44200_Volume4-3 Page 1720 Jeudi, 12.
février 2009 2:38 14
200
COMPLICATIONS
PÉRIOPÉRATOIRES
M. Genestal, Th. Seguin, F. Vallée
La période périopératoire englobe les phases pré-, per- et posto-
pératoires. L’épidémiologie descriptive et analytique de la mortalité
et de la morbidité périopératoires distingue les complications impu-
tables à l’anesthésie, à la chirurgie, à la pathologie du patient et
d’origine inconnue [1, 2]. Selon l’indice de gravité simplifié II
(IGS II), un patient est chirurgical s’il a été opéré une semaine avant
ou après son admission en réanimation [3]. Les complications pério-
pératoires font l’objet d’une démarche qualité et d’une analyse
systémique [4].
COMPLICATIONS LIÉES
À LA TECHNIQUE ANESTHÉSIQUE
Ces complications sont classées en complications directement
imputables aux techniques d’anesthésie générale ou d’anesthésie
locorégionale et en complications indirectes liées à une malposition
opératoire par installation incorrecte sur la table d’intervention.
Seules sont abordées les complications qui entraînent une prolonga-
tion de la durée d’hospitalisation et une prise en charge en
réanimation. Les problèmes exceptionnels liés à l’utilisation de
certains agents anesthésiques sur des terrains particuliers (porphyries
hépatiques par exemple) sont exclus.
COMPLICATIONS DE L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
MORBIDITÉ MAJEURE LIÉE À L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
La première étude nationale française a été réalisée par
l’INSERM de 1978 à 1982 [5]. Elle concerne les premières 24 heures
per- et postopératoires suivant un acte d’anesthésie réalisé par un
médecin anesthésiologiste ou sous sa surveillance dans un bloc
opératoire. Sur un échantillon représentatif de 13 200 anesthésies, la
mortalité totalement imputable à l’anesthésie en 1978-1982 est de
7,6 sur 100 000. Une deuxième étude nationale française concerne
l’année 1999 [4]. Elle est réalisée à partir d’un échantillon de 4 200
certificats de décès. La période étudiée est étendue aux 3 premiers
jours postopératoires. En 1999, la mortalité totalement imputable à
l’anesthésie est de 0,69 pour 100 000 (intervalle de confiance à 95 %,
0,22-1,2 pour 100 000), soit 1 décès pour 145 500 anesthésies, soit
10 fois moins qu’en 1978-1982. La mortalité partiellement impu-
table à l’anesthésie est de 4,7 pour 100 000 (3,1-6,3 pour 100 000)
[4]. Au total, la mortalité totalement et partiellement imputable à
l’anesthésie est de 5,4 pour 100 000 (3,7-7,1). Elle augmente avec
l’âge et la classe ASA. La mortalité est minimale pour la classe d’âge
16-39 ans soit 0,52 (0,24-0,93) et maximale pour les patients âgés de
plus de 75 ans soit 21,00 (8,3-34). La mortalité augmente avec la
classe ASA : 0,4 pour la classe ASA I (0,12-0,81), 5,0 pour la
classe ASA II (1,6-9,1), 27,0 pour la classe ASA III (12,0-44,0), 55,0
pour la classe ASA IV (1,1-130,0). L’événement aboutissant au décès
survient dans 42 % des cas dans les 24 premières heures, dans 35 %
des cas entre 24 et 72 heures, et dans 23 % des cas après 72 heures.
L’événement conduisant au décès survient pour 12 % des patients
décédés durant la phase d’induction de l’anesthésie, pour 26 %
pendant l’entretien de l’anesthésie, pour 22 % pendant le réveil et
pour 40 % après le réveil. Les événements conduisant au décès sont
d’ordre cardiaque, hypovolémique et respiratoire (tableau 200.1).
Les décès d’origine cardiaque sont dûs principalement à une insuffi-
sance coronarienne et à une ischémie periopératoire aggravées par
une anémie. L’hypovolémie avec hémorragie et anémie apparaît
comme un facteur important de mortalité par choc hypovolémique
ou insuffisance coronarienne. Cette étude met en évidence une
absence ou un retard de transfusion en rapport avec des réticences à
l’utilisation du sang et à une faible diffusion des dispositifs de
surveillance de l’hémoglobine. Les événements respiratoires demeu-
rent les causes les plus fréquentes de mortalité totalement imputable
Tableau 200.1. Événements conduisant au décès de 419 patients et imputabilité de
l’anesthésie totale/partielle (53/366) [4]
Respiratoires 32/98 Hypovolémies 20/104
Cardiaques 0/160
Infarctus myocarde 0/106 Anesthésiques 14/8 Absolue 15/50
Choc cardiogénique 0/97
Anémie 0/39
Voies aériennes 15/18
Accès impossible 14/2
Hémorragie 7/42
Relative 5/52
Ciment 0/23 Trachée 12/7 Allergie 3/11
Arrythmie 0/19 Larynx 2/2 Bloc sympathique 2/27
Hypoxie 0/14 Inhalation 2/37 Anesth régionale 2/25
Métabolique 0/13 Œdème poumons 1/0 Anesth générale 2/0
Infection 0/13 Sepsis 0/1
à l’anesthésie. Les difficultés techniques liées au contrôle des voies
aériennes et l’inhalation du contenu gastrique sont des problèmes
majeurs. Dans cette étude, le respect des procédures prophylactiques
de l’inhalation est insuffisant, notamment en obstétrique et surtout
en chirurgie abdominale urgente.
Dans l’étude réalisée en France en 1978-1982 [5], les événe-
ments respiratoires sont responsables de 55,2 % des complications
totalement imputables à l’anesthésie (90 sur un total de 163). Les
difficultés techniques liées au contrôle des voies aériennes et l’inha-
lation du contenu gastrique représentent 25 % des complications de
l’induction. Pendant la phase de réveil, la dépression respiratoire au
cours de la première heure postopératoire est responsable de 70 %
des complications de cette période. Sur les 163 complications totale-
ment imputables à l’anesthésie, 15 sont mortelles et 10 conduisent à
des séquelles neurologiques lourdes. Sur ces 25 complications, 22
sont d’origine respiratoire. Ces résultats ont conduit à la promulga-
tion du décret du 5 décembre 1994 sur la sécurité en anesthésie. Ce
décret impose des normes de monitorage peropératoire, le passage
en salle postinterventionnelle et instaure l’utilisation de la capno-
graphie et de l’oxymétrie de pouls. De fait, l’hypoxie de la phase de
réveil qui était fréquente en 1978-1982 a disparu en 1999 [4]. De
même la mortalité par classe d’âge et par classe ASA a régressé entre
les 2 enquêtes [4]. Une troisième étude intitulée « trois jours d’anes-
thésie en France » réalisée en 1996 [6] fait apparaître une
augmentation de l’âge des patients opérés. En 1996, les opérés de
plus de 75 ans représentent 13,6 % de l’échantillon contre 8 % en
1980. Les patients ASA III à V représentent 12 % en 1996 contre 6 %
en 1980. Aux États-Unis [7] comme en France [4] la mortalité
d’origine cardiaque partiellement imputable à l’anesthésie passe au
premier plan.
RÉACTIONS ALLERGIQUES PERANESTHÉSIQUES
Les réactions anaphylactiques peropératoires sont des réactions
d’hypersensibilité de type I IgE-dépendantes selon la classification
de Gell et Coombs. La réexposition à un antigène spécifique entraîne
la libération massive par les mastocytes tissulaires et les basophiles
circulants de médiateurs tels que l’histamine, les prostaglandines, les
leukotriènes, les protéoglycanes, les protéases. Il en résulte broncho-
constriction, vasodilatation, œdème inflammatoire et coagulation
intravasculaire disséminée. Il s’agit de réactions inattendues, indé-
pendantes de la dose qui peuvent survenir dès la première
exposition à un agent utilisé au cours de l’anesthésie ou de l’acte
opératoire en raison de la réactivité croisée de l’agent incriminé avec
de nombreuses molécules médicamenteuses, de l’alimentation ou de
l’environnement. Les réactions anaphylactoïdes partagent avec
l’anaphylaxie les mêmes signes cliniques mais en diffèrent par le fait
que la libération de médiateurs des mastocytes et/ou des basophiles
ou l’activation du complément est directe et non immuno-médiée
[8]. On distingue 4 classes de gravité clinique : des signes cutanés
isolés (I) à l’inefficacité circulatoire, arrêt cardiaque et/ou arrêt respi-
ratoire. L’étude française réalisée en 1999-2000 dans 40 centres
d’allergoanesthésie a répertorié 789 patients survivants ayant
présenté des réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes peropé-
ratoires [9]. Tous les patients ont bénéficié du même protocole
d’investigation : documentation clinique, dosage de la tryptase
sérique et de l’histaminémie plasmatique au moment de la réaction,
tests cutanés à tous les médicaments utilisés durant l’anesthésie 6 à
8 semaines après l’incident et inconstamment dosages des IgE spéci-
fiques aux ammoniums quaternaires et au latex. Le diagnostic
d’anaphylaxie repose sur la positivité des tests cutanés et/ou des IgE.
À défaut, la réaction est anaphylactoïde. Dans ce collectif, on a
recensé 66 % de réactions anaphylactiques et 44 % de réactions
anaphylactoïdes. Comme dans les autres études, les curares (58 %
44200_Volume4-3 Page 1721 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
Complications périopératoires
des cas), le latex (17 %) et les antibiotiques (15 % principalement les
bétalactamines) sont les agents le plus souvent rencontrés [8-9].
Dans l’étude française, les colloïdes représentent 4 % des réactions
(principalement les gélatines), les hypnotiques 3,4 % (principale-
ment le propofol), les morphiniques 1,3 %, divers 1,3 % [9]. Les
prélèvements pour dosage de la tryptase sérique et l’histaminémie
plasmatique doivent être réalisés très précocement dans l’heure qui
suit la réaction. Au cours des réactions allergiques peropératoires,
l’élévation de la tryptase sérique (protéase libérée par les mastocytes)
supérieure à 25 μg/l, a une sensibilité de 64 % et une spécificité de
89 %. L’histaminémie plasmatique supérieure à 9 nm a une sensibi-
lité de 75 % et une spécificité de 51 %. La prise en charge
médicamenteuse immédiate spécifique des réactions sévères repose
sur l’adrénaline, l’hydrocortisone et les antihistaminiques H1-H2 ou
H1-H2. Les patients doivent être transférés en réanimation même en
cas d’évolution immédiate favorable, car l’évolution est souvent
biphasique avec aggravation secondaire dans les 48 heures
suivantes. Dans un modèle de choc anaphylactique à l’ovalbumine
chez le rat, Dewachter met en évidence un profil hémodynamique
de type distributif avec un débit cardiaque conservé et une vasocons-
triction musculaire sévère précoce par stimulation du système
nerveux sympathique. Parallèlement, il existe une hypoxie muscu-
laire majeure avec défaillance énergétique cellulaire, chute de la
pression tissulaire en oxygène, accumulation de lactate et déplétion
en pyruvate. Le choc anaphylactique se présente comme un choc
distributif sans inhibition de la consommation d’oxygène [10]. Cette
physiopathologie de l’anaphylaxie expliquerait l’échec d’une réani-
mation cardiovasculaire bien conduite chez des patients
préalablement en état de bonne santé apparente. En conclusion,
tous les patients présentant des réactions allergiques peropératoires
doivent faire l’objet d’une enquête allergoanesthésique dans un
centre référencé. Le signalement systématique de l’agent responsable
et son éviction sont les seuls moyens de prévention des accidents
anaphylactiques sévères et mortels. En cas de réaction allergique
peranesthésique survenant avant le début de l’intervention, celle-ci
doit être reportée de quelques semaines dans l’attente des résultats
du bilan allergologique.
HYPERTHERMIE MALIGNE PERANESTHÉSIQUE
L’hyperthermie maligne (HM) de l’anesthésie est un désordre
hypermétabolique des muscles striés d’origine pharmacognétique
qui est déclenché par l’exposition aux anesthésiques volatils
halogénés et/ou aux curares dépolarisants chez des patients porteurs
de mutations le plus souvent sur le récepteur à la ryanodine de type I
(RyR1). La majorité des myopathes porteurs de la Central Core Disease
et de la Multi-Minicore Disease sont également des patients HM
susceptibles [11]. Les anesthésiques en cause sont l’halothane,
l’isoflurane, l’enflurane, le sévoflurane, le desflurane, l’éther, le
trichloréthylène et le cyclopropane. Les curares dépolarisants en
cause sont la succinylcholine (suxaméthonium) et le décamétho-
nium. Les autres agents utilisés en anesthésie (protoxyde d’azote,
anesthésiques intraveineux, morphiniques, curares non dépolari-
sants, anesthésiques locaux, néostigmine) peuvent être administrés
sans risque chez des personnes susceptibles d’HM. L’HM est une
complication potentiellement léthale dont le pronostic dépend de
l’arrêt immédiat de l’administration du ou des agents déclenchant(s)
et de l’utilisation immédiate de dantrolène intraveineux [12-13].
L’incidence de l’HM est de 1/50 000 à 1/5 000-10 000 anesthésies
alors que la prévalence de la maladie génétique est de 1/3 000 [11].
L’hérédité est de type autosomique dominant. La physiopathologie
repose sur la libération massive de calcium par le réticulum sarco-
plasmique musculaire strié en présence d’activateurs exogènes. Il en
résulte une élévation incontrôlée du calcium myoplasmique qui
active les processus biochimiques liés à l’activation musculaire avec
augmentation de la consommation d’oxygène, de la production de
CO2, hyperthermie et déplétion en ATP, puis perte de l’intégrité
musculaire avec hyperkaliémie et rhabdomyolyse. L’HM peut
survenir à tout moment au cours de l’anesthésie ou dans la phase de
réveil. Les signes les plus précoces sont la tachycardie, l’élévation de
la pression télé-expiratoire du CO2 en dépit d’une augmentation du
débit ventilatoire, la rigidité musculaire et le spasme massétérin isolé
après l’injection de succinylcholine. Bien que l’hyperthermie soit
souvent un signe tardif, la température centrale doit être monitorée
chez tout patient bénéficiant d’une anesthésie générale, pendant au
moins 20 minutes. Les signes d’HM ne sont pas spécifiques : tachy-
cardie, tachypnée, rigidité, spasme massétérin, arythmies, instabilité
de la pression artérielle, cyanose-marbrures, arrêt cardiaque, hyper-
1721
thermie, acidose mixte, hypercapnie, myoglobinurie. Leur survenue
inappropriée doit faire évoquer le diagnostic d’HM et instaurer le
traitement d’urgence. La prise en charge initiale de la crise
comprend l’alerte, le concours de tous les personnels disponibles (de
l’ordre de 5 personnes), l’arrêt immédiat du ou des agents déclen-
chant(s), l’hyperventilation en oxygène pur à 2-3 fois la ventilation-
minute, la dépose des évaporateurs, la purge des circuits, le traite-
ment par dantrolène. On administre une dose initiale de 2,5 mg/kg,
et l’on prépare indépendamment une dose supplémentaire pour
pouvoir rapidement compléter l’administration à 5 mg/kg. L’effica-
cité est jugée sur la réduction des arythmies, de la tachycardie, de la
rigidité, de la température et de l’hypercapnie. L’administration du
dantrolène est poursuivie par paliers de 1 mg/kg supplémentaires,
jusqu’à l’obtention de l’amendement des signes. Les crises rapide-
ment prises en charge ont cédé dans 95 % des cas à l’administration
de 5 mg/kg, mais dans certains cas plus de 10 mg/kg ont été néces-
saires. Il est mis en place un cathéter artériel, veineux central et
vésical. La chirurgie est suspendue de façon temporaire ou définitive.
Les examens complémentaires immédiats aidant au diagnostic et au
traitement initiaux sont : gazométrie artérielle, gazométrie veineuse
(mêlée, centrale ou profonde qui est le meilleur témoin de l’hyper-
métabolisme.), kaliémie, myoglobinurie. On prélève au titre
d’examens de référence de base : enzymes musculaires (CK, aldolase,
LDH, transaminases), myoglobinémie, hémostase, myoglobinurie.
Une dose initiale de dantrolène supérieure à 4 mg/kg impose la
poursuite de la ventilation artificielle. Les troubles du rythme répon-
dent en général au traitement de l’acidose et de l’hyperkaliémie. Les
traitements associés ont pour objectif de prévenir l’hypovolémie et
de contrôler l’acidose métabolique en utilisant le bicarbonate de
sodium isotonique et le NaCl à 0,9 %. On associe le refroidissement,
le traitement de l’hyperkaliémie aiguë, le maintien d’une diurèse
alcaline. Le Ringer lactate et les inhibiteurs calciques sont formelle-
ment contre-indiqués [13]. L’évolution postopératoire se déroule en
réanimation pendant au moins 36 heures en raison du risque de
recrudescence de la crise. La température centrale est monitorée et
un traitement d’entretien par le dantrolène est systématiquement
administré sur la base minimale de 4 mg.kg–1.j–1IV (1 mg/kg toutes
les 6 heures) pendant au moins 48 heures suivi d’un relais oral.
Toutes les 6 heures on surveille jusqu’à normalisation : gaz du sang,
CK, kaliémie, calcémie, myoglobinémie et urie, hémostase. La récur-
rence de l’HM survient chez 20 % des patients dans un délai de
13 heures en moyenne après la crise initiale. Elle survient plus
fréquemment chez les patients musclés et/ou lorsque les premiers
signes apparaissent plus de 150 min après l’induction anesthésique
[14]. La mortalité de la crise d’HM reste supérieure à 5 % (contre
80 % autrefois) en dépit d’un diagnostic précoce et d’un traitement
immédiat par dantrolène. En cas d’évolution défavorable, il est
recommandé de prélever du sang pour un diagnostic génétique.
Sinon, le patient est adressé secondairement à un centre de référence
de l’HM qui réalise les biopsies musculaires, les tests de contracture
in vitro, le phénotypage et le dépistage familial des individus suscep-
tibles d’HM [11, 12, 15]. L’utilisation de succinylcholine chez les
myopathes peut se compliquer d’hyperkaliémie [11].
COMPLICATIONS DE L’ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
MORBIDITÉ MAJEURE LIÉE À L’ANESTHÉSIE LOCORÉGIONALE
Les anesthésies locorégionales ALR reposent sur le blocage par
l’injection d’anesthésiques locaux AL des voies nociceptives prove-
nant du site opératoire. Le bloc sensitif des AL est associé
obligatoirement à un bloc sympathique et à un bloc moteur plus ou
moins présent. On distingue d’une part, les anesthésies périmédul-
laires APM représentées par les rachianesthésies (RA avec injection
dans l’espace sous-arachnoïdien dit intrathécale) et les anesthésies
péridurales (APD avec injection dans l’espace péridural) et d’autre
part, les blocs nerveux périphériques correspondant aux blocs tron-
culaires et plexulaires. L’ALR intraveineuse repose sur l’injection
intraveineuse d’AL au niveau d’un membre vidé de son sang et sous
garrot artériel. Les APM entraînent un bloc sympathique étendu
prédominant sur le secteur veineux et responsable d’une diminution
du retour veineux, du débit cardiaque et dans 15 à 50 % des cas
d’une hypotension artérielle. L’atteinte des fibres cardioaccélératrices
se traduit par une bradycardie. Le retentissement hémodynamique
devient significatif si le bloc dépasse T11 et majeur au-dessus de T6
ou lorsqu’une anesthésie générale est associée. Le risque de bloc
sympathique est plus important chez les hypertendus. Le bloc
sympathique peut être responsable d’un arrêt circulatoire. Ces
44200_Volume4-3 Page 1722 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
1722
complications ont conduit la SFAR à contre-indiquer les APM chez
les patients à risque hémodynamique : état de choc, décompensa-
tion cardiaque, hypovolémie absolue et/ou relative, chirurgie à
risque hémorragique, patients âgés, patients ASA III ou IV [16].
Toutes les ALR exposent au risque de toxicité locale et/ou systémique
des AL et au risque traumatique et/ou septique de la ponction au
niveau des structures avoisinantes. Les APM utilisant les AL sont
grevées d’un risque supplémentaire d’arrêt cardiaque par bloc
sympathique, de rachianesthésie totale, d’un risque de complica-
tions neurologiques locales sévères (hématome périmédullaire, abcès
péridural, méningite), d’un risque de neurotoxicité locale des AL et/
ou des adjuvants (syndrome d’irritation radiculaire dit neurologique
transitoire, syndrome de la queue-de-cheval) et d’un risque de
brèche durale. Enfin, l’utilisation périmédullaire de morphiniques
pour l’analgésie expose au risque de détresse respiratoire des opiacés
[16]. La base de données des plaintes enregistrées par l’American
Sociéty of Anesthésiologists (ASA) de 1980 à 1990 recense 1 055 affaires
concernant principalement les APM [17]. Il est colligé 200 arrêts
cardiaques avec décès ou séquelles neurologiques lourdes lors d’APM
contre 15 lors de blocs périphériques. La majorité des arrêts cardia-
ques lors des APM (84 %) concerne une RA programmée ou
secondaire à une injection accidentelle intrathécale d’AL prévus
pour une APD; 143 arrêts cardiaques concernent une APM dans un
contexte chirurgical non obstétrical, 57 une APM obstétricale;
12 arrêts cardiaques sont secondaires à une toxicité systémique des
AL par injection intraveineuse accidentelle. Les conséquences des
arrêts cardiaques présentent le même degré de gravité que le
contexte soit obstétrical (femmes jeunes, ASA I ou II) ou non (âge
moyen 53 ans, dont 25 % ASA III ou IV). Le travail prospectif
d’Auroy et al. [18] rapporte les complications sévères observées lors
de 103 730 ALR réalisées pendant une période de 5 mois en 1994 par
736 médecins anesthésistes expérimentés [18]. Les complications
sévères imputables totalement ou partiellement à l’ALR sont au
nombre de 89 soit une incidence de 1/1 162. Les arrêts cardiaques
peropératoires sont observés 32 fois dont 26 au cours d’une RA et 3
au cours d’un bloc nerveux périphérique; 7 arrêts circulatoires sont
mortels dont 6 au cours d’une RA et 1 au cours d’un bloc périphé-
rique, 25 récupèrent sans séquelle. Les arrêts circulatoires sont
précédés d’une bradycardie. Des convulsions généralisées, imputa-
bles à la toxicité systémique des AL, sont observées chez 26 patients.
Elles sont précédées par des acouphènes et des dysesthésies péribuc-
cales et linguales. Elles surviennent préférentiellement sur des blocs
nerveux périphériques. Une étude prospective française a été réalisée
en 1998-1999 pendant 10 mois à partir des déclarations de
487 anesthésiologistes volontaires signalant les événements indési-
rables majeurs et les procédures régionales effectuées pendant la
même période [19]. Sur un total de 158 083 ALR, 56 complications
majeures imputables aux ALR sont observées (3,5/10 000) dont
10 arrêts cardiaques. Les arrêts cardiaques surviennent le plus
souvent après RA (2,7/10 000) et une fois après un bloc plexulaire
lombaire postérieur. Les arrêts cardiaques concernent 9 fois la
chirurgie non obstétricale et 1 fois l’obstétrique. Les décès sont au
nombre de 4 : 3 décès surviennent tardivement au cours d’une RA
(> 40 min après l’injection intrathécale) chez des patients âgés
(> 80 ans) bénéficiant d’une chirurgie de prothèse de hanche et
1 décès au cours du bloc plexulaire lombaire postérieur. Les arrêts
cardiaques sont précédés d’une bradycardie. Les défaillances respira-
toires sans arrêt cardiaque (n = 7) sont observées 5 fois après APM et
2 fois après bloc plexulaire lombaire postérieur. Le tableau clinique
correspond à une rachianesthésie totale avec analgésie haute (> T2)
et mydriase bilatérale précédant la détresse respiratoire. Les convul-
sions généralisées sans arrêt cardiaque surviennent plus souvent
après un bloc nerveux périphérique (6 fois sur 8) qu’après une APM.
La toxicité systémique des AL est responsable de complications
neurologiques (signes fonctionnels subjectifs et/ou objectifs, convul-
sions, coma, dépression respiratoire) et/ou de complications
cardiaques (badycardie avec élargissement des complexes QRS,
tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventricu-
laire, collapsus, asystolie). La cardiotoxicité est plus importante pour
la bupivacaïne, intermédiaire pour la lévobupivacaïne et moindre
pour la ropivacaïne. Des cas cliniques d’asystolie et/ou de collapsus
souvent précédés de convulsions sont rapportés pour tous les AL.
Une émulsion lipidique à 20 % (Intralipid) est recommandée par
certains auteurs comme antidote à la toxicité systémique des AL en
association avec les mesures de réanimation habituelles [20, 21]. La
posologie initiale recommandée est de 2 ml/kg suivie si nécessaire
d’une perfusion à 0,5 ml.kg–1.min–1jusqu’à un maximum de 4 ml/kg.
En cas d’arrêt cardiorespiratoire, le traitement par Intralipid 20 %
Affections et leurs traitements
doit être administré, même tardivement avant l’abandon des
manœuvres de réanimation [22, 23]. Les lésions neurologiques
sévères secondaires aux ALR sont de type traumatique, hémorra-
gique, septique ou secondaires à la neurotoxicité des AL. Dans
l’étude prospective française de 1994, on relève 34 complications
graves (atteintes radiculaires, paraplégie, syndrome de la queue-de-
cheval) soit une incidence de 3,3/10 000 [18]. Ces complications
surviennent soit dans le cadre d’une difficulté technique (ponction
ou injection douloureuse), soit lors de RA utilisant de la lidocaïne
hyperbare à 5 %. Dans l’étude française de 1998-1999 [19], les RA
avec la lidocaïne ont un risque de lésions nerveuses périphériques et
de syndrome de la queue-de-cheval bien plus élevé (14,4/10 000)
que les RA avec la bupivacaïne (2,2/10 000). Le syndrome neurolo-
gique transitoire (syndrome douloureux des membres inférieurs)
dans les heures qui suivent une RA est 7 fois plus élevé avec la lido-
caïne qu’avec un autre AL [24]. Ces observations ont conduit la SFAR
à contre-indiquer la lidocaïne dans les RA [16]. Dans l’étude de 1998-
1999 [19], les blocs nerveux périphériques se compliquent de lésions
nerveuses 12 fois dont 9 utilisant un stimulateur.
MÉNINGITES, ABCÈS ET HÉMATOMES PÉRI- ET SOUS-DURAUX SECONDAIRES
AUX ANESTHÉSIES PÉRIMÉDULLAIRES
Une étude rétrospective suédoise concernant les APM des
années 1990-1999 recense 127 complications neurologiques sévères
avec une incidence globale de 1/25 000 aussi bien pour les RA que
les APD obstétricales. Ces complications sont plus fréquentes pour
les APD en chirurgie orthopédique. Les hématomes périduraux
surviennent avec une incidence de 1/3 600 pour les femmes âgées
bénéficiant d’une prothèse de genou alors qu’elle est de 1/200 000
pour les APD obstétricales [25]. Les hématomes périduraux sont
révélés par une douleur dorsale et/ou un déficit moteur des membres
inférieurs voire une paraplégie, des troubles de la sensibilité, sphinc-
tériens et/ou une radiculopathie. Les signes apparaissent dans un
délai de 6 heures à 3 jours après l’intervention (médiane 24 heures,
extrême 15 jours) ou après l’ablation du cathéter péridural. Le
diagnostic repose sur l’IRM. Dans un but préventif, la SFAR a publié
des recommandations concernant l’utilisation des anticoagulants et
antiagrégants [16]. L’incidence des méningites purulentes après APM
est estimée à 1/100 000 [26]. Les signes apparaissent entre 8 heures
et 8 jours après la ponction durale (médiane 24 heures) [25]. Le
syndrome méningé (fièvre, céphalées, raideur de la nuque) est franc
ou frustre et doit être différencié des céphalées banales d’une brèche
durale. Les bactéries cultivées sont le plus souvent des germes sali-
vaires (streptocoques) ou cutanés (staphylocoques) [27]. Les abcès
périduraux surviennent dans un délai compris entre 2 jours et
5 semaines (médiane 5 jours) après l’insertion du cathéter. Fièvre,
douleur dorsale, syndrome déficitaire doivent faire pratiquer une
IRM [25]. Les staphylocoques sont les bactéries le plus souvent
rencontrées. La chirurgie décompressive peut être nécessaire en cas
d’hématome ou d’abcès péridural. Les hématomes sous-duraux aigus
ou chroniques ont été rapportés dans la littérature [28]. Ils sont rares
(40 cas décrits) et s’observent après RA, plus rarement après APD
avec brèche accidentelle de la dure-mère. Leur délai d’apparition est
en général de quelques jours mais est variable de quelques heures à
quelques mois. La symptomatologie est dominée par l’installation de
céphalées tenaces et persistantes. L’attention doit être attirée par le
caractère non positionnel de ces céphalées (contrairement à un
banal syndrome post-ponction lombaire) et leur aggravation secon-
daire. Devant un tel tableau, dans un contexte d’anesthésie
médullaire récente ou semi-récente, il faut réaliser un examen tomo-
densitométrique cérébral. Le pronostic dépend de la précocité du
diagnostic.
COMPLICATIONS
LIÉES AUX MALPOSITIONS OPÉRATOIRES
La perte de conscience et/ou de la sensibilité liée à l’anesthésie
empêche l’opéré de ressentir la gêne ou la douleur occasionnée par
une mauvaise installation sur la table d’opération. Les mécanismes
lésionnels sont multiples : étirements et compressions à l’origine de
lésions directes ou indirectes secondaires à une ischémie. Tous les
tissus peuvent être concernés. Les facteurs favorisant la survenue de
ces complications sont bien identifiés : anomalies anatomiques
préexistantes, troubles de l’hémostase, neuropathie infraclinique,
obésité ou maigreur et durée de l’intervention. La fréquence exacte
de ces complications posturales est mal connue.
44200_Volume4-3 Page 1723 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
Complications périopératoires
LÉSIONS NERVEUSES PÉRIPHÉRIQUES
L’analyse de dossiers médico-légaux dans le cadre de l’ASA
closed claims study (groupe d’experts de la Société américaine d’anes-
thésie chargé d’étudier les dossiers médico-légaux transmis par les
compagnies d’assurance) révèle que les neuropathies périphériques
représentent aux États-Unis la deuxième cause de plaintes avec 16 %
du total des actions intentées (3 533 plaintes étudiées entre 1985
et 1996) [29]. Le nerf cubital est le plus fréquemment atteint (34 %
des lésions nerveuses ayant fait l’objet de poursuites médico-légales
aux États-Unis). Les atteintes du plexus brachial sont en deuxième
position (24 % des cas). L’incidence des paralysies cubitales, isolées
ou intégrées dans le cadre plus général des atteintes du plexus
brachial, est particulièrement élevée après chirurgie cardiaque. Après
ce type de chirurgie, la fréquence de ces lésions liées à un écartement
excessif du sternum, varie de 2 à 20 % en fonction des études
publiées. Au niveau des membres inférieurs, le nerf péronier
commun est le plus fréquemment lésé. En effet, maintenu contre le
col du péroné par une aponévrose inextensible, il est vulnérable par
compression directe à ce niveau. La découverte d’une neuropathie
postopératoire doit faire réaliser un électromyogramme bilatéral
précoce qui sera répété au bout de trois semaines car les signes de
dénervation ne sont complets qu’après ce délai. La comparaison des
deux examens permet de rapporter ou non les lésions à un trauma-
tisme peropératoire.
LÉSIONS NERVEUSES CENTRALES
Les lésions nerveuses centrales sont rares mais dramatiques. Des
infarctus cérébraux peuvent être liés à une compression ou une
lésion des vaisseaux cervicaux lors d’une hyperextension du cou
associée à une rotation axiale de la tête. Les lésions prédominent
dans le territoire vertébrobasilaire. Des lésions artérielles (athérome
ou dysplasie) ou de cervicarthrose pourraient favoriser ces accidents
[30]. Les lésions médullaires posturales se rencontrent essentielle-
ment lors de la chirurgie en position assise. Elles sont liées à une
hyperflexion exagérée de la tête et sont responsables d’une quadri-
plégie flasque [31]. Ce type d’atteinte est beaucoup plus rare lors
d’une chirurgie en décubitus ventral; elle est alors associée à une
atteinte préexistante du rachis cervical. Une paraplégie a été décrite
après une installation prolongée en hyperlordose [32]. Le méca-
nisme associerait une réduction de la taille du canal lombaire à une
ischémie médullaire par gêne du retour veineux cave inférieur.
RHABDOMYOLYSES
Les rhabdomyolyses posturales surviennent après le maintien
prolongé d’une position non physiologique et/ou favorisant une
gêne au retour veineux, une hypoperfusion et une ischémie muscu-
laires. Ces rhabdomyolyses posturales sont essentiellement décrites
après position gynécologique, de lithotomie, genupectorale et après
décubitus latéral. Dans ce cadre, les principaux facteurs favorisants
sont une durée d’immobilisation supérieure à 3 heures et des antécé-
dents d’éthylisme chronique. L’obésité aurait une action mécanique
directe [33].
LÉSIONS CUTANÉOMUQUEUSES ET OSTÉOARTICULAIRES
Des lésions cutanées peuvent se développer au niveau des
points d’appui des reliefs osseux sur la table d’opération, quelle que
soit la posture chirurgicale. Elles sont favorisées par l’hypothermie,
l’hypotension artérielle, l’utilisation de vasoconstricteurs et l’exis-
tence d’un terrain débilité (dénutrition, artériopathie, atteintes
neurologiques). Ces lésions cutanées peuvent évoluer en escarres
délabrantes. L’appareil génital chez l’homme, les seins chez la
femme, les orifices de stomie digestive et les cartilages auriculaires
sont des zones particulièrement exposées à ces lésions de compres-
sion posturale Une flexion cervicale extrême, associée à une
intubation orotrachéale, provoque parfois un œdème responsable
d’une macroglossie par blocage de la circulation lymphatique et
veineuse de la face [34]. Cette complication est favorisée par l’emploi
d’un packing. L’extension de cet œdème à la totalité de la région
cervicale peut s’accompagner d’une détresse respiratoire aiguë impo-
sant une réintubation, voire une trachéotomie en urgence.
COMPLICATIONS OCULAIRES
Les atteintes oculaires posturales sont très rares. Leur incidence a
été récemment évaluée sur 60 000 patients en chirurgie non
1723
ophtalmologique; elle est inférieure à 1 % pour les manifestations
cliniquement significatives [35]. Les conjonctivites et les ulcérations
cornéennes sont les plus fréquentes. Elles sont liées à l’association
d’une posture à risque (décubitus ventral et latéral), d’une mauvaise
occlusion palpébrale, d’une abolition des réflexes cornéens de protec-
tion et d’une diminution des sécrétions lacrymales sous anesthésie
générale. Leur fréquence exacte est difficile à apprécier : Batra et Bali
[36] rapportent une incidence de 44 % en chirurgie générale
lorsqu’un test à la fluorescéine est réalisé à titre systématique alors
que seulement 3 % des patients sont symptomatiques. La survenue
d’une cécité monoculaire définitive par compression oculaire est
exceptionnelle, mais dramatique [35]. Une compression trop intense
et prolongée du globe oculaire est responsable d’une neuropathie
optique ischémique. Lors d’une compression externe inappropriée du
globe oculaire, l’hypotension peropératoire favorise la survenue
d’une ischémie rétinienne en diminuant la pression de perfusion au
niveau de la rétine. Les principales étiologies des compressions
oculaires posturales sont, soit la malposition du masque anesthésique
lors d’une anesthésie réalisée sans intubation, soit la mauvaise posi-
tion de la tête sur un support en décubitus ventral ou en position
assise. Mais l’ischémie rétinienne peut survenir en décubitus latéral
sur l’œil déclive.
COMPLICATIONS LIÉES
AU TYPE D’INTERVENTION
Toute intervention est un acte traumatique susceptible de se
compliquer d’un accident hémorragique, infectieux, thromboembo-
lique ou de lésions des structures avoisinantes. Le syndrome
d’embolie gazeuse est également une complication potentielle.
Certains types d’intervention sont grevés de complications spécifi-
ques et/ou plus fréquentes et/ou plus graves concernant le
réanimateur polyvalent. Un choix a été effectué parmi les complica-
tions chirurgicales. La prise en charge de ces complications présente
deux volets : une réanimation symptomatique, non spécifique des
défaillances d’organes et un traitement étiologique, spécifique de la
complication. Ce traitement fait intervenir le plus souvent plusieurs
disciplines : médicales, chirurgicales et de radiologie intervention-
nelle. La prévention est fondamentale et passe par la connaissance
des circonstances de survenue et des facteurs de risque. La mortalité
est élevée et dépend du terrain et du nombre des défaillances
multiviscérales.
CŒLIOCHIRURGIE
Les complications surviennent le plus souvent au moment de la
création du pneumopéritoine ou bien à l’introduction des instru-
ments chirurgicaux. Elles se manifestent en peropératoire ou en
postopératoire. On différencie les accidents liés au geste opératoire et
ceux liés à l’insufflation de CO2.
ACCIDENTS LIÉS AU GESTE OPÉRATOIRE
Les accidents liés au geste opératoire sont décrits aussi bien en
chirurgie digestive que gynécologique. Leur incidence est évaluée
entre 1 et 3 % [37]. On distingue les lésions vasculaires et les perfora-
tions digestives.
La lésion d’un gros vaisseau (aorte, veine cave inférieure, vais-
seaux iliaques) peut entraîner une situation urgente de choc
hémorragique par hémopéritoine. Un hématome rétropéritonéal
peut se constituer de façon plus insidieuse et retarder le diagnostic.
Les hématomes de paroi peuvent également se développer mais sont
en principe moins graves. Les chirurgies du reflux gastro-œsopha-
gien et des hernies hiatales sont responsables d’hémomédiastin. Les
perforations gastro-intestinales sont responsables de tableaux septi-
ques graves par pleurésie purulente et médiastinite (chirurgies du
reflux gastro-œsophagien et des hernies hiatales) ou par péritonite
(chirurgies digestive, biliaire, gynécologique).
ACCIDENTS LIÉS À L’INSUFFLATION DE CO2
On distingue deux situations : la diffusion extrapéritonéale du
CO2 et l’embolie gazeuse. La conséquence commune de la diffusion
extrapéritonéale de CO2 est une hypercapnie aiguë dont les effets
cardiocirculatoires peuvent être mal tolérés. Le CO2 peut diffuser
dans le secteur sous-cutané ce qui représente un incident en général
sans gravité. La résorption est spontanée. La diffusion peut être pleu-
44200_Volume4-3 Page 1724 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
1724
rale par communication acquise ou congénitale. La diffusion est
parfois médiastinale dans la chirurgie du bas œsophage et dans ce
cas le gaz diffuse en direction de l’extrémité céphalique. La commu-
nication est également possible avec le sac péricardique. Il se
constitue alors un pneumopéricarde. L’embolie gazeuse percœliosco-
pique [38] s’explique par trois mécanismes. Il peut s’agir d’une
injection accidentelle de CO2 dans un vaisseau artériel ou dans la
paroi utérine ou au travers d’une blessure veineuse (l’élévation de la
pression intra-abdominale, au-dessus du niveau des pressions
veineuses, explique la pénétration de CO2 en l’absence de collapsus
veineux). Il peut y avoir accumulation du gaz dans le système porte,
avec relargage secondaire des bulles lors de la décompression abdo-
minale ou de la mobilisation. Ce mécanisme explique certaines
embolies tardives.
L’introduction d’un embole dans le secteur veineux conduit au
cœur droit et à la circulation pulmonaire. Les conséquences hémo-
dynamiques peuvent être gravissimes : HTAP, cœur pulmonaire aigu,
shunt droit-gauche et embolie paradoxale et arrêt cardiaque par
désamorçage.
Le diagnostic clinique chez le patient anesthésié repose sur
l’association de manifestations hémodynamiques (troubles du
rythme cardiaque, collapsus avec pression veineuse centrale élevée,
décès foudroyants par désamorçage du cœur) et respiratoires (désa-
daptation du respirateur, troubles de l’hématose). Le dépistage
peropératoire repose sur plusieurs techniques. Le monitorage indi-
rect des paramètres ventilatoires apparaît très aléatoire dans la
détection des emboles de CO2. Toute modification brutale de la
PetCO2 est évocatrice : une élévation témoigne d’une élimination
accrue de CO2, une diminution témoigne d’une embolie pulmonaire
massive avec baisse du débit cardiaque et augmentation de l’espace
mort. On peut avoir une modification biphasique de la PetCO2 :
augmentation (élimination accrue) puis diminution (choc et
augmentation de l’espace mort). Le Doppler précordial constitue le
meilleur examen de dépistage, simple d’utilisation et de faible coût.
Les mesures préventives sont primordiales. Elles ont permis de
réduire le risque d’embolie gazeuse. Elles consistent à réaliser des
tests de bon positionnement de l’aiguille lors de sa mise en place et à
utiliser du CO2 pour le pneumopéritoine. Elles reposent sur l’auto-
matisation des insufflateurs, le monitorage du niveau de pression du
pneumopéritoine à 20-25 mmHg. Ce risque est, malgré tout,
augmenté chez les patients présentant des antécédents de chirurgie
abdominale.
En cas d’accident avéré, le traitement comporte l’arrêt immé-
diat de l’insufflation et la vidange du pneumopéritoine, l’arrêt du
protoxyde d’azote s’il est utilisé dans le protocole anesthésique. La
ventilation en oxygène pur est recommandée ainsi que l’hyperventi-
lation qui en augmentant le gradient entre CO2 dissous et l’embole
favoriserait son élimination. La position de Durant, associant Tren-
delenburg et décubitus latéral gauche abaisse le niveau de la
chambre de chasse du ventricule droit et permet de piéger l’air au
niveau de la pointe du ventricule droit. Si un cathéter central est en
place, il est légitime d’essayer d’aspirer l’embole. Le massage
cardiaque externe s’impose en cas d’incompétence myocardique,
d’autant qu’il permet le fractionnement des emboles de volume
important. La mise en place d’une circulation extracorporelle a été
proposée avec succès pour un cas rapporté dans la littérature. Les
antiagrégants plaquettaires à faible dose restent préconisés afin
d’éviter la cohésion des bulles par les amas de plaquettes et de
globules blancs. On doit lutter précocement contre l’œdème cérébral
et prévenir les crises comitiales. L’oxygénothérapie hyperbare n’est
pas dénuée d’intérêt notamment lorsqu’une embolie cérébrale est
suspectée. Elle reste discutée car le fort gradient de pression entre
une bulle de CO2 et le sang favorise une résorption rapide du gaz.
Cette considération doit être mise en balance avec le risque inhérent
à un éventuel transport du patient.
CHIRURGIE THORACIQUE
La chirurgie thoracique touche l’appareil respiratoire et le
médiastin riche en structures vasculaires et nerveuses. La chirurgie
d’exérèse ampute la fonction respiratoire. La pneumonectomie
expose de plus à des perturbations hémodynamiques. La chirurgie
thoracique est donc pourvoyeuse de nombreuses complications
d’autant plus qu’elle s’adresse le plus souvent à des patients débi-
lités. Les complications bronchopulmonaires sont au premier plan
avec des atélectasies, des pneumopathies, des fistules bronchiques et
Affections et leurs traitements
des épanchements pleuraux. Les complications spécifiques différen-
cient la lobectomie de la pneumonectomie.
LOBECTOMIE
La torsion pulmonaire résulte d’une rotation d’un lobe pulmo-
naire autour de son axe bronchovasculaire. C’est le cas du lobe
moyen restant après lobectomie supérieure droite. Il faut y penser
devant une atélectasie ou une masse intrathoracique associée à une
douleur thoracique parfois sévère. La réintervention s’impose pour
éviter la nécrose du parenchyme.
PNEUMONECTOMIE
La pneumonectomie peut être grevée de multiples complica-
tions. L’apparition rapide d’un épanchement dans la cavité de
pneumonectomie doit faire suspecter, dans un contexte de
défaillance circulatoire, un hémothorax qui peut refouler le
médiastin et comprimer le cœur. Une thoracotomie d’hémostase en
urgence est indiquée. Dans un contexte septique différent, il faut
penser à la constitution d’un pyothorax. L’apparition d’une fistule
bronchopleurale est une complication grave et secondaire le plus
souvent liée à une rupture du moignon bronchique. Les signes sont
variables et dépendent de la taille de la fistule et de la présence ou
non d’un drain thoracique dans la cavité résiduelle de pneumonec-
tomie. En l’absence de drain, les risques sont le pneumothorax sous
tension et l’inondation massive du poumon restant. Le traitement
impose la mise en place rapide d’un drain thoracique et la reprise
chirurgicale pour fermeture du moignon. Il peut nécessiter la venti-
lation à poumon séparé.
Certaines pneumonectomies nécessitent l’ouverture du péri-
carde pour faciliter l’accès aux gros vaisseaux. Des cas de luxations et
hernies cardiaques à travers l’orifice péricardique sont décrits dans la
littérature, responsables d’un dysfonctionnement cardiaque gravis-
sime. Elles peuvent survenir immédiatement sur table opératoire
après le passage du décubitus latéral au décubitus dorsal ou bien
plusieurs heures voire plusieurs jours après la chirurgie. On peut être
confronté à d’autres problèmes cardiocirculatoires : des troubles du
rythme cardiaque lors de l’ouverture du péricarde, une HTAP respon-
sable d’une décompensation cardiaque droite, une réouverture du
foramen ovale avec shunt droit-gauche et une mauvaise tolérance
d’une surcharge hydrosodée à l’origine d’un œdème pulmonaire.
L’œdème pulmonaire aigu post-pneumonectomie (OPPP) [39]
est une complication grave dont l’incidence est évaluée à 3,6 % et la
mortalité voisine de 100 %. Il peut s’agir d’un œdème pulmonaire de
pression et/ou d’un œdème pulmonaire de perméabilité. L’œdème
de pression est favorisé par l’augmentation du flux de filtration tran-
sendothélial (sur poumon unique), par la diminution de la clairance
lymphatique interstitielle et par la positivité du bilan hydrosodé
périopératoire. L’œdème de perméabilité a été démontré par le
monitorage périopératoire des pressions pulmonaires et par un
tableau clinique et biologique de SDRA sur poumon unique. Les
données autopsiques révèlent le plus souvent un sepsis pulmonaire
dans un contexte de surinfection ou d’inhalation. Les tumeurs
évoluées favorisent ce syndrome ainsi que la reprise de thoraco-
tomie. L’enquête étiologique est fondamentale. La fibroscopie
bronchique en urgence permet d’éliminer une fistule du moignon et
de réaliser des prélèvements microbiologiques notamment bactério-
logiques et mycologiques.
Le traitement préventif consiste en la maîtrise des facteurs
concourant à l’augmentation du débit cardiaque et des pressions
pulmonaires : excès de remplissage vasculaire, emploi inapproprié
de catécholamines, hyperthermie, douleur, désadaptation de la
ventilation mécanique, hauts niveaux de pression ventilatoires et
décubitus latéral sur le poumon restant. Les options thérapeutiques
de l’OPPP sont celles du SDRA. Il faut obtenir un bilan hydrique
négatif (diurétiques ou hémofiltration en présence d’une insuffi-
sance rénale). La ventilation mécanique est optimisée pour contrôler
le niveau des pressions et éviter tout baro- et volotraumatisme du
poumon restant. Une PEP est proposée pour recruter les alvéoles
pulmonaires. Pour certains, la ventilation non invasive au masque
est une bonne alternative à tenter. Le monitorage invasif par sonde
de Swan-Ganz permet de stabiliser l’état cardiocirculatoire et
d’évaluer le retentissement hémodynamique de la PEP et de la titrer.
Le monoxyde d’azote a été proposé en raison de l’HTAP. Le décubitus
ventral n’est pas réalisable d’emblée car le médiastin n’est pas fixé.
La thérapeutique anti-infectieuse probabiliste est instituée en fonc-
tion du contexte. L’OPPP est une complication rare et grave. Sa
44200_Volume4-3 Page 1725 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
Complications périopératoires
prévention est fondamentale et passe par une bonne connaissance
des facteurs de risque.
CHIRURGIE VASCULAIRE
CHIRURGIE VASCULAIRE RÉGLÉE
Les complications de la chirurgie vasculaire sont dominées par
l’infarctus du myocarde qui survient aussi bien après la chirurgie de
l’aorte qu’après une chirurgie périphérique. La fréquence de
l’ischémie myocardique peropératoire est très élevée, variant de 40 à
70 % selon les auteurs et les moyens utilisés pour la dépister. Ces
épisodes d’ischémie myocardique sont corrélés à la survenue
d’infarctus.
La reprise chirurgicale après endartériectomie carotidienne est
le fait de la survenue d’un accident vasculaire cérébral postopératoire
dont le pronostic est généralement sombre ou la survenue d’un
hématome expansif, responsable d’une compression trachéale.
La chirurgie réglée de l’aorte est pourvoyeuse de souffrance
d’organes d’origine ischémique.
L’ischémie rénale est responsable d’insuffisance rénale aiguë
avec une incidence de 2,4 %.
L’ischémie médullaire par atteinte de l’artère d’Adamkewicz est
responsable de paraplégie postopératoire. Cette artère s’abouche
habituellement au niveau de l’aorte thoracique basse ou lombaire
haute et dans 25 à 50 % des cas au niveau de l’aorte sous-rénale. Ces
paraplégies surviennent préférentiellement après clampage aortique
thoracique prolongé, mais sont également décrites après clampage
de l’aorte abdominale sous-rénale en raison de ses variantes anato-
miques. Le risque d’une atteinte médullaire irréversible augmente
dramatiquement au-delà d’une durée de clampage supérieure à
30 minutes. La région rectosigmoïdienne est menacée de nécrose
ischémique en raison de la ligature de l’artère mésentérique infé-
rieure. Elle peut aboutir à une péritonite. La tonométrie
sigmoïdienne per- et postopératoire permet de dépister précocement
l’ischémie muqueuse et de proposer une réintervention. La stratégie
thérapeutique actuelle, préventionnelle d’une ischémie digestive,
consiste à corriger l’hypovolémie et à améliorer le transport en
oxygène en phase préopératoire; Boyd a montré la supériorité de la
dopexamine, par rapport à la dobutamine, dans cette indication et
sa meilleure tolérance cardiaque [40]. Par ailleurs, il est démontré
que la dopexamine protège la fonction rénale chez les patients subis-
sant une reconstruction aortique [41]. Les surinfections de prothèse
apparaissent le plus souvent tardivement et aboutissent à des abcès
périprothétiques ou à une fistule aortodigestive.
CHIRURGIE VASCULAIRE URGENTE
La revascularisation d’un membre ischémique réalise un
syndrome d’ischémie-reperfusion pouvant être responsable d’une
insuffisance rénale aiguë postopératoire par rhabdomyolyse et d’un
syndrome des loges. L’insuffisance rénale aiguë survient d’autant
plus que la fonction rénale préopératoire chez ce type de patient est
souvent altérée. La prévention passe par la réalisation d’une diurèse
alcaline forcée avec pH urinaire supérieur à 6,5 et un volume horaire
d’au moins 200 ml. Cette diurèse peut être obtenue par une perfu-
sion de solutés alcalinisants. En cas de diurèse insuffisante, le
furosémide n’est pas indiqué car il acidifie les urines. Il convient
alors d’utiliser le mannitol ou l’acétazolamide. Les apports hydro-
sodés sont à adapter en fonction de l’âge, du terrain et de
l’hypovolémie secondaire à la constitution d’un troisième secteur au
niveau des muscles lésés.
Les tableaux de défaillances multiviscérales sont plutôt le fait de
la chirurgie urgente de fissuration et de rupture d’anévrysmes aorti-
ques. La plupart des séries rapportent des taux de mortalité voisins
de 50 %. Les facteurs de survie sont l’âge inférieur à 70 ans, la stabi-
lité hémodynamique périopératoire et le siège rétropéritonéal de la
rupture. Les facteurs de risque de mortalité sont l’âge supérieur à
80 ans, le sexe féminin, l’hypotension persistante peropératoire,
l’importance du saignement estimé par l’hématocrite (inférieur à
25 %) et les besoins transfusionnels (transfusion de plus de 15 culots
globulaires). Le SDMV est secondaire d’une part, au choc hémorra-
gique qui précède l’intervention et d’autre part, à l’intervention elle-
même. En effet, clampage et déclampage aortiques sont responsables
d’un syndrome inflammatoire avec réponse systémique ou SIRS [42].
Le clampage aortique provoque principalement l’activation du
système rénine-angiotensine, du complément, des plaquettes, des
polynucléaires neutrophiles (PNN) et la libération de prostaglan-
1725
dines, de thromboxane A2 et d’endothéline. L’importance de la
réaction dépend du niveau du clampage et de sa durée. Le déclam-
page aortique est responsable d’un syndrome d’ischémie-reperfusion
avec libération de substances vasoplégiantes responsables d’un
collapsus immédiat, de radicaux libres oxygénés, d’un facteur
dépresseur myocardique et de micro-agrégats. Les organes cibles sont
le poumon (les médiateurs responsables de l’HTAP et de l’œdème
pulmonaire sont le thromboxane A2, les PNN, les radicaux libres
oxygénés et les micro-agrégats), le rein (insuffisance rénale aiguë par
choc hypovolémique, rhabdomyolyse), la moelle, le cœur (facteur
dépresseur myocardique) et le tube digestif (ischémie digestive,
translocation bactérienne, bactériémie, endotoxinémie, choc
septique). La prévention périopératoire du SDMV passe par une
stabilité hémodynamique constante, l’utilisation d’héparine au
moment du clampage [42]. Lors du clampage sus-cœliaque, le
mannitol (0,2 g/kg) est utilisé comme protecteur pulmonaire pour
ses effets antioxydants, d’inhibition de la synthèse du thromboxane
et de diminution du nombre de PNN dans le poumon. Le déclam-
page sus-cœliaque entraîne une acidose métabolique significative.
Elle peut être corrigée par l’apport de bicarbonate de sodium. L’alca-
linisation et l’utilisation de mannitol protègent le rein de la
rhabdomyolyse secondaire au syndrome d’ischémie-reperfusion.
Cette prévention implique également le maintien permanent de la
perfusion hépatosplanchnique selon les mêmes principes appliqués
en chirurgie aortique réglée.
Ces patients, en milieu de réanimation, doivent bénéficier d’un
monitorage hémodynamique préventif par cathétérisme cardiaque
droit pour optimiser l’état cardiocirculatoire et la ventilation méca-
nique ainsi que d’un tonomètre gastrique et/ou sigmoïdien pour
dépister l’ischémie digestive. Le sevrage de la ventilation mécanique
n’est envisagé qu’après stabilisation hémodynamique, rétablisse-
ment de la perfusion tissulaire, normalisation de la diurèse et du
taux de lactates sériques, diminution du gradient de pression muco-
artériel en CO2 inférieur à 8 mmHg et correction d’une anémie.
CHIRURGIE DIGESTIVE
Les patients hospitalisés en milieu de réanimation en postopé-
ratoire d’une chirurgie digestive sont susceptibles de développer une
candidose systémique ou profonde. Le tube digestif est le principal
foyer primaire du Candida. L’antibiothérapie à large spectre favorise
la colonisation ou la candidose digestive. Tous les facteurs altérant la
barrière digestive favorisent la translocation de Candida. Cette trans-
location constitue le mécanisme principal des candidémies. Ces
candidémies sont responsables de tableaux septiques graves [43]. Les
facteurs, altérant la barrière digestive, sont représentés par la
chirurgie elle-même en particulier sus-mésocolique, la perforation
d’un organe creux, un lâchage de suture, un traitement anticancé-
reux par radiothérapie, un état de choc responsable d’une ischémie
digestive, un SDMV. L’attitude préventive, de ces complications
fongiques, consiste en un dépistage hebdomadaire des foyers
primaires de colonisation : cutané, urinaire et surtout digestif
(bouche, selles). La mise en évidence d’une colonisation digestive
importante impose, au minimum, une décontamination digestive
par une suspension orale d’amphotéricine B, la surveillance de son
efficacité par des prélèvements répétés et pour certains un traitement
antifongique systémique visant le Candida species trouvé [43]. Par
ailleurs, chaque type d’intervention possède ses complications
propres.
ŒSOPHAGECTOMIE POUR CANCER DU TIERS MOYEN OU INFÉRIEUR
DE L’ŒSOPHAGE
Cette intervention associe laparotomie et thoracotomie droite
et expose au risque d’une décompensation respiratoire dont les
mécanismes sont essentiellement de deux ordres : soit un sepsis par
bronchopneumopathie nosocomiale ou par fistule œsotrachéobron-
chique ou œsopleurale, soit un SIRS avec SDRA (incidence de 10 à
30 %). L’agression pulmonaire est le fait de la libération de cytokines
(TNFα et IL-1) [44], de thromboxane et de leucotriène [45]. Les
facteurs favorisant la survenue de cet œdème de perméabilité
(7e jour postopératoire en moyenne) sont les antécédents de taba-
gisme et de bronchopneumopathie chronique obstructive, une
chirurgie œsophagienne par thoracotomie responsable d’une contu-
sion pulmonaire peropératoire et une inhalation postopératoire
silencieuse.
L’apparition d’un chylothorax est une complication rare de
l’œsophagectomie [46]. L’incidence rapportée varie de 0,5 à 10 %. Il
44200_Volume4-3 Page 1726 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
1726
est secondaire à des lésions peropératoires du canal thoracique. Deux
attitudes thérapeutiques s’opposent : conservatrice et radicale. L’atti-
tude conservatrice propose un drainage pleural non aspiratif et une
nutrition de type entéral dans le cadre d’un épanchement de faible
abondance ou de type parentéral exclusif si l’épanchement est abon-
dant. Les mesures visant à réduire la production de chyle consistent
en un apport nutritionnel pauvre en lipides (exclure les triglycérides
à chaînes longues) et dans l’emploi de somatostatine. Le temps de
cicatrisation moyen du canal thoracique est de 35 à 62 jours selon
les études. L’attitude radicale est basée sur la ligature ou la réparation
chirurgicale du canal thoracique. Les arguments en faveur d’un geste
chirurgical sont la dénutrition et l’immunodéficience qui peuvent
résulter d’une perte prolongée (au-delà d’une semaine) et importante
de chyle. Cette complication est également rencontrée en chirurgie
thoracique après curage ganglionnaire médiastinal.
DUODÉNOPANCRÉATECTOMIE CÉPHALIQUE
Il s’agit de l’exérèse de la tête du pancréas et de son cadre
duodénal. La duodénopancréatectomie céphalique nécessite des
anastomoses de reconstruction et de dérivation biliodigestives. Le
risque d’apparition de fistules est important (digestives, biliodiges-
tives, gastriques). Comme pour toute chirurgie intéressant les voies
biliaires, la pancréatite aiguë postopératoire sur le pancréas restant
est une complication rare et de pronostic grave.
SEPSIS INTRA-ABDOMINAUX POSTOPÉRATOIRES
L’incidence des sepsis intrapéritonéaux postopératoires
d’origine bactérienne, est de 2 à 3 %. Il s’agit d’un épanchement
intra-abdominal libre (péritonite) et/ou d’une ou plusieurs collec-
tions (abcès). Les lésions viscérales trouvées sont de deux types :
lâchage d’anastomose ou perforation d’un organe creux. En
l’absence de lésions, on incrimine une contamination peropératoire
ou une translocation bactérienne. Le diagnostic positif est difficile.
Les signes cliniques et les examens biologiques sont peu spécifiques.
Sur le plan morphologique, deux examens sont contributifs : la
tomodensitométrie et l’échographie abdominale au lit du patient.
L’échographie est particulièrement intéressante pour les collections
pelviennes. L’analyse, de ces examens, est souvent difficile et l’expé-
rience du radiologue est un élément déterminant [47].
Le traitement consiste en une réanimation symptomatique non
spécifique des défaillances d’organes et une antibiothérapie empi-
rique efficace. La tomodensitométrie abdominale permet de discuter
les indications de reprise chirurgicale ou de drainage percutané des
épanchements collectés. Dans les situations graves de SDMV avec ou
sans choc septique, l’intervention d’urgence s’impose et améliore le
pronostic [47]. La voie d’abord doit permettre une exploration
complète de la cavité péritonéale, pour préciser la cause du sepsis, et
pour effectuer une toilette péritonéale après prélèvement de l’épan-
chement et/ou de la collection pour étude bactériologique. Le lavage
péritonéal continu postopératoire est plus discuté [48], voire aban-
donné [47]. La chirurgie est indiquée en présence d’une péritonite
généralisée associée ou non à une collection localisée et en présence
d’une ou plusieurs collections non accessibles au drainage. Pour les
collections accessibles, le drainage percutané est une technique inté-
ressante. Dans cette situation, une surveillance tomodensitomé-
trique est préconisée ainsi que la mise en place d’un système
d’irrigation-lavage. Le liquide ponctionné est adressé au laboratoire
de bactériologie.
L’antibiothérapie probabiliste doit avoir un spectre large et
cibler les bacilles à Gram négatif (BGN) résistants, les cocci à Gram
positif et les anaérobies [47, 49]. Elle peut être orientée par l’examen
direct du prélèvement, l’état clinique du patient et doit être diffé-
rente de l’antibiothérapie préalable. Une association d’antibiotiques
est nécessaire pour couvrir la totalité des germes. Pour les BGN et les
anaérobies, on utilise soit les carbapénèmes, soit les associations
ticarcilline-acide clavulanique ou pipéracilline-tazobactam. Les
aminosides sont fréquemment associés car ils permettent d’accroître
la vitesse de bactéricidie sur les BGN. Si un staphylocoque doré résis-
tant à la méticilline est évoqué, on prescrit un glycopeptide. Cette
antibiothérapie sera modifiée par la suite sur les données de l’anti-
biogramme du ou des germes retrouvés. Dans les prélèvements
peropératoires, les levures sont isolées dans 2 à 39 % des cas selon les
séries. Certains auteurs préconisent un traitement antifongique
systématique. Il semble raisonnable de débuter une thérapeutique
antifongique chez les patients à risque (antibiothérapie à large
spectre, SDMV, chirurgie sus-mésocolique, malades immunodé-
primés, perforation gastrique duodénale ou jéjunale).
Affections et leurs traitements
UROLOGIE :
RÉSECTION ENDOSCOPIQUE DE LA PROSTATE
La résection endoscopique de la prostate est certes séduisante
par la réduction de la durée d’hospitalisation et du temps de conva-
lescence, mais n’est pas dénuée de complications. Une étude
rétrospective portant sur près de 4 000 patients rapporte une morta-
lité de 0,2 %, une morbidité peropératoire de 7 % et postopératoire
de 18 %.
HÉMORRAGIES ET TROUBLES DE LA COAGULATION
Des troubles de la coagulation post-lavage non spécifiques, à
type d’hypercoagulabilité ou au contraire hémorragique par coagulo-
pathie de consommation, fibrinolyse ou coagulopathie de dilution,
sont décrits. Un saignement important est retrouvé dans moins de
1 % des cas lors de cette procédure. La prostate hypertrophiée est
richement vascularisée. Le saignement peropératoire n’est pas négli-
geable et difficilement évaluable car le sang est dilué dans une
grande quantité de liquide de lavage. La prostate libère un activateur
du plasminogène qui active la fibrinolyse par le biais de la plasmine.
D’autres auteurs suggèrent que la fibrinolyse est secondaire à une
coagulation intravasculaire disséminée déclenchée par l’absorption
systémique de tissu prostatique riche en thromboplastine.
SYNDROME DE RÉSECTION TRANSURÉTRALE DE LA PROSTATE
(TURP SYNDROM)
De façon moins connue et plus spécifique, la littérature
rapporte des observations cliniques rassemblées sous la dénomina-
tion de TURP syndrom [50-51] Ce syndrome correspond à l’ensemble
des manifestations cliniques et métaboliques liées au passage du
liquide d’irrigation vésicale (à base de glycocolle) dans la circulation.
La résorption peut se faire par effraction de plexus veineux vésico-
prostatiques donnant un tableau clinique aigu. La résorption, à
partir de l’espace sous-péritonéal par rupture de la capsule prosta-
tique ou plus rarement à partir de la cavité péritonéale par une
brèche vésicale, est responsable d’un tableau clinique plus progressif.
La physiopathologie repose sur l’apparition d’une hypona-
trémie aiguë de dilution, d’une hyperammoniémie et sur la toxicité
propre du glycocolle. Le glycocolle est métabolisé dans le foie avec
production d’ammoniac, de sérine et d’alanine ainsi que des acides :
glycolique et glyoxylique. L’hyponatrémie aiguë, l’hyperammo-
niémie, le glycocolle et ses métabolites sont responsables d’une
encéphalopathie de gravité variable : dysesthésies cutanées, troubles
visuels, agitation, nausées, vomissements, crises comitiales et coma
[52]. Le syndrome complet gravissime, associant détresse respira-
toire, choc cardiogénique, œdème cérébral et insuffisance rénale, est
exceptionnel.
Le diagnostic positif repose sur les circonstances de survenue.
En effet, l’incidence du TURP syndrom s’élève significativement de
0,7 % à 2 % si la résection dure plus de 90 minutes et de 0,8 % à
1,5 % si le poids de tissu réséqué est supérieur à 45 grammes. Il
repose également sur un tableau clinique essentiellement neurolo-
gique, parfois de surcharge volémique pouvant aboutir à un tableau
d’œdème aigu du poumon et de choc cardiogénique. On observe
parfois une oligoanurie ou une anurie par hémolyse aiguë ou par
formation de lithiase oxalocalcique. Des anomalies biologiques sont
présentes : une hyponatrémie, une hypoprotidémie, une hypo-
osmolarité avec trou osmolaire élargi traduisant la présence du
glycocolle et une hyperammoniémie. Certaines équipes dosent le
glycocolle et ses métabolites (sérine, glycolate et glyoxylate) dans le
sérum et parallèlement dans le LCR. L’hémolyse aiguë est rare depuis
l’utilisation d’une solution d’irrigation moins hypotonique. Une
insuffisance rénale et une CIVD sont parfois observées.
Le traitement est avant tout préventif. Il faut sélectionner les
patients (temps de résection inférieur à 90 minutes, poids de tissu
réséqué inférieur à 45 grammes). L’amélioration de la technique
chirurgicale a permis une réduction de l’incidence du syndrome :
soluté moins hypotonique et utilisation de résecteur à double
courant pour éviter les hyperpressions vésicales responsables d’extra-
vasation du liquide d’irrigation. Le contrôle de la hauteur des poches
d’irrigation ne dépassant pas 60 cm permet de réguler la pression
dans la loge prostatique. La détection précoce peropératoire repose
sur l’utilisation d’une anesthésie locorégionale, sur le calcul systéma-
tique des entrées-sorties du liquide de lavage et dans l’avenir, sur la
détection d’éthanol expiré (l’éthanol est mélangé à la solution de
44200_Volume4-3 Page 1727 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
Complications périopératoires
glycocolle utilisée). Le diagnostic de TURP syndrom motive l’arrêt de
la procédure chirurgicale.
Le traitement spécifique dépend de la natrémie et de l’état
neurologique et circulatoire. Dans tous les cas, on recherche un bilan
hydrique négatif en raison de l’intoxication par l’eau. Une restric-
tion hydrique est alors proposée. Lors d’accidents aigus avec mani-
festations d’hypervolémie, on associe des diurétiques de l’anse. Le
mannitol a également été proposé en raison d’une excrétion rénale
de sodium moindre. En cas d’hypernatrémie sévère (115-120 mmol/
l), d’hypo-osmolarité inférieure à 230 mosml/l et/ou de signes
neurologiques de gravité (crises comitiales), et en l’absence d’insuffi-
sance rénale, on perfuse du sérum salé hypertonique en évitant une
correction trop rapide qui pourrait entraîner une myélinolyse
centropontine. En présence d’une insuffisance rénale, l’hémodialyse
corrige les désordres hydroélectrolytiques et élimine le glycocolle et
ses métabolites toxiques. Le traitement étiologique peut comporter
un geste chirurgical sur une rupture capsulaire ou vésicale, égale-
ment l’évacuation du liquide d’irrigation pour éviter la pérennisa-
tion des symptômes liée à l’absorption chronique de la solution
d’irrigation. L’existence de formes graves justifie une hospitalisation
en milieu de réanimation par la nécessité d’une ventilation méca-
nique prolongée, d’une réanimation métabolique et pour la gestion
d’un état de choc dont la complexité peut nécessiter un monitorage
par cathétérisme cardiaque droit.
TURP SYNDROM CHEZ LA FEMME
Ce syndrome est également décrit chez la femme au décours de
résections endoscopiques de fibromes utérins [53]. Les circonstances
de survenue sont identiques. Les solutions d’irrigation utilisées, pour
bien visualiser l’endomètre et évacuer les débris, sont hypotoniques
(glycocolle 1,5 %, sorbitol 3 %). Les pressions d’irrigation sont
élevées pour contrôler le saignement. Pendant l’intervention, des
veines utérines sont ouvertes favorisant ainsi l’absorption du
produit. Plus la chirurgie est longue, plus la surface réséquée est
importante, plus le risque de female TURP syndrom est grand.
ORTHOPÉDIE ET TRAUMATOLOGIE
Les chirurgies orthopédiques et traumatologiques sont domi-
nées par le souci constant de prévention de la maladie
thromboembolique et de l’infection du site opératoire. Le syndrome
d’embolie graisseuse et le syndrome embolique de l’implantation du
ciment peuvent être à l’origine de complications vitales conduisant
le patient en réanimation.
SYNDROME D’EMBOLIE GRAISSEUSE
En chirurgie orthopédique, le syndrome d’embolie graisseuse a
été mis en évidence au cours de différentes procédures : alésage,
insertion de clous et de queues de prothèses cimentées ou non,
ostéotomies de raccourcissement ou d’élongation, ablation de
prothèses, ostéosynthèse rachidienne et greffe osseuse [54]. Le
syndrome d’embolie graisseuse postchirurgie orthopédique résulte
de l’obstruction des vaisseaux par des emboles de graisse d’origine
médullaire. Sur le plan anatomopathologique, la coloration par le
noir Soudan ou l’huile rouge révèle une obstruction vasculaire par
des dépôts de graisse entourés par des cellules de l’hématopoïèse, des
éléments sanguins circulants notamment plaquettaires et du maté-
riel fibrinocruorique. Les lipides embolisés sont toxiques pour
l’endothélium et les pneumocytes de type II. Il en résulte une activa-
tion plaquettaire, la libération de substances vasoactives, une agres-
sion inflammatoire et une perte de l’intégrité capillaire avec
hémorragies, œdème et micro-infarctus. Les emboles sont surtout
pulmonaires et aussi systémiques surtout par l’intermédiaire d’un
foramen ovale resté ouvert ou redevenu perméable à la faveur de
l’hypertension artérielle pulmonaire. Les localisations systémiques
les plus fréquentes sont cérébrales, oculaires et cutanées, mais tous
les organes peuvent être le siège d’emboles graisseux et un syndrome
de dysfonction multiviscérale peut être observé. Les emboles grais-
seux peuvent être visualisés par échocardiographie transœsopha-
gienne lors de leur passage dans les cavités cardiaques droites. De
même, la migration des emboles graisseux au niveau des vaisseaux
du cou peut être détectée par l’exploration Doppler.
Les formes cliniques fulminantes d’embolie graisseuse sont
mortelles. Au niveau pulmonaire, l’embolie graisseuse peut être
responsable d’un SDRA gravissime avec dépôts de membranes
hyalines intra-alvéolaires, hyperperméabilité alvéolocapillaire et
1727
destruction du surfactant. Au niveau cérébral, des nécroses en
mosaïque peuvent entraîner un infarctus cérébral diffus. Les lésions
prédominent au niveau de la substance blanche avec des lésions
ischémiques, des lésions de démyélinisation et un piqueté hémorra-
gique diffus. Au niveau cutané, le purpura pétéchial résulte d’une
obstruction vasculaire avec fragilité capillaire. Au niveau oculaire,
d’une part on recherche le purpura dans les culs-de-sac conjoncti-
vaux par éversion des paupières et d’autre part, on surveille le fond
d’œil. Les aspects typiques sont l’œdème papillaire, les exsudats
floconneux et les hémorragies en flammèches. Les lésions du fond
d’œil peuvent être retardées et leur persistance permet un diagnostic
rétrospectif 10 à 15 jours après l’événement embolique. Les signes
cliniques généraux et biologiques les plus fréquents sont un
syndrome inflammatoire systémique, une thrombopénie et une
anémie persistante, parfois avec une note d’hémolyse intravasculaire
modérée.
Dans un contexte traumatique, toutes les fractures fermées
peuvent être à l’origine d’un syndrome d’embolie graisseuse. Les frac-
tures du fémur, du tibia, du bassin sont le plus souvent incriminées. Le
syndrome d’embolie graisseuse concerne 0,5 à 2 % des patients
porteurs de fractures des os longs. Les fractures des vertèbres et des
côtes (notamment au décours de manœuvres de compression thora-
cique) peuvent également en être responsables. Les embolies
graisseuses médullaires sont secondaires au passage de macroglobules
lipidiques dans les veines drainant le membre lésé. La lésion osseuse
crée un gradient de pression extra-intravasculaire. Toute mobilisation
du foyer fracturaire favorise la migration que ce soit lors de la réduc-
tion de la fracture ou de façon intempestive. Il est donc recommandé
d’immobiliser tous les foyers fracturaires dès la prise en charge initiale
du patient.
La pratique de l’enclouage centromédullaire précoce des frac-
tures du fémur et du tibia a été encouragée par les bons résultats
fonctionnels, la diminution des complications d’immobilisation
prolongée (maladie thromboembolique, infections nosocomiales,
troubles trophiques) et la simplification du nursing. Toutefois, cet
enthousiasme doit être tempéré par la survenue de cas sporadiques
d’embolies graisseuses fulminantes peropératoires ou postopéra-
toires immédiates. L’échocardiographie transœsophagienne peropé-
ratoire a démontré la réalité du passage des emboles graisseux dans
les cavités cardiaques droites lors de l’introduction du guide
d’alignement, lors de l’enclouage et surtout au cours de l’alésage du
fût diaphysaire. La série prospective de Pell concerne 24 adultes [55]
victimes de fractures du fémur et/ou du tibia bénéficiant d’un
enclouage centromédullaire verrouillé selon la technique de Gross et
Kempf dans les 24 heures suivant le traumatisme. L’échocardiogra-
phie transœsophagienne peropératoire permet de distinguer
3 groupes de patients. Le premier groupe est asymptomatique (14/
24) et concerne des patients porteurs pour la plupart de fractures
fermées du tibia. Le deuxième groupe (6/24, patients monofracturés
dont 3 fractures du fémur et 3 fractures du tibia) se caractérise par le
passage de petites quantités de matériel échogène de 1 à 10 mm de
diamètre sans symptomatologie clinique. Les emboles surviennent
dans les 10 secondes suivant le début de la réduction de la fracture,
durant la mise en place du guide et surtout lors de l’alésage et de
l’enclouage. Le troisième groupe (4/24, patients polyfracturés avec
des fractures bilatérales des fémurs et des tibias) se caractérise par des
embolies massives de matériel échogène. Les emboles sont de petite
taille (1 à 10 mm de diamètre) et de grande taille (de 1 à 8 cm de
diamètre). Les emboles de grande taille correspondent aux phases
d’alésage et d’enclouage. Trois patients sur quatre développent un
syndrome clinique d’embolie graisseuse compliqué pour l’un, d’un
décès 72 heures plus tard et pour l’autre, d’un SDRA. Chez le patient
décédé, l’alésage s’est compliqué d’une hypotension artérielle avec
hypoxémie et chute du CO2 de fin d’expiration. L’alésage a
déclenché le passage dans les cavités cardiaques droites d’une quan-
tité massive d’emboles, qui s’est poursuivi pendant 20 minutes après
l’interruption de l’alésage. Une insuffisance cardiaque droite aiguë
s’est installée avec ouverture d’un foramen ovale perméable et
embolisation systémique. L’autopsie a mis en évidence des globules
graisseux dans la microcirculation pulmonaire et systémique,
notamment rénale et cardiaque.
L’alésage et/ou l’enclouage fémoral centromédullaire entraîne
(nt) un pic sérique d’interleukine-6 [56]. La série de Giannoudis
inclut 32 patients victimes de fracture de la diaphyse fémorale
(isolée ou associée) encloués précocement dans les 12 heures suivant
le traumatisme. Quinze patients sont alésés, dix-sept sont encloués
sans alésage. Tous les patients présentent un syndrome inflamma-
toire systémique lié à l’agression traumatique. Dans ce contexte,
44200_Volume4-3 Page 1728 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
1728
l’enclouage centromédullaire précoce constitue une deuxième agres-
sion inflammatoire. Un patient de la série décède d’un SDRA
secondaire à une embolie graisseuse 33 heures après l’acte opéra-
toire. Il était porteur d’une fracture bilatérale fémorale et avait
bénéficié d’un enclouage centromédullaire précoce bilatéral avec
alésage. Il était indemne de contusion pulmonaire. Le profil biolo-
gique de ce patient se caractérise par des concentrations sériques très
élevées d’interleukine-6 et d’élastase en préopératoire et secondaire-
ment à la chirurgie. Il pourrait exister un facteur de susceptibilité
individuelle vis-à-vis du risque d’embolie graisseuse fulminante.
Dans un modèle expérimental de choc hémorragique et de contu-
sion chez la brebis, l’enclouage avec ou sans alésage entraîne une
hyperperméabilité alvéolaire. L’alésage est un facteur de gravité
supplémentaire. La mise en place de plaques ne génère pas cette
complication [57].
Les bases actuelles de la prévention du syndrome d’embolie
graisseuse sont la réduction et l’immobilisation précoces des frac-
tures, l’optimisation de la réanimation symptomatique et de
l’analgésie. De fait, l’incidence des embolies graisseuses post-trauma-
tiques a diminué. Toutefois, l’indication de l’enclouage précoce en
première intention de toutes les fractures d’un polyfracturé doit être
discutée en particulier en cas de fracture fémorale diaphysaire bilaté-
rale. Cette discussion doit tenir compte de l’association ou non à
une lésion pulmonaire préopératoire qui doit être recherchée par la
tomodensitométrie thoracique (contusion et/ou pneumopathie
d’inhalation et/ou embolie graisseuse) et/ou par la mise en évidence
d’une hypoxémie liée à un shunt intrapulmonaire. La discussion
doit porter sur la stratégie chirurgicale de l’immobilisation
fracturaire : précoce ou différée, en un ou deux temps, enclouage ou
non, alésage ou non. En cas d’apparition peropératoire de signes
d’embolie graisseuse (hypotension artérielle, cœur pulmonaire aigu,
hypoxémie et/ou chute du CO2 en fin d’expiration), l’intervention
doit être immédiatement interrompue et une réanimation sympto-
matique entreprise. Pour prévenir le syndrome d’embolie graisseuse,
les gestes bilatéraux en chirurgie orthopédique programmée sont
déconseillés par la plupart des auteurs.
SYNDROME EMBOLIQUE DE L’IMPLANTATION DU CIMENT
L’arthroplastie, avec implantation d’une prothèse cimentée, est
une intervention fréquente particulièrement chez le sujet âgé. Le
syndrome embolique, qui survient au moment de l’implantation du
ciment et de l’insertion de la prothèse, associe hypotension arté-
rielle, hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et hypoxémie [58].
Le syndrome est la conséquence hémodynamique d’une embolie de
moelle osseuse, de graisse, de ciment (particules de méthylmétha-
crylate), de matériel fibrinocruorique et d’air. L’embolisation est
secondaire à une élévation de la pression intramédullaire avec chasse
du contenu médullaire vers le système vasculaire. Le syndrome est
sans rapport avec la présence sérique et d’éventuels effets toxiques
du monomère méthylméthacrylate [59].
Les conséquences hémodynamiques sont celles d’une HTAP
avec insuffisance ventriculaire droite aiguë responsable, par le
phénomène d’interdépendance ventriculaire, d’un dysfonctionne-
ment du ventricule gauche : trouble du remplissage puis trouble de
la fonction systolique avec baisse du débit cardiaque, diminution de
la perfusion coronaire et donc ischémie myocardique. Les accidents
peropératoires rapportés sont des arrêts cardiaques brutaux, des
collapsus, des troubles de la conduction cardiaque, des embolies
systémiques paradoxales. Ce syndrome est transitoire, la récupéra-
tion est habituellement rapide avec normalisation des pressions
pulmonaires en moins de 24 heures. Concernant les emboles grais-
seux, le phénomène de passage, à travers les vaisseaux pulmonaires
vers la circulation centrale, explique la réversibilité de l’HTAP et la
présence de graisse dans le cœur, les reins et le cerveau. Ce phéno-
mène permet d’expliquer les syndromes confusionnels observés
après ce type de chirurgie.
Les accidents graves surviennent sur une population à risque
élevé. Deux facteurs de risque sont à prendre en compte : une HTAP
préalable qui limite la réserve cardiopulmonaire (cœur pulmonaire
chronique) et une insuffisance coronaire. La prévention de ces acci-
dents graves passe par le dépistage des patients à risque élevé et le
choix de la technique chirurgicale en conséquence : prothèse
cimentée ou non, intervention uni- ou bilatérale. Le lavage du
contenu médullaire à haute pression et à haut-débit, pour réduire la
charge embolique, est proposé par certaines équipes. Il est important
de surveiller les patients à risque élevé : pression veineuse centrale
au minimum, mais surtout monitorage hémodynamique invasif par
Affections et leurs traitements
cathéter de Swan-Ganz ou semi-invasif par échocardiographie
transœsophagienne (ETO). L’ETO, en plus de l’évaluation hémody-
namique, permet de visualiser le matériel embolique. Tous les
patients opérés ont des emboles visibles dans les cavités cardiaques
droites avec ou sans retentissement hémodynamique. La taille des
emboles n’est pas corrélée au degré de retentissement hémodyna-
mique [60]. L’intérêt du monitorage hémodynamique est de corriger
une hypovolémie qui participe à l’insuffisance circulatoire,
d’authentifier l’HTAP et d’évaluer son retentissement cardiaque,
d’optimiser les traitements pour rétablir rapidement la pression de
perfusion des organes. En postopératoire, la réanimation est
symptomatique : stabilisation de l’état circulatoire et correction de
l’hypoxémie. L’abandon du ciment dans les arthroplasties doit
permettre de diminuer l’incidence de cette complication. Par contre,
la pratique des vertébroplasties avec injection de méthacrylate dans
le corps vertébral de vertèbres fracturées amène à la publication de
nouveaux cas.
NEUROCHIRURGIE
POSITION ASSISE ET EMBOLIE GAZEUSE
La position assise facilite la chirurgie de la fosse postérieure.
Cette position peut induire une instabilité hémodynamique et la
survenue d’une embolie gazeuse (EG). La présence d’une brèche
veineuse et d’une pression négative à ce niveau, en raison du
gradient de pression qui existe entre la tête et l’oreillette droite en
position assise, favorise l’EG [61]. L’incidence est variable selon la
sensibilité des techniques de détection employées : de l’ordre de 25 à
50 % avec le Doppler précordial et de 76 % avec l’échographie
transœsophagienne (ETO).
Les répercussions circulatoires vont de quelques bulles asympto-
matiques détectées par ETO jusqu’au blocage mécanique de l’artère
pulmonaire et même du ventricule droit. Des répercussions respira-
toires peuvent apparaître de façon différée postopératoire sous la
forme d’un œdème pulmonaire de type lésionnel [62]. L’HTAP,
responsable d’une inversion du gradient de pression entre les deux
oreillettes, favorise l’ouverture du foramen ovale et la survenue
d’embolies paradoxales. Elles se traduisent au niveau cardiaque par
une ischémie myocardique et au niveau cérébral par des convul-
sions, un retard de réveil ou un déficit neurologique focalisé.
L’incidence de ces embolies paradoxales est d’autant plus élevée que
l’EG est grave [63].
La détection peropératoire fait appel à différentes techniques
[64]. L’ETO est la plus sensible mais sa réalisation n’est pas toujours
facile au bloc opératoire et nécessite un opérateur entraîné. Le
Doppler précordial semble le mieux adapté et le plus sensible après
l’ETO. Il se place entre les 3e et 6e espaces intercostaux droits. Il
décèle des bulles de l’ordre de 0,5 ml sans répercussion clinique. La
détection d’une augmentation des pressions pulmonaires, par
cathéter de Swan-Ganz pendant l’intervention, est un argument en
faveur de la survenue d’une EG. Ce cathéter permet, par là même,
d’évaluer le retentissement de l’HTAP sur le cœur droit et le cœur
gauche. La diminution du CO2 en fin d’expiration est un élément
supplémentaire pour l’EG, mais son interprétation est rendue diffi-
cile en présence d’une défaillance circulatoire.
La prévention préopératoire consiste à réaliser une ETO systé-
matique et à contre-indiquer les patients porteurs d’un foramen
ovale perméable. Pendant l’intervention, il est recommandé de
placer une voie veineuse centrale et de surveiller la PVC. Il faut
corriger toute hypovolémie qui augmenterait le gradient de pression.
La mise en place d’une PEP n’est pas indiquée car elle diminue le
retour veineux et ne ferait qu’aggraver l’instabilité hémodynamique
secondaire à la position assise. Il faut éviter l’usage du protoxyde
d’azote qui pourrait augmenter la taille des bulles.
En cas d’EG grave, il faut ventiler le patient à 100 % d’oxygène.
Le chirurgien doit appliquer des compresses mouillées sur le champ
opératoire pour supprimer la brèche. Pour traiter l’insuffisance
ventriculaire droite, il faut supprimer l’air. Il peut être aspiré par la
voie veineuse centrale et les bulles peuvent être fragmentées par un
massage cardiaque externe. La table opératoire doit pouvoir se
remettre en position horizontale rapidement pour supprimer le
gradient de pression tête-cœur. Enfin, d’après la conférence de
consensus de médecine hyperbare (Lille, 1994), l’oxygénothérapie
hyperbare est fortement recommandée (recommandation de type 1)
dans le traitement de l’embolie gazeuse quelle que soit sa symptoma-
tologie. Son efficacité est inversement proportionnelle au délai de sa
mise en œuvre.
44200_Volume4-3 Page 1729 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
Complications périopératoires
DIABÈTE INSIPIDE ET CHIRURGIE HYPOPHYSAIRE
La fréquence de survenue du diabète insipide est variable selon
les séries, les opérateurs et les techniques opératoires [65]. Il survient
le plus souvent durant les 24 premières heures postopératoires, mais
il peut apparaître parfois de façon plus retardée de quelques jours
voire semaines. Il est le plus souvent transitoire. Il n’apparaît que
pour une perte d’environ 75 % de la sécrétion d’hormone
antidiurétique.
Il s’agit d’une polyurie hypotonique et inadaptée. Il se définit
par l’association d’une diurèse horaire supérieure à 100 ml/h, une
densité urinaire inférieure à 1 005 et une natrémie supérieure à
142 mmol/l. Le dosage de l’osmolalité urinaire et plasmatique est
utile chaque fois que le diagnostic est difficile. Il faut le différencier
des polyuries osmotiques et d’entraînement. Les polyuries osmoti-
ques ont une densité urinaire élevée supérieure à 1 010. Elles sont le
fait de l’utilisation de substances osmotiquement actives employées
en neurochirurgie telles que le mannitol, des produits de contraste
iodés et/ou de l’hyperglycémie. L’association d’un diabète sucré et
d’un diabète insipide pose un problème diagnostique qui ne se
résout qu’après correction de la glycosurie.
Les polyuries d’entraînement sont le plus souvent iatrogènes,
liées à une charge hydrique excessive. La densité urinaire est basse,
mais la natrémie est inférieure à 140 mmol/l. Une épreuve de restric-
tion hydrique arrête la polyurie.
Le traitement comprend deux parties : le traitement substitutif
hormonal et une réanimation hydroélectrolytique. La desmopres-
sine (Minirin) est le traitement de choix par voie nasale ou sous-
cutanée. La posologie est adaptée au débit et à la densité urinaire.
Elle est de l’ordre de 2 à 6 μg/24 heures en deux prises. La polyurie
est responsable d’un déficit en eau qu’il faut compenser. Soit le
patient est conscient et exprime sa soif, le déficit est alors compensé
par les boissons. Dans le cas contraire, il est compensé par les perfu-
sions. Pour éviter toute erreur dans les apports, il est nécessaire
d’avoir un recueil fiable des urines. Le sondage vésical est parfois
nécessaire. Il faut s’aider de la pesée quotidienne du patient, répéter
les bilans sanguins : natrémie, densité urinaire, osmolalité et
s’assurer de l’absence de glycosurie. La correction du déficit doit se
faire lentement en évitant toute variation brutale de la natrémie par
l’emploi d’un soluté hypotonique dépourvu de sel tel que le glucosé
à 2,5 %. La survenue d’une inflation hydrique n’est pas rare par un
apport inadapté alors que le diabète insipide cesse. Une restriction
hydrique s’impose alors ainsi que la suspension du traitement
substitutif.
RÉFÉRENCES
[1] Lunn JN. Preventable anesthetic mortality and morbidity. Report of an inter-
national symposium. Anaesthesia 1985, 40 : 79-84.
[2] Cohen MM, Duncan PG, Pope WD et al. The Canadian four-centre study of
anaesthetic outcomes : II. Can outcomes be used to assess the quality of anes-
thesia care. Can J Anaesth 1992, 39 : 430-439.
[3] Le Gall JR, Lemesshow S, Saulnier F. A new simplified Acute Physiology Score
(SAPS II) based on a European/North American multicenter study. JAMA
1993, 270 : 2957-2963.
[4] Lienhart A, Auroy Y, Pequignot F et al. Survey of Anesthesia-related mortality
in France. Anesthesiology 2006, 105 (6) : 1087-1097
[5] Tiret L, Desmonts JM, Hatton F et al. Complications associated with anaes-
thesia-a prospective survey in France. Can Anaesth Soc J 1986, 33 : 336-344.
[6] Auroy Y, Laxenaire M, Clergue F et al. Anesthésies selon les caractéristiques
des patients, des établissements et de la procédure associée. Ann Fr Anesth
Reanim 1998, 17 (11) : 1311-1316.
[7] Cheney F. The American Society of Anesthesiologists Closed Claims Project.
What have we learned, how has it affected practice and how will it affect
practice in the future ? Anesthesiology 1999, 91 : 552-556.
[8] Hepner DL, Castells MC. Anaphylaxis during the perioperative period. Anesth
Analg 2003, 97 (5) : 1381-1395.
[9] Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F, Groupe d’études des réactions anaphylac-
toïdes peranesthésiques. Anaphylactic and anaphylactoid reactions occuring
during anesthesia in France in 1999-2000. Anesthesiology 2003, 99 (3) : 536-
545.
[10] Dewachter P, Jouan-Hureaux VM, De Talance N et al. Anaphylactic shock : a
form of distributive shock without inhibition of oxygen consumption. Anes-
thesiology 2005, 103 (1) : 40-49.
[11] Rosenberg H, Davis M, James D et al. Malignant hyperthermia. Orphanet J
Rare Dis 2007, 2 (21) : 1186-1256.
[12] SFAR 2007. Hyperthermie maligne de l’anesthésie. http://www.sfar.org
[13] MHAUS 2007. Emergency therapy for malignant hyperthermia. http://
www.mhaus.org.
[14] Burkman JM, Posner KL, Domino KB et al. Analysis of the clinical variables
associated with recrudescence after malignant hyperthermia reactions. Anes-
thesiology 2007, 106 (5) : 901-906
[15] European Malignant Hyperthermia Group. http://www.emhg.org
[16] SFAR 2006. Les blocs périmédullaires chez l’adulte. Recommandations de
pratique clinique. http://www.sfar.org
[17] Lee LA, Posner KL, Domino KB et al. Injuries associated with regioal anes-
thesia in the 1980s and 1990s. A closed claims analysis. Anesthesiology 2004,
101 (1) : 143-152.
1729
[18] Auroy Y, Narchi P, Messiah A et al. Serious complications related to regional
anesthesia : results of a prospective survey in France. Anesthesiology 1997, 87
(3) : 479-486.
[19] Auroy Y, Benhamou D, Bargues I et al. Major complications of regional anes-
thesia in France. The SOS regional hotline service. Anesthesiology 2002, 97
(5) : 1274-1280.
[20] Weinberg G. Lipid Infusion resuscitation for local anesthetic toxicity : proof
of clinical efficacy. Anesthesiology 2006, 105 (1) : 7-8.
[21] Foxall G, McCahon R, Lamb J et al. Levobupivacaine-Induced seizures and
cardiovascular collapse treated with Intralipid. Anaesthesia 2007, 62 (51) :
516-518.
[22] Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW et al. Successful use of a 20 % lipid emul-
sion to resuscitate a patient after a presumed bupivacaine-related cardiac
arrest. Anesthesiology 2006, 105 (1) : 217-218.
[23] Litz RJ, Popp M, Stehr SN et al. Successsfull resuscitation of a patient with
ropivacaine-Induced asystole after axillary plexus block using lipid Infusion.
Anaesthesia 2006, 61 (8) : 800-801.
[24] Zaric D, Christiansen C, Pace NL et al. Transient neurologic symptoms (TNS)
following spinal anaesthesia with lidocaine versus other local anaesthetics.
Cochrane Database Sys Rev 2007.
[25] Moen V, Dahlgren N, Irestedt L. Severe neurological complications after
central neuraxial blockades In Sweden1990-1999. Anesthesiology 2004, 101
(4) : 950-959.
[26] Aromaa U, Lahdensuu M, Cozanitis D. Severe complications associated with
epidural and spinal anesthesia in Finland 1987-1993. A study based on insu-
rance claims. Acta Anesthesiol Scand 1997, 41 : 445-452.
[27] Baer ET. Post-dural puncture bacterial meningitis. Anesthesiology 2006, 105
(2) : 381-393.
[28] Jack T. Post-partum intracranial subdural haematoma. A possible complica-
tion of epidural analgesia. Anaesthesia 1979, 34 : 176-180.
[29] Cheney FW, Domino KB, Caplan RA et al. Nerve injury associated with
anesthesia : a closed claims analysis. Anesthesiology 1999, 90 (4) : 1062-1069.
[30] Gould DB, Cunningham K. Internal carotid dissection after remote surgery.
Iatrogenic complications of anesthesia. Stroke 1994, 25 (6) : 1276-1278.
[31] Wilder BC; Hypothesis : the etiology of midcervical quadriplegia after opera-
tion with the patient in the sitting position. Neurosurgery 1982, 11 (4) : 530-
531.
[32] Amoiridis G, Wohrle JC, Langkafel M et al. Spinal cord infarction after
surgery in a patient in the hyperlordotic position. Anesthesiology 1996, 84
(1) : 228-230.
[33] Ferreira TA, Pensado A, Dominguez L et al. Compartment syndrome with
severe rhabdomyolysis in the postoperative period following major vascular
surgery. Anesthesia 1996, 51 (7) : 692-694.
[34] Kawaguchi M, Sakamoto T, Onishi H et al. Pharyngeal packs can cause
massive swelling of the tongue after neurosurgical procedure (letter). Anesthe-
siology 1995, 83 (2) : 434-435.
[35] Roth S, Thisted RA, Erickson JP et al. Eyes injuries after nonocular surgery. A
study of 60965 anesthetics from 1988 to 1992. Anesthesiology 1996, 85 (5) :
1020-1027.
[36] Bakra YK, Bali IM. Corneal abrasions during general anesthesia. Anesth Analg
1997, 56 (3) : 363-365.
[37] Mac Cordick C, Lecuru F, Rizk E et al. Morbidity in lapaoscopic gynecological
surgery. Results of a prospective single-center study. Surg Endosc 1999, 13 : 57-
61.
[38] Delafosse B, Cottin V, Motin P. Embolie gazeuse en chirurgie endoscopique :
monitorage et prévention. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. Traité d’Anesthésie
Réanimation. Elsevier, Paris 1994, 36-568-A-10.
[39] van Der Werff YD, van Der Houwen HK, Heijmans PJM et al. Postpneumo-
nectomy edema. A prospective analysis of incidence and possible risk factors.
Chest 1997, 111 (5) : 1278-1284.
[40] Boyd O, Lamb G, Mackay CJ et al. A comparaison of the efficacy of dopexa-
mine and dobutamine for increasing oxygen deliver y to high-risk surgical
patients. Anaesth Intensive Care 1995, 23 : 478-484.
[41] Welch M, Newstead CG, Smyth JV et al. Evaluation of dopexamine hydro-
chloride as a renoprotective agent during aortic surger y. Ann Vasc Surg 1995,
9 (5) : 488-492.
[42] Gelman S. The physiopathology of aortic clamping and unclamping. Anes-
thesiology 1995, 82 (4) : 1026-1060.
[43] Vincent JL, Anassie E, Bruining H et al. Epidemiology, diagnosis and treat-
ment of systemic Candida infection in surgical patients under intensive care.
Intensive Care Med 1998, 24 : 206-216.
[44] Katsuta T, Saito T, Shigemitsu Y et al. Relation between tumor necrosis factor
alpha and interleukine 1 béta producing capacity of peripheral monocytes
and pulmonary complications following œsophagectomy Br J Surg 1998, 85 :
548-553.
[45] Schilling MK, Gassmann N, Sigurdsson GH et al. Role of thromboxane and
leukotriene B4 in patients with acute respiratory distress syndrome after
oesophagectomy. Br J Anaesth 1998, 80 : 36-40.
[46] Theaker NJ, Brady PW, Fisher MM. Postoesophagectomy mediastinal chylo-
thorax causing upper airway obstruction misdiagnosed as asthma. Chest
1997, 111 (4) : 1126-1128.
[47] Montravers P, Lepers S, Popesco D. Réanimation des sepsis intra-abdominaux
après intervention chirurgicale. Presse Med 1999, 28 (4) : 196-202.
[48] Milla B, Guillon F. Traitement chirurgical des péritonites. Med Mal Infect 1995
(Spécial) : 134-143.
[49] Chalfine A, Carlet J, Dazza FE. Traitement antibiotique des péritonites. Med
Mal Infect 1995 (Spécial) : 127-133.
[50] Tauzin-Fin P, Sanz L. Le syndrome de résection transuréthrale de prostate.
Ann Fr Anesth Reanim 1992, 11 : 168-177.
[51] Jensen V. The TURP syndrome. Can J Anaesth 1991, 38 (1) : 90-97.
[52] Mahul P, Molliex S, Auboyer C et al. Role neurotoxique du glycocolle et de ses
dérivés au cours de la résection transuréthrale de la prostate. Ann Fr Anesth
Reanim 1993, 12 : 512-514.
[53] Agraharkar M, Agraharkar A. Posthysteroscopic hyponatremia : evidence for
a multifactorial cause. Am J Kidney Dis 1997, 30 (5) : 717-719.
[54] Estebe JP. Des emboles de graisse au syndrome d’embolie graisseuse. Ann Fr
Anesth Reanim 1997, 16 : 138-151.
[55] Pell AC, Christie J, Keating JF et al. The detection of fat embolism by transoe-
sophageal echocardiography during reamed intramedullar y nailing : a study
of 24 patients with femoral and tibial fractures. J Bone Joint Surg Br 1993, 75-
B : 921-925.
[56] Giannoudis PV, Smith RM, Bellamy MC et al. Stimulation of the inflamma-
tory system by reamed and reamed nailing of femoral fractures. An analysis
of the second hit. J Bone Joint Surg Br 1999, 81-B : 356-361.
[57] Pape HC, Bartels M, Pohlemann T et al. Coagulopathy response after femoral
instrumentation after sevre trauma in sheep. J Trauma 1998, 45 : 720-728.
44200_Volume4-3 Page 1730 Jeudi, 12. février 2009 2:38 14
1730
[58] Byrick RJ. Ciment Implantation syndrome : a time limited embolic pheno-
mena. Can J Anaesth 1997, 44 (2) : 107-111.
[59] Elmaraghy AW, Humeniuk B, Anderson GI et al. The role of methylmeta-
crylate monomer in the formation and haemodynamic outcome of
pulmonary fat emboli. J Bone Joint Surg-Brit 1998, 80 (1) : 156-161.
[60] Berman AT, Parmet JL, Harding SP et al. Emboli observed with use of transoeso-
phageal echocardiography immediately after tourniquet release during total
knee arthroplasty with cement. J Bone Joint Surg-Amer 1998, 80 (3) : 389-396.
[61] Ravussin P, Boulard G. Anesthésie-réanimation en neurochirurgie. Encyclo-
pédie Medico-Chirurgicale. Traité d’Anesthésie Réanimation. Elsevier, Paris 1993,
36-613-B-10.
Affections et leurs traitements
[62] Frimm DM, Wollman L, Evans AB et al. Acute pulmonary edema after low-
level air embolism during craniotomy. J Neurosurg 1996, 85 : 937-940.
[63] Mammoto T, Hayashi Y, Ohnishi Y et al. Incidence of venous and paradoxical
air embolism in neurosurgical patients in the sitting position : detection by
œsophageal echocardiography. Acta Anaesthesiol Scand 1998, 42 (6) : 643-647.
[64] Porter JM, Pidgeon C, Cunningham AJ. The sitting position in neurosurger y :
a crucial appraisal. Br J Anaesth 1999, 82 : 117-128.
[65] Rocchiccioli C, Szekely B, Fischler M. Chirurgie de l’hypophyse. Encyclopédie
Médico-Chirurgicale. Traité d’Anesthésie Réanimation. Elsevier, Paris 1997 : 36-
614-A-10.