux pour contrôler les symptômes d'angine résiduelle.
6. Antagonistes calciques :
- Une méta-analyse de 17 essais impliquant des antagonistes du calcium au début du STEMI n'a montré aucun effet
bénéfique sur la mortalité ou la récidive, avec une tendance à une mortalité plus élevée chez les patients traités par la
nifédipine. Par conséquent, l'utilisation systématique d'antagonistes du calcium dans la phase aiguë n'est pas indiquée.
- Dans la phase chronique, un ECR allouant 1775 patients atteints d’IDM non sous bêtabloqueurs au verapamil ou au
placebo a révélé que le risque de mortalité et de réinfarctus était réduit avec le verapamil. Ainsi, chez les patients ayant
des contre-indications aux bêtabloquants, en particulier en présence d'une maladie obstructive des voies aériennes, les
antagonistes du calcium sont une option raisonnable pour les patients sans insuffisance cardiaque ou dysfonction VG.
- L'utilisation de routine des dihydropyridines, d'autre part, n'a pas montré de bénéfice après STEMI, et elles ne
devraient donc être prescrites que pour des indications supplémentaires claires telles que l'hypertension ou l'angor
résiduelle.
7. IEC et ARAII :

de preuve
Les IEC sont recommandés, à partir des 24 premières heures de STEMI chez les patients
présentant une insuffisance cardiaque, une dysfonction systolique du VG, un diabète ou un I A
infarctus antérieur.
Un ARAII de préférence le Valsartan, est une alternative aux IEC chez les patients atteints
d'insuffisance cardiaque et/ ou de dysfonction systolique du VG, en particulier ceux qui sont I B
intolérants aux IEC (VALIANT : Valsartan non inférieur au Captopril).
Les IEC devraient être considérés chez tous les patients en l'absence de contre-indications. IIa A
8. Inhibiteurs des minéralocorticoïdes/anti-aldostérones :

de preuve
Les MRA sont recommandés chez les patients avec FEVG ≤ 40% et une insuffisance cardiaque
ou diabète, qui reçoivent déjà un IEC et un bêtabloquant, à condition qu'il n'y ait pas I B
d'insuffisance rénale (créatinine > 25 mg/l chez l’homme et >20 mg/l chez la femme) ou
d'hyperkaliémie (surveillance systématique régulière).
- L'éplérénone, un antagoniste sélectif du récepteur de l'aldostérone, a été montré pour réduire la morbidité et la
mortalité (EPHESUS, n=6642 avec FEVG ≤ 40% et signes d’IC/diabète à l’éplérénone ou placebo dans les 3-14 j post-IDM,
suivi moyen 16 mois, 15% de réduction relative de la mortalité totale et une réduction de 13% du critère composite de
décès et d'hospitalisation pour les événements cardiovasculaires).
- REMINDER, n=1012 STEMI sans IC randomisés à l’éplérénone ou placebo dans les 24h ; réduction du critère
composite (mortalité CV, réhospitalisation, prolongation de la première hospitalisation en raison d’une IC, TVS ou FV,
FEVG ≤ 40%, BNP/NT-pro BNP) essentiellement par réduction des BNP/NT-pro BNP.
- ALBATROSS, n= 1603 STEMI ou NSTEMI à haut risque randomisés à une injection de potassium canrenoate suivie
de 25 mg d’Aldostérone/j vs placebo ; pas de réduction significative du critère composite (mortalité, arythmies
significatives, arrêt ressuscité, nécessité de DAI, aggravation d’IC) mais ce critère a été significativement réduit dans le
sous-groupe STEMI.
25
26
27
VII. Complications après STEMI :
1. Dysfonction myocardique :
- Une dysfonction VG peut se produire pendant les phases aiguë et subaiguë du STEMI. Cela peut être transitoire
(c'est-à-dire sidération myocardique) ou persistant en fonction de la durée de l'ischémie et de l’étendu de la
reperfusion. L'amélioration de la fonction ventriculaire se produit habituellement après une reperfusion myocardique
réussie, mais cela peut prendre des semaines et ne se produit pas toujours.
- Dysfonction VG :
 Dysfonction systolique VG : C'est la conséquence la plus fréquente de STEMI et est toujours un puissant
prédicteur indépendant de la mortalité (étendue de la nécrose, ischémie, valvulopathies, arythmies…).
 Anévrysme VG : dû au remodelage ventriculaire. L'anévrismectomie chirurgicale semble sans avantage.
Cependant, la chirurgie peut être envisagée chez les patients atteints de grands anévrismes et une
insuffisance cardiaque incontrôlée ou des arythmies ventriculaires récurrentes non susceptibles d'ablation.
 Thrombus VG : Complication fréquente chez les patients atteints d'IDM antérieur, même en l'absence
d'anévrisme apical. Pour les thrombi muraux, une fois diagnostiqués, une ACO doit être envisagée jusqu'à 6
mois, guidée par des échocardiographies répétées et du risque hémorragique et de la nécessité d’un
traitement AAG concomitant. Cependant, les données prospectives randomisées sur le meilleur régime, la
durée et la stratégie de l'anticoagulation combinant les agents antiplaquettaires sont insuffisantes.
L'expérience clinique avec des AOD dans ce cadre est limitée.
 IM secondaire : La gravité de l’IM peut s'améliorer avec la reperfusion et un traitement médical agressif, y
compris les diurétiques et les vasodilatateurs artériels. Chez les non-répondeurs atteints d'insuffisance
cardiaque réfractaire ou d'instabilité hémodynamique, une chirurgie de valve mitrale urgente est indiquée.
Chez ces patients, le remplacement de la valvule mitrale est associé à une amélioration de la survie et de la
fonction VG par rapport au traitement médicale seule.
- Atteinte associée du VD :
 L'atteinte du VD se produit le plus souvent avec le STEMI inférieure.
 Le diagnostic peut être effectué par la présence d'une élévation du ST ≥ 1 mm dans les aVR, V1 et/ou dans
les précordiales droites (V3R et V4R).
 L'échocardiographie est couramment utilisée pour confirmer le diagnostic, mais les infarctus du VD sont
également bien évalués par CMR.
 Les patients atteints d'infarctus du VD peuvent avoir un cours sans complication ou développer la triade
typique de l'hypotension, des champs pulmonaires clairs et une augmentation de la pression veineuse
jugulaire. Ils présentent également plus fréquemment des arythmies ventriculaires, un bloc AV, des
complications mécaniques, un faible débit cardiaque et un choc.
 La prise en charge de l'ischémie VD comprend une reperfusion précoce, avec un soin particulier pour
l'ouverture des branches VD, ce qui peut entraîner une amélioration hémodynamique rapide, éviter les
thérapies qui réduisent la précharge (nitrates et diurétiques) et la correction de l’asynchronisme AV
(correction de FA) et/ou BAV, avec un pacing séquentiel si nécessaire.
2. Insuffisance cardiaque :
- Complication la plus fréquente et un élément pronostique important.
- La classification de sévérité repose sur la classification Killip.
- La détermination du mécanisme de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de STEMI est essentielle. Bien
que la dysfonction systolique VG soit la cause la plus fréquente, il faut exclure les complications hémodynamiques ainsi
que les complications musculaires, les complications rythmiques et les dysfonctions valvulaires (ETT+++).
- Congestion pulmonaire : doit être gérée selon les recommandations en vigueur.
- Hypotension :
 Définie comme une PAS persistante < 90mmHg.
 Cela peut être dû à des causes différentes, y compris une dysfonction VG ou VD, faible débit cardiaque,
troubles du rythme, complications mécaniques, dysfonction valvulaire, hypovolémie ou surdosage de
médicaments.
 L'hypotension peut être asymptomatique ou entraîner un trouble de la conscience ou une syncope.
 En cas de prolongation, une hypotension peut provoquer une dysfonction rénale aiguë ou d'autres
complications systémiques.
 Par conséquent, une hypotension sévère devrait être corrigée dès que possible.
28
- Etats de bas débit :
 Ceux-ci sont caractérisés par une hypotension persistante et des signes d’hypoperfusion périphérique, y
compris une insuffisance rénale et un débit urinaire réduit.
 Un faible débit cardiaque isolé est plus fréquent chez les patients présentant un infarctus grave VD, mais
peut être présent chez les patients atteints de dysfonction VG, de régurgitation mitrale ou de complications
mécaniques (ETT+++).
- Choc cardiogénique :
 Le choc cardiogénique est défini comme une hypotension persistante (PAS <90mmHg) malgré un état de
remplissage adéquat avec des signes d'hypoperfusion.
 Cause de 50% de la mortalité hospitalière et se développe le plus souvent dans les 24 premières heures.
 Les patients présentent généralement une hypotension, des signes de bas débit cardiaque (par exemple, une
tachycardie de repos, un état mental altéré, une oligurie et une froideur des extrémités) et une congestion
pulmonaire. D'une manière hémodynamique, il se caractérise par un indice cardiaque <2,2 L / min / m2, une
PAPO > 18 mmHg et une diurèse habituellement <20 ml / h. Il est également considéré comme présent si les
inotropes IV et/ou le support mécanique sont nécessaires pour maintenir une PAS > 90mmHg.

de preuve
Les IEC (ou si non tolérée, ARAII) sont indiqués dès que le malade est hémodynamiquement
stable pour tous les patients présentant une FEVG ≤ 40% et/ou une insuffisance cardiaque I A
pour réduire le risque d'hospitalisation et de décès.
les bêtabloquants sont recommandés chez les patients avec FEVG ≤ 40% et/ou d'insuffisance
cardiaque après stabilisation, pour réduire le risque de décès, d'IDM récurrent et I A
d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque.
Un MRA est recommandé chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et la FEVE ≤ 40%
sans insuffisance rénale grave ou hyperkaliémie pour réduire le risque d'hospitalisation cardio- I B
vasculaire et de décès.
Les diurétiques de l’anse sont recommandés chez les patients souffrant d'insuffisance I C
cardiaque aiguë avec des symptômes/signes de surcharge pour améliorer les symptômes.
Les nitrates sont recommandés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque I C
symptomatique avec PAS > 90mmHg pour améliorer les symptômes et réduire la congestion.
L'oxygène est indiqué chez les patients atteints d'OAP avec SaO2 <90% pour maintenir une I C
saturation > 95%.
L'intubation du patient est indiquée en cas d’insuffisance respiratoire ou d'un épuisement,
entraînant une hypoxémie, une hypercapnie ou une acidose et si la ventilation non invasive I C
n'est pas tolérée.
La ventilation par pression positive non invasive (pression positive continue des voies
respiratoires, pression positive des voies aériennes biphasique) devrait être envisagée chez les IIa B
patients souffrant de détresse respiratoire (fréquence respiratoire> 25 respirations / min,
SaO2 <90%) sans hypotension.
Les nitrates intraveineux ou le nitroprussiate de sodium devraient être pris en compte chez les
patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de PAS élevé pour contrôler la tension artérielle IIa C
et améliorer les symptômes.
Les opiacés peuvent être considérés pour soulager la dyspnée et l'anxiété chez les patients IIb B
atteints d'œdème pulmonaire et de dyspnée sévère. La respiration devrait être surveillée.
Les agents inotropes peuvent être considérés chez les patients présentant une insuffisance IIb C
cardiaque sévère avec une hypotension réfractaire aux traitements médicaux standards.
29
de preuve
La PCI immédiate est indiquée pour les patients atteints de choc cardiogénique si l'anatomie
coronarienne convient. Si l'anatomie coronarienne n'est pas adaptée, ou que la PCI a échoué, I B
un CABG d'urgence est recommandé.
La surveillance artérielle invasive de la pression artérielle est recommandée. I C
L'échocardiographie Doppler immédiate est indiquée pour évaluer les fonctions ventriculaires I C
et valvulaires, les conditions de charge et pour détecter les complications mécaniques.
Il est indiqué que les complications mécaniques soient traitées le plus tôt possible après I C
discussion par la Heart team.
L'oxygène / assistance respiratoire mécanique est indiqué selon les gaz sanguins. I C
La fibrinolyse devrait être envisagée chez les patients présentant un choc cardiogénique si une
stratégie PCIP n'est pas disponible à 120 min du diagnostic STEMI et des complications IIa C
mécaniques ont été exclues.
La revascularisation complète pendant la procédure indexe devrait être envisagée chez les IIa C
patients présentant un choc cardiogénique.
L’IABP devrait être envisagée chez les patients présentant une instabilité IIa C
hémodynamique/choc cardiogénique à cause de complications mécaniques.
L'évaluation hémodynamique avec cathétérisme de l'artère pulmonaire peut être envisagée IIb B
pour confirmer le diagnostic et guider le traitement.
L'ultrafiltration peut être envisagée chez les patients atteints de congestion réfractaire, qui IIb B
n'ont pas répondu aux diurétiques.
Des agents inotropes / vasopresseurs peuvent être considérés pour la stabilisation IIb C
hémodynamique.
L’assistance circulatoire mécanique à court terme peut être considérée chez les patients IIb C
présentant un choc réfractaire (dispositifs percutanés, ECMO et ECLS)
L’IABP de routine n'est pas indiquée. III B
- Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque avec une PA adéquate (PAS> 90mmHg), mais une réduction
sévère du débit cardiaque entraînant une hypoperfusion d’organe, ne répondant pas à une thérapie standard, un
traitement avec Dobutamine ou levosimendan peut être considéré. Cependant, les preuves cliniques du levosimendan
dans le choc cardiogénique sont limitées.
- Chez les patients présentant une hypotension et une perfusion normale sans preuve de congestion ou de surcharge
volumique (c.-à-d. VCI dépressible), un remplissage prudent devrait être tenté après avoir exclu les complications, avec
une surveillance de la pression centrale.
- Chez les patients présentant un infarctus du VD, une surcharge de volume devrait être évitée car elle pourrait
empirer l'hémodynamique. Si l'hypotension persiste, la thérapie inotropique, de préférence avec la Dobutamine, peut
être considérée.
- La première étape chez les patients atteints de choc cardiogénique est d'identifier le mécanisme et de corriger
toute cause réversible comme l'hypovolémie, l'hypotension induite par un médicament ou les arythmies ;
Alternativement, initier le traitement de causes spécifiques potentielles, telles que les complications mécaniques ou la
tamponne. Les traitements incluent une reperfusion immédiate, avec un PCIP chaque fois que cela est possible et une
revascularisation complète si une maladie multitronculaire est présente.
- La Dobutamine est le traitement initial pour les patients présentant un bas débit cardiaque prédominant, alors que
la norépinephrine peut être plus sûre et plus efficace que la dopamine chez les patients souffrant de choc cardiogénique
et d'hypotension sévère.
- Levosimendan peut être considéré comme une alternative, en particulier pour les patients traités par un
bêtabloqueur chronique, car son effet inotrope est indépendant de la stimulation bêta-adrénergique.
- Les inhibiteurs de la phosphodiesterase III ne sont pas recommandés chez les patients atteints de STEMI.
- L'IABP n'améliore pas les résultats chez les patients atteints de STEMI et choc cardiogénique sans complications
mécaniques, ni limite significativement la taille de l'infarctus chez ceux atteints d'IDM antérieurs. Par conséquent, L'IABP
de routine ne peut être recommandée, mais peut être envisagée pour améliorer l’hémodynamique chez des patients
sélectionnés (insuffisance mitrale sévère ou CIV). Un petit essai sur l’Impella percutanée n'a trouvé aucun avantage par
rapport à l’IABP dans l'IDM compliqué de choc cardiogénique.
30
3. Gestion des arythmies et des troubles de la conduction à la phase aiguë :
- La reperfusion précoce réduit le risque d'arythmies ventriculaires et de décès cardiovasculaire.
- Les preuves des avantages des antiarythmiques chez les patients atteints de STEMI est limitée et les effets négatifs
des antiarythmiques sur la mortalité précoce ont été démontrés.
3.1. Arythmies supraventriculaires :
de preuve
Contrôle du rythme
Les bêtabloquants intraveineux sont indiqués pour le contrôle de la fréquence si nécessaire et I C
s’il n'y a pas de signes cliniques d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'hypotension.
L'amiodarone intraveineuse est indiquée pour le contrôle de la fréquence si nécessaire en I C
présence d'insuffisance cardiaque aiguë et en l’absence d’hypotension.
Les digitaliques intraveineux devraient être envisagés pour le contrôle de la fréquence si IIa B
nécessaire en présence d'insuffisance cardiaque aiguë avec hypotension.
Cardioversion
La cardioversion électrique immédiate est indiquée lorsqu'un contrôle de FC adéquat ne peut
être atteint rapidement avec des agents pharmacologiques chez des patients atteints de FA et I C
une ischémie en cours, une altération hémodynamique sévère ou une insuffisance cardiaque.
L'amiodarone intraveineuse est indiquée pour favoriser la cardioversion électrique et/ou
diminuer le risque de récidive précoce de la FA après une cardioversion électrique chez des I C
patients instables atteints de FA récente.
Chez les patients présentant une FA inaugurale pendant la phase aiguë du STEMI, une ACO à
long terme devrait être considérée en fonction du score CHA2DS2-VASc et prise en compte de IIa C
la thérapie antithrombotique concomitante.
La digoxine est inefficace dans la cardioversion de FA inaugurale au rythme sinusal et n'est pas III A
indiquée pour le contrôle du rythme.
Les inhibiteurs calciques et les bêtabloquants, y compris le sotalol, sont inefficaces pour III B
convertir la FA inaugurale en rythme sinusal.
Le traitement prophylactique avec des médicaments antiarythmiques pour prévenir la FA n'est III B
pas indiqué.
- L'arythmie supraventriculaire la plus fréquente est la FA, avec jusqu'à 21% des STEMI.
- Les patients souffrant de FA ont plus de comorbidités et présentent un risque accru de complications (la présence
de FA est associée à un taux de réinfarctus plus élevé, à un taux d'AVC plus élevé, à un risque accru d'insuffisance
cardiaque et peut également augmenter le risque de MS).
- Il est à noter que la FA transitoire paroxystique pendant STEMI est associée à un taux d'AVC significativement plus
élevé pendant le suivi à long terme.
3.2. Arythmie ventriculaires :

- Les patients ayant présenté une TV / FV tôt dans la présentation ont une mortalité à 30 jours plus élevée, mais pas
à long terme.
- La TV/FV peut se produire au moment de la restauration du flux sanguin coronarien (arythmies de reperfusion).
Aucune thérapie antiarythmique spécifique n'est nécessaire en raison de l’évolution bénigne à long terme.
- Les ESV sont très fréquentes au premier jour du STEMI et les formes complexes (multiples, polymorphes, couplage
tardif, R/T) sont également fréquents. Leur valeur en tant que prédicteurs de FV est discutable et aucune thérapie
spécifique n'est requise.
- La TV/FV soutenues en dehors de la phase aiguë (habituellement 48 h après l'apparition du STEMI) non
déclenchées par une ischémie récurrente a un mauvais pronostic et l'évaluation de l'implantation de DAI pour la
prévention secondaire de MS est recommandée conformément aux guidelines actuelles.
- La prévention primaire de MS par DAI dans les 40 jours suivant l'IDM en l'absence de TV/FV n'est généralement pas
indiquée. Les patients devraient être réévalués pour l'implantation de DAI 6 à 12 semaines après la revascularisation,
bien que ceux avec une FEVG détériorée préexistante puissent être considérés pour l'implantation de la DAI pour la
prévention primaire, même dans la période de post-IDM précoce.
31

de preuve
Le traitement par bêtabloquants intraveineux est indiqué en cas de TV polymorphe et/ou de I B
FV à moins d'être contre-indiqué.
Une revascularisation rapide et complète est recommandée pour traiter l'ischémie I C
myocardique qui peut être présente chez les patients ayant une TV et/ou FV récurrentes.
L'amiodarone intraveineuse est recommandée pour le traitement de TV polymorphe I C
récurrente.
La correction des déséquilibres électrolytiques (en particulier l'hypokaliémie et I C
l'hypomagnésémie) est recommandée chez les patients ayant une TV et/ou FV.
Dans les cas de bradycardie sinusale avec intolérance hémodynamique ou BAV de haut degré
sans rythme d’échappement stable :
 Des médicaments chronotropes positifs IV (épinéphrine, vasopressine et/ou atropine) sont

indiqués. I C
 La stimulation temporaire est indiquée en cas d'absence de réponse à un médicament

I C
chronotrope positif.
 Une coronarographie urgente en vue de revascularisation est indiquée si le patient n'a pas
reçu de traitement antérieur de reperfusion. I C
L'amiodarone intraveineuse devrait être envisagée pour la TV récurrente avec intolérance IIa C
hémodynamique malgré une cardioversion électrique répétitive.
La terminaison d’arythmies par pacing par cathéter transveineux ou par overdriving doivent IIa C
être envisagées si la TV ne peut pas être contrôlée par une cardioversion électrique répétitive.
L'ablation par cathéter par radiofréquence dans un centre spécialisé d'ablation, suivie d'une
implantation de DAI, doit être envisagée chez les patients présentant une TV, une FV ou un IIa C
orage rythmique récurrents malgré une revascularisation complète et une thérapie médicale
optimale.
Les TV récurrentes avec une retentissement hémodynamique malgré la cardioversion IIb C
électrique répétitive peuvent être traitées avec de la lidocaïne si les bêtabloquants,
l'amiodarone et l’overdriving ne sont pas efficaces.
Le traitement prophylactique avec des médicaments antiarythmiques n'est pas indiqué et peut III B
être nocif.
Les arythmies ventriculaires asymptomatiques et hémodynamiquement non pertinentes ne III C
devraient pas être traitées avec des médicaments antiarythmiques.

de preuve
Le DAI est recommandé pour réduire la MS chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque
symptomatique (NYHA classe II-III) et FEVG ≤ 35% malgré un traitement médical optimal I A
pendant > 3 mois et ≥ 6 semaines après l'IDM, avec une espérance de vie d’au moins un an
avec un bon statut fonctionnel.
L'implantation de DAI ou l'utilisation temporaire d'un défibrillateur portatif peut être
considérée < 40 jours après l'IDM chez certains patients (revascularisation incomplète, IIb C
dysfonction VG préexistante, apparition d'arythmies > 48 h après l'apparition du STEMI, TV
polymorphe ou FV).
32
3.3. Bradycardie sinusale et BAV :
- La bradycardie sinusale est fréquente dans les premières heures de STEMI, en particulier inférieur. Dans certains
cas, les opioïdes en sont responsables. Il ne nécessite souvent aucun traitement. Si accompagné d'une hypotension
sévère, la bradycardie sinusale doit être traitée avec Atropine IV.
- Le BAV II Mobitz I (ou Wenckebach) est généralement associé à un IDM inférieur et entraîne rarement des effets
hémodynamiques défavorables. Dans l’échéance, l'atropine doit être utilisée en premier ; si échec, la stimulation devrait
être instituée.
- Le BAV II Mobitz II et le BAV complet peuvent être des indications pour la stimulation.
- La stimulation séquentielle AV devrait être envisagée chez les patients présentant un BAV complet, un infarctus du
VD et un compromis hémodynamique.
- La revascularisation doit être envisagée chez les patients atteints de BAV qui n'ont pas encore reçu de traitement
de reperfusion.
- Le BAV associé à un infarctus de paroi inférieure est habituellement supra-hissien et se résout généralement
spontanément ou après reperfusion.
- Le BAV associé à un IDM antérieur est habituellement infra-hissien et a un taux de mortalité élevé en raison de la
nécrose myocardique étendue. Le développement d'un nouveau bloc de branche ou d'un hémibloc indique
généralement un IDM antérieur étendu. Une électrode de stimulation transitoire doit être mise en place en présence
d'un BAV de haut degré avec un faible rythme d'échappement, et considéré si bloc bifasciculaire ou trifasciculaire se
développent.
4. Complications mécaniques :
- Les complications mécaniques peuvent survenir au cours des premiers jours du STEMI, bien que l'incidence ait
diminué de façon significative à l'ère de PCIP.
- L'hypotension soudaine, la récidive de la douleur thoracique, les nouveaux souffles cardiaques suggérant une
insuffisance mitrale ou une CIV, une congestion pulmonaire ou une distension de la veine jugulaire soulèvent la
suspicion.
- Une évaluation échocardiographique immédiate est nécessaire lorsque des complications mécaniques sont
suspectées.
- Rupture de la paroi libre :

 La rupture de la paroi libre du VG peut se produire chez <1% des patients pendant la première semaine après un
infarctus transmural et peut se présenter comme une douleur soudaine et/ou un collapsus cardiovasculaire, avec ou
sans dissociation électromécanique.
 L'âge plus âgé, la non reperfusion ou la fibrinolyse tardive semblent être associés à une incidence accrue de rupture
cardiaque.
 Le développement de l'hémopéricarde et de la tamponne, entraînant un choc profond et soudain, et habituellement
fatal.
 Le diagnostic est confirmé par une échocardiographie.
 Parce que la rupture est typiquement serpigineuse à travers les différentes couches de la paroi ventriculaire,
l'étanchéité partielle du site rompu par la formation de thrombus et le péricarde peut permettre le temps pour la
péricardiocentèse et la stabilisation hémodynamique suivie d'une intervention chirurgicale immédiate.
 La réparation ventriculaire avec un patch péricardique (ou d'autres matériaux) est recommandée.
 Les taux de mortalité sont de l'ordre de 20-75%, selon l'état du patient et de la taille et de la morphologie de la
rupture.
 Chez les patients appropriés, l’IRM peut compléter le diagnostic en identifiant la rupture cardiaque contenue et ses
caractéristiques anatomiques pour guider l'intervention chirurgicale.
- Rupture septale :
 La rupture septale se présente habituellement comme une détérioration clinique à début rapide avec insuffisance
cardiaque aiguë ou choc cardiogénique, et un souffle systolique.
 Elle peut se produire dans les 24 h à plusieurs jours après l'IDM et avec une fréquence égale dans les IDM antérieurs
et postérolatéraux.
 Le diagnostic est confirmé par l'échocardiographie et le Doppler, qui la différenciera de la régurgitation mitrale aiguë.
 Le shunt peut entraîner des signes et des symptômes d'une insuffisance cardiaque droite aiguë de novo.
 L’IABP peut stabiliser les patients en attente de l'angiographie et de la chirurgie.
 Les diurétiques intraveineux et les vasodilatateurs doivent être utilisés avec prudence chez les patients hypotensifs.
33
 La réparation chirurgicale peut être nécessaire d'urgence, mais il n'y a pas de consensus sur le moment optimal de
l'intervention chirurgicale. La chirurgie précoce est associée à un taux de mortalité élevé, rapporté entre 20 et 40%, et
un risque élevé de rupture ventriculaire récurrente, tandis que la chirurgie retardée permet une réparation plus facile
dans les tissus cicatrisants, mais comporte le risque d'extension de rupture et de décès en attendant l’intervention.
Pour cette raison, une chirurgie précoce devrait être envisagée chez tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque
sévère qui ne répondent pas rapidement à un traitement agressif, mais une réparation chirurgicale optionnelle peut
être envisagée chez les patients qui répondent bien à un traitement agressif de l'insuffisance cardiaque.
 La fermeture percutanée par des dispositifs appropriés peut devenir une alternative à la chirurgie.
- Rupture du muscle papillaire :
 La rupture peut être complète ou non et est 6 à 12 fois plus fréquente dans le muscle papillaire postéromédian en
raison de sa vascularisation unique.
 La rupture du muscle papillaire se manifeste habituellement par une détérioration hémodynamique brutale avec
dyspnée aiguë, œdème pulmonaire et / ou choc cardiogénique. Un souffle systolique est fréquemment perçu.
 L'échocardiographie d'urgence permet le diagnostic.
 Le traitement immédiat est basé sur la réduction de la postcharge pour réduire le volume régurgitant et la congestion
pulmonaire. Les diurétiques intraveineux et les vasodilatateurs/inotropes, ainsi que l’IABP, peuvent stabiliser les
patients en prévision de l'angiographie et de la chirurgie.
 La chirurgie d'urgence est le traitement de choix bien qu'il porte une mortalité chirurgicale élevée (20-25%). Le
remplacement valvulaire est souvent requis, mais les cas de réparation réussie par suture du muscle papillaire ont été
de plus en plus signalés et semblent être une meilleure option dans les mains expérimentées.
5. Péricardites :
- Trois complications péricardiques majeures peuvent survenir : une péricardite précoce, une péricardite tardive ou
une lésion post-cardiaque (syndrome de Dressler) et un épanchement péricardique.
- Péricardites précoce et tardive (Syndrome de Dressler) :

 La péricardite précoce se produit peu après le STEMI et est transitoire, alors que la péricardite tardive associée à
l'infarctus (syndrome de Dressler) se produit habituellement 1-2 semaines après STEMI et est présumée de pathogenèse
immunitaire induite par le dommage initial du tissu myocardique.
 Les péricardite précoce et tardive sont rares dans l'ère de PCIP et sont souvent liées à une reperfusion tardive ou à
une reperfusion coronarienne échouée, ainsi qu'à une plus grande taille d'infarctus.
 Les critères diagnostiques ne diffèrent pas de ceux de la péricardite aiguë, y compris deux des critères suivants:
 Douleur thoracique péricarditique.
 Frottement péricardique.
 Modifications ECG avec une nouvelle élévation du segment ST diffuse, habituellement légère et progressive, ou
une dépression PR dans la phase aiguë
 Epanchement péricardique.
 Une thérapie anti-inflammatoire est recommandée dans la péricardite post-STEMI comme dans les syndromes
péricardiques post-cardiaques pour soulager les symptômes et réduire les récidives. L'aspirine est recommandée
comme premier choix de traitement anti-inflammatoire post-STEMI à une dose de 500-1000 mg toutes les 6-8 h
pendant 1-2 semaines, en diminuant le total par jour de 250 à 500 mg chaque 1-2 semaines
 La colchicine est recommandée comme thérapie de première intention en tant qu'adjuvant à l'aspirine /
traitement anti-inflammatoire non stéroïdien (3 mois) et est également recommandé pour les formes
récurrentes (6 mois).
 Les corticostéroïdes ne sont pas recommandés en raison du risque d'amincissement des cicatrices avec un
développement ou une rupture de l'anévrisme.
 La péricardiocentèse est rarement requise, à l'exception des cas de compromis hémodynamique avec des signes
de tamponnade.
- Epanchement péricardique :
 Les patients sans signes inflammatoires chez lesquels un épanchement péricardique circonférentiel > 10 mm est
détecté ou ceux qui deviennent symptomatiques pour une tamponnade présumée devraient être étudiés pour une
possible rupture subaiguë par échocardiographie ou par IRM si l'échocardiographie n'est pas concluante.
34
VIII. Les IDM sans lésions coronaires obstructives (MINOCA) :

- Une proportion importante d'IDM (1 et 14%), se produit en l'absence d'une sténose obstructive (> 50%). Ceci
n'empêche pas une étiologie de l'athérothrombose, car la thrombose est un phénomène très dynamique et la plaque
athérosclérotique sous-jacente peut être non obstructive.
Critères diagnostiques pour les MINOCA

1. Critères universels d’IDM.
2. Lésions non obstructives des coronaires à la coronarographie définies par l’absence de sténose coronaire
≥ 50% dans n’importe quelle ACC potentielle.
3. Aucune autre cause plus probable pour la présentation.
- Les patients MINOCA peuvent satisfaire les critères d’IDM type 1 et de type 2 selon la définition universelle.
- Il existe diverses étiologies des MINOCA et peuvent être regroupées en :
 Secondaires aux troubles des artères coronaires épicardiques (ex. Rupture de plaque athérosclérotique, ulcération,
fissuration, érosion ou dissection coronarienne avec non-obstruction ou absence de CAD) (IDM type 1)
 Déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène (ex. spasme coronaire et embolie coronaire) (IDM type 2)
 Dysfonction endothéliale coronaire (ex. spasme microvasculaire) (IDM type 2)
 Secondaire à des troubles du myocarde sans atteinte des artères coronaires (par exemple, myocardites ou
syndrome de TAKOTSUBO). Les deux dernières entités peuvent imiter les IDM mais sont mieux classées dans les
conditions de lésion myocardique.
- L'identification des causes sous-jacentes des MINOCA devrait conduire à des stratégies de traitement spécifiques.
- Bien que le pronostic de la MINOCA dépend fortement de la cause sous-jacente, son pronostic général est sérieux,
avec une mortalité de 1 an d'environ 3,5%.
- Pour déterminer la cause de la MINOCA, il est recommandé d'utiliser des tests de diagnostic supplémentaires au-
delà de l'angiographie coronarienne. En général, après avoir écarté la CAD obstructive chez un patient présentant un
STEMI, une angiographie VG ou une échocardiographie devrait être considéré à la phase aiguë pour évaluer la cinétique
des parois ou la présence d’épanchement péricardique. En outre, si l'une des étiologies possibles décrites ci-dessus est
suspectée, des tests de diagnostic supplémentaires peuvent être considérés.
- L’IRM est une technique d'imagerie très utile en raison de sa caractérisation tissulaire remarquable non invasive,
permettant d'identifier les anomalies de la cinétique, la présence d'un œdème et la présence et le profil de cicatrice/
fibrose myocardique. La réalisation de l’IRM dans les 2 semaines après l'apparition des symptômes devrait être
considérée pour augmenter la précision diagnostique du test et identifier la cause de la MINOCA.
35
36
IX. Evaluation de la qualité des soins :
Indicateurs et Qualité
processus
1- Le centre doit faire partie d’un réseau développé pour la PEC rapide et efficace des
STEMI avec des protocoles écrits couvrant les points suivants :
 Numéro de téléphone unique des urgences à disposition des patients.
Organisation  Interprétation préhospitalière de l’ECG pour poser le diagnostic et prendre la
décision de transfert à un centre PCI.
 Activation préhospitalière du laboratoire de cathétérisme.
 Transport (ambulance, hélicoptère) équipé de défibrillateur.
2- Enregistrement et vérification périodique des délais pour les améliorer.
Thérapie de 1- Proportion des STEMI arrivant dans les 12h recevant une fibrinolyse.
reperfusion 2- Proportion des patients recevant une reperfusion à temps (tel que décrit dans ces
mêmes recommandations)
Stratification du risque Proportion des patients ayant bénéficié d’une évaluation de la FEVG avant la sortie
à l’hôpital
Traitement
antithrombotique à Proportion des patients sans contre-indications ayant reçu une DAPT.
l’hôpital
Traitement à la sortie 1- Proportion des patients sans contre-indications sous statine à dose élevée à la sortie.
et consultations 2- Proportion des patients avec FEVG≤40% ou avec IC clinique, sans contre-indications
ayant reçu un bétabloquant à la sortie.
3- Proportion des patients avec FEVG≤40% ou avec IC clinique, sans contre-indications
ayant reçu un IEC/ARAII à la sortie.
4- Proportion des patients ayant arrêté de fumer ou reçu un programme à la sortie.
5- Proportion des patients sans contre-indications inclus dans un programme de
prévention secondaire/réadaptation à la sortie.
Pronostic des patients Disponibilité d’un programme pour avoir l’avis du patient concernant son expérience et
le niveau d’informations (contrôle de douleur, quoi faire en cas de symptômes, quoi
attendre du programme de réadaptation…)
Mesures pronostiques 1- Mortalité ajustée à 30j (Score de GRACE ajusté)
2- Taux de réadmission ajusté à 30j
Indicateurs composites 1- Proportion des patients avec FEVG > 40% sans évidence d’IC qui reçoivent à la sortie
une DAPT conventionnelle et une dose élevée de statines.
2- Proportion des patients avec FEVG ≤ 40% et/ou évidence d’IC qui reçoivent à la sortie
une DAPT conventionnelle, une dose élevée de statines, un IEC/ARAII et B-bloquant.
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Dr MERKANTIA SCA ST+ ESC 2017

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Niveau de preuve A Les données sont issues de multiples essais cliniques

III. Soins d’urgences :

Recommandations Classe Niveau

IV. Thérapie de reperfusion :

1. Sélection de la stratégie de reperfusion :

Recommandations Classe Niveau

Intervalles Délais cibles

- Stenting dans le STEMI :

Doses des AAG et des AC lors de la PCIP

Drogue Traitement initial Cont-ind

Doses des AAG

V. Gestion pendant l'hospitalisation et à la sortie :

1. Sous-groupes spécifiques des patients :

- Gestion durant le STEMI :

- Gestion après STEMI :

1.2. Sujets âgés :

Recommandations Classe Niveau

Recommandations Classe Niveau

Recommandations Classe Niveau

Recommandations Classe Niveau

8. Inhibiteurs des minéralocorticoïdes/anti-aldostérones :

Recommandations Classe Niveau

3.2. Arythmie ventriculaires :

Recommandations Classe Niveau

 Des médicaments chronotropes positifs IV (épinéphrine, vasopressine et/ou atropine) sont

 La stimulation temporaire est indiquée en cas d'absence de réponse à un médicament

Recommandations Classe Niveau

- Rupture de la paroi libre :

- Péricardites précoce et tardive (Syndrome de Dressler) :

VIII. Les IDM sans lésions coronaires obstructives (MINOCA) :

Critères diagnostiques pour les MINOCA

- Il existe diverses étiologies des MINOCA et peuvent être regroupées en :

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