EXPLORATION ET

PATHOLOGIE DES
GONADES MALES
Pr Kacem MAHDOUANI
Pr Ag Yassine CHAABOUNI
Mars 2020
A. INTRODUCTION
B. EXPLORATION
I. EXPLORATION STATIQUE Q
1) Testostérone plasmatique
2) Autres androgènes plasmatiques
3) SHBG
4) Gonadotrophines plasmatiques
II. EXPLORATION DYNAMIQUE Q
1) Test de stimulation à l’hCG
l’hCG (=LH)
2) Test à la LH-
LH-RH :
3) Test au citrate de clomifène (Clomid) :
Adrénaline Environnement  Dopamine
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
+ ‐
Régulation de sécrétion +
des androgènes HYPOTHALAMUS ‐
gonadiques
gonadiques. LH RH
LH‐RH
+
‐ ANTEHYPOPHYSE ‐

FSH LH  Test à l’hCG

TESTICULES
+ +
CELLULES DE SERTOLI
CELLULES DE SERTOLI CELLULE DE LEYDIG
CELLULE DE  LEYDIG

E2 ‐
INHIBINE
spz TESTOSTERONE
 Test à l’hCG
Test à l hCG

Test positif  hypogonadisme centrale (HP)

Test négatif  hypogonadisme périphérique.
Adrénaline Environnement  Dopamine
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
+ ‐
Régulation de sécrétion +
des androgènes HYPOTHALAMUS ‐
gonadiques
gonadiques. LH RH =GnRH=
LH‐RH G RH Gonadolibérine
G d libé i
+  Test à la LH-RH
‐ ANTEHYPOPHYSE ‐

FSH LH

TESTICULES
+ +
CELLULES DE SERTOLI
CELLULES DE SERTOLI CELLULE DE LEYDIG
CELLULE DE  LEYDIG

E2 ‐
INHIBINE Spz
TESTOSTERONE
 Test à la LH‐RH
Test à la LH RH

Test positif  insuffisance gonadotrope 
hypothalamique

Test négatif 
g insuffisance gonadotrope 
g p
hypophysaire.
.
C VARIATIONS PATHOLOGIQUES
C.
I. Hypogonadismes:
1) Tableau clinique
2)) Examens biologiques
gq
3) Etiologies
 Etiologies
a) Hypogonadismes primitifs
a) Hypogonadismes primitifs :
Syndrome de Klinefelter : 
• 47 XXY
•Baisse de la testostérone
• Augmentation de FSH et LH.
Anorchidie
Autres causes: oreillon, intervention 
chirurgicale radiothérapie
chirurgicale, radiothérapie.
 Etiologies
a) Hypogonadismes primitifs :
Syndrome de Klinefelter
Syndrome de Klinefelter
Anorchidie
Autres causes
b) Hypogonadismes Secondaires :
•Origine HP : hyperprolactinémie, adénome 
corticotrope, somatotrope…
corticotrope, somatotrope…
• Origine HT : tumorale ou non tumorale
 Etiologies
a) Hypogonadismes primitifs :
Syndrome de Klinefelter
Syndrome de Klinefelter
Anorchidie
Autres causes
b) Hypogonadismes Secondaires :
•Origine HP
•Origine HT
•Origine HT
c) Hypogonadismes testiculaires globaux de 
causes diverses
di :
C VARIATIONS PATHOLOGIQUES
C.
I. Hypogonadismes:
1) Tableau clinique
2)) Examens biologiques
gq
3) Etiologies
II Gynécomasties:
II.
1) Définition
2) Examens biologiques
3)) Etiologies
g
 Etiologies
a) Iatrogène

b)) Origine testiculaire
g

c) Origine endocrinienne
Origine endocrinienne

d) Origine non endocrinienne
Origine non endocrinienne
EXPLORATION ET
PATHOLOGIE DES
GONADES
CAS CLINIQUES

Pr Kacem MAHDOUANI
Pr Ag Yassine CHAABOUNI
Mars 2018
 DOSSIER 1
Un jeune adulte âgé de 30 ans marié depuis 4 ans
vient en consultation pour infertilité.
Le clinicien prescrit une exploration comportant un
dosage de la testostérone
é plasmatique
i et un test de
stimulation à l’hCG
l’hCG..
Les résultats sont les suivants :
 Testostérone : 7 nmol/l (VN : 14-14-30 nmol/l).
 Test de stimulation à l’hCG
l’hCG donne un taux de
testostérone plasmatique de 8 nmol/l.
nmol/l.
Commenter ces résultats et donner votre
diagnostic. Que peut-
peut-on attendre du dosage des
gonadotrophines plasmatiques. Préciser les
diverses étiologies de cette infertilité.
 DOSSIER 2
Un jjeune adulte âgé
g de 29 ans marié depuisp 4
ans vient en consultation pour infertilité.
Le clinicien pprescrit une exploration
p biologique
gq
comportant un dosage de la testostérone
plasmatique et un test de stimulation à la hCGhCG..
Les résultats sont les suivants :
 Testostérone : 11 nmol
nmol/l/l (VN : 14-
14-30 nmol
nmol/l)
/l) ;
 le test de stimulation à l’hCG
l’hCG donne un taux de
testostérone plasmatique de 27nmol/l.
Suite à ces résultats, le clinicien pratique un
test de stimulation à la LH-
LH-RH qui donne un
t
taux d
de LH plasmatique
l ti de
d 24 UI/l (VN : 1-1-5)
Commenter et préciser l’étiologie de cette infertilité.
 EXPLORATION ET
PATHOLOGIE DES
OESTROPROGESTATIFS
Pr Kacem MAHDOUANI
Pr Ag Yassine CHAABOUNI
Mars 2019
A. INTRODUCTION
B. EXPLORATION
I- EXPLORATION DES EFFETS PERIPHERIQUES
II-- EXPLORATION STATIQUE
II
1) Exploration de la sécrétion des œstrogènes
2) Exploration de la sécrétion de la progestérone
3) Exploration de la sécrétion des androgènes
4) Exploration de la sécrétion des gonadotrophines
hypophysaires
5) Dosage de la prolactine plasmatique
6) Dosage de la SHBG
7) Dosage de L’AMH
A. INTRODUCTION
B. EXPLORATION
O A O
I- EXPLORATION DES EFFETS
PERIPHERIQUES
II-- EXPLORATION STATIQUE
II Q
III. EXPLORATION DYNAMIQUE
1) Test au clomifène (clomid
(clomid))
2) Test à la LH-
LH-RH (=
(=Gn
Gn--RH)
3) Exploration de la sécrétion de prolactine
Adrénaline Environnement  Dopamine
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
+ ‐
Régulation de sécrétion
des œstrogènes +
HYPOTHALAMUS ‐
‐
LH RH
LH‐RH
+
‐ ANTEHYPOPHYSE ‐
Sauf période 
‐ préovulatoire +
FSH LH E2

+ +
Follicule
Ovaire 
PROGESTERONE Corps jaune

INHIBINE
 Résultats du test au LH‐RH
Résultats du test au LH RH
FSH & LH Test au LH
LH-RH
RH Interprétation
FSH : x 1,5 à 3
N Hypophyse Normale
LH : x 3 à 5
Ab i é
Abaissées P itif
Positif A é
Aménorrhée
hé Hypothalamique
H th l i
Insuffisance Hypophysaire
Abaissées réponse faible ou nulle idiopathique, vasculaire,
tumorale
FSH : réponse normale ou forte
N-Abaissées LH : réponse faible ou nulle Etat pré-pubertaire chez la fille

LH élevée &
FSH abaissées Augmentation de LH seule Ovaires polykystiques
C VARIATIONS PATHOLOGIQUES
C.
I. Hypofonctionnemments ovariens
1) Hypofonctionnemments ovariens globaux
-Clinique
q
-Signes biologiques
-Etiologies
2) Hypofonctionnemments ovariens partiels
-Clinique
-Biologie
g
-Etiologies
C VARIATIONS PATHOLOGIQUES
C.
II-- HIRSUTISME
II
-Clinique
-Biologie
g
Testostérone
Sexe Binding Protein
Δ4 androstenedione
androstenedione,,
Sulfate dihydroépiandrostérone
avec au besoin LH,, FSH,, 17 OH progestérone.
p g
-Etiologies
 Etiologies
a) Causes Iatrogènes
b) Causes surrénaliennes:
Causes surrénaliennes:
* Tumeur corticosurrénale : élévation de T et SDHEA.
*Hyperplasie surrénale par déficit en 21 
hydroxylase :
augmentation de la T, SDHEA               
élévation 17 OH progestérone freinable par la 
élévation 17 OH progestérone freinable par la
DXM.
 Etiologies
c) Causes ovariennes:
c) Causes ovariennes:
*Dystrophie ovarienne : Ovaires polykystiques
 T  et Δ4A augmentés
T t Δ4A té
 LH élevé en permanence sans pics cycliques 
 FSH diminuée
 SDHEA plasmatique normale
SDHEA plasmatique normale
 17 OH P augmentée non freinable par la 
DXM.
DXM
*Tumeurs virilisantes bénignes ou malignes : 
augmentation de T et  Δ4A.
t ti d T t Δ4A
d) Causes idiopathiques:
Prégnénolone
LH +++

17 β OH Stéroïde
déshydrogénase

3 β OH Stéroïde déshydrogénase
&
Δ5 4 i
Δ5‐4 isomérase
é

17 β OH Stéroïde
déshydrogénase
EXPLORATION ET
PATHOLOGIE DES
GONADES
CAS CLINIQUES

Pr Kacem MAHDOUANI
Pr Yassine CHAABOUNI
Mars 2019
 DOSSIER 1

Une femme de 33 ans n’a n a pas ses règles depuis

1 an et présente une galactorrhée intermittente
sans autres signes
g cliniques.
cliniques
q .
Trois dosages successifs de prolactine effectués
à 1 mois d’intervalle
d intervalle donnent les résultats
suivants : 35 µg/l – 50 µg/l – 40 µg/l (VN < 25
µg/l)..
µg/l)
Les bilans ophtalmologiques, les
radiotomographies du crâne n’ont
n ont pas montré
d’anomalie..
d’anomalie
Commenter ces résultats et donner le
diagnostic le plus probable ?
L’axe hypothalamo hypophysaire

hypothalamus

antéhypophyse
posthypophyse
 Hypothalamus Hypothalamus
F
Facteur stimulateur
i l F
Facteur inhibiteur
i hibi
majeur majeur
Hypophyse

TRH Prolactine Dopamine

Les étiologies dd’une
une
hyperprolactinémie
 Physiologique
 Médicamenteuses
 Endocrinopathie
 Organopathie
O thi
 Tumeurs cérébrales
 Macroadénome à prolactine
 Microadénome à prolactine
 DOSSIER 2

Une femme âgée de 30 ans, a consulté un

gynécologue pour exploration des troubles des
cycles
y menstruels.
menstruels.
L’examen clinique révèle une hyperpilosité, un
virilisme et des acnés
acnés..
Un bilan hormonal a révélé les résultats suivants :
Dosages
g p plasmatiques
q Résultats Valeurs usuelles
Testostérone 3,1 ng/ml Femmes : 0,1 -0,7 ng/ml

(Méthode RIA)
Δ-4-androstènedione 8,1 ng/ml Femmes avant ménopause: 0,2-3,1 ng/ml
Femmes ménopausées : 0,3-1,8 ng/ml.
(Méthode RIA)
Cortisol libre urinaire 336 nmol/24h 27-233
27 233 nmol/24h
 DOSSIER 2
Aspect
p échographique
g p q des ovaires : Normal
Le scanner surrénalien révèle la présence des tumeurs.
g
Diagnostic : Il s’agit
g d’un hirsutisme
1-Quels sont les signes cliniques caractéristiques de
l’hirsutisme ?
2-Commenter les résultats du bilan hormonal
Q
3-Quelle est la méthode du dosage g de la testostérone ?
4-Quelle est la méthode du dosage du cortisol libre
urinaire ?
5-Quel est, en justifiant, le diagnostic à retenir ?
 Hyperandrogénie

Augmentation des  DHEA et ou DHEAS 
17 CS urinaires plasmatique
Origine Modéré : 20‐100% Normal
ovarienne
Origine  Important : 500‐ 1500% Augmenté
surrénalienne