Dr.

MERAD Module de PHYSIOLOGIE Année Universitaire : 2018-2019

Physiologie Des Gonades

I. Introduction :
Système endocrinien :
Système de régulation de l’organisme, fonctionne en synergie avec le système neurologique. Forme et sécrète
des hormones (hormân = exciter), Rôle principaux sur la reproduction, la croissance, le développement, équilibre
hydroélectrique, des nutriments, énergétiques.
Les hormones sont des molécules produites par des glandes ou des cellules endocrines qui passent par le sang
et qui vont modifier le fonctionnement d'autres cellules appelées cellules cibles. A l'heure actuelle on découvre
encore de nouvelles hormones.
L'endocrinologie est l'étude du système endocrinien c'est à dire de l'ensemble des glandes ou des cellules
endocrines, de leurs sécrétions (les hormones) et des effets de celles-ci sur leur(s) organe(s) cibles, ainsi que des
mécanismes de régulation de ce système.
Mode action hormone :
Paracrine : régulation où la sécrétion d’un type de cellule va avoir un effet sur un autre type cellulaire environnant
Autocrine : régulation d’une cellule sur elle-même.
Endocrine : régulation sur une cellule lointaine par voie sanguine.
Les gonades :
Les organes reproducteurs sont appelés : les gonades. homme = testicule. femme = ovaires
Pour les 2 sexes, 2 fonctions des gonades :
Etre des cellules reproductrices & produirent des gamètes qui sont les spermatozoïdes et l’ovule secrété les
hormones sexuelles. Homme : testostérone - femme : œstrogène et progestérone

II. Gonades féminines :

Appareil reproducteur féminin
A. Aspects macroscopiques :
 À la naissance, l’ovaire est un organe aplati de 1,0 × 0,2 × 0,4 mm, pesant
moins de 1 gramme. Pendant l’enfance, son poids augmente pour atteindre
10 à 15 grammes à la puberté.
 Vers 11 à 12 ans, les ovaires droit et gauche sont de taille identique et leur
morphologie est semblable à celle de la femme adulte.
 Chez cette dernière, la taille moyenne des ovaires est d’environ 3 × 2 × 1 cm, ils ont une forme grossièrement
ovoïde et leur face interne est recouverte par le pavillon de la trompe.
 De couleur blanc rosé, les ovaires sont lisses chez la petite fille, bosselés chez la jeune femme, et de plus en
plus ridés à l’approche de la ménopause.
 Leur vascularisation est assurée par les artères, ovarienne et utérine, qui pénètrent l’ovaire par le hile, où les
veines forment un plexus très développé.
 Les vaisseaux lymphatiques suivent les vaisseaux ovariens.
 Les nerfs viennent du plexus inter mésentérique et accompagnent l’artère ovarienne.
 Ils assurent deux fonctions essentielles :
- La production d'ovocytes matures (ovules), fonction assimilée à une fonction exocrine
- La sécrétion d'hormones stéroïdes (oestrogènes et progestérone), fonction endocrine.
B. Fonction ovarienne :
1. Mise en place de l’axe gonadotrope à la puberté :
La puberté normale, période charnière entre l’enfance et la vie adulte, débute généralement entre l’âge de 8 et
10 ans chez la petite fille.
Elle aboutit au développement des caractères sexuels secondaires et des organes génitaux, à l’accélération de la
vitesse de croissance et à l’acquisition de la faculté de procréer.

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 La puberté est sous la dépendance de la mise en place de l’axe gonadotrope. Cet axe est fonctionnel chez le fœtus
en milieu de gestation et connaît une période d’activation de quelques mois après la naissance.
La sécrétion des gonadotrophines diminue ensuite après la première année de vie pour atteindre un niveau bas
mais détectable pendant l’enfance.
L’augmentation progressive de la sécrétion pulsatile de gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) par
l’hypothalamus constitue la première étape initiant la puberté.
Elle est à l’origine d’une stimulation de la libération pulsatile des gonadotrophines contrôlant la maturation du
follicule et les sécrétions ovariennes.
2. Folliculogenèse :
Elle désigne la succession des étapes de croissance et de maturation des follicules ovariens depuis le stade de
follicule primordial jusqu’à l’ovulation. Il s’agit d’un processus très long, qui dure au
total plus de 6 mois pour que le follicule franchisse tous les stades de maturation.
La maturation débute au cours de la vie intra-utérine. Sur les 7 millions de
follicules primordiaux présents in utero, contenant chacun un ovocyte, seulement
400 ovulent.
La folliculogenèse peut être divisée en quatre étapes : l’initiation , la croissance
basale, la sélection et la maturation.
L’étape d’initiation dans l’espèce humaine dure environ 180 jours et conduit les follicules primordiaux
quiescents aux stades primaire puis préantral.
La croissance basale, d’une durée de 70 jours, est caractérisée par le développement de l’antrum et par la
prolifération autour de l’ovocyte des cellules de la granulosa (CG) dont la différenciation s’arrête à ce stade.
La sélection finale se fait lors des cinq premiers jours du cycle au sein d’une cohorte d’une dizaine de follicules et
permet l’émergence du follicule dominant. Le follicule dominant est le plus sensible à la FSH.
Cette phase est également marquée par l’acquisition de l’activité aromatase, permettant le passage d’un statut
androgénique à un statut oestrogénique.
La phase de maturation, d’une durée de huit jours, permet au follicule préovulatoire de terminer son
développement sous l’action de la FSH.
L’acquisition par les CG des récepteurs de l’hormone lutéinisante (LH) permet d’aboutir à l’ovulation.
Après l’ovulation, le reliquat folliculaire se réorganise en corps jaune dont la persistance, pendant 14 jours,
nécessite un soutien en LH.

3. FSH, LH et stéroïdogenèse folliculaire :

Chez les mammifères, la régulation de la stéroïdogenèse folliculaire obéit à la règle : deux tissus, deux
gonadotropines.
La LH régule la stéroïdogenèse thécale, tandis que la FSH régule la stéroïdogenèse de la granulosa.
La FSH ne contrôle que l’expression de l’aromatase, enzyme qui permet l’aromatisation des androgènes
d’origine thécale en oestrogènes.
4. Réserve ovarienne et entrée en croissance des follicules au repos :
Les follicules au repos, follicules primordiaux, intermédiaires et petits primaires, constituent la réserve
ovarienne.
Ces trois types folliculaires (A, B, C) diffèrent par la proportion de cellules de la granulosa aplaties ou
cuboïdales, mais ont en commun un diamètre proche de leur ovocyte et de son noyau ;Ils constituent entre 91 et
98 % de la population folliculaire.

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 Chez la femme, cet épuisement se produit à une vitesse probablement variable d’un individu à l’autre. L’effectif
de la réserve, qui est d’environ 250 à 500 000 follicules sains par ovaire à la naissance, chute à environ 100 000 à
l’âge de 20 ans, à moins de 10 000 à 40 ans, et lorsque la ménopause survient, vers l’âge de 50 ans, il ne reste plus
que quelques dizaines dans chaque ovaire.
Quand les follicules entrent en phase de croissance, leur diamètre augmente à la fois par prolifération des cellules
de la granulosa et par augmentation de la taille de l’ovocyte qui s’entoure d’une enveloppe, la zone pellucide :
C’est pendant le début de la croissance folliculaire que la croissance de l’ovocyte est la plus rapide. Chez la
femme, son diamètre passe d’environ 40 μm dans le grand follicule primaire à environ 100 μm dans le
follicule à antrum débutant

Petit follicule à antrum ou follicule

Grand follicule primaire Follicule à antrum débutant
pré-ovulatoire
À partir de ce stade, l’accroissement de la taille de l’ovocyte est beaucoup plus lent puisque son diamètre atteint
environ 140 μm dans le follicule préovulatoire.
Lorsqu’il entre en croissance et que le diamètre de son ovocyte augmente, le petit follicule © primaire
devient grand follicule primaire (D).
Progressivement, par multiplication des cellules de la granulosa, il devient secondaire (F).
Chez la femme, le follicule secondaire devient préantral (G), lorsqu’il atteint 120 à 150 μm et que les
premières cellules de la thèque interne apparaissent. On peut, dès lors, distinguer les thèques externe et interne.

5. Début du développement folliculaire : croissance basale :

La thèque externe est formée d’une couche épaisse de myofibroblastes fusiformes,. Elle est traversée par de
nombreux capillaires sanguins formant un réseau artérioveineux qui alimente un réseau capillaire dense situé dans la
thèque interne au voisinage de la lame basale.
La thèque interne, séparée de la granulosa par la lame basale, est constituée de cellules cubiques, à noyau
central rond.
Tandis que le follicule préantral se développe, des minicavités, remplies de liquide produit par la granulosa,
apparaissent dans le follicule (Fig I). Progressivement, ces cavités convergent pour former LA CAVITÉ
ANTRALE, remplie de liquide folliculaire (Fig J), dont la composition est proche de celle du plasma sanguin.
Ce follicule est appelé follicule à antrum ou tertiaire ; des appellations comme « follicule cavitaire » ou
« follicule kystique » sont fréquemment utilisées dans la littérature française.
Lors de la formation de l’antrum, l’ovocyte se retrouve inclus dans un massif de cellules de la granulosa : LE
CUMULUS OOPHORUS qui fait saillie dans l’antrum.

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 Ainsi, au début de la croissance folliculaire, l’ovocyte se développe, les cellules de la granulosa prolifèrent, et les
cellules de la thèque interne apparaissent puis se multiplient en formant des couches concentriques autour du
follicule.

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Les différents compartiments d’un follicule à antrum (follicule tertiaire)

6. Follicules sélectionnables et sélection du follicule destiné à ovuler :

Chez la femme, les follicules sélectionnables, entre 2 et 5 mm, correspondent à une étape clé du développement
folliculaire. C’est à ce stade que, l’un d’entre eux est sélectionné pour devenir ovulatoire.
7. Atrésie folliculaire :
L’atrésie frappe toutes les catégories de follicules, mais au plan quantitatif, ce sont les follicules de la réserve qui
sont les plus affectés. Il y en a entre 500 000 et un million à la naissance, on peut estimer que 100 à 200 000
d’entre eux entreront en croissance, tandis que seulement 400 ovuleront.
Les follicules en début de croissance sont peu affectés par l’atrésie, ce qui n’est pas le cas pour les follicules de
diamètre supérieur à 2 mm, puisque lors de chaque cycle seul l’un d’entre eux est sélectionné pour devenir
préovulatoire.
L’atrésie des follicules ovariens résulte de ce qu’on appelle aujourd’hui l’apoptose, résultat d’une cascade
d’évènements comprenant trois étapes.
 Une perturbation physiologique (défaut de FSH) ou un signal de mort constitue la phase d’initiation qui
enclenche la cascade apoptotique.
 La phase suivante, au cours de laquelle la décision de mort est prise, est dite « phase effectrice ».
 Cette décision résulte d’un équilibre entre signaux antiapoptotiques et signaux proapoptotiques, et conduit à
l’activation de caspases effectrices qui sont des enzymes protéolytiques.
 La mitochondrie peut jouer un rôle central au cours de cette phase puisque son altération induit la libération
de molécules responsables de l’activation des caspases effectrices.
 Enfin, la phase de dégradation, irréversible, conduit à la destruction d’éléments vitaux de la cellule et
finalement à sa mort. Les caspases effectrices détruisent des protéines de structure et de fonction.
8. Maturation préovulatoire avant la décharge ovulante :
C’est pendant le milieu de la phase folliculaire que le follicule sélectionné devient dominant. Ce terme
correspond à une réalité physiologique : le blocage du développement des plus grands follicules dès que le follicule
préovulatoire est présent. Deux thèses s’affrontent toujours pour expliquer cette dominance.
L’oestradiol produit par le follicule préovulatoire ramène rapidement les taux circulants de FSH au- dessous du
seuil nécessaire à la sélection, en conséquence les autres follicules sélectionnables sains encore présents ne peuvent
plus se développer et entrent rapidement en atrésie.
La seconde thèse suggère que le follicule préovulatoire exerce sa dominance de façon directe, en produisant une
ou plusieurs molécules inhibitrices de la croissance des plus petits follicules. Toutefois, en dépit d’observations
concordantes, ce facteur inhibiteur n’est toujours pas identifié.
9. Ovulation :
L’ovulation conduit à libération de l’ovocyte après rupture du follicule ovulatoire dans une zone de moindre
résistance, l’apex ou stigma.
Rupture folliculaire : Elle résulte d’une réaction inflammatoire. Les modalités de la destruction de l’apex et
la présence de nombreuses cytokines dans le liquide folliculaire ont conduit à la conclusion que l’ovulation résulte
d’une réaction inflammatoire localisée.
Destruction de l’apex folliculaire : L’endothéline, produite par les artérioles apicales mais aussi le système
prorénine-rénineangiotensine, est responsable de la vasoconstriction conduisant à une ischémie totale de l’apex.
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 10. Corps jaune :
Après expulsion de l’ovocyte, les tissus folliculaires forment une glande endocrine, LE CORPS JAUNE.
Lorsque l’ovocyte n’est pas fécondé, le « corps jaune cyclique » régresse lors de la dernière semaine du cycle,
régression suivie de la sélection d’un nouveau follicule qui ovule 2 semaines plus tard.
Si l’ovocyte est fécondé, le « corps jaune de grossesse » se maintient pendant les 5 premiers mois de la gestation,
soutenu par l’hCG produite par le placenta.

C. Cycle menstruel :
De la puberté à la ménopause, l’ovaire a une fonction cyclique dont la régularité est le reflet direct de l’intégrité
de l’axe gonadotrope féminin.
Ainsi, le cycle, qui débute par convention au 1er jour des règles, a une durée normale moyenne de 28 jours
(entre 25 et 32 jours), déterminée par la croissance folliculaire et par la durée de vie fixe du corps jaune.
Chaque cycle se divise en deux phases :
 La phase folliculaire : s’étend du 1er jour des règles au pic préovulatoire de LH.
 La phase lutéale : allant du pic de LH au jour précédant les prochaines règles.
Pendant le cycle, la GnRH, libérée par l’hypothalamus, est sécrétée de manière pulsatile toutes les 90 minutes en
début de cycle, toutes les 60 minutes à mi- cycle et toutes les 4 heures lors de la phase lutéale.
La GnRH contrôle la sécrétion antéhypophysaire également pulsatile des gonadotrophines.
L’estradiol (E2) et la progestérone (P) qui sont des hormones stéroïdiennes, et l’inhibine A et B produites par
les CG et par les cellules de la thèque, sont les principaux régulateurs ovariens de la sécrétion des
gonadotrophines.
En effet, l’E2 exerce pendant la majeure partie du cycle un rétrocontrôle négatif prédominant sur la sécrétion de
FSH mais également sur celle de LH sauf en milieu de cycle où il existe une inversion du rétrocontrôle de
l’estradiol sur la LH.
En effet, le pic de LH en milieu de cycle et donc l’ovulation résultent d’un rétrocontrôle positif de l’E2 mais aussi
de l’élévation de la P en phase folliculaire tardive.
La P lors de la phase lutéale est responsable du décalage thermique, lié à son effet thermogène.
La chute d’E2 est le signal clef qui permet l’augmentation de la FSH pendant la transition lutéofolliculaire,
autorisant l’initiation d’un nouveau cycle.
Un des tissus cibles du cycle ovarien est l’endomètre. Il connaît des remaniements morphologiques et
structuraux, le faisant passer d’un état prolifératif à sécrétoire après l’ovulation.
L’implantation de l’embryon peut survenir lors d’une courte fenêtre comprise entre le 20e et le 24e jour du
cycle, appelée fenêtre d’implantation. Pendant cette période sont exprimées des intégrines, protéines nécessaires à
l’implantation.
Le cycle endométrial aboutit finalement à la menstruation, conséquence de la chute de l’E2 et de la P, par un
mécanisme de destruction tissulaire.
Pour le clinicien, l’endomètre est un témoin physiologique facilement accessible de la sécrétion ovarienne.

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III. Gonades masculines :
A. Embryologie :
Chez l’être humain, la migration des testicules dans le scrotum s’effectue pendant la vie fœtale entre la 7ème et
la 12ème semaine de gestation.
Lors de cette migration on distingue deux phases :
Une première phase de descente transabdominale. Initialement les testicules sont situés au niveau du rein,
ils vont descendre dans une position appelée position inguinale. Cette phase est sous la dépendance d’un facteur
qu’on appelle ILF3 pour l’Insulin Like Factor 3.
Une deuxième phase de descente testiculaire appelée phase transinguinale, qui est la migration des testicules
en position inguinale jusqu’au scrotum. Cette phase est sous la dépendance de la testostérone (hormone stéroïde
mâle principale) . Chaque testicule est dans une poche individuelle.
Elles sont dans la paroi postérieure de l’abdomen en début de vie embryonnaire et descendent dans le scrotum
vers le 7 mois de la grossesse.
Cette localisation, un peu particulière, joue un rôle physiologique très important. Au niveau du scrotum la
température est inférieure de 3 degrés par rapport à la température corporelle. Cette différence de température
est due à une irrigation particulière au niveau du scrotum. Cette diminution de température est fondamentale pour
la fonction des testicules et de la reproduction.
Il y a un certain nombre de petits garçons qui naissent avec les testicules non descendues, et s’ils ne sont pas
opérés, au moment de la puberté il n’y aura pas de mise en route de la spermatogenèse donc ces individus seront
stériles.
B. Structure histologique :
Le testicule est englobé d’une capsule conjonctive appelé l’albuginée.Tout le long de ce testicule, on a une
structure qui le recouvre appelé l’épididyme. Cet épididyme va être un lieu de stockage et surtout un lieu de
maturation pour les cellules sexuel mâles (les spermatozoïdes).
Cette capsule outre le fait de protéger cet organe, contient également des cellules musculaires lisses qui se
contractent régulièrement et qui contribuent à propulser les fluides
testiculaires notamment vers l’épididyme. Ces contractions sont rythmiques
chez l’homme (4 à 5 fois par heure).
Ce testicule est composé de lobules et au sein de ces lobules on distingue
des structures appelées tubes séminifères. Ces tubes séminifères débouchent
dans un réseau appelé le Rete testis. Ce réseau lui-même débouche dans
l’épididyme qui a des canaux efférents. A la sortie de l’épididyme, on a les
canaux déférents.
Le testicule a deux grandes fonctions :
Fonction de production des hormones stéroïdes mâles (dont le principal
est la testostérone) : stéroïdogenèse
Fonction de production de cellules sexuelles mâles (les spermatozoïdes) :
spermatogenèse
Dans une coupe de tubes séminifères, il y a présence de différentes cellules :
o Cellules à l'intérieur du tube séminifère :
- Les spermatogonies : cellules germinales qui donneront des spermatozoïdes.
- Cellules de Sertoli : cellules de soutien, nutritives, et qui secrètent des hormones.
o Cellules à l'extérieur du tube séminifère :
- Cellules de Leydig : elles entrent en activité a la puberté et secrète la testosterone.
Avec l'âge, il y a une diminution de la sécrétion de testosterone mais cette sécrétion reste présente toute la vie de
l'individu (diffèrent de la femme qui a une activité génitale finissant a la ménopause).
C. La spermatogenèse :
1. Divisions goniales :
Le but de l’étape de division goniale est double. Elle sert à d’avoir la possibilité de multiplier, de façon
considérable, le nombre de cellules sexuelles formées. Une fois qu’une cellule souche sort de son statut de cellule
souche de réserve, elle va entrer en spermatogenèse. Et on va avoir des spermatogonies (il existe une
nomenclature en fonction des caractéristiques histologiques et autres : Ap, Ad, B).

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 Ces spermatogonies se multiplient. Et le but de cette multiplication est de produire un nombre considérable de
spermatozoïdes (variables chez les individus mais en moyenne un homme produit 200 millions de spermatozoïdes
par jour, soit 2500 par seconde).
Ce grand nombre de spermatozoïdes permet de pallier à une perte massive qui a d’abord lieu dans les voies
génitales mâles et une autre qui a lieu dans les voies génitales femelles.

2. Méiose :
Cette étape est fondamentale pour le brassage de l’information génétique. Au départ de cette étape, on a des
spermatogonies souches de renouvellement, cependant on ignore comment les spermatogonies entrent en
différenciation, on sait juste qu’à un moment donné ces cellules vont entrer en différenciation.
À partir des spermatogonies, cellules germinales souches diploides (2n chromosomes), aboutit à la formation des
spermatozoïdes, cellules haploides (n chromosomes).
La première division méiose permet la séparation des chromosomes homologues : c’est la division
réductionnelle. Cette division aboutit à la formation de spermatocytes II (secondaires).
Ensuite, on va avoir tout de suite la deuxième division de méiose qui est une division équationnelle au cours
de laquelle on va avoir séparation des chromatides soeurs. Après la deuxième division de méiose on aboutit à des
spermatides.
Ces spermatides sont des cellules rondes, haploïdes, à N chromosomes et une chromatide par chromosome.
3. Spermiogénèse :
Pour passer d’une cellule bien ronde à un spermatozoïde, il va avoir d’abord une réorganisation du noyau.
Il va avoir la mise en place, à partir d’éléments du Golgi, d’une structure qui va jouer un rôle fondamentale lors
de la fécondation : c’est l’acrosome.
Il va aussi y avoir mise ne place d’une structure locomotrice : c’est le flagelle. Et pour avoir de l’énergie, il va y
avoir migration de toutes les mitochondries à la base du flagelle : ce qui va former le manchon mitochondriale.
Il reste ensuite à éliminer tout le cytoplasme, éliminé sous forme de corps résiduels qui vont phagocytés par les
cellules de Sertoli.
D. Caractéristiques spatio-temporelles de la spermatogenèse :
La durée de la spermatogenèse en fonction de l’espèce est une constante. Chez l’homme, cette durée totale est
de 74 jours. Et si la durée de la spermatogenèse est une constante, c’est que chacune des étapes est elle-même une
constante.
Chez l’homme, sans que l’on sache ce qui déclenche, on sait que tous les 16 jours, des spermatogonies souches
vont entrer en différenciation. Ces spermatogonies entrent en spermatogenèse en groupes. Et les cellules d’un
même groupe sont liées entre-elles par des ponts cytoplasmiques pour assurer le synchronisme de l’évolution du
groupe.
Il y a à la fois une différenciation dans l’espace puisque les cellules les moins différenciées sont toujours au niveau
basal et les plus différenciées se trouvent au niveau apical (lumière du tube). Puis il y a une différenciation
temporelle puisque tous les 16 jours, un groupe de spermatogonies entre en spermatogenèse.

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 Cette double évolution (différenciation) va faire qu’en un point donné du tube séminifère, on va observer plusieurs
générations de cellules germinales qui sont superposées (4 à 5 générations). Cette superposition correspond à ce
que l’on appelle des stades de l’épithélium séminifère. Ces stades sont donc des associations histologiques de
différentes générations de cellules germinales en un point du tube séminifère.

E. La fonction endocrine du testicule :

Les cellules stéroïdogènes ne sont pas spécifiques au testicule, c’est juste une cellule qui est capable de
produire des hormones stéroïdes.
La caractéristique d’une cellule capable de produire des hormones stéroïdes est d’avoir un certain nombre de
structure histologique particulière et d’avoir une activité enzymatique, qui est capable de transformer le
cholestérol en prégnénolone.
Cette activité enzymatique est appelé l’activité P450scc -side chain cleavage-, c’est l’enzyme de coupure de la
chaine latérale du cholestérol.
C’est un complexe enzymatique, qui contient un cytochrome P450, d’où le nom du complexe. Il y a deux voies :
la voie dite des Δ5 et celle des Δ4.
On va avoir des activités enzymatiques que ce soit par les voies Δ5 ou Δ4, ça va être le même type de
modification : Une 17-hydroxylation
Ce qui va aboutir dans la voie des Δ5 à la DHEA -Déhydroépiandrostérone-, qui est l’hormone du
vieillissement.
Pour la voie des Δ4, à l’androsténédione, ou Δ4A. Elle sera transformée par l’action de la 17-β-
hydroxystéroïde-dehydrogenase en testostérone

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 La testostérone est le principal androgène fabriqué par le testicule. 95% de la testostérone plasmatique provient
du testicule, les 5% restant proviennent soit d’une transformation au niveau de la peau soit des androgènes
surrénaliens.
Cette testostérone circule sous forme lié à des protéines de transport, qui peuvent être plus ou moins spécifique,
seulement 5% circule sous forme libre, et c’est cette fraction libre qui est active biologiquement.
Les protéines de transport peuvent être très spécifiques comme la testostérone-binding-globulin, mais aussi
beaucoup moins spécifique, mais présente en très grande quantité comme l’albumine.
Parmi toutes ces hormones stéroïdes, la DHT et la testostérone sont reconnu par un récepteur.
Les récepteurs aux hormones stéroïdes qui sont intracellulaire, on parle de récepteur nucléaire, mais ils ne
sont pas forcément dans le noyau.
F. Effets des androgènes :
Au niveau périphérique.
La testostérone permet le fonctionnement et le développement du tractus génital, qui est la voie génitale des
glandes annexes.
L’épididyme et les glandes annexes ont un fonctionnement sous la dépendance des androgènes. Elle permet le
bon fonctionnement des glandes annexes. Elle permet aussi le maintien des caractères sexuelles secondaires,
ceux sont ceux qui apparaissent a la puberté : chez l’être humain, la pilosité, la gravité de la voix, le
développement musculaire, la libido.
Tous ceux-ci dépendent de la testostérone. Chez l’animal, ceux sont tous les éléments du dimorphisme sexuel,
par exemple la crête chez le coq, le plumage chez les autres oiseaux ou le bois des cerfs, qui sont des caractères
sexuels secondaires.
Au niveau du système hypothalamo-hypophysaire, la testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur ce système.
Mode d’action cellulaire des androgènes.
Il y a fixation sur un récepteur nucléaire des androgènes. Et il y a trois cas de figure :
Soit on a un effet direct via ce récepteur. C’est le cas au niveau du testicule, du muscle et de l’épididyme. C’est la
testostérone qui agit directement.
Soit un effet indirect, en passant par une transformation en DHT par la 5-α-réductase, et c’est elle qui va agir, au
niveau des vésicules séminales, de la prostate et de la peau.
Soit un effet indirect par transformation en oestrogène, au niveau hypothalamique par exemple, tout comme ce
qui se passe chez la femelle, la testostérone va être transformé en oestrogène parce qu’il y a une aromatase dans
ces neurones, et ce sont donc eux qui vont agir ensuite.
G. Régulation des fonctions testiculaires :
A) Contrôle de la stéroïdogenèse :
Rôle de la LH :
Chez le mâle, la régulation est assez claire : La fonction stéroïdogenèse est régulée par la LH, et la
spermatogenèse est régulée par la FSH. Il y a donc deux hormones pour deux fonctions.
Il y a une sécrétion pulsatile de testostérone, avec un pic toutes les 3 heures, qui correspond à la sécrétion pulsatile
de LH, qui correspond elle-même a la sécrétion pulsatile de GnRH.

La LH agit à différents niveaux :

À court terme : -Quelques minutes-
Fixation sur des récepteurs membranaire, Ça a pour effets d’augmenter l’endocytose des LDL, pour faire plus
d’hormone. Le but étant d’avoir plus de cholestérol pour avoir plus d’hormone.
La LH a aussi pour action de faire entrer le cholestérol dans la mitochondrie
À moyen terme : -Quelques heures- elle agit sur la transcription des gènes qui agissent dans la stéroïdogènes,
notamment sur la transcription du complexe P450scc et la StAR qui a un rôle pour faire entrer le cholestérol dans
la mitochondrie.
À plus long terme : -plus de 24h- la LH augmente la taille et la multiplication des cellules de Leydig, on a un
effet hypertrophique -augmentation de la taille- et hyperplasique -augmentation du nombre-
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 B) Contrôle de la spermatogenèse. :
Rôle des cellules de Sertoli.
Leur premier rôle est architectural. Les cellules de Sertoli englobent totalement les cellules germinales, ce qui
reflète leur totale interdépendance
Créer la barrière hémo- ou hémato-testiculaire. Cette barrière est indispensable àla méiose, elle permet
la constitution d’un microenvironnement indispensable.
Ils confèrent une protection immunitaire des cellules germinales haploïdes qui pourraient être alors reconnue
comme des cellules étrangères
Contribuent également à la fabrication de la membrane basale
Elles ont aussi un rôle dans la production de facteurs sertoliens. Ces facteurs peuvent être des facteurs de
croissance.
Elle produit aussi l’inhibine et l’AMH –Hormone antimüllérienne- .
Et enfin, elles vont faire la phagocytose des corps résiduels dans la spermiogénèse. Pour former les
spermatozoïdes, il va falloir éliminer des bouts de cytoplasme.
H. Les rétrocontrôles :
1. LH :
La testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH, on parle de feedback négatif.
C’est une boucle régulatrice simple, où la grandeur à réguler, ici la testostérone, commande elle-même le
niveau de son propre régulateur.
La testostérone peut agir à 3 niveaux : le système neveux centrale, l’hypothalamus où elle régule la fréquence et
la quantité de pulse de GnRH, ou au niveau hypophysaire, en modulant la réponse de l’hypophyse au GnRH ou en
jouant sur la quantité de LH et FSH produit. On module la réponse de l’hypophyse au GnRH en jouant sur le
nombre de récepteur.
2. FSH :
L’inhibine, qui est une glycoprotéine constituée de deux chaines, α et β. Elle régule spécifiquement la sécrétion
de FSH.
Les hormones hypophysaires sont constituées de deux sous-unités : α et β, la sous-unité α est la même pour la
LH et la FSH, ce qui donne la spécificité à l’hormone c’est la sous-unité β.
Elle bloque aussi la libération de FSH induite par le GnRH. Cette sécrétion est elle-même régulé par la FSH, qui
stimule la sécrétion de l’inhibine et la synthèse d’une de ses sous-unités de l’inhibine. Il y aussi une boucle de
rétrocontrôle.

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