Faculté de médecine d’Alger

Département de médecine dentaire

Service de pathologie et chirurgie buccales
Professeur Boudaoud
Année universitaire : 2019/2020

Paralysie Faciale
Cours de 3ème année

Présenté par : Dr. H.BENYAHIA

PLAN :
Introduction
I. Définition
II. Rappel anatomique
II.1. Le nerf facial
II.2. Les muscles peauciers de la face
III. Rappel physiologique
IV. Démarche diagnostique
IV.1. Interrogatoire
IV.2. Examen clinique
IV.3. Evaluation clinique de la motricité faciale
IV.4. Examens paracliniques
V. Formes étiologiques
V.1. Paralysie faciale centrale
V.2. Paralysie faciale périphérique
A. Définition
B. formes cliniques
B.1. Paralysie Faciale « idiopathique » ou « à frigoré » ou « paralysie de Bell »
B.2. Paralysie Faciale traumatique
B.3. Paralysie Faciale tumorale
B.4. Paralysie Faciale infectieuse
B.5. Paralysie Faciale congénitale
B.6. Paralysie Faciale de cause générale
B.7. Paralysie Faciale de causes métaboliques et toxiques
B.8. Paralysie Faciale de l’enfant
B.9. PF de la femme enceinte
VI.TRAITEMENT :
VI.1. Buts
VI.2. Moyens Thérapeutiques
VI.2.1. Moyens médicaux
VI.2.2. Moyens Chirurgicaux
VI.3. Indications thérapeutiques
VII. Evolution et Pronostic
VIII. Complications
Conclusion

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Introduction :

La paralysie faciale (PF) est très préjudiciable au niveau esthétique. Elle résulte de l’atteinte du nerf
moteur des muscles peauciers, le nerf facial. C’est le nerf de l’émotion et de la communication non
verbale.

Si le diagnostic positif est évident cliniquement, ce n’est pas toujours le cas pour le diagnostic
étiologique, ce qui impose une démarche diagnostique minutieuse afin de déterminer l’étiologie
sur laquelle on va établir une conduite à tenir adéquate.

I. Définition :
La PF (paralysie faciale) est une diminution ou abolition de la motricité de l’hémiface qui résulte de
l’atteinte de nerf moteur des muscles peauciers (nerf facial).
Elle peut être centrale, due à des lésions situées au-dessus des noyaux bulbaires, ou périphérique,
due à une atteinte des neurones moteurs périphériques.

II. Rappel anatomique :

L’animation de la face se définit à travers la relation privilégiée entre :

- une commande nerveuse unique : le nerf facial ;
- un effecteur musculaire dispersé, les peauciers de la face et du cou, organisés en un
masque continu.
II.1. Le nerf facial:

Le nerf facial est la septième paire des nerfs crâniens. C’est un nerf mixte, constitué par :
- un nerf moteur, le facial proprement dit.
- un nerf sensitif, l’intermédiaire de Wrisberg (VII bis).
- Il est pourvu également de fibres neurovégétatives innervant les glandes lacrymales, sous-
maxillaires et sublinguales.

II.1.1. Origine :
Le VII émerge du tronc cérébral par le sillon bulbo-protubérantiel au niveau de la partie moyenne.
Le VII bis émerge plus latéralement au niveau de la fosse latérale du bulbe, et se situe entre le VII et
le nerf cochléovestibulaire VIII.
II.1.2. Trajet :
Il comporte trois portions à caractéristiques différentes et à retentissement clinique spécifique.
 Portion intra crânienne:
Elle émerge du tronc cérébral par le sillon bulboprotubérantiel, formant avec le VII bis et le VIII le
pédicule acoustico-facial dans la citerne pontocérébelleuse latérale. Ce pédicule pénètre dans le
conduit auditif interne.
 Portion intra-pétreuse :
Elle empreinte l’aqueduc de Fallope (canal facial), le long du quel elle se décompose en trois
segments séparés par deux angulations.

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- Le premier segment labyrinthique
- La première angulation ou genou du facial
- Le second segment tympanique
- La seconde angulation ou coude du facial
- Le troisième segment mastoïdien s’étend du coude jusqu’au trou stylomastoïdien.

 Portion extra-pétreuse (extra-crânienne) :

Le nerf émerge du rocher par le trou stylo-mastoïdien, puis il s’engage dans la glande parotide, qu’il
clive en deux lobes.

II.1.3. Terminaison :
La division nerveuse à angle droit, en deux branches terminales s’effectue au contact du ramus
mandibulaire :
- La branche supérieure temporo-faciale, la plus volumineuse, s’épanouit immédiatement en
quatre ou cinq rameaux divergents, frontaux, temporaux, palpébraux, sous-orbitaires et buccaux
sup.
- La branche cervico-faciale, la plus grêle, se dirige verticalement en situation superficielle dans
l’épaisseur de la glande parotide vers l’angle mandibulaire. Elle distribue des rameaux buccaux
inférieurs, mentonniers et cervicaux.

II.1.4. Les collatérales du Facial :

- Intra pétreuses : ce sont les plus importantes :
- Nerf grand pétreux superficiel
- Nerf petit pétreux superficiel : nait de ganglion géniculé.
- Nerf du muscle de l’étrier
- Corde du tympan : relie le nerf facial au nerf lingual.
- Extra pétreuses :
- Rameau sensitif du méat acoustique externe ;
- Rameau communiquant avec le glossopharyngien ;
- Rameau auriculaire postérieur ;
- Rameau du muscle digastrique ;
- Rameau lingual.

II.1.5. Anastomoses du VII:

Le nerf auditif, le glosso-pharyngien, le vague, le V et l’auriculo-temporal.

II.2. Les muscles peauciers de la face :

- Les peauciers de la face ont 3 caractères communs :

• Terminaisons mobiles cutanées.
• Innervation par le nerf facial.
• Groupés autour des orifices naturels de la face.
- Leur vascularisation est assurée par l’artère et la veine faciale.

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A- Groupe supérieur des muscles peauciers :
M. frontal
M. Orbiculaire de l’œil (palpébral, orbitaire, et lacrymal)
M. sourcilier
M. Pyramidal du nez
M. Transverse du nez
M. Dilatateur des narines
M. Myrtiforme (abaisseur Du septum nasal)
B- Groupe inférieur des muscles peauciers :
M. Releveur de l’aile du nez et de la lèvre sup (releveur superficiel)
M. Releveur de la lèvre sup (releveur profond)
M. Petit zygomatique
M. Grand zygomatique
M. Risorius
M. Canin
M. Buccinateur
M. Orbiculaire des lèvres
M. Triangulaire des lèvres
M. Carré du menton
M de la houppe du menton
M du cou platysma

III. Rappel physiologique :

Le nerf facial réalise quatre fonctions : via ses fibres efférentes il a un rôle moteur et sécréteur ; via
ses fibres afférentes, il a un rôle sensitif et gustatif.
 Fonction motrice : c’est le rôle le plus important, permettant la motricité :
- Des muscles peauciers de la face et de cou ;
- Du muscle de l’étrier : effecteur du reflexe stapédien (défense contre les fréquences
hypersonores : contraction réflexe) ;
- Du muscle stylo-hyoïdien ;
- Du ventre postérieur du digastrique.
 Fonction sensitive : Réduite et limitée à la zone de Ramsay-Hunt.
 Fonction sensorielle gustative : concerne les 2/3 antérieurs de la langue via la corde du
tympan.
 Fonction végétative : responsable de la sécrétion des glandes lacrymales et fosses nasales
(le nerf grand et petit pétreux superficiels), glandes sous mandibulaires et sublinguales (la
corde du tympan).
IV. Démarche diagnostique :
La démarche diagnostique devant un patient qui présente une paralysie faciale doit être menée
d’une façon précise et rapide, et comprend :

IV.1. Interrogatoire :
Le motif de consultation est généralement esthétique (déformation), des fois fonctionnel (gêne à
l’élocution, au rinçage). L’interrogatoire recherchera :

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 - Antécédents personnels et familiaux de paralysie faciale, et de manière plus large, tout
antécédents pathologiques : neurologiques, otologiques, traumatiques, antécédents ou facteurs de
risque vasculaires.
- Date d’apparition : récente ou ancienne
- Mode d’apparition : d’installation brutale (PF idiopathique ou virale) ou progressive (processus
expansif).
- Circonstances d’apparition : la notion d’exposition récente au froid, syndrome infectieux, trauma
crânio-facial.
- Signes accompagnateurs : otalgies, troubles du goût, signes neurologiques.

IV.2. Examen clinique :

L’analyse clinique de la face définit le type de l’atteinte, apprécie l’état des différents muscles et
mesure la différence d’activité avec le côté sain.
 Examen de visage :
Le déséquilibre statique et dynamique altère sévèrement la symétrie du faciès du patient, qui
adopte une attitude inclinée visant à le dissimuler :
- Au repos :
L’hémiface est figée, inexpressive et affaissée. Les traits et les rides sont déviés du côté sain ;
- Un effacement des rides frontales et chute de sourcil surtout en dehors.
- Un élargissement de la fente palpébrale : L’œil est plus largement ouvert sans aucun clignement
des yeux
- Le décollement et abaissement du pavillon de l’oreille.
- L’effacement du pli nasogénien.
- L’ensemble de la fente labiale est déviée du côté sain, lèvres sont plus minces et un peu éversées
du côté paralysé.
- La chute de la commissure labiale.
- La joue, du côté paralysé est détendue, plus creuse, est soulevée rythmiquement par la
respiration.
- A la mimique :
La paralysie devient évidente si on demande au patient de fermer les yeux, de sourire, de gonfler
les joues ou de siffler.
- Le front ne se plisse pas à l’élévation des sourcils.
- Signe de Charles Bell : lors de la fermeture palpébrale, les paupières restent ouvertes ce qui met
en évidence le déplacement normal du globe oculaire en haut et en dehors.
- Signe des cils de Souques : lors de l’occlusion palpébrale, la paupière supérieure ne s’occlut pas
complètement, ses cils apparaissent plus visibles.
- Lors de l’ouverture buccale : la bouche prend une forme oblique ovalaire attirée de côté sain.
- L’occlusion labiale manque de force, le patient ne peut pas gonfler ses joues.
- Le patient ne peut pas siffler ou prononcer correctement les labiales.

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 - Le signe du peaucier du cou par Babinski : Si le sujet essaie d’abaisser sa lèvre inférieure, le relief
du muscle peaucier du cou apparait du côté sain sous la peau, alors qu’il est absent du côté
paralysé.
 Les signes cliniques d’altération fonctionnelle:
- Le larmoiement chronique (l’éversion de la paupière inférieure)
- La gêne respiratoire peut exister par collapsus inspiratoire de l’aile de nez (obstruction nasale)
- La gêne alimentaire :
o Morsure lors de la mastication par atonie jugale.
o Syndrome de hamster : accumulation des aliments dans le sillon gingivo - jugal en raison
de la paralysie de buccinateur.
- La chute de la commissure labiale peut entrainer une stagnation ou un écoulement salivaire.
- La modification de l’élocution. La parole du patient est perturbée en particulier avec les
consonnes labiales b, f, m, p et v, et les voyelles o, u.
 Les troubles sensitifs et sensoriels :
- L’agueusie dans les 2/3 antérieurs de la langue homolatérale.
- L’hypoesthésie de la zone de Ramsay Hunt : rare.
- L’hyperacousie douloureuse par paralysie du nerf moteur du muscle de l’étrier (une impression
douloureuse d’entendre plus fort).
 Les troubles vasomoteurs et sécrétoires :
- La rougeur de la face et de la conjonctive homolatérale.
- La diminution de la sécrétion salivaire : rarement rapportée par le malade.
- La diminution de la sécrétion lacrymale.
 Les troubles reflexes : abolition du :
- Reflexe de clignement des paupières : réponse motrice réflexe à un stimulus visuel (reflexe de
clignement à la menace.

IV.3. Evaluation clinique de la motricité faciale

Ils permettent de préciser le siège de la lésion, la gravité, l’évolution et le pronostic de la paralysie.

Le testing musculaire est impératif pour évaluer l’importance de la PF et de suivre son évolution
(Classification de Portmann, Test de Freyss …)

 Classification de HOUSE et BRACKMANN : Exploration des contractures et syncinésie.

Cette évaluation chiffrée de la motricité faciale fournit des renseignements essentiels pour le
diagnostic immédiat de gravité, pour la surveillance clinique d’une PF en cours de récupération et
pour le bilan final des séquelles.
Grade 1 à 6, surtout utilisé pour le suivi à moyen et long terme.
• Grade 1 : Fonction normale
• Grade 2 : Asymétrie discrète. Fermeture palpébrale complète
• Grade 3 :
 Asymétrie évidente ne défigurant pas le sujet lors de la mimique
 Syncinésie possible

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  Fermeture palpébrale complète à l’effort.
 Faiblesse légère ou modérée labiale et frontale
• Grade 4 :
 Asymétrie sévère défigurant le sujet lors mimique
 Fermeture palpébrale incomplète à l’effort.
 Spasmes et/ou syncinésies sévères
 Absence de mouvement au niveau front, asymétrie labiale
• Grade 5 : Asymétrie au repos et mouvements à peine perceptibles
• Grade 6 : Paralysie faciale complète (contraction impossible)

IV.4. Examens paracliniques :

IV.4.1. Exploration fonctionnelle du nerf facial :

A. Test de Shirmer: (nerf grand pétreux) Exploration de la fonction parasympathique :

Il étudie le reflexe lacrymo-nasal : la sécrétion lacrymale provoquée par une stimulation du nerf
trijumeau.
Après avoir asséché le cul de sac conjonctival on met en place deux nouvelles bandes de papier
et l’on provoque une stimulation nasale par inhalation d’une solution ammoniaquée. On mesure
la hauteur de l’imbibition du papier après 1 minute.
Une différence relative entre les deux cotés est pathologique, si elle excède 30 à 50%.

B. Réflexe stapédien ou acoustique : (nerf de muscle de l’étrier) Exploration de la fonction

motrice :
Il s’agit de la contraction réflexe du muscle de l’étrier, protégeant l’oreille interne de stimuli
sonores intenses, par limitation des mouvements ossiculaires.
Le réflexe est provoqué par une intensité sonore supérieure au seuil auditif. Ce réflexe permet
d’apprécier la fonction du nerf facial, en amont du nerf du muscle de l’étrier.

C. La gustométrie : (corde du tympan) Exploration de la fonction sensitivosensorielle :

Son but est de rechercher une agueusie des 2/3 antérieurs de la langue en appréciant la
différence entre les deux cotés stimulés. Il existe deux types :

- Gustométrie chimique : utilise des solutions sapides, sucrés, amères, acides et salées, de
concentrations décroissantes.
- Electrogustometrie : Etudie le seuil de sensations gustatives provoquées par l’application
d’un courant électrique continu de très faible intensité sur les papilles gustatives. Une
différence de 30% est pathologique et signe une atteinte en amont de la corde du tympan.
Ce test reste un examen subjectif donnant des résultats moins précis que l’EMG de détection, il
est donc d’un moindre intérêt.

C. Test de Blatt : (corde de tympan) Exploration de la fonction parasympathique :

Apres cathétérisme du canal de Wharton, on compare le débit salivaire des deux côtés sous
l’effet de l’application d’une solution citronnée sur la langue de façon comparative.

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 D. Exploration de la fonction sensitive :
C’est l’étude de la sensibilité cutanée de la zone de Ramsay-Hant. En fait, le pneumogastrique, le
plexus cervical superficiel et le nerf auriculo-temporal participent à cette innervation et la
sensibilité cutanée de l’oreille peut être normale en dépit d’une section du nerf.

E. Tests électriques : Exploration de la fonction motrice :

- Leur but est de : - déterminer la gravité de la paralysie faciale
- suivre l’évolution
- poser l’indication du traitement
- Leur principe général est de recueillir l’activité musculaire ou nerveuse induite par une
stimulation électrique ou magnétique du nerf facial, soit par observation clinique, soit en
analysant les potentiels électriques.

 L’EMG de détection simple : au repos et à la contraction

 L’EMG avec stimulation musculaire
 Test de stimulo-détection : Réalisée par stimulation cutanée du tronc du nerf avec
électromyographie par électrode de surface.
 Les tests d’électromyographie classiques n’ont pas d’intérêt dans les 4 premiers jours de la
paralysie et à partir du 5ème jour seul l’examen de stimulation-détection avec étude de la
conduction nerveuse est utile pour le bilan initial.
 Examens récents :
o Le test de Hilger
C’est la stimulation cutanée sur le trajet du nerf et de ses branches avec observation de la
contraction musculaire.
o La neurographie selon Esslen (test de stimulodétection) :
Réalisée par stimulation cutanée du tronc du nerf avec électromyographie par électrode
de surface.
o L’EMG intégré de surface :
Est également une technique d’électromyographie par électrode de surface, mais il
enregistre la contraction volontaire.

IV.4.2. Exploration radiologique :

Elle est demandée en cas d’arguments en faveur d’une étiologie tumorale ou traumatique ou lors
d’un bilan préopératoire de décompression du nerf facial.

 Tomodensitométrie cérébrale : Elle permet une analyse les limites osseuses du trajet
intrapétreux du nerf facial.
 Imagerie par résonance magnétique : utile pour vérifier l’intégrité de la fosse postérieure,
l’angle pontocérébelleux et le conduit auditif interne (schwannome des nerfs VII ou VIII).
 Scintigraphie à forte résolution de l’os pétreux et de la mastoïde : indispensable en cas de
paralysie faciale associée à un traumatisme crânien ou à une affection de l’oreille moyenne
(cholestéatome).

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IV.4.3. Bilan biologique :
o NFS, VS.
o Glycémie à la recherche d’un diabète non diagnostiqué pouvant interférer avec les
médicaments prescrits ou en modifier la dose.
o Sérologie de la maladie de Lyme.
o Sérologie virale des IgG et des IgM des virus de la famille Herpès (HSV-1 et HSV-2, VZV,
CMV, EBV) et un test de dépistage du VIH.
o Dosage de l’enzyme de conversion de l’angiotensine : important pour éliminer une
sarcoïdose.
o Autres en fonction de l’orientation diagnostique.
IV.4.4. Examen ORL : évaluation de l’audition afin d’écarter une origine otique.

IV.4.5. Examen ophtalmologique : rechercher une lésion cornéenne.

IV.4.6. Examen neurologique : recherche une atteinte des autres nerfs crâniens ;

V. Formes étiologiques :
V.1. Paralysie faciale centrale :
 Définition :
La paralysie faciale centrale est due à l’atteinte du faisceau cortico-nucléaire ou géniculé. De ce fait
la cause de la paralysie est toujours intracérébrale avec un tableau clinique particulier.
 Etiologie :
Elle peut être toxique, tumorale, infection (tétanos), traumatisme crânien, maladies générales,
compression (en cas d’AVC) ou dû à une Sclérose en plaque.
 Clinique :
La paralysie faciale de type central est caractérisée :
 Une prédominance sur le territoire facial inférieur ;
 Effacement du sillon naso-génien
 Chute de la commissure labiale
 Attraction de la bouche du côté sain, surtout lors du sourire
 Jamais de signe de Charles Bell,
 Un discret signe des cils de Souques,
 Une dissociation automatico-volontaire : elle est particulièrement visible lors de la
motricité volontaire, mais les mouvements automatiques et réflexes sont conservés.
 Pas de modification sécrétoire.
 Parfois associée à un déficit du membre supérieur ou à une hémiplégie homo-latérale
 Evolution :
En fait la gravité des paralysies faciales centrales tient à celle de leurs causes essentiellement
vasculaires et tumorales.
V.2. Paralysie faciale périphérique :
A. Définition :

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La paralysie faciale périphérique est due à une lésion du nerf depuis son noyau d’origine dans le
tronc cérébral jusqu’à sa terminaison.
B. formes cliniques :
B.1. Paralysie Faciale « idiopathique » ou « à frigoré » ou « paralysie de Bell » :

Elle regroupe l’ensemble des PF sans causes évidentes. C’est la plus fréquente des paralysies
faciales périphériques. Il s’agit d’une neuropathie œdémateuse.

Différents facteurs pathogéniques ont été évoqués en particulier :

- Un spasme artériel sur le trajet du nerf : pouvant être induit par le froid, provoquant
ischémie, anoxie, puis œdème réactionnel auto-entretenu du fait de la stase veineuse dans un
canal osseux inextensible.
- Une inflammation d’origine virale : les examens sérologiques du LCR apportant dans 5% des
cas la preuve d’une infection virale. Il peut s’agir d’un zona, d’une varicelle, de la grippe, de
l’herpès, des oreillons, d’une infection à virus coxsackie...
 Clinique :
 Il s’agit d’une paralysie faciale à début brusque constatée le matin au réveil ; précédé parfois
de troubles du goût, douleurs mastoïdiennes.
 Elle peut être complète d’emblée ou incomplète.
 Il s’agit d’une forme périphérique typique, touchant également les territoires supérieur et
inférieur de la face avec le plus souvent un signe de Charles Bell est sans dissociation
automatico-volontaire.

 L’évolution spontanée se fait le plus souvent vers la guérison en 2 à 3 semaines.

 Le pronostic est très différent selon l’aspect initial de la paralysie. Il est d’autant meilleur
que la paralysie faciale reste partielle et que le début de la récupération est plus précoce.

 Les signes de mauvais pronostic sont : la rapidité d’installation, le caractère total

d’emblée,
 L’importance des douleurs associées, l’existence de signes associés, type surdité
acouphènes ou surtout vertige ;
 Quelles que soient les modalités évolutives il faut insister sur le fait que le diagnostic de
paralysie faciale de Charles Bell est un diagnostic d’élimination après avoir recherché toutes
les autres causes de paralysie faciale, en particulier les causes otologiques et tumorales.
 Si la régression rapide de la paralysie est un signe rassurant, sa persistance doit faire
suspecter et rechercher une cause tumorale.

B.2. Paralysie Faciale traumatique :

Le traumatisme peut atteindre le nerf facial dans son trajet intra pétreux ou extra pétreux.
a) Les fractures du rocher
b) Les plaies de la région parotidienne
c) Les PF iatrogènes (opératoires) : Chirurgie oto- neurologique, Chirurgie otologique…

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 B.3. Paralysie Faciale tumorale :
L'origine tumorale doit être évoquée devant une paralysie faciale périphérique incomplète,
récidivante ou progressive précédée ou accompagnée d’un spasme de l'hémiface. Ce contexte
clinique impose un bilan d’imagerie (TDM + IRM) qui permet le diagnostic.
La paralysie faciale périphérique peut cependant être brusque, simulant une paralysie à frigoré. Il
peut s’agir :
- De tumeurs du tronc cérébral atteignent le noyau moteur du VII (gliome infiltrant,
métastase).
- De tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux (neurinome, méningiome, métastase...)
- De tumeurs du rocher beaucoup plus fréquemment : neurinome du VII intra pétreux,
méningiome intra pétreux, cholestéatome primitif du rocher.
- Les tumeurs malignes de la région parotidienne : cancers primitifs de la glande parotide,
métastase ganglionnaire, habituellement accessibles à la palpation. Les tumeurs bénignes
ne se compliquent pas de paralysie.

B.4. Paralysie Faciale infectieuse :

B.4.1. Paralysie Faciale virale :
 Le zona auriculaire syndrome de RAMSAY HUNT : Paralysie Faciale zostérienne :
C’est un zona du ganglion géniculé dû à la résurgence du VZV (virus varicelle zona).
 Clinique : Il se manifeste par :
o Une otalgie souvent très intense, qui peut précéder la Paralysie Faciale.
o Une éruption vésiculaire pathognomonique dans la zone de Ramsay Hunt (conque de
l'oreille et méat auditif externe adjacent). Mais cette éruption peut parfois manquer.
o Une Paralysie Faciale périphérique d'installation brutale et très rapidement totale.
o Très fréquemment des signes de névrite du VIII associée : surdité neurosensorielle,
acouphènes, vertiges (forme otitique).
o Des céphalées.
o Plus rarement d’autres atteintes des nerfs crâniens dans les formes multinévritiques (V,
IX, X).
 L'infection à VIH : Une Paralysie faciale peut être observée au début de l'infection et peut
révéler la maladie.
 La mononucléose infectieuse : s’accompagne rarement de Paralysie Faciale.
 Autres : rougeole, rubéole, oreillons hépatite B, grippe, adénoviroses après vaccin anti-
rabique (multinévrites).

B.4.2. Paralysie Faciale bactérienne :

o Méningite purulente, tétanos, syphilis et lèpre
o La maladie de Lyme :
Cette spirochétose due à Borrelia Burgdorferi peut entraîner à sa phase secondaire une paralysie
faciale (méningoradiculite). On recherchera des antécédents de morsure de tique et d’érythème

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migrant. Les macrolides, cyclines ou béta-lactamines sont éfficaces. Le pronostic est bon sous
traitement médical.

B.4.3. Paralysie Faciale otitique :

Le long trajet du facial dans l’oreille moyenne explique que les otites puissent se complique de
paralysie faciale.
o Otite moyenne aiguë et otomastoïdite : régresse habituellement après traitement
de l'otite.
o Otite moyenne chronique :
o Otite tuberculeuse : Exceptionnelle.

B.5. Paralysie Faciale congénitale :

B.5.1. Syndrome de Moebius: associe :
 Diplégie faciale;
 Paralysie bilatérale du nerf abducens;
 Altération des extrémités;
 Malformation thoracique.
B.5.2. Syndrome de Cayler:
L’aplasie des abaisseurs de la lèvre inférieure est associée à des malformations cardiaques.
B.5.3. Dysplasie latérale de la pyramide pétreuse:
Ces dysplasies (Isolée ou intégrée à une dysplasie latérofaciale) s’accompagnent fréquemment
d’une Paralysie Faciale

B.6. Paralysie Faciale de cause générale :

• Sarcoïdose : maladie de Besnier-Boeck-Schaumann :
Les nerfs crâniens sont les plus touchés, l’atteinte faciale pouvant s’intégrer dans une multinévrite.
Le syndrome de Heerfordt , ou fièvre uvéoparotidienne , est une forme clinique particulière
associant une parotidite et une paralysie faciale dans 60% des cas .
 Sclérose en plaques :
Les paralysies faciales périphériques sont moins fréquentes que les atteintes centrales. Elles
régressent spontanément mais peuvent récidiver.
 Collagénoses :
Ce Sont un groupe de maladies qui ont en commun une atteinte diffuse, inflammatoire et
chronique, du tissu conjonctif.
Les paralysies faciales sont rares dans les collagénoses. Elles ont pu être signalées dans la maladie
de Gougerot-Sjogren, le lupus érythémateux disséminé, la polychondrite atrophiante.
 Syndrome de MELKERSSON-ROSENTHAL :
Rare et d’étiologie inconnue, il associe classiquement une paralysie faciale récidivante ou à bascule,
un œdème unilatéral de la face ou des lèvres et un aspect fissuré de la langue, évocateur mais
inconstant. L’œdème peut parfois intéresser les mains et le thorax.

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 Il semble exister une prédisposition héréditaire.
 Le syndrome Guillain et Barré :
C’est une maladie auto-immune inflammatoire du système nerveux périphérique.
La PF est d’installation rapidement progressive au cours de la phase ascendante de la maladie. Il
s’agit d’une diplégie faciale apparaissant de façon simultanée et symétrique, accompagnée de
paralysies vélo-pharyngo-laryngées chez un sujet qui présente déjà des troubles sensitivo-moteurs
des membres.

B.7. Paralysie Faciale de causes métaboliques et toxiques :

 Le diabète, particulièrement s’il est insulinodépendant, est une cause reconnue de diplégie
faciale. La paralysie faciale rentre alors dans le cadre de la neuropathie diabétique.
 Les carences vitaminiques, B1 (béribéri), PP (pellagre) et B12 (maladie de Biermer) sont
également pourvoyeuses d’atteintes neurologiques.
 De nombreux toxiques peuvent également être en cause, tels le plomb, l’arsenic, le chlore,
l’éthylène glycol, l’ecstasy, le monoxyde de carbone.

B.8. Paralysie Faciale de l’enfant :

• Nouveau- né :
A cet âge, le diagnostic est surtout évident lors des pleurs. La plupart des paralysies du nouveau-né
sont en relation avec un traumatisme obstétrical, et régressent en quelques jours ou quelques
semaines.

• Enfant :
On retrouve les mêmes étiologies que chez l’adulte, avec une plus grande fréquence des formes
otitiques et virales. Les paralysies faciales post-traumatiques sont fréquentes et de meilleur
pronostic spontané que chez l’adulte. La paralysie faciale à frigoré reste cependant l’étiologie la
plus fréquente.

B.9. PF de la femme enceinte :

Elle apparaît en règle au troisième trimestre de la grossesse (71%), parfois dans le post-partum.
Cette fragilité peut être attribuée à une plus grande susceptibilité à l’œdème ou à une virose
intercurrente, en relation avec l’immunodépression de la grossesse.
Le pronostic est habituellement favorable, sauf en cas e récidive à plusieurs grossesses et en cas de
diplégie.

VI.TRAITEMENT :

VI.1. Buts : Notre traitement aura pour objectifs :

- Suppression de l’étiologie ;
- La réanimation de la face, qui consiste à rétablir la symétrie de la mimique passive ainsi que
volontaire ; et par conséquent la correction du préjudice esthétique ;
- Protection du globe oculaire.
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VI.2. Moyens Thérapeutiques :

VI.2.1. Moyens médicaux :

Le traitement médical constitue «Le Traitement d’urgence », qui est instauré immédiatement, dès
que le diagnostic clinique est posé sans avoir à attendre les résultats des examens
complémentaires.

Il aura pour but de réduire l’œdème compressif, ainsi qu’une diminution de l’ischémie, dans
l’aqueduc de Fallope.

Réalisé par l’association :

 Une corticothérapie à forte dose (1mg/kg/j) pendant 10j qui vise à réduire l’œdème
inflammatoire, ainsi que la réaction immunitaire associée. Les contres indications
habituelles de la corticothérapie doivent être respectées.
 Les antiviraux (acyclovir), à la dose de 400 à 500 mg/jour associés à une corticothérapie
donne de bons résultats, lorsque le traitement a été instauré dans les délais.
 Vitaminothérapie (B1, B6).
 Antibiothérapie classique, notamment en présence d’une infection accompagnant la PF (PF
ancienne).
 Vasodilatateurs type acide nicotinique, papavérine, qui, administrés par voie parentérale les
premiers jours puis par voie orale, permettent une diminution de l’ischémie.
 L’infiltration de Xylocaïne à 1% au niveau du trou stylomastoïdien, ou du ganglion stellaire a
été décrite par certains auteurs.
 Injections de toxine botulique en cas de spasmes musculaires invalidants.
 La Kinésithérapie précoce, ainsi que des massages sont recommandés.
 Substituts lacrymaux.

VI.2.2. Moyens Chirurgicaux :

Le traitement chirurgical trouve son indication dans les cas suivants :

* Paralysie faciale totale initialement ne donnant aucun signe de récupération ;
* Paralysie faciale incomplète initialement s’aggravant secondairement ;
* Perturbation importante d’emblée ou une aggravation rapide de la neurographie d’ESSLEN;
* Altération majeure d’emblée de l’Electromyogramme intégré ne s’améliorant pas sous
traitement;
* Abolition persistante de la conduction nerveuse et une inexcitabilité au test de Hilger.
Ce traitement sera envisagé si aucune amélioration ne s’est manifestée avant le 15 e jour.
VI.2.2.1. Décompression chirurgicale :

Cette technique a pour but, la décompression du nerf du carcan osseux, aponévrotique inextensible
ou autre.

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VI.2.2.2. Réparation nerveuse précoce :

Concerne toutes les techniques visant à rétablir la continuité nerveuse, elle est instaurée sans
délais, a visée fonctionnelle et indiquées dans PF dues à une interruption de la continuité du nerf
notamment (traumatiques, post chirurgicale, comme lors d’exérèse de tumeur).

a) Techniques visant à rétablir la continuité nerveuse : Sutures termino-terminales, Sutures avec

interposition de greffe.

b) Transplants musculaires avec réinnervation et éventuellement revascularisation

VI.2.2.3. Les techniques palliatives:

Plusieurs techniques et procèdes ont été décrites et constituent à ce stade le traitement chirurgical
« tardif ».

Elles sont destinées aux paralysies faciales tardivement diagnostiquées, c'est-à-dire au stade de
séquelles, ou alors après échecs des thérapeutiques à visée fonctionnelle.

a) Anastomoses du VII

b) Réhabilitation musculaire : (Chirurgie de réanimation faciale)

c) Chirurgie du coté sain : Le but de la chirurgie du coté sain est de rétablir la symétrie de la
mimique en réduisant l’activité du coté sain, et réduire l’aspect grimaçant : Myéctomie,
Neurectomie.

d) Rééducation : Garantit l’entretien des muscles peauciers, les transplants et Améliore surtout la
mimique intentionnelle.

VI.3. Indications thérapeutiques :

VI.3.1. Paralysie faciale de Charles Bell (PF à Frigore):

Le traitement de cette forme très fréquente est essentiellement médical :

* Corticothérapie débutée le plus tôt possible à la posologie de (1mg/Kg/j) de prednisone,

pendant une durée d’au moins 10 jours ; ceci en tenant compte des contre-indications habituelles à
la corticothérapie, notamment les infections virales patentes.

* D’après des études récentes, l’association de l’Aciclovir (400mg 4à5 fois/jour) pendant 07 jours,
améliore le résultat ; ainsi qu’une kinésithérapie avec massages et mouvements actifs qui reste
toujours recommandée, au stade de début.

>> Remarque : il ne faut pas oublier d’orienter le patient en ORL pour un avis spécialisé, qui
pourrait mettre en évidence une infection otogène chronique.

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VI.3.2. Paralysies Faciales infectieuses :

 Paralysie Faciale Zostérienne: Le traitement associe une corticothérapie précoce à forte

dose (1mg/kg/jr) pendant au moins 10 jours à un traitement antiviral (acyclovir, Famciclovir
à dose 1.5 g/jour) pendant 07 jours.

 Paralysie Faciale par infection otogène : généralement ces PF régressent après traitement
étiologique, sauf dans les cas chroniques, ou le traitement chirurgical devient nécessaire.

 Paralysie Faciale de la maladie de Lyme: Le traitement médical donne généralement de

bons résultats, il sera à base de Beta lactamines, pendant une dizaine de jours.

VI.3.3. Paralysies Faciales traumatiques :

 Les fractures du rocher

* Paralysie faciale secondaire : la corticothérapie aide à lever l’ischémie et l’œdème compressif,

la guérison est spontanée et généralement sans séquelles, d’autant plus que la kinésithérapie
lorsqu’elle est commencée à temps améliore considérablement le résultat final.

* Paralysies faciales immédiates : ou le risque de compression, et peut être même de section du

nerf est grand, le traitement chirurgical trouve son indication sans délais (décompression, sutures,
greffe nerveuse)

 Les plaies de la région parotidienne : la réparation chirurgicale doit se faire sans délais, suivi
évidemment par un traitement médical classique.

VI.3.4. Paralysies faciales tumorales:

Les méthodes de récupération précoces sont mise en place, et en cas d’échec le traitement
chirurgical palliatif.

VI.3.5. Paralysies faciales de l’enfant et de la femme enceinte :

* Paralysie faciale de l’enfant: les formes otogènes qui sont très fréquentes, feront l’objet d’un
traitement étiologique et dans les formes à Frigoré une corticothérapie associée à des antiviraux
donne de bons résultats.

* Paralysie faciale de la femme enceinte : la corticothérapie classique est mise en place et semble
donner de bons résultats, si ce n’est que ce schéma est controversé en raison du risque hypertensif
chez la femme enceinte.

VI.3.6. Paralysie Faciale congénitale ou néonatale:

Ce type de paralysies faciales nécessite souvent un traitement chirurgical à titre palliatif.

VI.3.7. Paralysies Faciales centrales: la prise en charge neurochirurgicale est indispensable.

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VII. Evolution et Pronostic:

L’évolution d’une paralysie faciale dépend du type de paralysie elle-même ainsi que de sa nature,
c’est ainsi que les PF à Frigoré présente le meilleur pronostic, avec des séquelles généralement
minimes.

Concernant les autres paralysies faciales de différentes étiologies, notamment d’origine tumorale,
traumatique, infectieuse… leur évolution dépend tout d’abord de l’étiologie elle-même mais aussi
des moyens thérapeutiques mis en œuvre afin d’éliminer cette même étiologie.

VIII. Complications :
a) Les complications ophtalmologiques
L’absence d’occlusion palpébrale et de protection du globe oculaire peut être à l’origine
d’infections, de conjonctivites de kératites ce qui met en évidence le rôle important et protecteur
de la paupière.

b) Séquelles sensorielles « Syndrome des larmes de crocodile : assez rare (PF traumatiques) et
survient tardivement, se manifeste par un larmoiement unilatéral du côté de la paralysie, déclenché
par une excitation gustative lors des repas.
c) Séquelles motrices :
* Les Hémispasmes : il s’agit de contractions spasmodiques involontaires de toutes l’hémiface
paralysée lors de l’occlusion palpébrale.
* Les rétractions musculaires : qui sont dues au remplacement du muscle par un tissu fibreux, et
qui peut simuler une récupération partielle.
* Les syncinésies : Les déplacements de la commissure labiale en synchronisation avec la paupière
inférieure du côté paralysé.

Conclusion :
La connaissance de l’anatomie et la physiologie du nerf facial est fondamentale pour comprendre
et expliquer la paralysie faciale dont le diagnostic est purement clinique.

La paralysie faciale idiopathique est de loin la plus fréquente dont le diagnostic est dit
d’élimination après avoir recherché toutes les autres causes, en particulier les causes otologiques
et tumorales.

Une prise en charge simple, rapide et approprié est importante pour une évolution favorable et
parfois suffisante pour éviter les complications graves qui nécessitent des interventions
chirurgicales compliquées et dont les résultats sont non satisfaisants.

Enfin, le risque de séquelles doit être connu en particulier après une paralysie faciale complète et le
patient doit être prévenu de ces risques.

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