le point sur…
Cœur d’athlète : frontière entre
physiologie et pathologie
Rev Med Suisse 2012 ; 8 : 1496-500
F. Rigamonti
S. Monnard
 J.-L. Ziltener
P. Meyer
Drs Fabio Rigamonti,
Simon Monnard et Philippe Meyer
Service de cardiologie
Dr Jean-Luc Ziltener
Unité de médecine physique
et rééducation orthopédique
HUG, 1211 Genève 14
fabio.rigamonti@hcuge.ch
simon.monnard@hcuge.ch
philippe.meyer@hcuge.ch
jean-luc.ziltener@hcuge.ch
Athlete’s heart : frontier between
physiology and pathology
Athletes often exhibit structural and electri­
cal cardiac adaptations that are influenced by
several factors including sporting discipline,
gender and ethnicity. These changes are
considered physiological and reversible in
most cases. However, recent data indicate
that atrial and right ventricular remodeling in
athletes may represent pathological changes
leading to arrhythmias. Sudden cardiac death
in athletes is a rare but dramatic event. The
differential diagnosis between the athlete’s
heart and heart diseases that are potential
etiologies of sudden cardiac death, such as
hypertrophic cardiomyopathy, may be chal­
lenging. New recommendations about elec­
trocardiogram interpretation in athletes may
help to improve prevention strategies.
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Les athlètes présentent souvent des adaptations cardiaques
structurelles et électriques influencées par plusieurs facteurs
dont la discipline sportive, le sexe ou l’origine ethnique. Ces
modifications sont considérées généralement comme physiolo­
giques et réversibles, mais des données récentes indiquent
que le remodelage des oreillettes et du ventricule droit chez
les athlètes pourrait conduire à des arythmies. La mort subite
d’ori­gine cardiaque chez l’athlète est un événement rare mais
dramatique. Le diagnostic différentiel entre le cœur d’athlète
et les cardiopathies responsables de mort subite, telles que la
car­diomyopathie hypertrophique, s’avère parfois difficile. Les
nou­velles recommandations concernant l’interprétation de l’élec­
trocardiogramme des athlètes pourront probablement amélio­
rer les stratégies de prévention.
introduction
Depuis l’Antiquité, les exploits des athlètes ont fasciné le grand
public mais aussi la communauté scientifique qui, au cours
des siècles, a essayé de mieux comprendre les mécanismes
physiologiques cardiaques impliqués dans ces performances.
Parallèlement, des cas tragiques de mort subite pendant des
compétitions, souvent très médiatisés, ont remis en question
l’effet bénéfique sur le cœur d’une activité sportive de haut
niveau.
Le cœur d’athlète est défini comme l’ensemble des adapta­
tions cardiaques qui résulte d’un entraînement physique in­
tensif et prolongé (figure 1).1 Sa première description scientifique date de 1899
où un médecin suédois, Henschen, a diagnostiqué par percussion thoracique (!)
une dilatation et une hypertrophie des cavités cardiaques chez des skieurs de
fond, qu’il a nommées Sportherz. Depuis lors, l’utilisation de l’électrocardiogramme
(ECG), de l’enregistrement de l’ECG sur 24 heures (Holter) ainsi que des techni­
ques d’imagerie cardiaque, dont l’échocardiographie et la résonance magnétique
(IRM), ont permis de caractériser avec beaucoup plus de précision le cœur d’athlète.
Aujourd’hui, le médecin et le cardiologue du sport sont confrontés principalement
à deux problématiques. Premièrement, l’évaluation systématique des athlètes
met souvent le praticien face à des adaptations cardiaques qu’il doit pouvoir dif­
férencier de cardiopathies pouvant représenter des contre-indications à la prati­
que d’un sport de compétition. Deuxièmement, des données récentes indiquent
que le remodelage cardiaque de l’athlète d’endurance pourrait représenter, après
de nombreuses années d’entraînement, une adaptation pathologique qui aug­
mente le risque d’arythmies.
effets physiologiques de l’entraînement
sur le système cardiovasculaire
Les adaptations physiologiques du système cardiovasculaire dépendent du
type d’entraînement physique effectué. Les sports d’endurance, tels que la course
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 Modifications Modifications
structurelles électriques
Modifications
fonctionnelles
Figure 1. Les différents types d’adaptation cardiaque
chez l’athlète
à pied de longue distance, présentent une composante
dynamique dominante, alors que la composante statique
prédomine dans les sports de résistance tels que l’haltéro­
philie. Un effort d’endurance nécessite principalement une
augmentation du débit cardiaque (volume d’éjection sys­
tolique x fréquence cardiaque) qui peut augmenter d’un
facteur 8 pour atteindre 40 litres/minute chez l’athlète en­
traîné et représente donc principalement sur le long terme
une surcharge en volume du cœur. A l’inverse, un effort de
résistance mène principalement à une élévation de la pres­
sion artérielle qui a été mesurée jusqu’à 480/350 mmHg chez
l’athlète entraîné et qui engendre donc plutôt une surchar­
ge en pression du cœur. Bien entendu, la plupart des acti­
vités sportives représentent une combinaison d’efforts dy­
namiques et statiques, si bien que surcharges en volume
et pression coexistent le plus souvent.
adaptations du ventricule gauche
Les athlètes présentent globalement une augmentation
d’environ 10 à 20%, tant du diamètre de la cavité que de
l’épaisseur des parois ventriculaires gauches, dimensions
restant cependant dans la limite des normes dans la plu­
part des cas.2 Bien entendu, ces adaptations ne sont pas
uniformes et dépendent de multiples facteurs, dont notam­
ment la discipline sportive, les niveaux de performance et
d’entraînement, le sexe et l’origine ethnique. Les sports de
résistance provoquent plutôt une augmentation de l’épais­
seur des parois ventriculaires, alors que l’impact sur la taille
de la cavité est plus important dans les disciplines d’endu­
rance. Cependant, les adaptations les plus extrêmes, tant
sur le plan de la dilatation de la cavité que sur celui de
l’épaisseur des parois ventriculaires, se retrouvent dans les
disciplines combinant des composantes à la fois statiques
et dynamiques élevées, telles que l’aviron ou le cyclisme
(figure 2).2 Les athlètes féminines présentent des adapta­
tions morphologiques ventriculaires gauches beaucoup
moins marquées que les hommes. Des études longitudi­
nales ont bien démontré que les adaptations ventriculaires
gauches restent stables au cours des années d’entraîne­
ment et régressent après l’arrêt de l’activité sportive dans la
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Résistance Endurance/résistance Endurance
Par exemple : Par exemple : Par exemple :
haltérophilie cyclisme, aviron course à pied
Figure 2. Adaptations structurelles du ventricule
gauche selon la discipline sportive
très gran­de majorité des cas, ce qui confirme leur caractère
bénin.3,4
Du point de vue fonctionnel, la fraction d’éjection ven­
triculaire gauche de repos est généralement normale chez
les athlètes. Cependant, certains nouveaux indices écho­
graphiques de fonction systolique analysant le raccourcis­
sement régional (strain) et la torsion ventriculaire (twist)
pendant la contraction montrent des paramètres légère­
ment supérieurs chez l’athlète d’endurance.1 Sur le plan
de la fonction diastolique, il existe une augmentation de la
composante initiale du remplissage ventriculaire démon­
trée par les différents indices Doppler. Globalement, ces
adaptations permettent de maintenir un volume d’éjection
systolique important à une fréquence cardiaque élevée.1
adaptations des autres cavités
cardiaques
L’évaluation échocardiographique du ventricule droit
étant plus difficile, les données les plus probantes ont été
obtenues par l’IRM cardiaque. Initialement, la dilatation et
l’hypertrophie ventriculaire droite étaient considérées
comme proportionnelles à celles du ventricule gauche
chez l’athlète. Cependant, des données plus récentes chez
le sportif L 30 ans indiquent que le ventricule droit pré­
senterait, au décours d’un effort d’endurance prolongé, une
dilatation et une dysfonction systolique qui ne sont pas
retrouvées au niveau du ventricule gauche.5 A plus long
terme, il semblerait également que le ventricule droit soit
sujet à une dilatation et à une hypertrophie plus importan­
tes que le ventricule gauche, accompagnées d’une réduc­
tion de sa fonction systolique.6 Ces altérations pourraient
être liées à l’augmentation plus importante chez l’athlète
des pressions artérielles pulmonaires à l’effort, soumettant
ainsi le ventricule droit à une surcharge de pression consi­
dérable.6 Ce remodelage excessif du ventricule droit pour­
rait favoriser la survenue d’arythmies, comme discuté plus
loin.
La taille des oreillettes est également plus importante
chez l’athlète que dans la population normale. Dans la plus
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 grande étude évaluant l’oreillette gauche, 20% des athlètes
d’élite présentaient un diamètre auriculaire gauche M 40
mm.7 De façon intéressante, des échocardiographies répé­
tées au long cours, chez des athlètes actifs de très haut ni­
veau, ont montré que l’oreillette gauche continuait de se
dilater alors que les dimensions ventriculaires gauches
restaient stables.4 Cela pourrait être en relation avec la
survenue d’arythmies supraventriculaires, comme indiqué
plus loin.
adaptations électriques
Les athlètes présentent fréquemment des modifications
de l’ECG, qui sont essentiellement liées au remodelage
ventriculaire et à l’augmentation du tonus vagal. Récem­
ment, la Société européenne de cardiologie a publié un ar­
ticle de consensus important sur l’interprétation de l’élec­
trocardiogramme chez l’athlète,8 référence qui devrait être
connue de tout médecin du sport. Les modifications de
l’ECG ont été classées en deux groupes : 1) modifications
fréquentes (jusqu’à 80% des athlètes) et liées à l’entraîne­
ment et 2) modification rares (l 5%) et sans relation avec
l’entraînement (tableau 1). Les anomalies du groupe 1 ne
nécessitent pas d’investigation complémentaire pour au­
tant que l’anamnèse et l’examen clinique soient normaux,
alors que les anomalies du groupe 2 doivent être clarifiées.
Parmi les anomalies courantes liées à l’hypertonie vagale
figurent la bradycardie sinusale de repos, l’arythmie sinu­
sale et le bloc atrioventriculaire du 1er ou du 2e degré de
type Wenckebach. En l’absence d’une fréquence cardiaque
l 30/min ou de pauses L 3 secondes, ces anomalies sont
considérées comme physiologiques. Quant aux blocs atrio­
ventriculaires, en cas de doute, leur disparition à l’effort ou
lors d’une épreuve d’hyperventilation confirme leur nature
bénigne.
Deux types de critères électriques d’hypertrophie ventri­
culaire sont couramment utilisés : 1) les critères de Sokolow-
Lyon : S V1 + R V5 ou V6 M 3,5 mV (35 mm) ou R en aVL M 1,1
mV (11 mm) et 2) les critères de Cornell : R aVL + S V3 L 2,8
mV (28 mm) chez l’homme ou L 2,0 mV (20 mm) chez la
Tableau 1. Modifications de l’ECG chez l’athlète
(Adapté de réf.8).
Groupe 1 : modifications fréquentes et liées à l’entraînement
• Bradycardie sinusale
• Bloc atrioventriculaire du premier degré
• Bloc de branche droit incomplet
• Repolarisation précoce
• Critère isolé de voltage du QRS pour une hypertrophie ventriculaire
gauche
Groupe 2 : modifications rares et non liées à l’entraînement
• Inversion de l’onde T
• Sous-décalage du segment ST
• Ondes Q pathologiques
• Dilatation de l’oreillette gauche
• Déviation axiale gauche/hémibloc antérieur gauche
• Déviation axiale droite/hémibloc postérieur droit
• Hypertrophie ventriculaire droite
• Pré-excitation ventriculaire
• Bloc de branche gauche ou droit complet
• Intervalle QT long ou court
• Début de repolarisation de type Brugada
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femme. La présence isolée de ces critères, sans trouble de
la repolarisation, est considérée comme bénigne et ne jus­
tifie pas une échocardiographie. Le bloc de branche droit
incomplet (QRS l 120 ms) est retrouvé chez 35 à 50% des
athlètes et peut aussi être considéré comme bénin.
Les anomalies de la repolarisation représentent la diffi­
culté principale dans l’évaluation des ECG d’athlètes. Pré­
sente chez plus de la moitié d’entre eux, la repolarisation
précoce est considérée comme bénigne. Elle consiste en
un sus-décalage du point J (jonction du QRS et du segment
ST) de M 0,1 mV, avec le plus souvent un segment ST con­
cave vers le haut, prédominant dans les dérivations précor­
diales. Cependant, il existe différents types de repolarisa­
tion précoce, notamment dans la population africaine ou
afro-caribéenne, qui peuvent mimer les altérations présen­
tes dans la cardiomyopathie hypertrophique ou la cardio­
myopathie arythmogène du ventricule droit et qui justifient
un avis cardiologique. Le Centre de médecine du sport
Swiss Olympic des Hôpitaux universitaires de Genève (HUG)
collabore d’ailleurs étroitement et de longue date avec le
Service de cardiologie dans l’analyse des ECG d’athlètes.
Il a été démontré que l’utilisation de ces nouveaux critères
permet de réduire le nombre de faux positifs, c’est-à-dire
le nombre d’athlètes qui devaient inutilement se soumet­tre
à des examens complémentaires.
arythmies
Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est l’une des arythmies rencon­
trées le plus fréquemment chez les athlètes. Une grande
étude effectuée chez de jeunes sportifs n’a pas démontré
d’augmentation de l’incidence de troubles du rythme su­
praventriculaire, quelle que soit la taille de l’oreillette
gauche.7 En revanche, il est maintenant établi que les ath­
lètes âgés de plus de 30 ans, ayant accumulé de nombreu­
ses années d’entraînement d’endurance, présentent envi­
ron cinq fois plus de risque de développer une fibrillation
auriculaire que la population normale.9 Le mécanisme
physiopathologique responsable de la fibrillation auricu­
laire est probablement en lien avec la dilatation auriculaire
gauche associée à un certain degré de fibrose qui constitue
un terrain arythmogène idéal, surtout en présence de l’hy­
peractivité vagale de base et de la stimulation sympathi­
que intermittente rencontrées chez les athlètes.9
Extrasystoles ventriculaires
La présence de très fréquentes extrasystoles ventricu­
laires chez l’athlète peut être une manifestation d’une car­
diopathie sous-jacente, qui justifie des investigations com­
plémentaires.10 De façon intéressante, les arythmies ven­
triculaires chez l’athlète proviennent souvent du ventricule
droit et ont pu être corrélées avec une diminution de la
fonction systolique du ventricule droit, comme déjà men­
tionné précédemment.11
mort subite
La mort subite est définie comme une mort inattendue
de cause naturelle, survenant brutalement (l 1 heure), sans
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 altération clinique préalable. Son incidence est estimée
entre 0,6 et 2,3/100 000/an chez les athlètes m 35 ans. Le
risque relatif de mort subite est de 2,5 à 4,5 fois supérieur
chez les athlètes en comparaison avec les non-athlètes, les
hommes et en particulier les athlètes d’origine afro-améri­
caine, ceux-ci étant les plus touchés. La cause est cardio­
vasculaire dans la très grande majorité des cas. Il est main­
tenant clair que le sport agit comme un facteur déclenchant
et non comme une cause directe de la mort subite, elle-
même secondaire à une grande variété de pathologies car­
diovasculaires, dont la cardiomyopathie hypertrophique est
la plus fréquente (figure 3).12
Cœur normal 3%
Autre 3%
Autre cardiopathie congénitale 2%
Canalopathie 3%
Rupture aortique 2%
Sarcoïdose 1%
Cardiomyopathie dilatée 2%
Sténose aortique 3%
Cardiomyopathie
Maladie coronarienne 3% hypertrophique
Pont myocardique 36%
sur l’IVA 3%
Prolapsus mitral 4%
Cardiomyopathie
arythmogène du VD 4%
Anomalie
Myocardite 6% coronarienne
17%
HVG indéterminée,
possible CMH 8%
Figure 3. Causes de mort subite chez 1435 athlètes
américains
(Adaptée de réf.12).
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; CMH : cardiomyopathie hyper-
trophique ; VD : ventricule droit ; IVA : artère interventriculaire antérieure.
Une difficulté pour le cardiologue du sport réside dans
le fait que le cœur d’athlète peut justement mimer une car­
diomyopathie hypertrophique à un stade débutant. Une
épaisseur du septum interventriculaire L 16 mm n’est prati­
quement jamais retrouvée chez le sportif et indique proba­
blement une hypertrophie pathologique. En revanche, un
septum entre 13 et 16 mm représente une zone grise dans
laquelle on retrouve 2% des athlètes caucasiens et jusqu’à
8% des athlètes d’origine africaine ou afro-caribéenne, mais
aussi un certain nombre de cas de cardiomyopathie hyper­
trophique. De multiples autres indices doivent parfois être
utilisés pour distinguer ces deux entités (figure 4),13 ce qui
est crucial puisque l’activité sportive de haut niveau est
une contre-indication absolue dans la cardiomyopathie hy­
pertrophique en raison des risques d’arythmie fatale.
Une stratégie de dépistage systématique de la mort su­
bite, incluant un ECG de repos chez les athlètes, s’est im­
posée dans la majorité des pays d’Europe, y compris dans
la plupart des associations sportives suisses, alors que les
Etats-Unis se limitent toujours à un dépistage basé sur
l’anamnèse et l’examen clinique uniquement.14 La réticen­ce
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«Zone grise»
Epaisseur de la paroi ventriculaire gauche = 13-16 mm
Cardiomyopathie Cœur d’athlète
hypertrophique
Asymétrique Hypertrophie VG Symétrique
l 45 mm Cavité VG L 55 mm
Anormale Forme VG Ellipsoïde
VG non dilaté OG dilatée VG aussi dilaté
Anormal Remplissage VG/relaxation Normal
Présent Rehaussement tardif à l’IRM Absent
Présents Troubles marqués de la repolarisation Absents
l 45 ml/kg/min VO2 max L 50 ml/kg/min
Non Régression HVG après désentraînement Oui
Présente Histoire familiale de CMH Absente
Présente Mutation sarcomérique pathogène Absente
Figure 4. Critères de diagnostic différentiel entre
le cœur d’athlète et la cardiomyopathie hyper-
trophique non obstructive
(Adaptée de réf.13).
VG : ventricule gauche ; OG : oreillette gauche ; HVG : hypertrophie
ventriculaire gauche ; CMH : cardiomyopathie hypertrophique.
des Américains est liée notamment aux doutes quant à l’ef­
ficacité de détecter les athlètes à risque, à l’impact inconnu
des nombreux faux positifs ainsi qu’au coût global d’une telle
stratégie, évalué à deux milliards de dollars par an. Il faut
relever que les recommandations européennes ont été
adoptées sur la base d’études observationnelles et non
pas d’études randomisées. Pour mieux cerner ce problème
en Suisse, un registre concernant la mort subite des ath­
lètes, auquel participent les HUG, a été créé en 2011 (www.
swissregard.ch, Swiss REGistry of Athletic Related Death).
conclusion
Grâce aux nombreuses études d’imagerie cardiaque, les
caractéristiques du cœur d’athlète sont maintenant bien
connues. De nouveaux critères d’interprétation des ECG
de sportifs ont récemment été établis afin de permettre un
meilleur dépistage des athlètes à risque de mort subite
d’origine cardiaque. Différencier une hypertrophie ventri­
culaire gauche physiologique ou pathologique s’avère par­
fois difficile chez l’athlète. De futures études devront pré­
ciser l’impact pathologique de l’entraînement d’endurance
intensif sur le ventricule droit et les oreillettes. Les effets
du dopage sur le cœur d’athlète et la mort subite restent
aussi encore largement méconnus.
Conflit d’intérêt
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
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 Implications pratiques

> En comparaison avec les sujets sédentaires, les athlètes pré-

sentent une dilatation des cavités cardiaques et un épaissis-
sement des parois ventriculaires, dont les dimensions restent
toutefois le plus souvent dans les limites de la norme

> Ces adaptations structurelles cardiaques sont physiologiques

et réversibles dans la grande majorité des cas

> Des modifications de l’électrocardiogramme sont fréquentes

chez le sportif et des critères précis définissant les anomalies
qui nécessitent des investigations complémentaires ont été
établis

> La mort subite de l’athlète est un événement rare, générale-

ment causé par une cardiopathie sous-jacente qui peut pro-
bablement être détectée par un dépistage systématique des
athlètes, comprenant un électrocardiogramme de repos

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