REPUBLIQUE TUNISIENNE Session principale

MINISTERE DE L'EDUCATION
Sc-icnecs
Epreuve : Section:
EXAMEN DU BACCALAUREAT Sdcn('cs experimcntalcs
de In Yic ct de la ter-re
SESSION 2021
Duree: :lh Coefficient de l'epreuve : 4

Corrige et bareme de notation

Corrige Bare me

__ ·--···-······-·-··· ····--·--··-··-··--··-·-,---~----r---,r-
4 points
2 3 4 5 6 (0.5x8)
--+-----+----·
Re onses a, c c b, d a, d a, b
Pour !es items 1, 3, 5, 6 et 7 attribuer 0,25 point pour une seule reponse.

ll-Neurophysiologie
1) a- Site ·1 : Site transducteur.
0,5 point
Site 2 : Site generateur.
b-

En 01 Potentiel de recepteur
1 point
(0.25x4)
~ temps(ms)
·-------+------------+-----
ddp (mV)
+30
Potentiel d'action ou un
En 02 train de potentiel d'action

..._-----=----+-temps(ms)
~-----+---------~- a( -
c- Le fuseau neuromusculaire assure l(!@nsduction se~ c'est-a-dire la conversion
de l'enerqie mecanique de l'etirement en un potentiel de recepteur.
1 point
2) - La presence d'un PA au niveau d'une zone de la fibre la cree entre cette zone et la zone
voisine des courants etectriques locaux, ce qui entraine une depolarisation de cette zone.
1,5 point
- La zone qui a ete le siege d'un PA reste inexcitable pendant quelques ms. C'est la
(0,5x3)
periode refractaire qui explique la propagation unidirectionnelle du PA
- La gaine de myeline de la fibre Ia est un isolant electrique, ce qui impose une
propagation saltatoire du message nerveux d'un nceud de Ranvier au suivant.

DEUXIEME PARTIE
1- lmmunite de l'organisme
1) Six jours apres les injections :
11- des cellules du thymus de So et de V1 chez la souris 81, la production d'anticorps anti-V.
< demeure nulle. 2 points
()}- des cellules de la moelle osseuse de So et de V1 chez la souris 82, la production (Analyse 0.75 •
l ( d'anticorps anti-v- augmente leqerernent et ne depasse pas 1 UA le 14eme jour. deductions
1.25)
- des cellules de la moelle osseuse et du thymus de So, et de V1 chez la souris 83, la
J production d'anticorps anti-V, augmente et atteint 10 UA le 14eme jour. () 1£
---.La reponse immunitaire developpee contre V 1 est une RIMH. ·--- '
---.Les cellules immunitaires mobilisees sont les LB ayant pour lieu de maturation la
nJQglle osseuse rouge et les L T4 ayant pour lieude maturation leJ.b_y.mus.
2) Apres co.!:!_tsctavec la cellule C, (T1), la cellule infectee parV, est lysee (T2).
1 point
. . . . . C, est un lymphocyte cytotoxique : L Tc. (0.5 +0.25
---. La reponse immunitaire diriqee contre V1 est aussi cellulaire. +0.25)

~------------------··-··-····--·-·-···-·····-··-------------..L.__-
__ __J

SCIENCESDE LA VIE ET DE LA TERRE -Section : Sciences experimentales - Session principale 2021_Corlige et barerne de notation Page 1 sur 3
 3)
- Cultur§.-1.: La cellule C, de S4 etant en contact avec la cellule de Ss infectee par V1---+ Le
L TC de 84 presentant a
sa surface un TCR qui reconnait specitiquernent le determinant
antiqenique de V, associe aux proteines du CMH1 de la cellule de Ss histocompatible avec
84; d'ou la double reconnaissance expliquant ce contact.
- Culture 2 : Etant donne que la cellule C1 de 84 et la cellule de Sa infectee par V2 sont 1 .75 point
separees et que V2 ne possede pas le rnerne determinant antiqenique que V 1. ii n'y a pas ::

ue double reconnaissance. (0,5 x 3

- Culture 3 : La cellule C, de 84 et la cellule de S1 infectee par V, sont separees __, La
cellule de 81 infectee par V, presents des proteines du CMH1 ditferentes de celles des +
cellules de S4 d'ou l'absence de double reconnaissance.
Deduction:
Deduction : La reponse immunitaire est specifique.
0.25)
4) Phase effectrice :
Cas de la RIMH :
- Les anticorps anti-V, se fixent sur les determinants antiqeniques de V1 grace a leurs sites '\ \li .\@\ iJ)'E\
de reconnaissance specifiques pour former des complexes immuns neutralisant ainsi V 1.
- Les complexes immuns se fixent sur les recepteurs membranaires des phagocytes grace 1 point /
aux parties basales constantes des anticorps anti-v-. Cette fixation favorise la I
phagocytose des complexes immuns, c'est l'opsonisation qui facilite l'ellrnination de V1. (Explication : i
0.5 +
Schema:
Macrophage 0.5)

Neutralisation Opsonisation

Cas de la RIMC :
- Le determinant antlqenlque de V, assocle aux proteines du CMHr de la cellule intectee par
V, sont reconnus grace au TCR du L Tc, 1.25 point
- Les L Tc produisent des perforines et des enzymes pres de la membrane de la cellule =
infectee par V,. (0.25 + 0.5 +
En presence de calcium, la perforine polymertsee cree des canaux au niveau de la schema 0.5)
membrane de la cellule cible.
De l'eau et des enzymes proteolytiques liberees, passent dans la cellule cible a travers les
pores ; d'ou l'effet cytotoxique entrainant la lyse de la cellule infectee par V1.

r-@-@:$,. :· . '·,.
. Mntree d'eau
Pe rf obnbeo'+'·
Lymphocyte Presence de calcium
cytotoxique ~ '·.:....._o_;· ·'
l
\ ,. ,

Reconnaissance Lyse

Genetique humaine:
1)
a- 111 est malade (document 5) ii ne possede que l'allele A, (document 6). D'ou, A1 est
l'allele responsable de la maladie. 0,5 point
b- - H1 : L'allele de la maladie est recessif autosomal
111 et 111,, deux enfants atteints homozygotes pourraient heriter un allele responsable de la
maladie d'un parent atteint homozygote (12, 114) et un autre allele de l'autre parent sain
heterozyqote (11, lb). L'hypothese est retenir. a
H2 : l.'allele responsable de la maladie est recessif porte par le chromosome X 2 points
'2, une mere malade devrait avoir taus ses fils malades. Or, 112 est sain. L'hypothese est a (0.5x4)
rejeter.
--::- H3: L'allele responsable de la maladie est dominant autosornal.
11, atteint homozygote (document 6) devrait heriter un allele responsable de la maladie de
chacun de ses deux parents qui devraient etre atteints ; or, le pere 1, est sain. L'hypothese
a
est rejeter.

SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE ·Section : Sciences experlrnentales • Session principale 2021_C!;>rrige et barerne de notalion Page 2 sur 3
 I - H4 : t'auele responsable de la maladie est dominant ports par le chromosome X.
· La mere '2 atteinte transmet a
son fils 111 le chromosome X portant l'allele responsable de la
maladie.
Lepere 114 atteint transmettrait l'allele responsable de la maladie a sa fille 1111 atteinte.
a
L'hypothese 4 est retenir.
NB : On accepte tout autre raisonnement logique. ,,.,
2)
- Les deux chromosomes de la paire 23 du tcetus sont de taillesdffferentes (document 7) : 1 ,5 point=
XY d'ou le fcetus est de sexe masculin. Le chromosome 21 est present en trois
exemplaires (document 7) -> L'anomalie chromosomique est la trisomie 21. (0.5
- Le fcetus possede un allele A, et deux alleles A2 (document 8). done l'allele responsable
de la maladie est recessif porte par l'autosome 21. Le fcetus est alors sain. +
0.5
lndividus mere pere
Genotypes A1'/A2 A,//A, +
~-----'--'--------'------"----~---
3) Puisqu'au moment de leur rencontre l'ovocyte JI et le sperrnatozorde a
l'origil ~ cf,, fcetus 0.5)
avaient des caryotypes normaux. l'anomalie n'a eu lieu ni au cours de la spe: .oqenese
ni au cours de l'anaphase I de l'ovoqenese. Done, elle a eu lieu au cours de .... rphase II
de l'ovoqenese : non separation des chromatides sosurs du chromosome 21.

I Division equationnelle anorrn. chez la 1 point

Meiose normale chez le pere
mere
(0.5 + 0.5)

I \
w mm m @ o Gametes normaux
··+ +··

Fecondation

\ I

Cellule ceuf a (2n+1)

'-----------·-·····----------------------------'L-.. __J

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