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ENCADREMENT DE MEDECINE INTERNE

Dr. Jean Michel

HYPERTENSION ARTERIELLE
1. Quelques définitions
PA: La pression artérielle est la pression déterminée dans les artères suite à la
résistance opposée par ses vaisseaux lord de l'écoulement du sang après
éjection ventriculaire gauche.
PA=DCxRVP
DC=FCxVES
FC=Systèmes sympathique, ortho qui accélère le rythme et para sympathique
qui décélère le rythme, Automatisme cardiaque
VES=dépends de la pré charge, post charge et Inotropisme cardiaque
RVP=dépends Loi de POISIER R=8nL/xr4
Vasoconstriction = r4 a diminuer, la R augmente
HTA: C'est l'élévation des chiffres tensionnels au-delà de :
- PAS>140mmHg et/ou PAD≥ 90mmHg avec des préalables (Repos d'au
moins de 5 ou 10 minutes et prendre la tension au moins 3 fois) lors des
trois consultations consécutives, on déclare le patient hypertendue
- MAPA (Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle: Port d'un
tensiomètre permanent qui enregistre les valeurs pendant 24H)
 HTA masquée : la tension monte à domicile
 Blouse blanche: La tension monte chez le médecin et normal à la
maison
 Valeurs nocturne: la moyenne est ≥ 120/70mmHg le patient est
hypertendue
 Valeurs diurnes: ≥ 130/80mmHg: Hypertendue
 Auto mesure ≥ 135/85mmHHg : Hypertendue

URGENCES HYPERTENSIVES:
Toute situation où la tension s'élève au-delà de 180/110mmHg avec menace
immédiate du pronostic vital du malade et nécessitant urgemment la baisse des
chiffres tensionnels
- TETE: AVC, Encéphalopathie hypertensive, HTA maligne
- Cœur : Cardiopathie hypertensive congestive et Ischémique,
Dissection aortique (D+ thoracique sévère et asymétrie tensionnel),
- OAP hémodynamique sur à coup hypertensive
- REIN : Néphro-angiosclérose Maligne (tableau d'insuffisance aigue)
L'anapath donne l'image à bulbe d'oignon
- Femme: Pré-éclampsie, éclampsie
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Différence entre Urgences hypertensives et HTA sévère:

Urgence hypertensive HTA sévère

PA élevée avec souffrances viscérale PA élevée sans souffrances viscérale

Hospitaliser pour surveillance

intensive, biologique, imagerie
Repos de quelques heures
Traiter la douleur, l’anxiété la
rétention urinaire

OAP dissection, Atteinte

HTA maligne neurologique focale
Traitement oral et progressif
Réduire la PA
Attendre l’imagerie
cérébrale

Exemple : PA≥ 180/110mmHg:

- Sans signe de souffrances viscérales : HTA Maligne La PEC est
les Médoc par voie orale
- Avec Signes de souffrances viscérales : Urgences Hypertensives
VISCERES CONCERNES : Cerveau (Coma, Logorrhé, convulsion,
céphalées, vision flou, sensation des mouches volantes, bourdonnement
d'oreille, acouphènes, dyspnée, D+ thoracique, déficit moteur? Oligo-anurie).
La PEC est les Médoc par voie parentérale
HTA Maligne: La PAD ≥ 130mmHg, la rétinopathie hypertensive soit au
stade 3 selon Kirkendal, soit au stade 4 selon Keith et Wegener (Œdème
papillaire) sont là les deux éléments importants dans la définition de l'HTA
Maligne
Encéphalopathie Hypertensive : Souffrance cérébrale aigue liée à
l'élévation des chiffres tensionnels sans notion d'ischémie et d'hémorragie dont
les signes disparaissent avec la diminution de la tension artérielle
Régulation de l'HTA: à long terme (régulation de la volémie), moyen
terme (passe par le biais du système rénine angiotensine aldostérone) et court
terme (Vasomotricité). Le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé
par l’hypovolémie, l’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et parfois l’hypoglycémie.
 ~3~

LES DIFFERENTES PARTIES DE LA SURRENALES ET SES

HORMONES??????????????????????????????????
La CORTICOSURRENAL
GLO Fasciculé RE
MI minéralocorticoide GLU AND
Aldostérone Cortisol
3. TYPES D'HTA
- HTA essentielle: 90 - 95% des cas.
- HTA secondaire: 5 - 10% des cas.
LES CAUSES SECONDAIRES DE L'HTA
 Causes rénales :
- Causes rénaux parenchymateuses : Glomérulonéphrite chronique,
Polykystose rénale (Effet compressif des artères rénales, hypo
perfusion rénal qui active le SRAA puis élévation des chiffres
tensionnels, Pyélonéphrite chronique, Néphropathie diabétique
- Causes rénaux-vasculaires: Sténose de l'artère rénale
 Causes endocriniennes :
- Les surrénales:
o La médullo surrénale : Phéochromocytome : hypersécrétion de
catécholamines. (Céphalées, Palpitation S.... = la triade de Menard
La surrénale : Sd de CONN ou hyper aldostéronisme primaire, Sd de
Cushing hypersécrétion du cortisol (effets sensibilisateur les vx aux stimuli
vasoconstricteurs tels que la noradrénaline, ceci entraine la vasoconstriction et
HTA)
- Glande thyroïde : Hyperthyroïdie donne HTA systolique isolé
PAS>140mmHg et PAD<90mmHg
Cause isolé: Insuffisance Aortique, Âge avancée, l'artériosclérose
- Hypophyse: Maladie de Cushing (cause central=hypersécrétion de
l'ACTH, Sd cushing la cause est surrénalienne mais les symptômes
sont presque identiques), Acromégalie
 Causes vasculaires : La co-artation de l'Aorte
 Causes médicamenteuses :
- Les dérivés de l'ergo de : Métergin,
- Les corticoïdes,
- Les dérivés Oestro-progestatifs
- Certains anti-inflammatoires non stéroïdiens
- Les décongestionnants naseaux
DIAGNOSTIC:
Cliniquement, il n'y a pas des signes de consultation de l'HTA mais on
découvre cela de manière fortuite lors par exemple de prélèvement des signes
vitaux
Les différents stades de l'HTA :
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Catégorie PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normale <120 <80
Optimale 120 – 129 80 – 84
Normale haute 130 – 139 85 – 89
Grade I 140 – 149 90 – 99
Grade II 150 – 159 100 – 109
Grade III ou sévère > 180 > 110
HTA systolique ou isolé ≥ 140 < 90

La STRATIFICATION de l'HTA
- Grade de l'HTA
- Atteinte asymptomatique des organes cibles
- Atteinte symptomatique des organes cibles
- DS, MRC, Infarctus de Myocarde
- Facteurs de risque cardio-vasculaires :
 Traditionnel : modifiables (HTA, obésité, sédentarité,
consommation de sel, tabac, DS, hyper uricémie,
hypercholestérolémie) et non modifiables (âge, sexe, race)
 FRCV émergeants : Rapport intima/média < 0,9; Anémie,
hyperhomocystéinémie, faible poids de naissance
 AVC, Infarctus du Myocarde
RCV: Risque Cardio Vasculaire est la probabilité de développer un évènement
cardio-vasculaire grave dans les 10 ans à venir
FRCV: Tout élément susceptible de développer un risque cardio-vasculaire

RCV HTA Grade I HTA Grade II HTA Grade III

1 – 2 FC RCV Léger RCV modéré - RCV Elevée
Elevé
>= 3 FC RCV modéré - RCV Elevée RCV Très Elevée
Elevée
DS, IRC3 RCV Elevée RCV Très Elevée RCV Très Elevée
MRC4, IM, AVC RCV Très Elevée RCV Très Elevée RCV Très Elevée

PARACLINIQUE
TETE: Fond d'œil,
 ECG (troubles de rythme, cardiopathie ischémique, séquelle),
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 Echo cardiaque (Hypertonie ventriculaire gauche : Homme, la Masse

vasculaire Gauche > 115g/m2, Femme : MVG>95g/m2)
 Fonction rénale : Urée, créatinine
 Bandelette urinaire (Recherche les signes de glomérulonéphrite
chronique)
 Ionogramme sanguin
 Lipidogramme : HDL, LDL Cholestérol, Triglycérides et Cholestérol
total
 Dosage de la glycémie: de façon systématique
 Scanner : Déficit moteur
 D+ thoracique : ECG dans les 5 minutes, atroponine
Complications aigue de l'HTA confer Urgences hypertensives
COMPLICATIONS CHRONIQUES
- Rétinopathie hypertensive
- Cardiopathie hypertensives
- Néphroangiosclérose bénigne (IRC)
PRISE EN CHARGE
- Volet Non Pharmacologique
Mesure à observer :
 Régime pauvre en sodium : Moins de 5g/jour. Pratiquement ne pas
consommer le sel dans toutes ses formes
 Activité physique 30-45 minutes au moins 3x la semaine
 Encourager la consommation des légumes, fruits et produits laitiers non
écrémés.
 Stopper avec la prise du tabac (prisé ou fumé)
 Alcool : Homme=30-40g/j; Femme=20-30g/j
- Volet pharmacologique:
 Médoc à action central:
 Alpha méthyl dopa : Aldomet
 Catapressant : Clonidine
 Médoc périphérique :
 Anticalcique : Amlodipine (Amlor), Nicardipine (Loxen), Nifédipide
(Adalate)
 IEC : Captopril, Enalapril, Eosinopril, péridompril, Lapptopril agit
sur le SRAA en bloquant l'enzyme de conversion), hyperkaliémie,
Toux sèche (bradikinine donne l'irritation bronchique)
 ARA II : Famille des sartans (Telmisartan, Valsartan, Candesartan)
 Beta bloquant cardio sélectif : Métoprolol, Nebivolol, Misoprolo,
bisoprolol, Carvedilol
 Dérivé thiazidiques : Hydrochlorothiazide, Chlortalodolone,
Indapamide
 Certains vasodilatateurs : Irapamide
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Association à éviter: IEC et ARA II : Potentialisation de l'effet secondaire

Diurétique thiazidique et anticalcique chez les noires,

DS et HTA : IEC ou ARA II
HTA et IM : IEC, Beta bloquant cardio sélectif

CAS CLINIQUE
Patient de 65 ans, amené par sa famille pour fléchissement de l'état de
conscience et lourdeur de l'hémicorps droit.
ATCD: Hypertendue connue depuis environs 20 ans actuellement sous
Amlodipine 5mg, Pas connu diabétique, consomme occasionnellement
de l'alcool, ne fume pas et pas de notion d'allergie médicamenteuses
connue
HMA: Remonte à environs 2h de la consultation par une discussion familiale
suivie d'une lourdeur de l'hémicorps droit de survenue brutale puis
fléchissement de l'état de conscience. Il a été amené initialement dans
un CS périphérique où la tension a été élevée à 240/115mmHg. Il a eu
à bénéficier de 80mg de Lasix et 1 ampoule de Tribexfort en IV. La
persistance du tableau clinique motive le transfert à l'HSLK pour une
MPEC
CA: La famille signale que le malade s'était plein de céphalées et il a vomi avant
d'entrer en coma.
O: PA=240/120mmHg; FC: 105btm FR: 24cpm; SaO2: 89%; Glycémie
casuelle: 180 mg/dl. Patient en coma avec un Glasgow à 10/15 (O=2;
M=4; V=4) ; CP bien colorées, CBA, Nuque souple, Veine jugulaire
non saillante.
Cœur : B1 B2 audible et régulier
Poumon : MVP
Abd: Non ballonnée, souple, dépressible sans organomégalie
MI: Pas d'œdème
Neuro: Glasgow=10/15; Hémiplégie proportionnelle droite avec
paralysie faciale droite, Patient dysarthrique,
Vasculaire: Pas de signe de la sonnette humérale, Pas de souffle
carotidien ni souffle para-ombilical
Résumé: Patient de 65 ans hypertendu connu depuis 20 ans sous Amlodipine 5
mg amené par sa famille pour lourdeur de l'Hémicorps droit et
fléchissement de l'état de conscience de survenu brutale après dispute
familiale précédé des céphalées et vomissement chez qui l'on retient
essentiellement à l'examen physique: une PA élevée à 240/120mmHg,
une tachycardie à 105bpm, une polypnée à 24cpm, une désaturation à
l'aire libre à 89%, une glycémie casuelle a 180 mg/dl, Glasgow
effondré à 10/15, une paralysie faciale et une hémiplégie
proportionnelle droite.
DIAG:
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 AVC probablement Hémorragique sur à coup hypertensive avec

comme ACSOS: Hypoxie (désaturation), Hyperglycémie
 HTA avec RCV très élevé
 Hyperglycémie à MAP probablement des pathologies aigues
NOTE: Un AVC dans sa phase aigüe, on ne donne pas de grade de l'HTA. Une
glycémie au – delà de 150mg/dl est de mauvais pronostic et il faut
traiter.
 ~8~

ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)

1. Déf : C'est un déficit neurologique focal de survenue brutale en rapport
avec les parenchymes cérébraux secondaires soit à un infarctus soit à une
hémorragie.
2. Rappel : La vascularisation artérielle du cerveau : Deux systèmes
artérielle: carotidien interne et vertébro-Basilaire
 Le SCI comprend : L'artère cérébrale antérieure, moyenne
(Sylvienne), choroïdienne antérieur, communicante postérieure
 le SVB comprend : Artère basilaire, vertébrale et cérébrale postérieur
NOTE : Les différentes artères qui irriguent le cerveau
Les deux systèmes se rencontrent à la base du crane pour former le
Polygone hexagonale de Willis
L'autorégulation cérébrale : C'est l'ensemble des mécanismes
essentiellement myogénique qui maintienne la pression artérielle moyenne
(PAM) dans les limites plus ou moins acceptables permettant d'assurer un débit
sanguin cérébrale acceptable malgré les variations de la PA.
La courbe de l'autorégulation cérébrale : confer notes
Chez un patient avec AVC, il faut une PAM comprise entre 50 et
150mmHg
PAM=PAD+1/3PP PAM=PAS+2PAD/3
PP=PAS-PAD PP=Pression Pulsée
La PAM au – delà de 150mmHg, le risque est qu'on peut avoir une
vasodilatation, PPC élevé et peut conduire jusqu'à l'œdème cérébrale et
conduire même à l'engagement cérébral (temporale, singulaire, amygdales
cérébelleuses) ; En dessous de 50mmHg, risque de vasoconstriction avec
comme conséquence une hypo perfusion
Une PaCO2 élevée = vasodilatation cérébrale et quand elle baisse on a
une vasoconstriction cérébrale
Une PaO2 élevée = vasoconstriction cérébrale et quand elle baisse on a
une vasodilatation cérébrale
Il y a des cas particuliers où il faut obligatoirement baisser la tension
malgré la PAM est comprise entre 50 et 150mmHg :
- AVC Ischémique avec une PA≥220/120mmHg, il faut
obligatoirement baisser la tension mais de 15% dans les 24h
- AVC hémorragique avec une PA>=180/105mmHg baisser
jusqu'aux tours de 140/100mmHg donne les premiers 24h, mais au –
delà de 24h, maintenir la tension au tour de 160mmHg pour la
systole
PHYSIOPATH AVC
PPC=PAM-PIC
PPC=Pression de perfusion cérébrale
 ~9~

PIC=Pression intra crânienne. Répond à la loi de Kelly-Monro qui dit

que le contenant doit suffire au contenu encéphalique.
Dans l'AVC Ischémique, on a trois zones qui se forment lorsqu'on a
l'artère qui est complètement bouché:
- Zone de Core ischémique
- Zone de Pénombre Ischémique qu'il faut préserver. Elle est non
fonctionnelle mais viable et avec une bonne PEC on peut la
récupérée
- Zone d'oligo hémicorps
Si la zone de pénombre n'est pas préservé, elle peut être envahit par la
zone de core ischémique et dans ce cas le patient garde les séquelles à vie ou
son état peut s'empirer et en mourir. Juguler les ACSOS c'est tout simplement
pour préserver la zone de pénombre
Dans l'AVC hémorragique,
- Volume de l'hématome: un volume important est de mauvais
pronostic
- Œdème péri lésionnel
- La déviation de la ligne médiane: elle va comprimer les structures de
l'autre côté et empirer la situation
- La localisation de l'hématome
- La pression artérielle
TYPES D'AVC
 Non constitué : AIT actuellement le délai est de 1H. Il faut bien
surveiller parce que le risque développer un AVC constitué dans les 24h
est possible.
 Constitué :
- AVC Ischémique: 80%
- AVC Hémorragique: 20%
AVC Ischémique : Etiologies
 Thrombose athéroscléreuse : HTA, DS, Dyslipidémie, Certaines
coagulopathies, Maladies auto immunes (PR), Causes inconnue (AVC
Cryptogénique)
 Cardiopathies emboligènes QUESTION DU JURY
- Cardiopathies arythmogène (Fibrillation auriculaire, Flutter
auriculaire)
- Cardiopathies ischémiques (infarctus du myocarde)
- Valvulopathies (Sténose mitrale)
- Cardiopathies infectieuses (endocardite bactérienne infectieuse)
- Cardiomyopathie dilatée (CMD)
- Certaines pathologies tumorales du cœur (Myxome de l'oreillette
gauche, Fibroélastome papillaire)
- Thrombi intracardiaques
NOTE: la particularité de l’AVC ischémique sur cardiopathie
emboligène est que la survenue est aussi brutale que dans l'AVC hémorragique.
 ~ 10 ~

AVC Hémorragique : Etiologies

- Les à coup hypertensives
- Les ruptures d'anévrismes
- Rupture d'une malformation artério veineuses
- Traumatisme cranioencéphalique
- Drogues: Cocaïnes, Héroïne

NOTE: LA DREPANOCYTOSE CAUSE L'AVC ISCHEMIQUE ET

ENTRE DANS LE SYNDROME DE MOYA MOYA ET CELA
INDEPENDEMMENT DE L'ÂGE

CLINIQUE DE L'AVC
Troubles de la motricité s/f Hémiparésie (Paralysie partielle d'un
hémicorps), Hémiplégie (Paralysie totale de l'hémicorps), Paralysie faciale,
Paraparésie (Paralysie partielle des membres pelviens); Paraplégie (Paralysie
totale des membres pelviens)
Troubles de Langage : Dysartrie, Aphasie sensorielle (Wernicke) et
motrice (Broca), Dysphonie (Paire IX et X des nerfs crâniens)
Troubles de la marche : fauchage de la jambe
Troubles de la sensibilité : superficielle ou profonde
Signes d'HIC : Céphalées, vomissement, convulsions
EXAMEN NEUROLOGIQUE
Connaitre le MAJOREE
Fonction supérieur c'est plus le Glasgow
Tonus : hypotonie flasque (AVC récent) ou hypertonie spastique ou en
Caliphe (AVC ancien et qui récidive)
Epreuve de Barré : Se recherche aux MS (Etendre les deux membres) et
MI (en décubitus ventrale et soulève les membres)
Epreuve de Mingazini: patient en DD, il soulève les membres, là où ça
chute il y a déficit.
Cotation de Merl d'Aubigne: 0 - 5
1. Pas de contraction
2. Ebauche de contraction
3. Mouvement dans le sens de la pesanteur
4. Mouvement contre la pesanteur
5. Mouvement contre résistance
6. Mouvement normal
Reflexes:
- MS: Reflexes bicipital (C5 et C6); Tricipital (C6 et C7); Stylo radial;
Cubitopronateur
- MI: Reflexe rotulien (C5) et Archyléen
Réflexe cutanéoplantaire (RCP) matériel: pointe mousse et le patient :
recherche : On recherche la flexion des orteils
 ~ 11 ~

Le signe de Babinsky est le RCP pathologique qui signe une atteinte du

syndrome pyramidal
Exemple: Une hypoglycémie profonde on peut avoir un Babinsky +
Les paires des nerfs crâniens: La VII paire est plus recherché dans la
paralysie faciale. Il faut rechercher le coté atteint. La bouche est déviée du coté
sain.
DIFFERENCE ENTRE AVC ISCHEMIQUE ET AVC HEMORRAGIQUE
PARAMETRES AVC HEMORRAGIQUE AVC ISCHEMIQUE
Survenue Brutale TAS (progressive),
Cardiopathie
emboligène (brutale)
PA Trop élevée Elevée
Etat de conscience Très altéré Normal ou altéré
Âge du malade Sujet jeune (40) Sujet âgé
Récupération Très lente Lente
Imagerie Hyperdense Hypodense au – delà de
24h, Normal avant 24h

La sonnette humérale : un battement tortué et fumié de l'artère

huméral, signe traduisant l'athérosclérose. Rechercher un risque para-
ombilicale traduirais une sténose de l'artère rénale

Score de SIRIRAJ
 Etat de conscience:  Céphalées:
- Lucide : 0 - Oui: 2
- Obnubilé : +2,5 - Non: 0
- Coma : +5  PADx0,1
Marqueur athéromatose (Signe de la
sonnette humérale, DS) : Au moins un
marqueur on donne -3,
 Vomissement LA SOMME DES COTES - 12:
- Oui: 2 - -1 : AVC Ischémique probable
- Non: 0 - +1 : AVC Hémorragique probable
- () -1 et +1 : Equivoque, confirmé avec
 ~ 12 ~

le scanner ou l'IRM
Chez notre patient: 5+2+2+12+0=21-12=+9 donc AVC hémorragique
CORRELATION CLINIQUE ET TOPOGRAPHIQUE
 Un patient avec hémiplégie ou hémiparésie à prédominance brachio –
faciale = c'est l'artère Sylvienne superficielle qui est touché
 Un patient avec hémiplégie proportionnelle (Tout le corps), C'est l'artère
Sylvienne profonde qui est touché
 Paralysie faciale associée à l’hémiplégie proportionnelle = c'est la
Sylvienne totale qui est touché
 Un patient avec mono parésie ou monoplégie à prédominance crural =
c'est l'artère cérébrale antérieur qui est touchée dans le cas du syndrome
alterne (atteinte d'une paire ou +sieurs paires du côté de la lésion
associée au syndrome pyramidal du coté controlatérale à la lésion. Ex :
Paralysie faciale gauche et une hémiplégie droite)
PARACLINIQUE
Confirmation : Scanner cérébral ou IRM cérébral
Exclure une hémorragie et confirmer le type d'AVC mais aussi et
surtout Voir s'il y a possibilité de faire la thrombolyse et pour cela, il faut
calculer le score de NIHSS (National Institute Health Stroke Scale)
 Score compris entre 4 et 25, Au-delà, le patient n'est pas éligible
 < 4h30
 Patient entre 18 et 80 ans
Contres indications : Hémorragie digestive
Thrombolyse : Actilyse, Metalyse, Streptokinase comme drogue
Examen de recherche étiologique:
 ECG : Infarctus du myocarde, trouble des rythmes
 Echo Cardiaque: Recherche d'une cardiopathie dilatée, ischémique ou
thrombus intracardiaque
 Echo doppler des vaisseaux supra aortique: thrombus à ce niveau là
 Lipidogramme
 Hémostase: voir s’il n’y a pas de coagulopathies
 Echo transcrânienne: surtout chez les drépanocytaire
On parle de l'AVC CRYPTOGENIQUE lorsqu’on n’a pas trouvé
d'étiologie de l'AVC
 Angioscan ou Angio IRM pour l'AVC hémorragique comme bilan
d'étiologie
 Bilan de l'hémostase.
 Bilan de retentissement de l'HTA: Confer supra

TRAITEMENT
 Objectif:
 ~ 13 ~

 Maintenir la PAM dans les limites de l'autorégulation cérébrale

 Assurer une bonne perfusion cérébrale
 traiter les ACSOS
 Assurer les mesures de Nursing
 Moyens
 Garder la tête surélevée à 30° au – dessus du plan du lit
 Assurer l'oxygénothérapie
 Sondes naso – gastrique et urinaire
Pour une glycémie au – delà de 150mg/dl (150 et 200mg/dl), il faut
baisser la glycémie, c'est un ACSOS et de mauvais pronostic, on donne une
faible dose de l'insuline ordinaire: 5UI.
Réanimation:
 Glasgow≤8
 Instabilité hémodynamique
 Etat de mal convulsif
 troubles respiratoires (ex: Détresse respiratoire Aigüe)
 Aggravation de l'Etat neurologique
Hématome: On peut faire comme acte en neurochirurgie,
 Trépanation
 Dérivation ventriculo-externe,
 Dérivation ventriculo-péritonéale
Médication: En cas d'AVC Ischémique
 Aspirine Junior à vie pour prévenir les récidives
 Les statines: pour obtenir l'effet ionotrope
 Kinésithérapie si nécessaire

INSUFFISANCE CARDIAQUE
Déf: C'est l'incapacité du cœur à fournir un débit cardiaque adéquat
pour satisfaire le besoin métabolique malgré que les pressions de remplissage
soient normales
PHYSIOPATH:
DC=FCxVES
VES dépends de:
 La pré-charge
 La post charge
 L'inotropisme cardiaque: La contractilité myocardique
Loi de Starling : la contraction du myocarde est directement
proportionnelle à l'amélioration de chaque fibre musculaire jusqu'à une charge
donnée jusqu'à ce qu'il soit inversement proportionnel.
VES=VTD-VTS
FEVG=VTS-VTS/VTD x 100 (%) = VES/VTSx100
 ~ 14 ~

FEVG : Fraction d'Ejection du Ventricule Gauche

 Valeur normal>50%
 Entre 40 – 49 : Mid marge
 <40 : FE effondré
Mécanismes de compensation:
 Intracardiaque :
- Dilatation des cavités cardiaque
- Remodelage des parois ou Hypertrophie des parois
 Extracardiaque :
- Stimulation sympathique : explique la tachycardie
- Stimulation du SRAA: favorise à la longue des fibroses
cardiaques
- Baisse de l'affinité de l'oxygène vis à vis de l'Hg
Si ces mécanismes sont dépassés, le cœur décompense donc on est dans
la décompensation cardiaque ou insuffisance cardiaque décompensée
Poumon : Râles sous crépitant bilatérales
IC Droite
Clinique : Hépatalgie, Dyspnée
O/ Congestion périphérique : Turgescence jugulaire, reflux hépato-
jugulaire, foie de stase (augmenté de volume avec un corps inf mousse), Ascite,
pleurésie
FORMES CLINIQUES
1. IC Aigue ou IC Chronique (durée)
2. IC systolique ou IC Diastolique (temps)
3. IC à Bas débit ou IC à Haut débit (débit)
4. IC à FE préservée ou IC à FE effondrée (fraction d’éjection)
5. IC mid range

PARACLINIQUE
- ECG : Voir les troubles de rythme associé ou autres choses.
- Echo cœur : Examen de confirmation de l’IC
- Rx Thorax : Voir une cardiomégalie, (le diamètre de la silhouette
cardiaque / le grand diamètre qui doit être < 0,52). Il reste
néanmoins un examen d’orientation
- Biologie : Pro-BMP (VN<125mg/dl)
o Valeur diagnostic : Un taux élevé avec dyspnée, c’est une
cause d’origine cardiaque
o Valeur thérapeutique : Elément de suivi à la réponse au
traitement
o Valeur pronostic : le pronostic est réservé chez les patients
avec PRO-BMP très élevé
- La fonction rénale comme bilan de retentissement. Sd Cardio rénale
selon RONCO
- L’ionogramme sanguin
 ~ 15 ~

PRISE EN CHARGE
Objectifs :
- Traité la maladie sous – jacente
- Réduire la pré-charge
- Réduire la post charge
- Améliorer la contractilité des myocardes
- Prévenir les troubles thrombo emboliques
- Traiter les facteurs favorisants (hyperthyroïdies, Fibrillation
auriculaire, anémie, Sepsis, écart de régime, arrêt volontaire du
traitement)
Moyens :
- Pré-charge : Vasodilatateur veineux (furosémide) et diurétiques
NOTE : DCI DE CEDOCARD (DINITRATE D’ISOSORBITOL)
- Post charge : vasodilatateur mixte
- Contractilité : IEC
Comment agit la Digoxine ? Inhibition de la pompe Na/K ATPase
accumulation de sodium dans la cellule, repolarisation, déversement de
Ca dans la cellule qui va mobiliser les filaments d’actines pour glisser sur
les filaments de myosine ce qui va entrainer la contraction.
Enoxaparine : Lovenox 0,4cc en SC en prévention thromboembolique
Proxaparine : 0,3cc en SC.
ECG : en cas de FA, on a une absence de l’onde T remplacée par l’onde
F avec réponse ventriculaire irrégulière contrairement au Flutter, on a l’ECG
en dent de scie avec une réponse ventriculaire régulière.
Il y a un score à calculer (CHA2DS2 VASc) en cas de fibrillation
Auriculaire :
Si CHA2DS2 VASc>2 : Anticoagulants comme Enoxaparine (lovenox)
ou NACO comme Rivoroxaban (Xarelto), Dabigitan
Ce score détermine si le patient
C : Congestion : 1 V : Maladie vasculaire : 1
H : HTA : 1 A : () 65 – 74 ans
A2 : Age > 75 ans : 2 Sc : Sexe féminin : 1
D : DS : 1
S2 : Stroke (AVC) : 2
Le score de HASS BLED est pour évaluer le risque d’hémorragie chez
les patients sous anticoagulants. Si ce score est >3, le risque est très élevé.
Objectifs :
- Resinusaliser le malade (remettre le rythme en sinusal) ; on donne
les beta bloquant, la digoxine ou la cordarone
- Réduire la fréquence cardiaque ; Beta bloquant ou cordarone
 ~ 16 ~

- Réduire le risque thromboembolique ; Lovenox ou NACO

Le lovenox est généralement associé aux AVK (anti vitamine K) comme
Acenocoumarone (Sartran) ou warfarine
Beta bloquant :
- Si jamais sous beta bloquant, ne jamais donné malgré l’IC aigue, on
introduit si la phase aigüe est passée
- Patient connu IC, on donne mais en réduisant la dose

Un patient connu IC, il y a trois médicament qu’il doit prendre à vie :

- Anti aldostérone (Aldactone)
- Beta bloquant cardio sélectif (Cordarone)
- IEC
C’est le trépied de la PEC de l’IC à vie

COMPLICATIONS
- Choc cardiogénique : Atcd de cardiopathie sous – jacente (O/
PA<90/60mmHg, Lenteur d’Idéation, Tachycardie, Polypnée,
Marbrure, Pouls petit et filant) : PEC : lever le choc avec la
dobutamine et oxygénothérapie. Si la dobutamine ne remonte pas la
tensio, on associe la noradrénaline
- OAP hémodynamique (O/ Orthopnée, dyspnée paroxystique
nocture, expectoration mousseuse, toux grasse, agitation).
Rechercher les crépitations (râles sous crépitant) en marée montante.
o Rx thorax : Image île fuge en aile de papillon
o PEC : Furosémide (Lasix) pour décongestionner le malade.
Lasix à forte dose (1mg/Kg) ; Dérivé nitreé (Cédocard),
Oxygénothérapie avec masque (10 – 12 L/min), Morphine en
cas d’agitation à cause de ses effets vasodilatateur ; CPAP
NOTE : la seule possibilité de donné le lasix c’est l’OAP hémodinamique

CAS CLINIQUE
Il s’agit d’un patient de 50 ans amené par ses proches pour
fléchissement de l’état de conscience.
ATCD/ Diabétique depuis 20 ans environs sous insuline ordinaire
(S/3x10UI en SC), Il n’est pas connu hypertendu, ne fume pas et ne consomme
pas d’alcool.
HMA : remonte à environs deux jours de la consultation par une
lenteur d’idéation pour laquelle il sera amené dans un CS périphérique où la
glycémie casuelle était élevé à 525 mg/dl. Il a bénéficié de l’insuline en IV
(Dose ignorée par la famille et une réhydratation au sérum physiologique). La
survenue du coma a motivé la famille à l’amener à l’HSLK pour une MPEC
CA : La famille signale l’arrêt volontaire de la prise d’insuline environs
5 jours, un Sd polyuro-polydipsie depuis deux jours.
 ~ 17 ~

O : PA : 120/80mmHg, FC : 110 bpm ; FR : 30 cpm : SaO2 : 95% ;

Glycémie casuelle : 560mg/dl ; T°37,2°C ; Patient en coma avec un Glasgow à
9/15 (E=3 ; V=2 ; M=4) CPC, CBA, Nuque souple, veines jugulaires non
saillantes
Cœur : B1, B2 audible, régulier
Poumon : MVP
Abd : Non ballonnée, souple, dépressible sans organomégalie
Etat d’hydratation : Langue et muqueuse buccale sèche, pli pâleur de
déshydratation.
Par ailleurs, le malade présente une haleine fritée
RESUME : Il s’agit d’un patient de 50 ans, diabétique connu depuis
environs 20 ans sous insuline ordinaire et qui a arrêté volontairement son
traitement, amené par sa famille pour fléchissement de l’état de conscience et
Sd polyuro-polydipsie et chez qui l’on retrouve à l’examen physique une
PA=120/80mmHg, une tachycardie à 110bpm, une polypnée à 30cpm, une
SaO2 normale à 95%, une glycémie à 560mg/dl, Glasgow effondré à 9/15, les
signes de déshydratations (langue et muqueuse buccale sèche, plis pateus de
déshydratation) et une haleine fritée.
DIAG : Coma acido-cétosique compliquant un DS probablement de
type 1 déséquilibré par la non observance du traitement.

LE DIABETE SUCRE
Déf : c’est une maladie métabolique chronique caractérisé par une hyper
glycémie chronique secondaire à un déficit soit absolu soit relatif à l’insuline.
Critère diagnostic : Avoir au moins un critère
- Glycémie à jeun ≥ à 126mg/dl au moins à deux reprises
- Glycémie casuelle ≥ 200mg/dl + le Sd polyro-polydypsie
- Une hémoglobine gluqué ≥ 6,5% (7% pour d’autres)
- Une hyperglycémie provoqué par la voie orale ≥ 200mg/dl
CLINIQUE
3P + 2A QUESTIONS DU JURY
P : polydypsie : Tout part de l’hyperglycémie. Le glucose est
osmotique active, cela augment l’osmolarité plasmatique qui déplace l’eau de
l’intérieur vers l’extérieur. On aura une déshydratation intracellulaire. Cette
déshydration stimule les osmorécepteurs et le centre de la soif = une polydipsie
P : polyurie : de l’hyperglycémie, il y a un dépassement du taux de
filtration glomérulaire de glucose (160 – 180mg/dl), une bonne partie va être
filtré, cela va appeler l’eau et on aura un polyurie
P : Polyphagie : Du fait qu’il y a déficit de l’insuline qui facilite l’entré
du glucose dans la cellule, on est dans une Hypoglycocystie. On a un
métabolisme anaérobie qui produit 2ATP seulement au lieu de 3. Conséquence,
on a une stimulation du centre de l’appétit
A : Amaigrissement : L’organisme recours aux réserves de l’organisme
 ~ 18 ~

A : Asthénie physique : Pas d’énergie pas de glucose, l’organisme

recours à la dégradation des lipides. Il peut y avoir production des corps
cétoniques qui peut aggraver la situation.
CLASSIFICATION DU DS
1. Type 1 :
a. 1A : LADA (latent Autoimmune Diabets of Adult)
S’accompagne des maladies auto immunes (Thyroïde
d’Ashimoto, Vitiligo,
b. 1B :
2. Type 2 :
a. Insulino resistance
b. Insulinopénie
3. DS spécifique : C’est secondaire à une maladie ou à la prise des
médicaments : Maladie de Cushing, Acromégalie,
Phéochromocytome, Pancréatite chronique
4. Diabète gestationnel : Chez la femme enceinte.
Paramètres DS type 1 DS Type 2
Age de découverte < 40 ans >40 ans
Hérédité + +++
Poids Sujet maigre Obésité ou surpoids
Insulinémie Basse Normale ou élevée
C-Peptide Diminué Normale ou élevée
Complications aigues Acidocétose ou coma Sd d’hyper osmolarité,
acidocétosique coma hyper osmolaire
Complication Insuffisance rénale Infarctus du myocarde,
chronique à long chronique AVC
terme

Complication aigues :
- Coma hypoglycémique : plus pour les diabétique de type 1 qui sont
sous insuline. La cause est soit une prise excessive de l’insuline,
exercice intenses, inadéquation entre la dose de l’insuline et
l’exercice physique, le jeun.
La triade de WHIPPLE
 Signes cliniques de l’hypoglycémie :
o Signes de stimulation adrénergique palpitation, sudation
profude, tachycardien tremblement
o Signes de neuroglycopénie : nervosité, diminution de la
concentration, logorrhéique, lenteur d’idéation, coma
 ~ 19 ~

 Glycémie
 Traitement : hypoglycémie : Hypertonique : SG50% en bolus
avec relais de SG 10% en 8-10 h

QUESTION DU JURY
- Coma acido cétosique et coma hyper osmolaire
Paramètres Coma acidocétosique Coma hyperosmolaire
Type de DS Type 1 DS Type 2
Diabète
Clinique Haleine frité avec respiration de Coma agité, pas d’haleine
Kussmol(4temps), coma calme frité, pas de Kussmoll
Type de Mixte mais à prédominance Déshydratation mixte mais à
déshydrata extra cellulaire prédominance intra
tion cellulaire
Glycémie Au délà de 250mg/dl jusqu’à Trop élevé au déla de 600
500 rarement à 600 mg/dl, jusqu’à High
Para Osmolarité normale Hyperosmolarité
clinique
Ph bas Ph Bas
Corps cétonique présent Faible cétonurie, absence des
corps cétoniques
PEC Objecti : Objectif :
- Négativer la cétonurie - Corriger les troubles
hydroélectrolytiques(jus
- Corriger les troubles
qu’à 10L/24h) le solution
hydroélectrolytiques
hypotonique idéalement
Moyen : mais on peut donner
l’eau plate avec SG5%.
- Schéma mini dose : H0 :10UI
Att : Tjr vérifier le poul
d’insuline ordinaire en IV,
pcq pour un patient âgé
H1, H2 5UI. Pour une
aveccette réhydratation,
glycémie < 250mg/dl, on
il peut basculer en OAP
fait la sommation de toutes
les doses/3 pour donner - Schéma mini dose : Idem
chaque 8h en sous cutané.
Controler la bandellette urinaire
et si les corps cétoniques sont
toujours présents, continuer le
 ~ 20 ~

schéma même si la glycémie est

inf à 250mg/dl.
Réhydraté le malade : 4-5
littres/24h, la moitié en 8h et le
reste en 16h. au 3ème Baxter,
ajouter le KCl 1g pcq l’insuline
est hypokaliémiant.
Corps cétonique : Acétone, acide Acéto-Acétique et Acide Beta
Hydroxybutyrique sont les corps cétonique constituant le corps cétonique

Signes cliniques de la déshydratation extracellulaire :

- Secteur vasculaire :
o Artériel : hypotension
o Veineux : Veines gulaire plate
- Secteur Interstitiel : diminution du poids, oligoanurie, pli de
déshydratation
Signes cliniques de la déshydratation intracellulaire :
- Hyperthermie
- Neurologique : Sécheresse des muqueuses, soit intense, coma,
logorrhéique, agitation
- Enophtalmie
Lorsqu’on a un signe de l’intra et un signe de l’extra, ça donne le mixte

Coma acido lactique retrouvé chez les patients sous Metformine. PEC
stopper la Metformine

Complications chroniques
- Complications liées à la microangiopathie
1. Rétinopathie diabétique
o Non proliférant : micro anévrismes au fond d’œil, hémorragie de la
vitré
o Proliférant : néo vaisseaux au fond d’œil.
NOTE/ le diabète constitue la première cause de cécité dans le monde
o Autres complications oculaires associées : Glaucome, cataracte,
maculopathie
2. Néphropathie diabétique :
o Stade 1 : hyper filtration glomérulaire avec néphromégalie
 Diag différentiel avec gros rein : néphropathie diabétique
drépanocytose, HIVAN, Hydronéphrose, polykystose rénale,
tumeur rénale, Amyloïdose rénale
o Stade 2 : La lésion pathognomonique de DS : lésion
Glomérulosclérose de KIMMESTIEL WILSON
o Stade 3 : Micro albuminurie avec un taux entre 30 – 300mg/24h
 ~ 21 ~

o Stade 4 : macro albuminurie : entre 300 – 3000mg/24h, protéinurie

néphrotique : 3000mg/24h
o Stade 5 : Insuffisance rénale terminale
3. Neuropathie diabétique : peut être d’abord motrice ; cliniquement, le
patient peut présenter une cruralgie, une sciatalgie
4. Neuropathie autonome : intéresse le système cardiovasculaire, le malade
présente une hypotension orthostatique (Quand le malade change de
position brusque et baisse de la tension d’environs 20mmHg en systole
et/ou 10mmHg en diastole lors de changement de position. Ex :
PA=120/80mmHg et devient 100/80mmHg
5. Les autres causes de l’hypotension Orthostatique : déshydratation ;
maladie rénale chronique
o La gastropathie
o Antéropathie diabétique : se manifeste sous forme de diarrhée ou
constipation opiniâtre,
o Du point de vue génito – urinaire : chez l’homme : Une impuissance
sexuelle, éjaculation précoce
o Vessie neurogène
- Les causes liées à la macro angiopathie : toutes ces complications sont
secondaire à l’athérosclérose
6. Cérébrale : AVC Ischémique
7. Cœur : Cardiopathies ischémique, Infarctus du myocarde qui passe
parfois sous silence. ECG nécessaire
8. Artérielle : Artériopathie oblitérante des Membres inférieurs. IPS
(Indexe de pression systolique) rapport entre la PA systolique au bras et
à la chéville. Ce rapport < 0,9, on dit qu’il y a AOMI ; 0,9 – 1,3 on a
Médiocalcose et >1,3=

- Le pied diabétique : C’est l’ensemble des manifestations à point de départ

cutané localisé au niveau du pied chez un diabétique.
o Physiopath : 3 éléments
 Artériopathie Atteinte vasculaire)
 Neuropathie sensorielle
 Infection
classification de Wegener :
stade 0 : Hyperchromie ou hyperchromatose
stade 1 : lésion superficielle essentiellement à la peau
stade 2 : Lésion s’étende au niveau articulaire et aux tendons
stade 3 : Atteinte osseuse
stade 4 : Gangrène localisé au niveau du pied
stade 5 : La gangrène s’étant jusqu’à la jambe.

L’influence de l’infection sur le diabète sucré

 ~ 22 ~

1. Le stress : production des hormones de contre régulation qui sont

hyper glycémiantes. Il s’agit du glucagon, somatostatine, …
2. Production des cytokines : IL1, 4, 6 ; certains sont cytotoxiques pour
les cellules betas des ilots de Langerhans et d’autres vont interférer
dans la voie de signalisation qui entraine l’hyper glycémie

L’influence du diabète sucré sur l’infection

1. Déficit de l’immunité à médiation humorale et de la phagocytose
2. L’hyper glycémie est un milieu propice pour le développement des
microbes
3. Retard de cicatrisation de la plaie à cause de la vascularisation
moindre.

Syndrome métabolique
L’ensemble des manifestations clinico biologique qui prédispose le
malade à l’insulino résistance. On recours au critère de IDF (International
Diabet Federation) pour parler de Sd métabolique. L’élément déterminant est le
tour de Taille qui doit être >94cm chez l’homme et >80cm chez la femme. A
cela doit s’associé au moins deux éléments :
- Patient avec une PA=135/85mmHg ou ATCD d’HTA
- Patient avec une glycémie >= 100mg/dl ou ATCD DS
- Taux de HDL choléstérol : Hoe :<0,4g/l et Fem :<0,6g/l
- TriGlycérides<1,5g/l

PARACLINIQUE
- HbA1C (hémoglobine glyqué
- Insulinémie, C-Peptide : Diag de confirmation
- Bilan de rétentissement :
o FO
o Echo cardiaque
o ECG
o Fonction rénale : Urée, créat
o Bandelette urinaire :
o Micro albuminurie
o Ionogramme sanguin, Na, Cl, K
o Echo doppler artériel des membres concerné s’il y a AOMI
- Bilan de déséquilibre :
o Bilan inflammatoire
o Hémogramme complet
o GE
o SU
o Rx du thorax
o Lipidogramme
 ~ 23 ~

PRISE EN CHARGE
Objectifs
Type 1
- Normaliser la glycémie : < 12O mg/dl, taux de HbA1C<6,5%
- Traiter les facteurs de risques cardio-vasculaires associés (HTA,
dyslipidémie
- Traiter les complications
Moyens :
- Non pharmacologiques :
o Mesure hygiéno-diététique : Régime pauvre en sel avec index
Glycémique élevé
o Mesure physique : exercice physique modéré
- Pharmacologique :
o Insuline obligatoire
 Insuline ordinaire : 3-4x/jour
 Insuline semi lente (NPH) : 2x/j
Le besoin journalier en Insuline varie de 0,5 – 1 UI/Kg
NOTE : La différence entre les deux types d’insuline sur base de l’aspect
IO : Claire comme l’eau de roche et Retard : Lactessant
Durée d’action : IO : 4-8h ; IR : 12-16h.
Insuline lente (Lantus) : 24h

Type 2 :
Obligatoire les mesures hygiéno-diététiques
- Réduire le poids du malade avec de l’exercice physique
- Arrête les aliments avec indice glycémique très élévé
Moyens :
- ADO : La Metformine

NOTE/ LES INDICATION DE L’INSULINE DU PATIENT

DIABETIQUE DE TYPE 2 :
- Infection grave :
- AVC à la phase aigue
- Infarctus du myocarde
- Chirurgie : Stop momentanément les ADO
- Insulino récurrence
- Traumatisme grave
- Complication du genre Coma hyper osmolaire

Actuellement, le diabétique de type 2 avec HbA1C qui est à 9, on le met

sous insuline obligatoirement.
Chez les drépanocytaire, le marqueur est la fructosamides pour la
surveillance de la glycémie.
 ~ 24 ~

Le diabète gestationnel actuellement donne des bons résultats avec la

metformine et ce n’est plus obligatoire de donner l’insuline.
Un diabétique avec maladie rénale chronique, il faut apprécier la
quantité de l’insuline à donner parce que la MRC en soit stabilise la glycémie et
l’insuline reste assez longtemps dans le torrent sanguin. Ces patients ont le
risque de faire l’hypoglycémie.

CAS CLINIQUE
S/ Patiente de 40 ans qui a consultée pour hématémèse et méléna
ATCD : Passé ictérique et transfusée à trois reprises pendant l’enfance
pour paludisme grave. Elle ne consomme pas d’alcool et ne fume pas le tabac.
HMA remonte à environs 2 mois de la consultation par un
ballonnement abdominal pour lequel elle a consulté un centre périphérique où
une ponction d’ascite a été réalisée et mise sous Aldactone. L’évolution a été
marque par l’amendement du ballonnement abdominal pendant deux semaines.
Devant la survenu des mélénas et hématémèses depuis environ deux heures,
elle consulte l’HSLK pour une MPEC.
CA : Elle signale des vertiges, œdèmes des membres inférieurs
O/ PA=80/60mmHg ; FC : 118bpm ; FR : 32cpm ; T : 36,8°c ; SaO2 :
90% ; Glycémie casuelle : 100mg/dl ; Patiente lucide et cohérentes,
conjonctives palpébrales pales, CBI, Nuque : Souples ; Veines jugulaires non
saillantes, AGSL
Cœur : B1 B2 audible et régulier
Poumon : Baisse du Murmure vésiculaire à la base droite
Abdomen : Ballonné avec circulation veineuse collatérale,
hépatomégalie non sensible à 6cm sous le rebord costale droit à bord inférieur
tranchant, signe de flot +
MI : Œdème en chaussette prenant le godet.
RESUME : Il s’agit d’une patiente de 40 ans avec passé ictérique et
notion de polytransfusion (3x dans l’enfance) qui a consulté pour hématémèse,
méléna, vertige et œdème des MI chez qui l’examen physique est
essentiellement marqué par une tachycardie à 118bpm, une polypnée à 32cpm,
une désaturation à 90%, une hypotension à 80/60mmHg, une pâleur
conjonctivale, une diminution du murmure vésiculaire pure à la base droite, un
ictère bulbaire, un abdomen ballonnée avec circulation veineuse collatérale, une
hépatomégalie à 6cm sous le rebord costal droit à bord< tranchant avec signe
de flot + et OMI prenant le godet.
DIAG :
1. Cirrhose hépatique probablement virale évoluant sur le mode oedémato-
ascitique compliquée :
- Hémorragie digestive haute d’expression haute et basse
probablement sur rupture des varices œsophagiennes avec anémie
décompensée
- Insuffisance hépato-cellulaire (ictère)
 ~ 25 ~

- Hydrotharax
2. Une hémorragie digestive haute d’expression haute et basse sur
probablement rupture des varices œsophagiennes compliquée d’anémie
non tolérée
3. Choc hypovolémique sur hémorragie digestive haute d’expression haute
et basse.

CIRRHOSE
Déf : C’est une hépatopathie chronique caractérisée du point de vue
anatomopathologique par une fibrose annulaire mutilante + nodule de
régénération.
RAPPEL
QUESTION DU JURY
La vascularisation du fois.
- Système afférent
- Système efférent
1. Système afférent
a. Système porte
i. Veine mésentérique supérieure
ii. Veine mésentérique inférieure
iii. Coronaire stomachique
iv. Veine splénique
b. Artères hépatiques
2. Systèmes efférents
a. Artères sus hépatiquesy
i. ASH gauche
ii. ASH Médiane
iii. ASH Droite
FONCTION DU FOIE
1. Synthèse :
a. Facteurs de coagulation (à maitriser)
b. Protéines, lipides, protides, glucides
c. La bile
2. Métabolisme : Protéines, lipides, protides, glucides
3. Stockage : glucose en glucogène ; fer en ferritine
4. Décence : production des cellules de Kuppfer qui joue le rôle de
Macrophage au foie
5. Détoxification : Ammoniac en particulier
6. Elimination : Médicaments

Les cellules hépatiques :

- Les hépatocytes : les principales cellules du foie
- Cellules de ITO ou stellaires
- Cellules endothéliales
 ~ 26 ~

- Cellules de Kuppfer

PHYSIOPATH
Il y a un déséquilibre entre la production des fibres collagènes par
rapport à leurs destructions. Conséquence : Formation de la fibrose, le foie crée
des nodules en résolvant le problème de fibrose. Avec le temps, le foie perd son
architecture et on aura :
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hypertension portale
- Dégénérescence maligne

ETIOLOGIE
1. Alcoolisme chronique : + 60g chez l’homme et +40g chez la femme
pendant au moins 10 ans
2. Les causes virales : hépatites virales C et hépatite B
3. Causes autoimmune : déficite en alpha1antitrypsine = Emphysème
pulmonaire
4. Cirrhose biliaire primitive
5. Syndrome NASH
6. Cause parasitaire : schistosoma mansoni. Eperon latéral au
microscope ;
7. Médicaments : Cordarone

CLINIQUE
- Compensée
o Signes en rapport avec l’atteinte cutané :
 Erythrose palmaire
 Angiome stellaire
 Leuconychie : augmentation de la blancheur des ongles
- Décompensée
o Ictère,
o HT portale
o Encéphalopathie hépatique
o Hémorragie digestive

NOTE : Tous les signes découlent soit de l’insuffisance hépatocellulaire

ou de l’hypertension portale.

HYPERTENSION PORTALE
Déf : l’augmentation de la pression au niveau de la veine porte supérieur
à 15mmHg ou un gradiant porto-cave>5mmHg
Etiologies :
- Bloc infra hépatique : thrombose de la veine porte
- Bloc hépatique : cirrhose, fibrose hépatique
 ~ 27 ~

- Bloc suppra hépatique : Sd de Budd chiari (thrombose des veines

sushépatique)
Cliniquement, on a :
- Ascite,
- Circulation veineuse collatérale,
- Varices œsophagiennes qui peuvent se rompre et donner un tableau
d’HD
- Splénomégalie
NOTE : Etiologies des HD Haute soit :
- Liée à l’hypertension portale
o Rupture des varices œsophagiennes
o Gastropathie hypertensive
o Rupture des varices gastrotubérositaire
o Ectasies antrales
- Non liée à l’HT portale
o Œsophage :
 Oesophagite peptique
 Sd de Malori Weis
 Cancer de l’œsophage
o Estomac :
 Gastrite hémorragique érosive
 Ulcère gastrique
 Cancer de l’estomac
o Duodénum
 Cancer duodénale
 Duodénite
o Wirsungographie
NOTE : Différence entre hémoptysie et hématémèse
Paramètre Hémoptysie Hématémèse
Origine Le sang provient des voie Tube digestif au dessus de
aérienne sous glotique l’angle de treitz
Prodrome Gout métallique à la bouche ; Nausées
Chatouillement laryngée
Chaleur retro sternale
Circonstances Lors des efforts de toux Lors des efforts de
vomissement
Couleur du sang Sang rouge vif aéré, bulleux et Sang noirâtre mélangé
spumeux avec les débris alimentaire
parfois rouge si
 ~ 28 ~

hémorragie importante
Ph Alcalin Acide
Evolution L’arrêt est progressif (la queue L’arrêt est brutal mais
de l’hémoptysie) facilement récidivante

PEC DES HD par ruptures des varices oesophagiennes

1. Moyens endoscopiques
- Sclérothérapie
- Ligature des varices
2. Moyens pharmacologiques :
- Ostreotide
- Vasopressine Ils sont vasoconstricteurs
- Terlipressine
Transfusé le malade s’il y a anémie non toléré. Si HT portale chez les
non coronarien ne pas dépasser 8-9g/dl de peur de remonter encore la pression
pour rupturer encore ces varices. Pour ceux qui ont un problème coronarien, la
limite est 10g/dl. Sous béta bloquant non cardioselectif (propanolol S/160mg/j
en 1 prise) et comme préalable (pas de patient asthmatique, faire un ECG pour
s’assurer qu’il n’y a pas un Bloc auriculo - ventriculaire
ASCITE
Déf : c’est une accumulation des liquides dans la cavité péritonéale
Préalables :
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hypertension portale
Le SRAA sera activé à cause de l’hypoalbuminémie puis hypovolémie
relative qui stimule le SRAA, donc rétention hydrosodée dans le corps et le
liquide va se localisé dans la cavité péritonéale
Clinique :
- Dyspnée si ascite de grande abondance
- Ballonnement abdominale associé soit :
o Signe de flot : malade en DD, le clinicien sera aidé par
une tierse personne qui va placé le rebord cubital de sa
main au niveau de la ligne médiane. Le clinicien place sa
paume de main dans le flanc gauche, avec la main droite il
donne des chiquenaudes aus flanc droit. Si le clinicien
perçoit les ondes à la main gauche +, dans le cas contraire
c’est -
o Signe de glaçon : malade en DD, le clinicien à droite,
exerce une pression profonde, sans portant relâché, il
relache brutalement sans décollé le doigt de la paroi pour
ressentir une onde butter sur le bout de doigt, dans ce
cas, le glaçon est +
 ~ 29 ~

COMMENT SE PASSE LE RIVALTA ????

Matériel :
- L’eau distillée de 100cc
- Erlen meyer de 100cc$
- Réactif de l’acide acétique glaciale 2cc
Technique : placer l’eau distillée dans l’Erlen Meyer + 2cc de
l’acide acétique dans l’eau distillé. On va commencer à faire couler goute
à goute dans l’erlen meyer et s’in y a une fumé c’est Exsudat ; dans le cas
contraire c’est le transudat
Etiologie de l’exsudat :
- Capsinose péritonéale
- TBC péritonéale
- Pancréatite
Transudat
- Cirrhose
- Sd néphrotique
- IC

Complication de l’ascite :
- Infection du liquide d’ascite : cliniquement il y a une douleur
abdominale, fièvre ou hypothermie, parfois diarrhée. Il faut faire une
ponction d’ascite pour confirmer cela.
Ponction d’ascite :
Matériel :
o Bassin réniforme,
o Gans stérile
o Alcool de naturé, bétadine
Ponctionner à la jonction du 1/3 inf gauche. C’est l’équivalent de Mack
burney inversé. Faire la cytologie : lorsqu’on a une polynucléaire neutrophile
>250élts/mm3 ; exemple : GB : 1500elts/mm3 ; FL : N75% ; L25% ; il faut
prendre les 75% de 1500. PEC : Quinolone pour l’infection du liquide d’ascite
- Ascite réfractaire : qui récidive à tout temps même après ponction
d’ascite. PEC : Transplantation hépatique
- Hydrothorax : pleurésie essentiellement localisée à droite pcq la
cavité pleurale et la cavité abdominale se communique à travers le
trou de RANVIER qui se trouve seulement à droite
- Le syndrome hépato-rénale
PEC DE L’ASCITE
- Ponction pour soulager le malade + diurétique notamment
l’aldactone qui est un anti aldostérone
- Furosémide s’il y a œdème des membres inférieurs
- Ascite de grande abondance, ponction de 4-5L, on donne l’albumine
si non, on entretien la reconstitution de l’ascite.
Elements de surveillance chez un patient ascitique sous diurétique :
 ~ 30 ~

- Périmètre ombilicale ;
- Poids du malade
- Rechercher les signes de déshydratation
- Ionogramme
- Diurèse du patient qu’il faut suivre
NOTE : une restriction hyposodée est obligatoire
d’hyponatrémie<125mmmol, le patient doit

ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
C’est aussi la conséquence de l’insuffisance hépatocéllulaire.
Physiopath :
- Hypothèses de neurotoxine : Ammoniac(NH3) est la plus incriminée
o Augmente la perméabilité au niveau de la barrière
hématoencéphalique = passage des macromolécules = œdème
cérébrale
o NH3 inhibe le transport de glutamate (ac. aminé excitateur au
cerveau)
o Perturbe le mécanisme énergétique du cerveau en diminuant
l’apport de glucose et de l’O2 = enphalopathie hépatique
o Activation du système GABAergique
- D’autres neurotoxines : Mn, Merca
- Inhibition du système orthosympathique : le foie en bonne état
transforme les phénylalanines en Tyrosine > Ldopa, pui dopamine
puis catécholamine. Le foie malade ne le transformer plus et donc pas
des catécholamines
Clinique : il y a trois satdes :
- Stade 1 : Astérixis ou lapping tomor : tramblement des MS en ailles
de papillon
- Stade 2 : Asterixis, lenteur d’idéation, inversion du rythme
nycthémérale, désorientation temporo-spaciale,
- Stade 3 : Les doetor hepaticus : le malade sent une haleine
aromatique qui est en fait de l’ammoniac, hypertonie
extrapyramidale, signe de Babinski uni ou bilatéral, coma profond.

Facteurs favorisants de l’encephalopathie hépatique :

- Déshydratation
- Hémorragies digestives
- Constipation
- Un régime riche en protéine
- Urémie
- Hypokaliémie
- Alcalose
- Ponction d’ascite itérative
 ~ 31 ~

- Médicaments hépatotoxique (Paracétamol), benzodiazépines et

barbiturique (diazépam, phénobarbital)
- Hépatite aigue surajouté
- Shunt port-cave
PRISE EN CHARGE DE L’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
- Lactulose : Duphalac R c’est un disaccharise qui arrive au TD sans
être dégradé. Elle va étouffer la flore protéolytique qui empêche la
production de l’ammoniac et favorise l’exaltation de flore
saccharolytique qui produit les protons. H+ et Ammoniac donne
l’ammonium qui ne sera pas absorbé au TD. Le duphalac rend le Ph
alcalin qui ………………………
- On peut faire la dialyse MARS (Molecular Absorbent Recirculating
System) où on utilise l’albumine pour épurer l’ammoniac en
attendant la transplantation hépatique
- Le traitement définitif est la transplantation hépatique
 TIPS : dérivation porto-cave qui aide mais c’est un facteur
favorisation de l’encéphalopathie hépatique.

PRONOSTIC DE CIRRHOSE
Le pronostic est donné par le score de CHILD-PUGH TURCOTTE.
Le memo technique est le TABAC/
T : taux de prothrombine Child A : 5-6
A : Albunime Child B : 7-9
B : Bilirubine Child C : 10>
A : Ascite
C : Coma (EH)

PARACLINIQUE
- Bilan d’orientation diag : Echo abdominal
- Bilan de confirmation : Ponction – biopsie hépatique
- Bilan de cytolyse : doser les transaminases (SGOT, SGPT)
- Bilan de cholestase : doser la phosphatase alcaline, gamma GT,
bilirubine direct, indirect et total
- Bilan de retentissement : Urée, créat, Alpha Foetoprotéines,
ionogramme sanguin
- Bilan de recherche étiologique :
o Hépatite B : Antigène HbS et son anticorps ; AgHbC et son
AC
o Hépatite C : virus de l’HC
o Marqueur d’alcoolisme : VGM, Rapport ASAT/ALAT>2 ;
CDT (carboxy Defiscient transpeptidase),
 ~ 32 ~

o Anapath : corps de MALORY

PRISE EN CHARGE DE LA CIRRHOSE
- Traiter les complications
- Traiter les symptômes
- Traiter l’étiologie si possible
NOTE : un patient alcoolique a un foie atrophique. La valeur de la
matité est de 10+- 2, en dessous c’est un foie atrophié
 ~ 33 ~

CAS CLINIQUE
Patient de 65 ans qui
S/ effondrement de la diurèse
ATCD/ Hypertendu connue depuis environ 15 ans sous amlodipine
10mg et Enalapril 10mg, Diabétique depuis environ 5 ans sous metformine
3x850mg ; consomme occasionnellement de l’alcool, ne fume pas et pas de
notion d’allergie médicamenteuse connu
HMA/ remonte à environ 4 mois par une diminution progressive de la
diurèse pour laquelle il a consulté un tradipraticien qui lui a donné des
plantes médicinales de nature ignorée. L’évolution a été marquée par
l’aggravation du tableau clinique, motif de sa consultation à l’HSLK pour une
MPEC
CA/ Il signale :
- Un gingivoragie, le hoquet et vomissement
-
O/ PA= 180/100mmHg ; FC=105bpm ; FR=28cpm ; SaO2=91% ;
Glycémie casuelle=220mg/dl ; T=37°c. Patient logorrhéique, CPmc ; CBA,
Veines jugulaires spontanément saillantes,
Cœur : Frottement péricardique
Poumon : Râles sous crépitant aux 2/3 inférieur
Abdomen : Non ballonné, souple et dépressible SOM
MI : Œdème en chaussette prenant le godet
NOTE : Bilan biologique réalisé fait état de créatinine à 8mg/dl ; Urée :
360mg/dl ; K :6,8mg/dl ; Na :125mmmol/l ; Hb : 9g%

RESUME :
Chez qui à l’examen physique on note essentiellement :
- Une PA élevée à 180/100mmHg,
- Une tachycardie à 105bpm
- Une polypnée à 28cpm
- Une désaturation à l’air libre à 91%
- Une glycémie casuelle à 220mg/dl
- Patient logorrhéique avec CPmc, CBA, un frottement péricardique,
des râles sous crépitant aux 2/3 de deux poumons
- Œdèmes en chaussettes prenant le godet
En outre, les examens para cliniques réalisés ont montré un taux de créatinine
à 8g/dl, Urée à 360g/dl ; une hyperkaliémie à 6,8mmmol/l, une hyponatrémie
à 125mmmol/dl et un taux d’Hb bas à 9g/dl
DIAG :
1. Maladie rénale chronique probablement sur néphropathie diabétique
et/ou hypertensive accutisé par la prise des plantes néphro toxiques
compliqué de :
a. Encéphalopathie urémique (logorrhée)
 ~ 34 ~

b. Péricardite humide
c. Diathèse hémorragique (gingivorragie)
d. Hyper volémie (tension élevé avec des râles, OMI,
Turgescences des veines jugulaire)
e. Troubles digestifs sous forme de vomissement et hoquet
f. Hyperkaliémie et hyponatrémie
g. Anémie toléré
2. HTA grade 3 avec risque cardio vasculaire très élevé
3. DS probablement de type 2 déséquilibré par

MALDIE RENALE CHRONIQUE

Déf : C’est une altération morphologique ou structurelle et
fonctionnelle évoluant depuis environs 3 mois avec un taux de filtration
glomérulaire inférieur à 60ml/min / 1,73m2 de surface corporel.
Dans l’IRC, il n’y a que l’atteinte fonctionnel alors que la MRC il y a
une atteinte structurelle et fonctionnelle.
Cock croft : clairance = 140-âgexpoids/72xCréat mg/dl et chez la
femme on multiplie par 0,85. Actuellement utilise le MDR pour calculer la
MRC
- Stade 1 : Taux de FG>=90(ml/min/1,73m2)
- Stade 2 : taux de DFG entre 60-89(ml/min/1,73m2)
- Stade 3 : taux de DFG entre 30-59(ml/min/1,73m2)
- Stade 4 : taux de DFG entre 15-29(ml/min/1,73m2)
- Stade 5 : taux de DFG < 15 (ml/min/1,73m2)
COMPLICATIONS
A partir des fonctions du rein :
1. Fonction d’épuration des déchets : L’altération donne un
a. Sd urémique qui se manifeste
i. par une encéphalopathie urémique (Logorrhée, agitation
psychomotrice, inversion du rythme nycthémérale,
lenteur d’idéation, parfois le coma)
ii. Parotidite urémique
iii. Péricardite urémique (frottement péricardite)
Le frottement péricardite, lorsque le malade fait l’apnée
et qu’il disparait c’est d’origine pleural (pleurésie) alors
que si c’est d’origine urémique ça reste.
iv. Diathèse hémorragique (gingivorragie, plaque
érythémateuse)
v. Troubles digestifs s/f de vomissement et hoquet
vi. Givre urémique
vii. Neuropathie urémique
viii. Poumon urémique

2. Déséquilibre de la fonction hydro électrolytique , on peut avoir :

 ~ 35 ~

a. Troubles électrolytique :
i. Hyperkaliémie est le trouble le plus redoutable car il
menace le pronostic vital. Paresthésie péribuccale de façon
isolé, parfois un tableau de para parésie ou paraplégie mais
dans 90% c’est asymptomatique. Chez un patient avec
Hyperkaliémie, il faut faire un ECG qui montre l’onde T
qui est ample, pointu et symétrique et positif, un
élargissement du complexe QRS. Ça peut donné un tableau
de fibrillation ventriculaire qui est pratique l’arrêt
cardiaque si on prend pas en charge rapidement.
PEC
Objectif
- Protéger le cœur en donnant le gluconate de calcium (S/3x1g)
- Permettre la réintégration de potassium à l’intérieur de la cellule en
donnant :
o l’insuline S/10UI d’IO dans 50cc de SG50% à faire couler pendant 30
ou 45min. cette solution va activé la pompe Na++/K+ ATPase ou
o alors le Bicarbonate de Na+ S/50méq dans 1L de SP 0,9% //12h ou
3x30méq de Bicarbonate en IVDL
o Aérosols avec le Salbutamol
- Empêcher l’absorption intestinale de Potassium : Echangeuses d’ions en
particulier le Kayexalate de Ca2+ S/3x15g
- Permettre l’élimination de Potassium en donnant soit le furosémide
(lasix) ou Dialyse
- Restreindre les apports en potassium (banane, arachide, pomme de
terre,…)
ii. Hypervolémie :
Elévation des chiffres tensionnel : macroglossie avec empreinte dentaire,
turgescence jugulaire, parfois un OAP, augmentation du poids corporel, OMI
iii. Hyponatrémie
3. Equilibre acido-basique
a. Acidose métabolique
Cliniquement le patient a une respiration superficielle et confirmer
l’acidose par la gazométrie sanguine artérielle pour doser le Ph, pression en
Oxygène, CO2, Bicarbonate et même le lactate. On peut faire la réserve
alcaline.
PEC : Bicarbonate de Na dose suppra, s’il y a une désaturation
importante, une oxygénothérapie.
4. Fonction endocriniènne
a. Anémie : n’est pas seulement due à la perturbation de la
synthèse de l’érythropoïétine
Etiologie de l’anémie en dehors de la perturbation de la synthèse de
l’érythropoïétine ; on a aussi une Diathèse hémorragique, myélotoxicité de
l’urée, une anémie carentielle.
 ~ 36 ~

PEC : Décompensé : Transfuser mais à long terme, on donne

l’érythropoïétine en Iv associé au fer en IV
5. Equilibre phosphoclacique
a. Hypoclacémie : à la longue va donner une hyperparathyroïdie
secondaire. Hypocalcémie, hypovitaminose D Fracture
pathologique, ostéomalacie.
Hypersécrétion de la para hormone = hyperparathyroidie secondaire.
La para hormone déplace le calcium vers le torent sanguin et le malade
s’expose à des fractures pathologiques. S’il y a baisse de ca qui d’accompagne de
baisse de Phosphore Donne le Phosphore pendant le repas parce qu’il y a
diminution de l’absorption de phosphore pendant le repas

ETIOLOGIE DE LA MRC
- Causes vasculaire : HTA
- Causes métaboliques : diabète sucré
- Glomérulonéphrite chronique
- Autres : Uropathie obstructive telle que l’Adénocarcinome de la
prostate, Hypertrophie bénigne de la prostate, cancer du col, cancer
de la vessie, lithiase rénale bilatérale obstructive
- Etiologie liée à l’athorosclérose : sténose rénale
- Polykystose rénale, tumeur retro péritonéale, infection à VIH
- Médicaments à prise longue : Néphrite intersititielle

FACTEURS D’ACUTISATION DE LA MRC

Lorsqu’on corrige ce facteur on revient au stade précédent
- Les plantes nephrotoxiques
- La déshydratation
- Les infections : sepsis
- L’HTA maligne
Si le patient est déjà au stade 5, ces facteurs d’accutisation deviennent
des facteurs d’aggravation.

FACTEUR DE PROGRESSION DE LA MRC

Au fur et à mesure que ce facteur existe, la MRC évolue d’un stade à
l’autre. Si la maladie évolue vers le stade avancé, ça ne recule pas.
- L’HTA
- DS
- Dyslipidémie
- Hyper uricémie
- La protéinurie
- Le tabac

TRAITEMENT
Objectifs :
 ~ 37 ~

- Suppléer à la défaillance de la fonction rénale

- Traiter les complications et étiologies si possible
- Traiter les facteurs de risque cardio – vasculaire associés
Moyens :
- Dialyse : qui a comme indication
o Syndrôme urémique réfractaire au traitement médical
o Acideose métabolique réfractaire au traitement médical
o Hyperkaliémie sévère réfractaire au traitement médicale
o Hypovolémie réfractaire au traitement médicale
- L’étiologie est difficile à traiter
- Dialyse à vie avant la transplantation et au moins 3 séances par
semaine
PARACLINIQUE
- Fonction rénale : urée, créatinine, ionogramme sanguin
- Bandelette urinaire : On peut s’orienter vers une protéinurie qui
oriente vers une glomérunéphrite
- Retentissement CV : Echo cœur ; ECG ; écho rénale
(dédiférentiation cortico-médulaire)
- Les autres examens au cas par cas
o Bilan inflammatoire : infection qui accutise la maladie CRP,
PCT, Fibrinogènes, procalcitonine, celluloplastine,
alpha1antitrypsie, alpha2kemotrypsine, qui sont des proté
VS=protéines aigue inflamm/AlbuxGR
Causes rénales rénale : nécrose tubulaires, HIVA
Causes rénales post rénale : Sd obstructifs

Un patient avec IR aigue peut faire l’anémie :

- Sd urémique : on peut faire une diathèse hémorragique
- La maladie sous -jacente elle-même comme HIVA
Pour l’hypocalcémie en cas d’IR aigue en cas de polyurie qui vient d’être
traité. Quand on passe à la phase polyurique, il peut faire faire
l’hypocalcémie, hyponatrémie, hypokaliémie

CAS CLINIQUE
Patiente de 27 ans qui a consulté pour toux productive avec
expectoration jaunâtre et fièvre.
ATCD/ n’est pas connue hypertendue ni diabétique, ni asthmatique, pas
de notion de contage TBC connu, ne fume pas et ne consomme pas d’alcool, pas
d’allergie médocs connu
HMA/ remonte à environ 1 mois de la consultation par la toux et la
fièvre pour les fièvres pour lesquelles il s’est auto médiqué par le paracétamol et
Fluditec. L’évolution a été marquée par la persistance des symptômes, motif de
sa consultation pour une MPEC
 ~ 38 ~

CA/ transpiration nocturne, amaigrissement non chiffré et asthénie

physique, fièvre sans horaire précis
O/ PA=110/80mmHg ; Fc=120bpm ; FR=30cpm ; SaO2 :89% ;
T=39,6°c. Patient lucide et cohérente, CPC, CBA, Nuque : souple, veines
jugulaire non saillantes
Cœur : Sp
Poumon : Souffle tubaire au niveau apical droit et râles crépitant
Abd : Sp
MI : Sp
RESUME : Il s’agit d’une patiente de 27 ans sans ATCD morbide
majeur qui a consulté pour toux productive avec expectoration jaunâtre, fièvre
sans horaire précis, amaigrissment non chiffré, asthénie physique et
transpiration nocturne évoluant depuis 1 mois chez qui l’examen physique est
marqué par la ¨PA normale à 110/80mmHg, une tachycardie à 120bpm, une
polypnée à 30cpm, une désaturation à 89%, un souffle tubaire et râles crépitant
au niveau apical droit.
DIAG : Une pneumonie probablement tuberculeuse hypoxémiante
(désaturation)

TUBERCULOSE PULMONAIRE
Agent causale : Mycobacterium tuberculosis (M. bovis, avium,
africanum, ulcérans,…)
La particularité de Mt
- C’est un BAAR pcq il resiste à la décoloration à l’acide grâce à ses
acides mycolytique au niveau de la paroi du bacille.
- C’est un microbe aérophile
Au niveau pulmonaire, le M. tuberculosis siège plus au niveau apical
qua basal.

CLINIQUE
3A + 3T + hémoptysie, dyspnée, D+ thoracique
Douleurs thoracique
- Causes cardiaques : Infarctus du myocarde, dissection aortique,
péricardite
- Extracardiaque :
o Poumon : Embolie pulmonaire, pleurésie, pneumothorax,
pneumonie,
o Paroi : fracture des côtes, zona inter costale
o TD : hernie hiatale, pancréatite aigüe,
P : Péricardite, pleurésie, pancréatite aigüe, pneumothorax, pneumonie
I : infarctus du myocarde,
E : embolie pulmonaire
D : dissection aortique
 ~ 39 ~

O/ la TBC peut se manifecté sous forme de grands syndrome

pulmonaire et n’a pas de manifs propre à elle.

LES GRANDS SYNDROMES PULMONAIRE
Grands syndromes Inspection Palpation
Sd de condensation Normal
simple (Pneumonie)
Epanchement pleural Asymétrie si épanchement de Baisse ou abolition des Matité ou sub matité
liquidien (pleurésie) grande abondance
Epanchement gazeux Idem
(Pneumothorax)
Grands syndromes radiologiquement
Sd alvéolaire c’est l’équivalent du Sd
Sd d’épanchement pleural liquidien
Sd d’épanchement gazeux
~ 40 ~
Percussion Auscultation
Augmentation de la Une matité Un soufflé tubaire ou/ râles
transmission des VV crépitant
Diminution ou abolition de
VV murmure vésiculaire (silence
auscultatoire)
Idem Tympanisme Idem
Opacités homogènes systématisées à sommet hilaire et à base périphérique
avec un broncogramme aérique négatif
Opacités hétérogènes non systématisé ayant tendance à la confluence +
broncogramme aérique positif
En cas de faible abondance : un émoussement des sinus costodiaphragmatique
Moyen abondance : opacité à densité hydrique délimité par la ligne de d’Elys
Damoiseau
Grande abondance : opacité hydrique avec effet PUSH (déviation du médiastin
du coté sain) contrairement à l’effet PULL (attire le trachée et le médiastin du
coté malade
Une clarté avasculaire (pneumothorax)
 ~ 41 ~

Sd interstitiel Réticulation fibreux, infiltrats, KERLEY dans les pneumopathies intertitielles

diffuses PID
Sd bronchique, pariétale, Nodulaire, vasculaire,
cavitaire
 ~ 42 ~

PARACLINIQUE
- Orientation diagnostique :
o Rx thorax
o Ziehl sur crachat qui dure 30 – 45 minutes
o IDRT : bcp de faux positifs
o Hémogramme sanguin : GB, FL, Hb, VS très accelérée parfois
même à trois chiffres,
o CRP
- Culture sur le milieux de Lowestein qui dure 6 – 8 semaines
- Anapath : nécrose caséeuse
- GenExpert : pour déterminer si c’est une TBC multi résistant ou
autre

Actuellement, selon PATI 5, on parle de patient à TBC cliniquement

diagnostiqué c’est celui qui a des signes cliniques et même radiographique
malgré que le Ziehl est négatif ; on dit aussi de la TBC bactériologiquement
diagnostiqué par le Ziehl +

Mono résistance : La souche résiste à un anti T, n’importe lequel

Multi résistance : la résistance à la Rifampicine et à l’Isoniazide
TTT : Cat 2 avec Kanamycine, Amikacine, capréomycine, + ofloxacine,
Levofloxacine, Prothionamide, ethambutol + médicament de la 1ère ligne
pendant 9 mois ou 18 mois.
Poly résistance : la résistance à au moins deux anti T en dehors de la
Rifampicine et à l’Isoniazide
Ultra résistance : Multi résistance + résistance aux fluoroquinolones +
résistance aux aminosides injectables de 2ème ligne
(Kanamycine, Amikacine, Capréomycine). Ici c’est
syno
PEC :
Deux catégories de malade :
Catégorie
Cat 1 Nouveau cas, TEP non grave (Ggli, 2RHEZ+4RH
Péricardite tbc, tbc péritonéale, pleurésie
tbc, tbc surrénalienne
TEP grave (mal de Pott, TBC méningé, 2RHEZ+10RH
ostéo articulaire)
Cat 2 Rechute, retraitement, 2SRHEZ+ 1RHEZ+
5RHE

Ex : patient a deux foyer de TBC mais il y a un foyer pulmonaire, on

considère comme TBC pulmonaire.
 ~ 43 ~

EFFETS SECONDAIRES
- Troubles digestifs : nausée, vomissement
1. Rifampicine : hépatotoxique, inducteur enzymatique (majorée la dose
des autres médicaments),
2. Isoniazide : Hépato toxicité, polynévrite (Vit B6)
3. Ethambutol : hépato toxicité, névrite retro bulbaire
4. Streptomycine : auto toxicité, néphro toxicité

CAS CLINIQUE
Patient de 16 ans amener par ses parents pour fléchissement de l’état de
conscience
ATCD/ SP
HMA/ remonte à environ une semaine par la fièvre et les céphalées
traités à domicile comme faisant le paludisme. L’évolution a été marquée par la
persistance des symptômes et la survenue du fléchissement de l’état de
conscience, motif de la consultation pour MPEC
CA/ - Fièvre sans horaire précis et vomissement en jet
O/ T=40°c, FC=106bpm, FR=26cpm, SaO2=96% ; PA=70/40mmHg ;
glycémie casuelle à 120mg/dl, patient en coma avec un glasgow à 7/15(O=1,
V=2, M=4), CPV, CBA, Nuque raide, veine jugulaire non saillantes
Cœur : B1 et B2 audible et régulier avec Souffle au foyer mitral sans
irradiation précises
Poumon : MVP
Abd : Sp
Neurologique : Glasgow 7/15 ; signes d’irritations méningés : Kerning
et brundzenski + ; pas de signe de latéralisation, état d’hydratation satisfaisant
RESUME : il s’agit d’un patient de 16 ans sans ATCD morbide majeur
amené par ses parents pour fléchissement de l’état de conscience, fièvre sans
horaire précis et vomissement en jet chez qui on note essentiellement à
l’examen physique : Une fièvre à 40°c, une tachycardie à 106bpm, une polypnée
à 26cpm, une saturation normale, une PA basse de 70/40mmHg, un souffle
mitrale systolique sans irradiations précises, signes d’irritations méningés fait
de raideur de la nuque, Brundzinski et Kerning +.
DIAG=
1. Une méningo-encéphalite probablement bactérienne non spécifique à
porte d’entrée cardiaque (Endocardite infectieuse) compliqué de choc
septique
2. Endocardite bactérienne probablement non spécifique compliqué de
choc septique.
Fièvre + souffle=endocardite

MENINGOENCEPHALITE
Clinique : signes méningés et signes encéphaliques.
 ~ 44 ~

Méningite :
- Sd infectieux : fièvre
- Sd d’irritation méningé : raideur de la nuque, Kernig et brundzinski
+.
o Le signe de brundzeski : malade en DD,
 Flexion de la nuque qui entraine la flexion des MI ;
 Une flexion d’un seul membre et l’autre membre va
suivre
 Les deux genoux fléchis, faites l’extension d’un membre
et l’autre va suivre également
o Kerning : deux composantes
 Lucide : malade assi et on demande de garder les
membres en extension, il sera incapable de les garder en
extension
 Coma : surélevé les 2 MI tout en les gardant en
extension, il aura tendance à fléchir les deux genoux, là
kernig + (Sd rachidien)
- Sd d’hypertension intra crânienne : vomissement en jet, céphalées en
casque, bradycardie,
Le trajet de LCR depuis la sécretion au plexus corroïde passant par
4 ventricule jusqu’à la résorption. Les matériels de la PL, la position du
ème

malade.
Aspect du LCR :
Causes de méningites à LCR claire :
- Méningite bactérienne débutante
- Méningite tuberculeuse
- Méningite à Lystéria monocytogène
- Méningite parasitaire : Trypanosomiase humaine africaine
- Méningite virale : herpes
- Méningite bactérienne décapité
5 tubes lors de la ponction lombaire : Biochimie, cytologie,
bactériologie, virologie et un tube de réserve.
Connaitre les causes de méningites à FL à prédominance
lymphocytaire : Méningite TBC, Virale, Listeria monocytogène, la
cryptococcose.
La biochimie combiné à la cytologie ; on a LCR claire à prédominance
lymphocytaire avec hyperprotidorachie, hypoglycorachie, on pense à priori à
la TBC, Listeria monocytogène.
La valeur normale de la protidorachie : 0,15-0,45g/l (15-45mg/l)

PRISE EN CHARGE
Objectif :
- Juguler l’infection : ATB selon l’étiologie de la méningite.
o C3G (Ceftriaxone : 2x2g ;
 ~ 45 ~

o TBC : 12 mois de T3 + corticoïde au début

o Listeria monocytogene : Amoxycilline 4-6x1g/j
o Méningite + déficit moteur : diag Méningo encéphalite
abcédé : Ajouté le Flagyl 3x500mg//8h en dehors C3G ou
autres ATB
- Traiter les complications
- Traiter la porte d’entrée si possible

Le gesme le plus incriminé :

- Méningocoque : tâche équimotique à travers le corps (purpura). La
ciprofloxacine ou pour tous les gens qui étaient en contact avec
le patient
- Pneumocoque plus chez les drépanocytaire
- Hemophilus influenza
- Listeria monocytogene
-
La corticothérapie est discuter dans le PEC de la méningite, c’est au
clinicien d’apprécier mais dans le cas de la TBC, c’est obligatoire.

CAS CLINIQUE
Patiente de 32 ans amenée pour altération de l’état de conscience
ATCD/ Commerçante faisant les navettes entre Kin et Lufu avec
notion de partenaire sexuel multiple. Elle n’est pas connue HTA ni DBT, elle
n’a jamais fait la TBC
HMA/ remonte à environs deux mois de la consultation par la fièvre et
la diarrhée pour lesquelles elle a été soigné à plusieurs reprises comme faisant
la salmonellose et le paludisme. L’évolution a été marquée par la persistance du
tableau clinique et la survenue de l’altération de l’état général, motif de la
consultation à l’HSLK pour une MPEC
CA/ Notion d’amaigrissement >10% du poids corporel, Diarrhée
>1mois, fièvre sans horaire précis
O/ PA=110/70mmHg ; FC=117bpm ; FR=35cpm ; T=39,8°c ;
Glycémie casuelle=96mg/dl ; SaO2=85% ; patiente en coma avec un Glasgow à
8/15, CPP, CBA, Nuque=raide ;
Cœur : B1 B2 audible et régulier ;
Poumon : Râles crépitant aux 2/3 <
Abd : SP
MI : Pas d’œdème
Neuro : Glasgow=8/15, Signes d’irritation méningés fait de raideur de
la nuque, Kerning et Brundzenski + ; paralysie faciale< gauche et hémiplégie
proportionnelle gauche
RESUME : Il s’agit d’une patiente d 32 ans commerçante faisant
les navettes entre Kin et Lufu avec notion de partenaire sexuel multiple
 ~ 46 ~

amenée pour altération de l’état de conscience, fièvre sans horaire précis

depuis 1 mois, amaigrissement>10ù, diarrhée >1mois chez qui, à
l’examen physique, on retient une PA normale, une tachycardie à 117bpm,
une polypnée à 35cpm, une fièvre à 39,8°c, une désaturation à l’air libre à
89%, patiente en coma avec un Glasgow à 8/15 associé aux signes
d’irritations méningés (raideur de la nuque, Kerning et Brundzenski +)
ainsi que les signes de déficit moteur (paralysie faciale et hémiplégie
proportionnelle gauche), par ailleurs, on lui notait aussi les râles
crépitant au 1/3 de deux poumons et une pâleur conjonctivale.
DIAG= Suspicion d’une infection à VIH au stade 4 de l’OMS avec
comme problème actif :
- Une méningo-encéphalite abcédée probablement bactérienne non
spécifique
- Pneumonie probablement bactérienne spécifique ou non
- Anémie multifactoriel décompensée
- Entérite fébrile (salmonellose ou chigellose)

Un patient avec dysimmunité, on peut avoir des crépitations bilatérals

en cas de pneumonie. La corticothérapie à long court, le DS, le VIH sont les
contextes de dés immunité
Multifactoriel : inflammatoire ou carentiel
La PAM<65mmHg dans le choc septique

COMA
- Coma fébrile
o Associé Signes méningés mais sans signe de focalisation :
méningo – encéphalite
o Avec signes de focalisation mais pas de signes méningés :
Abcès cérébral
o Sans signes méningés et sans signes de focalisation : neuro
Paludisme, encéphalite septique
o Signes méningés et signes de focalisation : Méningo –
encéphalite abcédée
- Coma non fébrile :
o Avec signes méningés mais sans signes de focalisation :
Hémorragie cérébro – méningée
o Avec signes de focalisation mais pas de signes méningés :
AVC, Tumeur cérébrale
o Sans signes méningés et sans signes de focalisation : coma
métabolique (coma acidocétosique, hyper osmolaire,
encéphalopathie hépatique, encéphalopathie urémique,
encéphalopathie de Wernicke (consommation excessive de
l’alcool), intoxication aux médicaments (barbituriques,
benzodiazépines), hypoglycémique, hyponatrémie)
 ~ 47 ~

o Signes méningés et signes de focalisation : AVC surtout

hémorragique avec hémorragie cérébro-méningée.
 ~ 48 ~

INFECTION A VIH
L’agent causal c’est le virus de l’immunodéfisceience humain, virus à
ARN à la sous famille lentivirus, à la famille de Retrovirus.
TYPE :
- VIH Type 1 : cosmopolite, se retrouve dans le monde entier
- VIH Type 2 : Afrique de l’Ouest moins virulent
Le cycle de réplication du virus :
- Etape 1 : Fixation du virus à la cellule hôte qui doit avoir les
marqueurs CD4, au niveau du virus on a les glycoprotéines GP120
avec des corécepteurs à la cellule hôte qui sont les CCR5 et CXR4
- Etape 2 : Synthèse de l’ADN pro viral : qui est favorisé par l’enzyme
Transcriptase inverse
- Etape 3 : Intégration de l’ADN pro viral dans le génome cellulaire.
Cette intégration se fait grâce à l’enzyme qu’on appelle Intégrase
- Etape 4 : Transcription de l’ADN pro viral qui doit devenir ARN
messager grâce à une enzyme qu’on retrouve dans le génome appelé
ARN Polymérase qui aboutit à La synthèse des particules virales
- Etape 5 : La synthèse des particules virales : l’enzyme est la protéase
qui facilite la synthèse
- Etape 6 : Maturation des particules virales
- Etape 7 : Bourgeonnement : ils vont se déverser dans le torrent
sanguin pour attaquer d’autres cellules hôtes.
TRANSMISSION
- La voie sexuelle
- La voie sanguine
- Transmission mère – enfant
STADE DE L’OMS
1. Stade 1 : le patient est asymptomatique ou tout simplement un
tableau de poly adénopathie généralisés
2. Stade 2 : infection des voies respiratoires > récurrentes (pharyngites,
…) ; zona, Prurigo de l’adulte
3. Stade 3 : Fièvre >1 mois, diarrhée >1 mois, amaigrissement W10%
du poids corporelle, TBC pulmonaire, candidose buccale, anémie
<8g% d’étiologie inconnu
4. Stade 4 : TBC extra pulmonaire, syndrome cachectique, candidose
pharyngée, cryptococcose méningée, lymphome, sarcome de Kaposi,
Coccidiomicose (tableau d’entérite), LEMP (LeucoEncéphalopathie
Multifocal proliférative) Pneumonocystose à pneumocistis carini est
la JIROVECI en réalité
DIAG :
Tenir compte des éléments anamnestiques et les éléments de l’examen
physique.
- Elément anamnestique
 ~ 49 ~

o Profession du malade : les prostitués, …

o Partenaire multiple
o Rapport sexuel non protégé avec des partenaires occasionnels
o Fièvre > 1 mois, Diarrhée > 1 mois
- Examen physique : confert supra

PARACLINIQUE
- Méthode direct :
o Culture
o PCR
o Ag 24 du virus
- Méthode indirecte :
o Test à diagnostic rapide :
 Determine : sensibilité très élevée Souvent associé les
 Unigold : spécificité très élevée deux
 ELISA

PRISE EN CHARGE
Il faut d’abord faire un certain nombre de bilan pré thérapeutique (CD4
et charge viral.)
Bilan : SGOT, SGPT, hémogramme, fonction rénale (Urée, créatinine)
L’urgence est de traiter les infections opportunistes, les antirétroviraux
ne sont pas urgents. La TBC est la 1ère infection opportuniste.
Objectif :
- Traiter les infections opportunistes
- Restaurer l’immunité
- Diminuer la charge virale
Principe : on donne une trithérapie, avec des associations
- 2 INTI + 1 INTI
- Nucléotide + 1 INNTI + 1 INTI

En RDC, les médicaments de la 1ère ligne : TDF + 3TC + EFV

Alternatif de la 1ère ligne : AZT+ NVP + 3TC

INNTI : inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse

INTI : inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse
TDF : tenofovir (Néphrotoxicité) (Nucléotide)
3TC : lamivudine (INNTI)
EFV : Effavirenz (INTI)
AZT : Zidovudine (INTI)
NVP : Nevirapine (INNTI)

ECHEC THERAPEUTIQUE
On parle d’échec lorsque après 6 mois de traitement :
 ~ 50 ~

- Cliniquement : Il présente un ou 2 signes de stade 4 de l’OMS

- Biologiquement : Effondrement du taux de CD4
- La charge virale est > 1000 copies
Dans ce cas, on passe aux médocs de 2ème ligne :
TDF + 3TC + L-p/rit
AZT + 3TC + L-p/rit
Lp : Lopinavir Les deux sont des anti – protéases
Rit : ritonavir

VIH + déficit moteur : Toxoplasmose, abcès cérébral, lymphome

VIH + signes méningés : Cryptococcose méningés,
VIH + Convulsion : Toxoplasmose, cryptococcose, abcès cérébrale,
lymphome
VIH + anémie : anémie inflammatoire (étiologie secondaire à
salmonellose, chigelose, virale), anémie carentielle, parvovirus B19, AZT
VIH + diarrhée : causes bactériennes (Salmonellose, chigellose, Yersinia
pestis), parasitaire (Isospora beli, Entamueba histolitica), fongiques
(coccydiomycose, histoplamose), virale (VIH, Cytomégalovirus, adeno virus)
Syndrome de restauration immunitaire
Déf : c’est l’ensemble des signes inflammatoires secondaire à la
restauration du système immunitaire du patient avec infection à VIH
susceptible d’aggraver son état clinique.
MISE AU POINT DE L’ANEMIE
Déf : c’est la diminution de l’Hb circulante qui peut s’accompagner ou
pas du baisse des GR.
L’Hb normale : 13-17g/dl
GR : 5,4 – 6.109ellts/mm3
Ht=45-54%
Chez la femme :
Hb=12-16
GR=4,5-5.109elts/mm3
Ht=40-50

Reticulocytes : 25000 – 100000 élts/mm3

- Si taux <25000 ou entre 25000-100000, c’est l’anémie à régérative
(cause centrale)
- Si >100000 : c’est l’anémie régénérative (cause périphérique)
Exemple : GR=4,5.106, reticulocytes : 10%o
Ret : 4,5.106.10/1000=45000
CLINIQUE :
Maitre symptôme est la pâleur cutanéo – muqueuse, la paume de main
et la plante de pieds. On a les autres signes :
- Cerveau : vertiges, lenteurs d’idéation, coma
- CV : Palpitation, tachycardie, lipothymie, syncope
 ~ 51 ~

- Respiratoire : Polypnée, dyspnée, détresse respiratoire

Dans les situations chroniques :
- TD : anorexie,
- Homme : impuissance sexuelle
- Femme : Infertilité
Diagnostic différentiel de la pâleur cutanéo – muqueuse :
- Emotion,
- choc,
- certaines pathologies qui donne une vasoconstriction sévère
Les fausses anémies :
- La femme enceinte
- Hyper hydratation, hyper volémie
L’anémie peut être masquée dans le cadre :
- Hémoconcentration : déshydratation, hémorragie aigue
Pour MAP, il faut calculer les constantes globulaire :
- VGM : le rapport entre le taux d’Ht/le taux de GR(million) x 10.
Valeur normale : 90+- 10fl (80-100) anémie normocutaire
o <80 : Anémie microcytaire
o >100 : Anémie macrocytaire
- CCRH (concetration corpusculaire moyenne en Hb) : rapport entre
le taux d’Hb/taux d’Ht x100 en %. La valeur normale va de 32 –
36% (anémie normochrome)
o <32% : Anémie hypochrome
o L’anémie hyperchrome n’existe pas
- TGMH (taux globulaire moyenne en Hb) : rapport entre taux
d’Hb/GR x 100 en pj. La valeur normale va de 27 - 33
 Cause des anémies normochromes normocytaires régénératives :
Hémolyse et hémorragie aigue
 Cause des anémies hypochromes normocytaires arégénératives :
carence en fer, aplasie médullaire, leucémie, Sd myélodusplasique,
insuffisance rénale, lymphome, erythroblastopénie
 Cause des anémies normochromes macrocytaires arégénératives :
carence en Vit B12, carence en folate,
 Cause des anémies normochromes microcytaires arégénératives :
carence en fer, anémie inflammatoire (Sepsis) ;
 Cause des anémies normochromes macrocytaires régénératives :
hémorragie aigue, hémolyse
Anémie inflammatoire : Physiopath
- Séquestration du fer au niveau des macrophages
- Diminution de la demi-vie des GR (15 - 30 jours normalement)
- La synthèse de l’Hepcidine qui est en fait une protéine produite par
le foie lors d’une inflammation qui a comme rôle d’empêcher
l’absorption intestinale de fer
 ~ 52 ~

PEC :
- Anémie décompensée : transfusion sanguine et traiter la cause de
l’anémie
o Signes de décompensation : tachycardie, polypnée, vertige,
asthénie physique intense, coma parfois.
- Anémie non décompensée :

PALUDISME
Déf : c’est une érythropathie due à un protozoaire de type Plasmodium
transmis la piqure de l’anophèle femelle
Espèces plasmodiales pathogènes :
- Plasmodium falciparum
- P. ovale (P. walikiri, cultivi)
- P. vivax
- P. malariae Les plus fréquents
- P. Knowlesi
- P. cymolgi
- P. braziliensi (brazilianum)
- P. gaboniae

Cycle du plasmodium : trop important

Chez l’homme :
- La phase de schizogonie hépatique aussi appelé exo érythrocytaire :
l’anophèle injecte les sporozoïdes qu’elle a prise chez le malade. 90 %
des sporozoïdes sont détruit par le syst immunitaire et 10% arrive au
foie qui entraine l’augmentation des cellules hépatiques qu’on va
appeler des schizontes. Les schizontes vont se rompre et libéré les
mérozoïtes puis commence la phase érythrocytaire.
- La phase érythrocytaire : Ils vont envahir les GR. Une fois à
l’intérieur des GR, on les appelle des trophozoïdes. Certains GR
vont s’éclatés et ainsi de suite, il y aura formation des gamètes mâles
et femelles.
NOTE : Les Hypnozoïtes sont des cellules souches quiescentes
(dormantes) au foie et ils sont responsables du paludisme à
répétition. Notament le P. vivax qui donne ce type de paludisme.
Chez l’anophèle :
Les gamètes mâles et femelles vont s’accouplé dans l’estomac de
l’anophèle et donné des larges dit Ookinète qui va murir (Ocyste). C’est à
l’intérieur de l’Ocyste qu’on a des sporozoïtes qui va migré jusque dans la
glande salivaire du moustique qui, lors du repas sanguin, elle va transmettre la
forme infestante chez l’homme.
 ~ 53 ~

Clinique : La symptomatologie dépend du palu simple ou grave

- Fièvre : maitre symptôme
o Tièrse : survient toute les 48h
o Quarte : toute les 72h
Caractéristique de la fièvre à revoir
- Courbature, céphalée, lombalgie, polyarthralgie
Pour le palu grave, il faut rechercher les éléments de gravité :
C : (Coma, Choc, CIVD, Convulsion)
- A= Anémie
- I= Oligo anurie (insuffisance rénale aigue) la lésion est nécrose
tubulaire aigue
- OAP lésionnel (SDRA)
- H= Hypoglycémie, hémoglobinurie secondaire à l’hémolyse intra
vasculaire
- Acidose métabolique
Paludisme chez un patient en coma, tant mieux parlé de Neuro
paludisme

PARACLINIQUE
- GE : pour voir la densité parasitaire
- Frottis mince pour isolé l’espèce plasmodiale
- Rx thorax : palu grave avec des problèmes respiratoires
- Bilan rénale : lorsqu’on pense qu’il y a atteinte rénale pour exclure
une HIVA.
o Urée
o Créatinine
o Bandelette urinaire
PEC :
Bicarbonate dans la perfusion et les corticoïdes pour traiter l’hémolyse
PRISE EN CHARGE
Paludisme simple
Objectif :
- Négativer la parasitémie
- Traiter les symptômes
Moyen :
- ACT : Artésunate + amodiaquine ou artémeter + Luméfantrine
Paludisme grave
- Artésunate injectable :
o S/2,4mg/Kg H0 H12 H24 en Iv à faire le relais avec les
ACT (arthémeter + Luméfantrine)//3 jours.
o S/2,4mg/Kg H0 H12 H24 puis une dose /jour jusqu’au
7ème jour
- Quinine :
o Perfusion : 10mg/Kg dans 10cc SG5%/Kg
 ~ 54 ~

o Conventionnel : 500mg de Quinine dans 500cc de SG5%

Perfusion de 4h suivi d’un repos de 8h. Donc le malade recevra deux
doses en 24h. La dose de quinine à ne pas dépasser est de 1,5g. On fait le relais
avec les comprimés S/3x10mg/Kg.
Pour la quinine, il faut associer la clindamicine, dalasin ou doxycilline
quel que soit l’injectable ou les comprimés.

APLASIE MEDULLAIRE
Pancytopénie : atteinte des 3 lignées (Rouge, blanche et plaquetaire)
ou bicitopénie
Clinique :
- Sd anémique : pâleur cutanéomuqueuse lié à la baisse des GR
- Sd Infectieuse lié à la baisse de GB qui se manifeste par la fièvre
o Amygdalite,
- Sd hémorragique lié à la diminution des plaquettes
o Gingivoragie, échymose,
ETIOLOGIE
- Infectieuse :
o Virale : Hépatite B ou C
o Parvovirus B19
o Infection à VIH
- Médicamenteuse irréversible :
o Chloramphénicol est le plus incriminé
o Sel d’or
- Cause toxique :
o Exposition aux dérivés de Benzènes, hydrocarbures
o Dérivés organophosphorés : insecticides
- Causes idiopathiques
- Chimiothérapie
La confirmation passe par la biopsie ostéo médullaire (BOM)

PRISE EN CHARGE
- Traiter les symptômes et complications
o Anémie=traiter
o Infection=juguler avec ATB
o Taux bas des plaquettes=donner le ……
o Corticoïdes, androgènes,
- Le traitement radical est la greffe médullaire

Aplasie médullaire + Sd tumorale (Adénopathie, hépatomégalie) =

Leucémie aigüe(<3mois) ou chronique (>3mois)
Leucémie aigüe : sur base de la formule lymphocytaire
- LAM : prédominance neutrophilique
- LAL : prédominance lymphocytaire
 ~ 55 ~

En cas de chronicité, le LAL devien LLC (Leucémie Lymphoblastique

chronique) et LAM devient LMC (Leucémie myéloblastique chronique) en
recherchant les protéines de Philadelphie

L’examen de confirmation est le myélogramme

La PEC est une chimiothérapie

MYELOME MULTIPLE
Il faut associé et la clinique et la paraclinique
C= hyper calcémie
R= Renal (Créatinine > 20mg/dl)
A= Anémie
B= Bones : Douleur osseuses (côtes, rachis, bassin)

PARACLINIQUE
- Hémogramme complet
- Electrophorèse des protéines plasmatique qui montre une
hypergamma globulinémie à base étroite
- Protéine de Bence Jones
- Fonction rénale
- Calcémie
L’examen de confirmation est le myélogramme montre un taux de
plasmocyte >10% (c’est pourquoi on l’appelle plasmocytose). Ou
plasmocytes <10% mais dystrophique
PRISE EN CHARGE
- Traiter les symptômes
o Douleur : jusqu’à la morphine
o Hypercalcémie : Diphosphonate : acide Aledronique vendu
sous le nom de Fosamax : 70mg S/1x/semaine en position
assise et à jeun. Il a des effets corrosifs de la muqueuse
oesophagienne. On peut donner aussi les corticoïdes et les
furosémides.
- La chimiothérapie pour traiter la Myélome multiple. L’espérance de
vie est au grand max 10 ans.
COMPLICATIONS
- Osseuses : Fractures pathologiques
- Infectieuse : pertes des Ig
- Rénales :
- Hématologique : Anémie
LED
C’est une pathologie plus féminine. ANTI DNA NATIF. Selon l’ACR, il
faut au moins 4 éléments/11 pour parler de LEC
A= Erythème en aille de papillon
 ~ 56 ~

N= Neurologie : convulsion, agitation

T= Troubles hématologiques : anémie surtout hémolytique, leucopénie
ou thrombopénie
I= Troubles immunologiques. Ac anti DNA NATIF, Ac anti Smith, Ac
anti circulant
D= Discoïde lupus
N= Néphro, le patient doit avoir une protéinurie >0,5/24h
A= Articulation : Polyarthrite
N=
A= atteinte des séreuses : péricardites, pleurésie, ascite
T=
IF= Facteurs nucléaire

PARACLINIQUE
- Ac anti DNA NATIF

PRISE EN CHARGE
- Corticothérapie (HTA, DS, Facture pathologique)
- Hydroxy chloroquine : traitement de fond