Orthopedie Unilu 2021 2022 1

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ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE
UNIVERSITE DE LUBUMBASHI
FACULTE DE MEDECINE
COURS DE CHIRURGIE SPECIALE

MODULE : ORTHOPEDIE
A L’ATTENTION DES ETUDIANTS DE DEUXIEME CYCLE
Par: Pr Dr NDAY ILUNGA Guy
Collaborateurs :
CT Drs ILUNGA N.D. , SANGWA M.C., BUKASA M.J.
Année académique 2021 – 2022
1 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

Année académique 2021-2022
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INTRODUCTION
Orthopédie vient du grec : ORTHO=droit ; PAIS,PAIDOS=enfant. Donc étymologiquement,

orthopédie veut dire l’étude et la correction des déformations chez l’enfant.
Actuellement, il s’agit d’une branche médico-chirurgicale ayant pour but l’étude des affections
de l’appareil locomoteur (comprenant les membres et le rachis). Ces affections sont d’origine
diverses : congénitale, traumatique, infectieuse ou inflammatoire, dystrophique, métabolique,
tumorale, dégénérative.
En excluant les affections traumatiques déjà étudiées dans le cours de traumatologie, nous
pouvons dire qu’il n’y a pas d’urgence dans le reste d’affections orthopédiques.
Pré requis
Certaines connaissances acquises au préalable sont nécessaires pour assimiler les

notions contenues dans ce cours. Il s’agit de :
 L’anatomie et l’anatomie pathologique
 La physiologie et la physiopathologie
 La radiologie
 La sémiologie médicale et la sémiologie chirurgicale
 Les pathologies infectieuses et parasitaires
 La traumatologie
Objectifs
Objectif général : faire des participants à ce cours des agents de développement de

notre pays sur le plan sanitaire, et cela par le comportement et le savoir faire.
Objectifs spécifiques : amener les participants à ce cours à prendre en charge un

malade ayant une pathologie orthopédique, et pour y parvenir à la fin de ce cours, ils doivent
être capables de :
1. Conduire correctement l’examen clinique du malade
2. Poser le diagnostic des pathologies orthopédiques
3. Suggérer les explorations complémentaires
4. Proposer le traitement
5. Donner les complications des pathologies orthopédiques et celles du traitement.

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PLAN
INTRODUCTION
CHAPITRE PREMIER : RAPPEL ANATOMO-HISTO-PHYSIOLOGIQUE DE L’OS ET DU
CARTILAGE
CHAPITRE II : OSTEITES
CHAPITRE III : ARTHRITES
CHAPITRE IV : AFFECTIONS CHIRURGICALES DES BOURSES SEREUSES
CHAPITRE V : DYSTROPHIES OSTEO-ARTICULAIRES
CHAPITRE VI : ARTHROSES
CHAPITRE VII : TUMEURS OSSEUSES
CHAPITRE VIII : TROUBLES DE LA STATIQUE
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES :
- HALLUX VALVUS
- PIED BOT

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CHAPITRE PREMIER : RAPPEL ANATOMO-HISTO-PHYSIOLOGIQUE DE L’OS

ET DU CARTILAGE
A. L’OS
Les os sont des organes durs et blanchâtres. Ils sont reliés entre eux par des articulations
et ils soutiennent les parties molles du corps des vertébrés.
1. NOMBRE DES OS:
Le squelette évolue avec l'âge : à la naissance, nous avons plus de 300 os. Certains de
ces os plus nombreux chez le nouveau-né vont fusionner, c'est le cas essentiellement pour les
os de la colonne vertébrale, du crâne et du bassin. Et à l'âge adulte, nous n'en avons plus que
206 sans compter les petits sésamoïdes et les os wormiens.
2. LES CELLULES OSSEUSES
Le tissu osseux est composé de cellules entourées d'une matrice extracellulaire minéralisée : ce
sont les ostéocytes.
Il existe deux types cellulaires : les ostéoblastes qui synthétisent la matrice osseuse et les
ostéoclastes qui éliminent la matrice osseuse vieillissante. Cette matrice osseuse est
renouvelée en permanence grâce à l'équilibre entre l'action de ces deux types de cellules.
3. CONSTITUTION DES OS
Les os sont formés de tissu compact et de tissu spongieux.
a) Tissu compact: il forme à la périphérie de l’os une couche continue ; il constitue les parois
de la diaphyse. L'os cortical, qui, est formé de systèmes dits de Havers. Chaque système ou
ostéon est constitué d'un canal central (de Havers), composé de tissu conjonctif vascularisé,
d'ostéoblastes et d'ostéoclastes et de lamelles osseuses concentriques où se situent les
ostéocytes
Ces canaux sont orientés selon le grand axe de l'os; ils communiquent entre eux par de fins
canaux transversaux, ou obliques (canaux de Volkmann), qui contiennent des éléments
vasculo-nerveux.

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b) Tissu spongieux ou trabéculaire : il est enveloppé par le tissu compact, le tissu spongieux est
formé des trabécules osseuses ( aréoles) en communication les unes et dans lesquelles se
trouve la moelle osseuse . Ces travées épaisses de 0,1 à 0,5 mm forment une structure alvéolée
(0,5 à 1 mm de diamètre).
La forme et la structure des travées varient selon l'os, l'âge et l'individu. En effet les travées
sont de taille constante chez le jeune et se dégradent avec le temps.
4. CLASSIFICATION DES OS
On classifie les os en tenant compte des rapports qui existent entre leurs trois dimensions
(longueur, largeur, épaisseur) et de la répartition du tissu spongieux et compact.
Ainsi on a trois groupes: les os longs, plats et courts. A ces trois groupes, on ajoute les os
irréguliers.
a) Les os longs: ex: Fémur, humérus, tibia, radius…
Les os longs sont ceux dont la longueur prédomine sur les deux autres.
Un os long comprend un corps allongée dit diaphyse et deux extrémités renflées dites
les épiphyses
La diaphyse est constituée par:
 Une couche périphérique faite de tissu compact dont l’épaisseur diminue généralement
de la partie moyenne vers les extrémités.
 Une cavité limitée par la gaine compacte dite canal médullaire qui s’étend sur toute la
longueur du corps de l’os. Ce canal est rempli de moelle osseuse.
Les épiphyses sont faites de tissu spongieux entouré par une mince couche de tissu
compact. Les aréoles communiquent entre elles et avec le canal médullaire et sont aussi
remplis de moelle osseuse.
b) Les os plats: ex: os du crane, omoplate, os iliaque, …
Les os plats sont caractérisés par la prédominance de la longueur sur l’épaisseur.
Ils sont formés de deux lames de tissu compact, entre lesquelles on trouve la couche +
épaisse de tissu spongieux.

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N.B: Pour les os de la voûte du crâne, les deux lames de tissu compact sont appelées table
externe et table interne, et la couche spongieuse entre les deux tables est appelée Diploé.
c) Les os courts: Ex: les os du carpe, les os du tarse.
Les os courts ont les trois dimensions qui sont à peu près égales. Ils ont pratiquement la même
structure que les épiphyses des os longs
d) les os irréguliers ou non classés : Ce sont les os qui n’appartiennent à aucune de ces classes.
Ex : les vertèbres.
5. PERIOSTE
C’est une membrane fibreuse blanchâtre qui recouvre les os, sauf aux surfaces
articulaires. Autour des surfaces articulaires, le périoste est uni à la capsule articulaire. Le
périoste adhère à l’os qu’il engaine.
Le périoste joue un rôle essentiel dans le développement et dans la croissance de l’os en
épaisseur.
6. VASCULARISATION D’UN OS LONG
La vascularisation d’un os long est assurée par plusieurs sources dont les principales sont :
 L’artère nourricière : elle traverse la corticale par le trou nourricier et se ramifie dans la
moelle. Ses branches vascularisent la moelle, la partie interne de la corticale
diaphysaire et des métaphyses.
Les vaisseaux métaphysaires nés de l’artère nourricière ne s’anastomosent pas avec les
vaisseaux épiphysaires tant que le cartilage de conjugaison existe. Il y a aussi des
vaisseaux métaphysaires nés des artères musculaires.
 Les vaisseaux périostés : ils forment un réseau capillaire dont les branches pénètrent la
diaphyse par des canaux de Volkmann en assurant la vascularisation sur une grande
épaisseur.
 Les vaisseaux épiphysaires ; ils naissent du cercle artériel péri capsulaire. Ils sont
largement anastomosés entre eux, ce qui explique que les ostéites épiphysaires soient
habituellement diffuses.

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 Les capillaires artériels de l’os se continuent par des sinusoïdes veineux extrêmement
larges, formant de véritables lacs sanguins. A cette disposition spéciale, la circulation
doit sa lenteur particulière.
7. COMPOSITION CHIMIQUE DE L’OS
L’os est constitué par une substance organique appelée OSSEINE qui est imprégnée de
sels minéraux dont le calcaire.
 L’osséine
C’est une protéine qui s’obtient en soumettant l’os a l’action de l’acide chloridrique. Elle
forme environ le 1/3 du poids de l’os.
Elle représente la matrice de l’organe sur laquelle viennent se déposer les éléments
minéraux.
 Les sels minéraux
Ils sont isolés en calcifiant les os. Les sels minéraux représentent les 2/3 du poids de l’os.
Les sels minéraux constitutifs de la substance osseuse sont:
 phosphate de calcium: 80%
 carbonate de calcium: 14%
 fluorure de calcium: 4%
 phosphate de Mg et phosphate de Zn: pourcentage restant
 Le calcium sous la forme de ces différents sels est le constituant chimique essentiel de
l’os, toute sa perturbation portant sur son apport ou son élimination retentira sur le
squelette.
La régulation du taux sanguin de calcium se fait aux dépens de la calcitonine secrétée par
les cellules para folliculaires (ou les cellules C) de la glande thyroïde ; et la parathormone
secrétée par les cellules principales des parathyroïdes.
La calcitonine abaisse le taux sanguin de calcium ; et ceci est un effet antagoniste direct de
la parathormone.
8. ROLE DU SQUELETTE
Le rôle du squelette est multiple, néanmoins il peut être divisé en deux grands ensembles, un
rôle mécanique et un rôle biologique.

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a) Rôle mécanique du système osseux

 Le système osseux assure la protection des organes. Le crâne protège le cerveau, les
vertèbres entourent la moelle épinière et la cage thoracique protège les organes
internes du thorax.
 Il assure la stabilité du corps : il peut être considéré comme sa charpente, c'est sur
lui que viennent s'insérer les muscles et bien d'autres structures qui vont permettre
le mouvement.
b) Rôle biologique du système osseux
Le système osseux assume plusieurs rôles biologiques d'une très grande
importance :
 La moelle osseuse est le centre de fabrication des cellules sanguines (hématopoïèse)
 Le système osseux stocke les minéraux comme le calcium et le phosphore.
 Il assure la détoxification du corps dans les cas d'intoxications aux métaux lourds,
comme le plomb.
9. DEVELOPPEMENT DES OS
Le mode de formation du tissu osseux porte le nom d’OSTEOGENESE.
L’os se développe soit par ossification enchondrale, soit par ossification fibreuse
 Ossification enchondrale
Elle se caractérise par le fait que l’os est précédé d’une ébauche cartilagineuse. C’est le
processus le plus fréquent dans l’ostéogenèse.
L’ébauche cartilagineuse se développe chez l’embryon par transformation en cartilage
des cellules conjonctives ou chondrocytes. L’ossification de l’ébauche cartilagineuse va se faire
de manière suivante:
1. Envahissement de l’ébauche cartilagineuse par les vaisseaux sanguins accompagnés des
ostéoclastes qui vont résorber les ébauches cartilagineuses.
2. Les ostéoblastes vont se déposer dans les zones de résorption et ces ostéoblastes vont
élaborer la substance fondamentale osseuse définitive.

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3. Cette ossification se fait en des points spécifiques dits points d’ossifications.

Pour les os longs, il existe un point diaphysaire (point primitif ou principal) et un ou
plusieurs points d’ossification epiphysaires (points secondaire ou complémentaire).
1. Ossification fibreuse
Ici l’os n’est pas précédé d’une ébauche de cartilage, les points d’ossification se
développent directement dans le tissu embryonnaire.
Ce processus se rencontre qu’au niveau des os de la voute crânienne et ceux de la face.
10. CROISSANCE DES OS
 Accroissement en longueur
Il se fait grâce au cartilage de conjugaison pour les os longs, ce cartilage persiste jusqu’à
ce que l’os ait atteint son développement complet.
Les points d’ossification diaphysaire et épiphysaire finissent par se réunir et
l’allongement osseux s’arrête.
Cet arrêt de croissance se produit à un âge variable suivant les os et les individus en
moyenne entre 18 et 25 ans.
 Accroissement en épaisseur ou en largeur
Il s’effectue grâce au périoste par sa couche profonde en élaborant des couches

successives d’os qui s’apposent les unes sur les autres.
Lorsque l’os s’épaissit par apposition, le centre de la diaphyse se résorbe, formant ainsi
le canal médullaire.
B. LE CARTILAGE
Le cartilage est un tissu de soutien lisse et non vascularisé, qui recouvre les articulations et de
nombreuses parties du squelette. Le cartilage est constitué par des cellules, les chondrocytes,
incluses dans des logettes nommées chondroplastes au sein d'une matrice extracellulaire
constituée de glycosaminoglycanes et de collagène.
Il existe trois types de cartilages déterminés par des pourcentages différents de ces
constituants :

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• Le cartilage hyalin, aussi appelé cartilage articulaire, qui recouvre les extrémités des os
longs;
• Le fibrocartilage, qui se retrouve dans le ménisque, les disques intervertébraux et la
symphyse pubienne;
• Le cartilage élastique, qui se retrouve dans l'oreille externe, les trompes
auditives, l'épiglotte et le larynx.
Le cartilage articulaire a pour rôle la distribution des charges et la lubrification des zones de
contact entre les os longs, comme dans le cas du genou.
Le cartilage articulaire est un tissu non vascularisé et non innervé.
Le cartilage articulaire est composé d’un seul type de cellules, les
chondrocytes, et d’une matrice environnante, la matrice extracellulaire
Sa matrice extracellulaire est composé de 60 à 85 % d'eau, de collagène de type 2, de
protéoglycanes (aggrécan), de protéines (Cartilage oligomeric matrix protein, Cartilage link
protein, biglycan, fibronectine,
fibromoduline et décorine)et d'acide hyaluronique.
Les chondrocytes ne constituent que 2 à 10 % du volume du cartilage articulaire. Ils sont

responsables de l'homéostasie du cartilage, fabriquent le collagène, les protéoglycanes et
l'acide hyaluronique. Ils reçoivent les nutriments des tissus environnants par contact.

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CHAPITRE II : OSTEITES
1. GENERALITES
Les ostéites sont des lésions provoquées dans l’os le plus souvent par des agents infectieux ;
rarement par les produits chimiques ou physiques.
Ainsi le terme « ostéite » concerne les processus infectieux mais aussi les processus
inflammatoires non infectieux comme ceux qui peuvent être observés dans certaines
affections dans lesquelles une cause infectieuse n'a jamais été établie (syndrome de Reiter,
spondylarthrite ankylosante, psoriasis). Mais l'utilisation du terme «ostéite» est le plus
souvent réservée aux causes infectieuses de l'atteinte osseuse.
Si l'ostéite infectieuse peut apparaître comme un phénomène isolé, elle est toutefois très
souvent associée à une atteinte médullaire caractérisant « l'ostéomyélite ». Ainsi, la
différenciation entre ostéite infectieuse isolée et ostéomyélite est extrêmement difficile.
Cependant, certains auteurs réservent le terme d'ostéite aux ostéites infectieuses
postopératoires ou post-traumatiques et celui d'ostéomyélite aux contaminations
hématogènes.
Enfin,le terme de périostite inclut les atteintes infectieuses et non infectieuses du périoste
que l'on peut rencontrer dans des maladies métaboliques ou dans des affections de type
traumatique ou microtraumatique .
1.1. Conditions d’apparition
Elles apparaissent à tout âge, mais sont fréquentes pendant la croissance.
Tous les germes peuvent en être la cause, mais surtout le staphylocoque doré pour les formes
aigues et le Bacille de Koch(BK) pour les formes chroniques.
1.2. Anatomopathologie et physiopathologie
a. Localisation des lésions
 La lésion peut être unique ou multiple.
 Tout os peut être intéressé, mais surtout les os longs.

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 A l’intérieur d’un os, la localisation du foyer initial peut être variable : la région
métaphysaire, la région diaphyso-métaphysaire, la région épiphysaire ou la région sous
périostée.
La voie fréquente empruntée par le germe est l’artère nourricière, puis il se dirige vers
métaphyse ou la région diaphyso-métaphysaire, c’est l’ostéomyélite.
L’envahissement de la diaphyse peut se faire sur une grande étendue, voire sur toute la
diaphyse, c’est la pandiaphysite. Et pendant la période de croissance, le cartilage de
conjugaison limite la propagation vers l’épiphyse et les articulations voisines sauf quand le
cartilage diaphyso-épiphysaire est intra-articulaire.
Autres voies d’emprunt du germe sont : des artères capsulaires (entrainant une arthrite
d’emblée) ; la voie périostée (entrainant une ostéopériostite pouvant fuser vers les parties
molles).
NB : La vascularisation osseuse explique l'importance de l'ostéite hématogène dans l'os en

croissance. La distribution vasculaire décrite par Trueta (11) rend compte des différentes
manifestations de l'ostéomyélite suivant l'âge :
Avant 1 an, les capillaires perforent la plaque de croissance et l'infection se propage facilement
à l'articulation.
Entre 1 an et 16 ans, il n'y a pas de communication vasculaire entre l'épiphyse et la métaphyse

de sorte que l'épiphyse est en règle protégée de l'infection sauf dans les cas où la métaphyse est
intracapsulaire (articulations de la hanche et de l'épaule).
Enfin, chez l'adulte, après disparition du cartilage de conjugaison, on retrouve des

anastomoses entre les vaisseaux métaphysaires et épiphysaires avec possibilité d'atteinte
articulaire (2).
b. Aspect des lésions

La réaction de l’os à cette infection (inflammation) c’est : la nécrose, la raréfaction osseuse et
l’hyperostose qui peuvent s’associer en des proportions diverses.
1.3. Formes anatomo-cliniques

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Les ostéites se présentent sous forme aigue ou chronique.

A. Ostéites aigues
Il peut s’agir d’une ostéomyélite staphylococcique.
Et s’il s’agit réellement d’une ostéite, celle-ci n’a pas tendance à gagner la cavité
médullaire. Son extension se fait en règle générale en dehors, vers le périoste, et
conduit à la formation d’un abcès sous-périosté.
Autres germes éventuels en cause d’ostéite aigue : streptocoques, pneumocoques,
gonocoques.
B. Ostéites chroniques
Certaines sont chroniques d’emblée (BK, mycosique, syphilitique) ; d’autres sont
secondairement chroniques (ostéite aigue ayant évoluée vers la forme chronique).
On distingue 3 formes :
 Forme raréfiante : raréfaction, décalcification, nécrose osseuse
 Forme hyperostosante : elle intéresse la diaphyse. L’os est épaissi, déformé, dur,
avec comblement de la cavité médullaire.
 Frome intermédiaire : la nécrose, la raréfaction osseuse et l’hyperostose sont
associées en diverses proportions.
2. OSTEOMYELITES
Les ostéomyélites sont l’expression du développement intra-osseux d’un germe pathogène
amené par voie sanguine, voie hématogène. Ceci est différent des ostéites traumatiques par
exemple où le germe est introduit dans l’os par inoculation directe, traumatique ou chirugicale.
2.1. OSTEOMYELITE AIGUE HEMATOGENE
a. Etiopathogénie :
C’est une affection de l’enfant.
 Germes en cause : staphylocoques surtout, streptocoques, pneumocoques,
colibacilles, même une association poly microbiennes.
 Portée d’entrée : infection cutanée (abcès, furoncle, folliculite, etc.), panaris,
infections ORL ( angine, otite, etc.), infection pulmonaire, meningite.

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 Terrain : l’ostéomyélite aigue survient sur un terrain particulier : enfant

malnutri, taré, poly parasité.
 Siège : L’ostéomyélite se développe au niveau des métaphyses des os longs
situées près des cartilages de conjugaison les plus fertiles, c’est-à-dire « près
du genou, loin du coude.»
b. Physiothérapie :
A partir d’une porte d’entrée, les germes passent dans le sang, c’est la bactériémie
transitoire. Apres cette phase, les germes pénètrent dans l’os par l’artère
nourricière se répandent dans la corticale et dans la cavité médullaire, et évoluent
particulièrement dans la région métaphysaire où la circulation sanguine est
sinueuse, ce qui ralentit le flux sanguin et permet la facilite la fixation des germes et
même leur phagocytose. Et la métaphyse étant un haut lieu de destruction de
germes, ceux-ci seront détruits, mais un petit nombre va résister aux phagocytes ,
se multiplient et développent la pathologie d’emblée. Soit ils peuvent s’enkyster ;
et sous l’influence de certains facteurs tels que le traumatisme, l’ostéomyélite aigue
est déclenchée brutalement.
c. Clinique
 Signes fonctionnels
- Douleur à la région métaphysaire concerné + tuméfaction. Ex. douleur et
tuméfaction du genou pour l’ostéomyélite aigue de la métaphyse supérieure
du tibia.
- Impotence fonctionnelle
 Signes généraux
- Etat général altéré par l’amaigrissement
- Syndrome infectieux : fièvre (38.5-40°C), tachycardie, langue saburrale,
transpiration( sueur).
- Parfois, il y a la prostration, l’adynamie, parfois agitation et délire.

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 Signes locaux
- Douleur locale, atroce, spontanée et provoquée à la palpation. Douleur
exacerbée par tout mouvement et calmée au repos.
C’est une douleur circonférentielle et segmentaire, donc elle est retrouvée
tout autour du membre sur une hauteur qu’il est possible de mesurer.
- Tuméfaction locale.
- On note les autres signes de l’inflammation, à part la douleur et la
tuméfaction : la chaleur locale et la rougeur.
- On peut noter aussi les signes d’une abcédation dans les parties molles (en
cas d’abcès sous-périosté) : présence d’une tuméfaction fluctuante.
d. Examens complémentaires
- Biologie : VS élevé, CRP élevé, GB augmentés, formule leucocytaire
neutrophilique.
- L’hémoculture est souvent positive dans les premières heures
- l’urinoculture est positive si elle met en évidence les mêmes germes que
l’hémoculture.
- La radiographie : est normale au début, dans les premiers jours. Mais c’est
un document de base pour les surveillances ultérieures.
Elle doit être refait (Rx contrôle) après 10 jours ( sous traitement).
Si la Rx est parlante, elle peut montrer : une réaction périostée, un os
vermoulu, une nécrose osseuse, une fracture pathologique.
- Autres examens :Echographie encas d’abcès sous périosté, scanner, IRM
pour un diagnostic précoce de la présence du pus, scintigraphie
e. Diagnostic différentiel
- Fracture sans déplacement
- RAA
- Arthrite aigue
- Lymphangite aigue
- Phlegmon

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f. Traitement
L’ostéomyélite soupçonnée ou diagnostiquée doit être traitée énergiquement et en
urgence. Ce traitement comprend :
 Les mesures hygiéno-diététiques (MHD) : remonter l’état général du malade :
perfusion, régime alimentaire hyper protidique et glucidique et équilibré
 Traitement général :
- Antalgiques : PARACETAMOL, TRAMADOL
- Antibiotiques à large spectre et en association : LINCOMYCINE,
CLINDAMYCINE, AUGMENTIN, CEFALOSPORINES ( cefotaxime, ceftriaxone,
cepixime, …), AMOXYCILLINE + GENTAMYCINE, PENICILLINE G+
GENTAMYCINE, etc.
- Déparasiter le malade s’il est poly parasité
 Traitement local : Immobilisation du membre soit par un plâtre circulaire ou dans
une attelle pour le membre inferieur, soit avec une écharpe ou attelle pour le
membre supérieur.
Le traitement instauré doit être poursuivi pendant au moins 10 jours. Même si les
signes généraux et locaux s’amendent. Et ce traitement peut aller même jusque 21
jours ou plus (tout en alternant les ATB) en raison de l’évolution clinique et
paraclinique par rapport au traitement.
g. Evolution et complications
Sous un traitement précoce et bien conduit, on peut noter une résolution complète
de la maladie. Mais il faut savoir que l’ostéomyélite d’un jour = l’ostéomyélite
toujours.
L’évolution peut se faire vers
1) Des complications générales :
- une septicémie,
- une septicopyoémie
2) Des complications locales :
- Pandiaphysite : diffusion à toute la diaphyse,

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- Arthrite : par la dissémination des germes à travers le cartilage de

croissance (destruction de l’articulation)
- Evolution vers des formes chroniques d’ostéomyélite.
2.2. OSTEOMYELITE CHRONIQUE
Il peut s’agir de :
a. Ostéomyélite chroniques d’emblée. Ce sont des formes rares
b. Ostéomyélite chronique, séquelle d’une ostéomyélite aigue. Ce sont les
types d’ostéomyélites chroniques les plus fréquents. Dans ces types, on
peut noter les formes suivantes :
 La(les) fistule(s) : c’est une forme clinique de l’ostéomyélite
chronique. On va noter :
 La présence d’une ou plusieurs fistules débitant du pus
 Les signes infectieux généraux sont souvent absents ou à
peine marqués
 des multiples cicatrices de fistules éteintes ou des traces
chirurgicales antérieures.
 la Rx standard ou le scanner (TDM) montre souvent des
séquestres (une densité osseuse inégale).
Le traitement est chirurgical d’abord avant tout
antibiothérapie. : Curettage du trajet fistuleux, curettage de
l’os séquestrectomie et nettoyage abondant au sérum
physiologique.
 Séquestre : fragment osseux détaché, non viable( nécrosé). il
apparait plus opaque à la Rx par rapport au reste de l’os qui est
viable.
Traitement : la séquestrectomie.+ Papineau
 La forme hyperostosante : L’os est épaissi, déformé, dur, avec
comblement de la cavité médullaire.

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Traitement : pirogage (trépanation de l’os), curettage de l’os,

reperméabilisition du canal médullaire + pose de tulle gras ou des
billes d’ATB (ex : gentabille).
 L’abcès central de Brodie : ’est un abcès chronique de l’os décrit par
Benjamin BRODIE en 1832. Il est défini par son aspect radiologique
quelque soit son agressivité.
Il se présente sous forme d’une lacune purement intra-osseuse, de
siège métaphysaire ou métaphyso-épipysaire bordée par une zone de
sclérose osseuse.
Traitement : curettage de l’os et de l’abcès, nettoyage abondant de
l’os au sérum physiologique.
 Abcès ossifluent chronique ou périostite albuminurique d’Ollier :
abcès très volumineux à point de départ osseux et fusant dans les
parties molles.
Traitement : curettage de l’os, drainage de l’abcès, nettoyage
abondant au sérum physiologique.
Traitement de l’ostéomyélite chronique par la technique de PAPINEAU :

Elle convient aux ostéomyélites chroniques étendues et profondes y compris les
pertes de substances osseuses importantes dues aux résections osseuses
cylindriques.
Elle comprend 3 phases :
1ere phase ( P1) :L’excision osseuse suivie d’un comblement provisoire pour une
durée de deux semaines par des feuilles de tulle gras ou de sofratulles, ou par un
boudin de tulle gras . Contention par plâtre ou par le fixateur externe.
2ème phase (P2) : Le comblement définitif par des greffons osseux strictement
spongieux. Ces greffons sont arrosés quotidiennement par une irrigation au
sérum physiologique (un litre ou 2 litres pendant deux heures).

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3ème phase (P3) : La cicatrisation cutanée obtenue soit par épithélialisation

progressive, soit par greffons cutanées.
Différence entre ostéomyélite aigue hématogène et l’ostéomyélite aigue du drépanocytaire

Etiopathogénie : En cas de drépanocytose, la cause est le présence des thrombi au niveau des
petits vaisseaux des os entrainant ainsi l’ischémie , ensuite survient une greffe microbienne.
les germes en cause sont souvent les germes encapsulés : pneumocoques, salmonella
Siège : En cas de drépanocytose, l’ostéomyélite peut de développer n’importe où sur un os long
et peut entrainer une pan diaphysite.
Séquestre : chez le drépanocytaire, le séquestre peut se revasculariser. Ainsi l’on n’est pas
presser de faire une séquestrectomie.
3. OSTEITE TRAUMATIQUE
C’est l’infection osseuse consécutive à une agression septique de l’os, complication habituelle
des plaies de guerre, des fractures ouvertes ou des fautes septiques lors des chirurgies
osseuses.
Anapath : La cavité médullaire est le siège d’une réaction ostéogénique importante, et le
périoste, le siège d’une réaction hyperostosante. Et ces phénomènes aboutissent à 2 grands
types de lésions possibles : le gros cal hyperostosique et fistuleux ; la pseudarthrose fistuleuse.
Traitement : ATB à fortes doses et à large spectre.
 immobilisation plâtrée en cas d’un os fragilisé
 traitement chirurgical : exérèse du foyer nécrosé, curettage de l’os + nettoyage
abondant au sérum physiologique + ATB in loco, voire PAPINEAU.
4. OSTEITE TYPHIQUE
Etiologie
Germe en cause : Salmonella typhi (bacille d’Eberth ) ou paratyphi. C’est une complication rare
de la fièvre typhoïde. Elle apparait entre la 6ème et la 8ème semaine.
Siège électif : tibia
Anapath
20
Le germe passe par les canaux d’Havers de la zone métaphysaire sous-périostée et y détermine
une ostéite superficielle et circonscrite. les lésions prédominent sur le périoste et les couches
osseuses superficielles sous-jacentes.
on y note 2 processus osseux : ostéolytique et hyperostosant.
Clinique
La symptomatologie de l’ostéite typhique est polymorphe.
Quelle que soit la forme, la clinique est dominée par la douleur osseuse.
On cherchera l’atteinte typhique antérieure.
le sérodiagnostic ( Widal) a une valeur déterminante.
Traitement
- Traitement général : ATB (les quinolones)
- Immobilisation plâtrée
- Traitement chirurgical : séquestrectomie éventuelle.
5. OSTEITE AU COURS DE LA BRUCELLOSE

Synonyme : brucellose= fièvre de Malte, mélitococcie.
Cette ostéite survient plusieurs mois après l’épisode fébrile initial caractéristique de la
brucellose.
On distingue 2 types de lésions :
- L’ostéite pure, elle frappe électivement le squelette thoracique, rarement le tibia et le
fémur.
- les ostéo-arthrites, beaucoup plus fréquentes.
Clinique
La clinique est celle d’une ostéite vraie ou d’une ostéo-arthrite.
Les lésions destructives sont discrètes, sauf si la lésion atteint des corps vertébraux.
Le pronostic fonctionnel est bon, la guérison se fait avec un minimum de séquelles.
Traitement :
- ATB : TETRACYCLINE ou RIFAMPICINE + STREPTOMYCINE ; BACTRIM.
Devant une brucellose l’OMS recommande DOXYCYCLINE+ RIFAMPICINE.

21
- Immobilisation plâtrée.
NB : Les ostéites typhiques et celles au cours de la brucellose n’ont pas de signes cliniques et
radiographiques spécifiques. Le diagnostic repose sur l’anamnèse et le labo.
6. OSTEITE SYPHILITIQUE
Les ostéites syphilitiques, fréquentes autrefois sont devenues rares.
7. OSTEITE TUBERCULEUSE
On distingue 2 types essentiels s’ostéites tuberculeuses :
 Les ostéites juxta-articulaires ou épiphysaires dont l’évolution se confond avec celle des
arthrites tuberculeuses.
 Les ostéites non articulaires atteignent surtout les os plats ou certains os courts.
Elle atteint souvent le jeune ou l’adulte.
Anapath
La tuberculose détermine toujours une lésion destructrice qui aboutit à une perte de substance
plus ou moins importante au niveau des os plats.
Au niveau des diaphyses, l’aspect est celui d’une ulcération superficielle qui s’extériorise vite.
Toutes ces lésions s’accompagnent tôt ou tard d’un abcès froid qui envahit les parties molles.
Clinique
Le début est insidieux, pas ou peu de signes fonctionnels.
Les signes généraux font défaut ou traduisent l’imprégnation tuberculeuse de l’organisme.
Le plus souvent, c’est la tuméfaction osseuse qui attire l’attention ; tuméfaction à peine
douloureuse, dure, puis elle se ramollit ; et l’abcès froid apparait. Et si l’abcès n’est pas évalué,
il s’en suit une fistule.
S’il se produit une surinfection, alors le tableau clinique se modifie.
Traitement
 Tuberculostatiques : selon PATI 5 : 2RHZE/10RH
22
 Immobilisation du membre (plâtre).

 ponction évacuatrice de l’abcès
 Curettage de l’os si nécessaire.
Quelques lésions spécifiques de tuberculose osseuse :
 Spina ventosa : C’est la tuberculose des petits os longs de la main et
du pied.
 Ostéite géodique : Cette lésion est provoquée par la localisation du
BK à la région métaphysaire.
 Ostéite tuberculeuse des os plats : Tous les os plats peuvent être
atteints par la tuberculose. Un des lieux d’élection c’est le crane.
 Tuberculose de la ceinture pelvienne : tuberculose de pubis, ischion,
ilion, sacrum, charnière sacro-coccygienne.
 Tuberculose de la ceinture scapulaire : Elle atteint l’omoplate,
l’articulation acromio-claviculaire.
 Abcès froid de la paroi thoracique antérieure : Le point de départ
est une ganglionnaire. une collection se fait au niveau de la chaine
ganglionnaire mammaire interne et s’extériorise entre les cotes
(abcès en bouton de chemise) mais les atteint au passage,
déterminant ainsi une ostéite.
8. LES OSTEITES PARASITAIRES ET MYCOSIQUES
C’est l’ensemble des lésions osseuses consécutives à l’envahissement d’un ou plusieurs
segments du squelette par des parasites ou des champignons pathogènes.
Ex : Echinococcose osseuse : Elle est rare.
Ici la destruction osseuse ne s’accompagne pas de réaction d’hyperostose protectrice.
La suppuration et la fracture pathologique sont les complications habituelles du kyste
hydatique des os.
La clinique est dominée par l’absence de la douleur et la latence prolongée. Et l’affection est
souvent découverte à l’occasion d’une complication (abcès, fistule, fracture pathologique).

23
La radiographie montre une infiltration multi géodique diffuse, étendue, ronde ou ovalaire, et
la persistance de la corticale.
Biologie : éosinophilie, réaction de Casoni.
Traitement : ALBENDAZOLE, traitement chirurgical (curettage des lésions).
9. LES OSTEITES CHIMIQUES ET PHYSIQUES

C’est l’agression du tissu osseux par des agents toxiques (minéraux). Et ces derniers peuvent
être classés en deux groupes :
 Les métalloïdes : Phosphore, Fluor, Silicium
 Les métaux : fer, aluminium, plomb, bismuth, magnésium, strontium, les métaux
radioactifs.
Quelques exemples d’ostéites chimiques et physiques :
- Ostéonécrose phosphorée : maladie professionnelle caractérisée pas une nécrose du
squelette de la face s’accompagnant d’œdème, d’adénopathies sous angulo-maxillaire
et de fistule. La lésion intéresse les maxillaires, spécialement le maxillaire inférieur.
- Ostéose toxique due au phosphore : Elle atteint l’enfant et l’adulte traités par des
petites doses de phosphore. Il n’existe aucun signe clinique et sa traduction est
purement radiologique.
- Ostéoradionécrose : Elle fait suite à une radiothérapie.
CHAPITRE III : ARTHRITES

Définitions :
24
 Arthrite : C’est une infection de la synoviale qui peut être responsable d’une destruction
du cartilage articulaire.
 Ostéo-arthrite : C’est une infection de l’épiphyse ou de la métaphyse propagée à
l’articulation.
3.1. ARTHRITES AIGUES SUPPUREES
Etiopathogénie
- Causes générales : d’origine sanguine suite à une septicémie ou à une infection à
distance.
- Causes locales : soit d’origine traumatique (inoculation directe du germe dans
l’articulation ou le germe y accède par contiguïté), soit à partir d’une
ostéomyélite juxta articulaire (ex : ostéomyélite du col fémoral).
Anapath : Ceci montre l’évolution d’une arthrite aigue non traitée.
On note trois stades.
- Au stade initial : La réaction de la synoviale articulaire à l’infection se caractérise
par un épanchement possédant des propriétés bactéricides. Et à ce stade,
l’évolution vers l’arthrite suppurée peut être évitée si un traitement adéquat est
appliqué.
- Au 2ème stade : Il y a pullulation microbienne, et arrivée des leucocytes ; le pus
intra-articulaire se forme.
- Au 3ème stade : barrière capsulaire détruite, cartilage attaqué → phlegmon
capsulaire qui fuse en extra-articulaire. Ici la guérison se fera par ankylose.
Clinique
 1er et second stade :
- Douleur plus ou moins vive, supportable
- Épanchement articulaire décelable
- Les signes généraux peu marqués
 3ème stade
- Douleur très atroce au moindre choc, même au repos

25
- Articulation distendue et empâtée

- Signes généraux très marqués.
Paraclinique
- VS ET CRP ↗, NFS (GB↗, FL neutrophilique)
- Hemoculture, pyoculture
- RX, scanner ou IRM
- L'échographie est utile surtout à la hanche pour dépister cet épanchement, au
genou il est évident
- La scintigraphie montre une hyper fixation précoce
-
Traitement
- Général : Antalgiques, ATB
- Local : Incision drainage + immobilisation.
3.2. ARTHRITES GONOCOCCIQUES

Elles sont devenues rares suite aux antibiotiques sur le marché qui sont efficaces contre
la gonococcie.
Les manifestations articulaires qui sont des complications peu fréquentes de la
gonococcie s’observent principalement chez l’adulte en période d’activité sexuelle. Elles
s’installent 2-3 semaines après l’infection sexuelle initiale.
Anapath : La lésion essentielle est l’inflammation de la synoviale suite à la présence des
gonocoques dans le tissu capsulo-synovial. Leur présence dans le liquide
d’épanchement est inconstant.
Les lésions cartilagineuses manquant au début, apparaissent rapidement du fait de la
digestion du cartilage par les enzymes protéolytiques contenues dans le liquide
purulent.
Les lésions osseuses consistent en une ostéoporose réactionnelle, puis tardivement
ostéophytose discrète → séquelles : arthrose et même ankylose.
Evolution : vers la guérison complète, vers les séquelles.

26
Clinique
Elle est assez polymorphe.
L’arthrite gonococcique peut réaliser des arthralgies, soit la clinque des arthrites aigues
ou chroniques, voir des synovites tendineuses ou des bursites.
La clinque peut se présenter sous forme de polyarthrite ( forme plus fréquente) ou de
mono arthrite. C’est surtout la mono-arthrite du genou.
Eléments de diagnostic :
- Détection ou notion de l’infection sexuelle
- Mise en évidence de l’infection gonococcique.
- Recherche des gonocoques dans le liquide articulaire
- Gonoréaction positive dans 80-90% des cas.
RX : n’apporte pas de certitude au diagnostic.
Traitement
 Médical : ATB
 Plâtre, attelle.
 Chirurgie : arthroplastie (coude, hanche) d’ankylose.
3.3. TUBERCULOSE OSTEO-ARTICULAIRE

A. GENERALITES
La tuberculose (TBC) ostéo-articulaire est, après la TBC pulmonaire, la forme de TBC la
plus répandue.
Si le tissu osseux seul est atteint → ostéite tuberculeuse
Si l’atteinte est au niveau de la synoviale → arthrite tuberculeuse pure
1. Etiopathogénie
 Germe en cause : Le BK. C’est par voie sanguine que dans la grande majorité des
cas le BK, atteint la région articulaire.

27
 Eléments déclenchant/ facteurs favorisants :

- Age : la TBC ostéo-articulaire se voit à tout âge mais surtout dans la petite
enfance et la puberté.
- Présence d’autres foyers de TBC : la TBC ostéo-articulaire peut cohabiter
avec la TBC pulmonaire. On peut trouver les antécédents de TBC
ganglionnaire, urogénitale ou pleurésie tuberculeuse.
- Terrain : malnutrition ou dénutrition, immunodépression (VIH).
2. Anapath :
Toutes les articulations peuvent être atteintes. Il s’agit le plus souvent d’une atteinte
mono-articulaire, mais les localisations multi-articulaires sont possibles.
La localisation la plus fréquente est vertébrale, viennent ensuite la hanche, le genou, le
poignet, l’épaule, etc.
L’évolution anatomo-clinique classique se fait en trois phases.
a. Phase de début : Elles peuvent atteindre l’os ou articulation.
- Les lésions osseuses : siègent en général sur l’épiphyse et se présentent sous
2 formes : enkystée et diffuse.
 Forme enkystée : géode résultant de l’ostéolyse du foyer, due à
l’attaque localisée du BK. Cette géode renferme du caséum.
 Forme diffuse : la mortification en masse de l’épiphyse liée à des
phénomènes de thrombose vasculaire, surtout grave au niveau du
cartilage de conjugaison.
- Les lésions synoviales (articulaires) : Si elles sont primitives, elles débutent au
niveau des culs-de- sac où apparaissent les granulations grises qui
envahissent progressivement toute la séreuse.
b. Phase d’état : caractérisée par la destruction progressive de l’os.
Ces lésions sont maximales là où se produisent les points de contact.
Si la synoviale est également envahie, elle présente des fongosités puis du pus.

28
Progressivement, il y a envahissement de toute l’articulation et destruction

progressive. Ainsi les paries molles sont envahies avec formation d’abcès
susceptibles d’évoluer pour leur propre compte vers la fistule.
c. Phase de réparation des lésions : Dans les cas favorables, il y a assèchement, puis la
synostose. Dans les cas defavorables, la cicatrisation aboutit à la constitution d’un
tissu fibreux unissant les surfaces articulaires.
NB. Grace aux tuberculostatiques actuelles, une antibiothérapie précoce et

prolongée + immobilisation permettent d’éviter les phases d’état et de réparation et
d’aboutir à une guérison ± intégrale.
3. Clinique
Elle est constituée des signes généraux et fonctionnels et physiques en rapport avec les
3 phases :
a. Phase de début :
Signes généraux : asthénie progressif et amaigrissement
Signes fonctionnels et physiques
Début insidieux et progressif précédé par une phase d’affaiblissement
général.
- La douleur est le signe d’alarme, accentuée par la fatigue et l’effort, calmée
par le repos. Elle se manifeste la nuit suite à la perte de la position antalgique
pendant le sommeil. On note des points douloureux
- puis vient le gêne fonctionnelle,
- Position antalgique suite à la contracture.
- Amyotrophie.
- Adénopathies
b. Phase d’état :
- Exacerbation de tous les signes fonctionnels, physiques et généraux de
départ.
Il s’y ajoute :

29
- Chaleur locale
- Limitations ++ des mouvements actifs et passifs
- Epanchements et présence de fongosités
- Adénopathies et abcès froids.
c. Phase de réparation
- Régression, disparition progressive des signes généraux et locaux
- Retour variable à l’intégrité anatomique suivant que le traitement aura
été précoce ou pas, efficace ou non.
4. Para clinique
 Labo : VS et CPR ↗, NFS( FL lymphocytaire), IDR
 Biopsie de la synoviale
 RX :
- Phase de début : pincement de l’interligne articulaire et décalcification,
flou articulaire.
- Phase d’état : flou articulaire accentué, modification de la densité de
surfaces articulaires.
Chez l’enfant : vieillissement des points d’ossification épiphysaires et flou
du cartilage de conjugaison.
- Phase de réparation : recalcification des os ; voir soudure des
os→ankylose.
 TDM, IRM
5. Traitement
 Préventif : vaccin BCG
 Curatif
 MHD : remonter l’état général
 Traitement général : antalgiques, tuberculostatiques, selon PATI 5 en
RDC → 2RHZE/10RH ; donc traitement de 12 mois.
Chez l’enfant : R=15 mg/Kg, H= 10 mg/Kg et Z=35 mg/Kg et E= 20 mg/ Kg.

30
 Traitement local : immobilisation du membre (plâtre) ; parfois traitement

chirurgical (évacuation de l’abcès, arthrodèse en cas d’ankylose).
B. QUELQUES FORMES DE TUBERCULOSE OSTEO-ARTICULAIRE
1. MAL DE POTT
Mal de Pott etait décrit entre 1779 et 1789 par le médecin anglais Parceval Pott.
Dès lors, il y a eu des études approfondies menées du point de vue anapath, clinique,
paraclinique et surtout prise en charge. Cette prise en charge est diversement codifiée en
résultats des recherches scientifiques, et des expériences des praticiens.
A. Définition
Synonymes:
- Spondylodiscite tuberculeuse
- Spondylite tuberculeuse
Il s’agit d’une ostéoarthrite tuberculeuse des corps vertébraux et des disques
intervertébraux.
Le mal de Pott doit être différencié de la tuberculose de l’arc postérieur.
B. Etiopathogénie
Il se voit à tout âge.
Il est plus fréquent en Afrique noire.
Dans les pays peu nantis, il est fréquent chez l’enfant entre 2 et 6 ans et chez l’adulte jeune
entre 20 et 30 ans. Dans les pays développés, il est beaucoup plus fréquent chez l’adulte.
Agent causal: Bacille de Koch (BK) = Mycobacterium tuberculosis.
L’atteinte rachidienne se fait par:
- voie hématogène (TBC pulmonaire)
- Contiguïté (Abcès de voisinage)
- voie lymphatique (Adénopathies tuberculeuses)

31
- Inoculation directe (Discographie, Nucléolyse, Dissectomie,…)

Rôle important du terrain: diabète, éthylisme, corticoïde, antimitotiques, MPC, Sida.
C. Anatomie pathologie
Localisation:
- colonne dorsale inférieure, puis lombaire
- Rare colonne dorsale haute, cervicale et sacrée.
Du point de vue anapath, on décrit:
- La lésion vertébrale
- Les déformations squelettiques secondaires aux lésions vertébrales
- Les abcès pottiques .
- Les complications (lésions) neurologiques.
C.1. Lésion vertébrale
Trois phases:
a. Période initial (Début):
- atteinte du corps vertébrale (CV) à proximité d’une de ses faces > ou<: plateau vertébral
- Pincement discal.
Le début centro-osseux est rare.
b. Période d’état (pleine évolution):
- la destruction vertébrale antérieure (moindre résistance du CV+poids du corps)
effondrement du CV: Déformation cunéiforme
- Destruction des moyens d’union avec les vertèbres → saillie de l’apophyse épineuse:
Gibbosité en cyphose associée à une certaine scoliose.
- Vertèbre pénètre dans une autre suite à la destruction du disque.
c. Période de réparation:
- arrêt de la destruction
- Recalcification osseuse
- Cicatrisation des lésions par soudure des CV malades.

32
C.2. Déformations squelettiques secondaires

- Courbatures de compensation
- Chez le jeune, en cas de Pott Dorsal:
• thorax de polichinelle (gibbosité dorsale haute)
• thorax globuleux (gibbosité dorsale basse).
- La déformation secondaire du bassin peut s’associer au Mal de Pott lombaire bas.
C.3. Abcès.
Apparition à la période d’état.
Ils peuvent être en extra-rachidien ou en intra-rachidien.
C.3.1. Abcès extra-rachidiens
Tendance naturelle à la migration:
- la pesanteur
- Les interstices musculaires
- Les gaines celluleuses des muscles
- Les trajets des vaisseaux
- Les orifices et les points faibles.
a. Abcès du Mal de Pott sous-occipital:
- retropharyngien
- Rarement le creux sus-claviculaire.
b. Abcès du Mal de Pott cervical et D1-D2:
- retropharyngien, paraoesophagien
- le creux sus-claviculaire.
c. Abcès du Mal de Pott dorsal:
- gouttières latérales vertébrales
- Espaces inter-costaux.
d. Abcès du Mal de Pott lombaire:
- la gaine du psoas→ petit trochanter
- Le long des vaisseaux → sous l’arcade crural → creux poplité.
e. Abcès d Mal de Pott lombo-sacré:

33
- petit bassin, derrière le rectum ou sur les côtés

- Le pyramidal → la grande échancrure ischiatique → grand trochanter.
C.3.2. Abcès intra-rachidiens

Compression médullaire ou de la queue de cheval
Pachyméningite → myélite d’ERB.
C.4. Lésions neurologiques
a. Lésions des racines: constantes.
b. Lésions du sympathique para-vertébral (ganglions, rameaux communicants): rares.
c. Lésions de la moelle et des méninges:
- par compression médullaire par un séquestre ou par l’abcès
- La présence de l’abcès peut entraîner soit un œdème réactionnel, soit une
pachyméningite, une myélite.
D. Clinique et paraclinique
La clinique dépend de la localisation
Type de description: Mal de Pott Dorso-lombaire (D11-L2).
Trois périodes d’évolution:
- La période de début
- La période d’état
- La période de réparation.
D.1. La période de début

Dure 6 mois à 1 année.
- lombalgies irradiant vers les membres inférieurs (douleur radiculaire)→caractère d’une
sciatique.
- Notion de fébricule, fatigue, amaigrissement, anorexie ayant précédé la douleur.
Examen Clinique

34
- marche à petit pas, tronc penché vers l’avant

- Limitation des mouvements actifs de la colonne malade
- Rigidité segmentaire
La palpation précise:
- la contracture des muscles para-vertébraux
- Un point douloureux vertébral
Paraclinique
- biologie: sans particularité.
- Rx: pincement discal plus important que la décalcification.
- TDM (scanner)
- IRM: examen de choix.
D.2. Période d’état

Correspond à la 2ième année de la maladie:
- aggravation du tableau initial
- Triade classique: gibbosité, abcès et troubles nerveux (paraplégie flasque ou
spasmodique).
N.B: Parfois triade incomplète→ diagnostic difficile d’emblée.
Paraclinique
- Biologie, IDR parlant
- Rx:
* Face: disparition d’un ou plusieurs disques, tassement vertébral, déviation latérale,
abcès para-vertébral en fuseau .
* Profil: disparition du disque, tassement vertébral (surtout en anterieur)→
déformation cunéiforme.
* Face et Profil: décalcifications des vertèbres adjacents, creusés de caverne, de
séquestres, Pas de processus constructif .
- Echo: abcès pottique
- Scanner et IRM: indispensables.

35
- Ponction-biopsie disco-vertébrale sous scopie.

- Scintigraphie osseuse au Technitium .
D.3. Période de réparation

La cicatrisation commence vers la 3ième année:
- les douleurs s’atténuent,
- L’état général s’améliore,
- Les abcès s’assèchent, diminuent de volume et peuvent disparaître,
- Les troubles neurologiques s’amendent,
- L’effondrement s’arrête.
Paraclinique
- les signes biologiques s’amendent.
- Rx:
• Récalcification progressive des CV
• Contour devient net
• Compact et homogène
- IRM et Scanner: confirme la guérison.
E. Diagnostic différentiel
1. Lésions congénitales:
- bloc vertébral congénital
- Hemi-vertèbre
- Lésions vertébrales du drépanocytaire
2. Lésions acquises
a. lésions traumatiques:
- fracture des corps vertébraux
- Spondylite traumatique(Kümmel Verneuil ).

36
- Luxation vertébrale: spondylolisthesis

- Hernie discale.
b. Lésions infectieuse du rachis
- spondylodiscite infectieuse bactérienne: ostéomyélite vertébrale aiguë, spondylite
typhique, Melitococcie (Brucellose), ostéite syphilitique.
Spondylodiscite infectieuse non bactérienne: à champignons: candidose (surtout
chez l’immunodéprimé et chez l’héroïnoman), aspergillose (exceptionnelle
c. Lésions dégénératives et/ou inflammatoires:
- Spondylarthrose
- Spondylarthrite ankylosante
- Polyarthrite rhumatoïde
- SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite)
- Discite microcristalline.
d. lésions dystrophiques:
maladie de Scheuermann= épiphysite vertébrale.
e. Lésions tumorales:
Primitives ou secondaires.
f. autres types de Spondylodiscite
- spondylodiscite chimique: dans les suites d’une chimionucléolyse
- Spondylarthropathies destructrices des hémodialysés.
F. Evolution et complications
Avec un traitement bien conduit, la réparation apparaît en 6 mois. En l’absence
d’atteinte neurologique, l’évolution est de 90% favorable sous un bon traitement.
Sans traitement, l’évolution spontanée se fait vers la guérison en 2 à 3 ans .
L’évolution peut de faire vers les complications: abcès voire fistules, compression
médullaire ou de la queue de cheval (paraplégie ou tétraplégie), déformation vertébrale
surtout chez l’enfant .

37
G. Prise en charge
Ells est diversifiée en rapport avec les différentes expériences des praticiens et les
conclusions dégagées des différentes recherches scientifiques effectuées.
La plupart d’auteurs sont unanimes pour un traitement médical aux
tuberculostatiques (R,H,E,Z) pendant 8 à 12 mois voire 18 mois et une
immobilisation de la colonne donnant ainsi des bons résultats.
• Le traitement chirurgical, médico-chirurgical est réservé aux complications:
- les troubles neurologiques majeurs ou anciens rebelles au TTT médical, compression
médullaire.
- Déformation trop importantes du rachis
- Instabilité vertébrale
- Évacuation d’abcès
Attitude approuvée à l’UCL .
G.1. Prise en charge médicale:

- Psychothérapie
- MHD pour remonter l’état général du patient
- Médication: tuberculostatiques selon PATI 5 en RDC.
Le Mal de Pott avec ou sans troubles neurologiques est traité comme suit: 2RHZE/10RH.
Chez l’enfant : R=15 mg/Kg, H=10 mg/Kg, Z=35 mg/Kg; et E=20 mg/Kg.
G.2. Le traitement orthopédique:

- immobilisation du malade sur un plan dur, une coquille plâtrée ou une minerve pendant
au moins 3 mois
- Puis à la phase de convalescence, marche avec un corset plâtré ou une minerve pendant
au moins 3 mois (jusqu’à 18 mois).
- Le traitement orthopédique est bénéfique pour le patient à la phase initiale ou à la
phase d’état.
G.3. Le traitement chirurgical

Indications opératoires:

38
- troubles neurologiques majeurs ou anciens, compression médullaire importante par un

abcès : LAMINECTOMIE
* au niveau du rachis cervical ou lombaire: décompression antérieure avec fusion
* au niveau thoracique: chirurgie rare (gibbosité gênante rare). En cas d’abcès
compressif: LAMINECTOMIE.
Indications opératoires (suite):
- l’instabilité du rachis: greffe d’Albée (Arthrodèse postérieure)
- Vidange de l’abcès par:

* Ponction anti-déclive + injection de 1g de streptomycine
* Incision-drainage (cicatrisation lente).
Citons quelques voies d’abord:
- Mal de Pott cervical: voie présterno-mastoïdienne
- Mal de Pott dorsal: voie post. avec résection costale post. extra-pleurale ou voie trans-
thoracique pour d’autres
- Mal de Pott dorso-lombaire et lombaire haut: Lombotomie extra-péritonéale
- Mal de Pott lombo-sacré: voie médiane trans-péritonéale.
2. COXALGIE
Ce terme désigne la tuberculose de la hanche ou coxarthrite tuberculeuse.
C’est la localisation la plus fréquente du BK après le mal de Pott.
C’est une maladie de l’enfant et de l’adulte.
Anapath
Le foyer tuberculeux d’origine est généralement osseux (lésions cotyloïdiennes ou de la
tête fémorale), plus rarement synovial.
La tête et le sourcil cotyloïdien sont le siège d’ulcérations de compression qui détruisent
le cartilage et infectent la cavité articulaire.
Du fait de l’ulcération progressive, la tête fémorale s’altère en même temps que le
rebord supérieur de la cavité cotyloïdienne.

39
L’évolution se fait progressivement vers la formation d’un abcès froid qui se collecte le
plus souvent en avant, au-dessus du pli de l’aine ou en arrière sous les muscles fessiers.
L’abcès peut être aussi pelvien si érosion du cotyle.
Les fistules s’ouvrent d’ordinaire au-dessus de l’arcade crurale, au niveau du grand
trochanter et au-dessous du pli fessier.
Clinique et paraclinique
i. Phase de début
 Signes généraux : altération ± marqué de l’état général.
 Signes fonctionnels :
- Douleur à la hanche, exacerbée à la marche, par la fatigue, et la station
debout.
Elle peut débuter au genou et aussi faire errer le diagnostic ( il faut
toujours penser aux douleurs au genou des affections coxales).
- Impotence fonctionnelle : boiterie à la marche
 Signes physiques :
- Signe de MAQUIGNON : suite à la douleur, l’un des deux temps de la
marche est plus court et moins appuyé que l’autre.
- En décubitus, la cuisse se met en légère flexion, abduction et rotation
externe => position antalgique.
- Limitations de l’abduction et de la rotation et surtout de l’hyper
extension.
- Rechercher les points douloureux : tête fémorale, grand trochanter
- Rechercher l’empâtement au niveau du triangle de Scarpa.
- Amyotrophie du quadriceps et des fessiers.
- Adénopathies décelables facilement au-dessus et en arrière de l’arcade
crurale.
Paraclinique
- Vs, CPR, NFS, IDR

40
- Biopsie de la synoviale pour confirmer le diagnostic.

- Rx : pincement articulaire, flou articulaire, avec parfois irrégularité
des contours osseux articulaires, une décalcification modérée.
- Scanner, IRM
ii. Phase d’état

- Etat général détérioré, très alerté.
- Douleur ++
- Limitation des mouvements, Attitude vicieuse du membre : membre se
fixe en abduction, flexion et rotation externe, marqué par une bascule
compensatrice du bassin.
- Atrophie musculaire
- Adénopathie
- Formation d’abcès.
Para clinique :
- VS, CPR, NFS, biopsie articulaire comme à la phase de début.
- Rx : accentuation du flou articulaire. On voit à ce moment les
zones de destruction. L’interligne articulaire a disparu, le cintre
cervico-obturateur rompu.
- Scanner et IRM montrent l’état de destruction de l’articulation et
aussi l’abcès froid
-
iii. Phase de réparation
- Sédation des signes sus-mentionnés : l’état général remonte, la
température baisse, il n’y a plus de douleur à la mobilisation prudente. La
racine de la cuisse est froide, sèche.
- VS baisse

41
- Rx : flou articulaire disparu, les contours articulaires se modèlent à

nouveau ; on peut noter une ankylose.
Traitement
- MHD : remonter l’état général du malade
- Médical : tuberculostatiques = 2RHZE/10RH
- Traitement local :
 Traitement orthopédique : immobilisation stricte, traction continue
+ kiné. Si traction continue non tolérée → plâtre pelvi-cruro-pédieux.
 Chirurgical si nécessaire→ synovectomie simple ; ou synovectomie +
curetage.
Au stade de réparation : arthrodèse, prothèse (PTH, BHP), voir
tectoplastie (la moitié extérieure de l’os iliaque est réclinée en
dehors. L’espace ainsi créé est comblé de greffes osseuses. On ne
réduit pas la luxation).
3. TUBERCULOSE DU GENOU
Elle est appelée tumeur blanche du genou.
C’est la localisation la plus fréquente de la tuberculose ostéo-articulaire après la
coxalgie. Elle se voit à tout âge surtout chez l’enfant et adolescent.
Anapath
La lésion primitive est sous le cartilage de conjugaison du tibia ou du fémur. Elle
décolle ce cartilage de proche en proche, puis envahit l’articulation. Les abcès fusent
et se fistulisent. Il s’en suit une destruction de la capsule et des ligaments, des
déformations du genou.
Clinique et paraclinique
 Phase de début
- Douleur et boiterie

42
- Genou tuméfié, chaud

- Atrophie légère du quadriceps ; Disparition de l’extension complète
- Adénopathie rétro crurale.
Rx : signes discrets et nécessitent la Rx comparée chez l’enfant :
interligne élargie (rarement pincé), augmentation du volume des
épiphyses.
 Phase d’état
- Exacerbation des signes de début
- Genou gros et globuleux, sillonné des veinosités bleuâtres, cuisse
atrophiée. On a ainsi l’aspect de la tumeur blanche typique.
- Genou en flexion, douloureuse au moindre immobilisation
- Les abcès apparaissent et peuvent se fistuliser.
Rx : grande décalcification, interligne flou et pincé, des ulcérations
osseuses se voient.
 Phase de réparation
- Le genou devient sec et froid
- Disparition des abcès.
Rx : retour à la normale des contours osseux, excepté là où l’os est
détruit. On peut alors noter une ankylose.
Traitement
- MHD : remonter l’état général du malade
- Médical : tuberculostatiques= 2RHZE/10RH
- Traitement local :
 Traitement orthopédique : plâtre, genouillère plâtrée.
 Chirurgical si nécessaire→ synovectomie simple ; ou synovectomie +
curetage, voir arthrodèse.

43
Traitement actualisée en fonction de phase

 Phase de début :
- Tuberculostatiques.
- Traction, kiné précoce,
- Pas d’immobilisation en plâtre ou en orthèse.
- Pas de synovectomie!! Pronostic : bon.
 Phase d’état :
- Tuberculostatiques
- Synovectomie si les tuberculostatiques ne donnent rien après 5
mois.
- Orthèse contre le flexum, et pour obtenir une ankylose fibreuse ou
osseuse.
- Pronostic : mauvais.
 Phase de réparation :
- Orthèse contre le flexum.
- Ankylose spontanée = possible.
- Une arthrodèse s’impose parfois ; chez l’enfant dès maturité
osseuse.
- Pronostic : mauvais
4. AUTRES FORMES
a. Tuberculose de l’épaule : c’est la carie sèche de l’épaule. Elle est
secondaire en pratique à une ostéite tuberculeuse de l’épiphyse supérieure
de l’humérus qui s’ouvre dans l’articulation.

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b. tuberculose sacro-iliaque : Elle est rare, mais pose de pièges

diagnostiques: la douleur initiale est soit fessière haute, soit à type de
névralgie sciatique irradiant à tout le membre inférieur.
CHAPITRE IV : AFFECTIONS CHIRURGICALES DES BOURSES SEREUSES
4.1. HYGROMA
Ce sont des affections non-tumorales des bourses séreuses. Ce sont habituellement
des bourses séreuses superficielles néoformées au niveau des parties molles
recouvrant une saillie osseuse.
Etiopathogénie
Il se voit avec prédilection dans certaines professions ou au niveau de certaines
zones particulièrement exposées à des frottements durs au niveau d’apophyses
osseuses :
- Epaule du débardeur
- Moignon de l’amputé
- Hygroma du coude se voit pour toute sorte d’activité et est le plus fréquent.
Clinique
- Tuméfaction molle évoquant la collection par sa consistance, indolore, de
volume variable, pouvant devenir considérable.
- Peau en regard mobile, intacte, mais souvent siège de callosités indiquant la
fréquence de microtraumatismes locaux.

45
Traitement est chirurgical. Son ablation doit être totale jusqu’à l’os sous-jacent qui
doit être cureté+ pose de drain. Cette chirurgie doit se faire avant l’infection.
En cas d’infection de l’hygroma → incision drainage de la suppuration (évacuer le
pus et les tissus nécrosés) jusqu’à ce que la plaie ferme spontanément. Si récidive
de l’hygroma → réopérer à froid en dehors de la phase de suppuration.
4.2. KYSTE SYNOVIAL

C’est une tumeur circonscrite, arrondie, légèrement mobile et indolore, développée
sur la face superficielle des synoviales articulaires et tendineuses. Il est souvent en
communication avec l’articulation.
Clinique
Le plus fréquent est le kyste arthro-synovial du poignet.
- Apparition spontané ou suite à un effort
- Le volume augmente avec le temps, le kyste est ferme, mobile sous la peau,
indépendant du jeu tendineux.
Diagnostic différentiel :
- Kyste sébacé
- Lipome
Traitement
- Ponction, ne donne pas de solution
- Ecrasement avec une pièce de monnaie (une pièce métallique).
- Chirurgie, ablation du kyste.

46
CHAPITRE V : DYSTROPHIES OSTEO-ARTICULAIRES

La dystrophie se définit comme ''un trouble de la nutrition, de développement d'un organe ou
d'une partie d’un organe.'' Ce trouble aboutit à des anomalies morphologiques.
Sous le nom de dystrophies ostéo-articulaires, on groupe un grand nombre d'affections
disparates dont le seul trait d'union est qu'elles ne sont ni des infections microbiennes ou
parasitaires, ni de véritables néoplasies.
La pathogénie d'un certain nombre d'entre elles paraît actuellement bien établie, notamment
des troubles endocriniens et des troubles du métabolisme du calcium, bien d'autres demeurent
mal précisés dans leurs causes, ce qui rend difficile même leur classification.
5.1. DYSTROPHIES GENERALISEES
5.1.1. DYSTROPHIES GENERALISEES DE L’ENFANT
A. MALADIES OSSEUSES CONSTITUTIONNELLES
Ces maladies aboutissent à une anomalie précise de la longueur ou de la structure de
l'os. Ce sont essentiellement des ostéochondrodysplasies.
1. OSTEOCHONDRODYSPLASIES PROVOQUANT DES ANOMALIES DE CROISSANCE

a. Achondroplasie
Il s’agit d’une dystrophie des cartilages de croissance des os qui va aboutir à
un nanisme. C'est une affection génétique à transmission dominante.

47
Anapath : Les diaphyses sont courtes car la croissance en longueur est

bloquée, stoppée par l'impuissance des cartilages de conjugaison ; elles sont
relativement larges puisque l'ossification périostée reste normale.
Clinique.
Difformité dès la naissance. Nanisme caractéristique dès l'avancement en
âge :
 Tronc normal, à part la lordose lombaire
 Membres très courts, surtout leurs 1er segment (cuisse, bras)
 Doigts et orteils sont aussi courts
 Jambes souvent arquées (tibia)
 Crâne volumineux.
Radio : Diaphyses des os longs sont courtes.
Pronostic : La longévité de ces malades est conforme à la moyenne, ils
pourraient mener une vie normale ? Mais il y a retentissement psychique qui
va jusqu'au suicide.
Chez les femmes, bassin rétréci → Dystocie a l'acouchement.
Traitement : Pas de specifique – Césarienne chez les femmes
b. Maladie des épiphyses ponctuées
Le diagnostic est fait sur la présence de nombreuses calcifications
punctiformes radiologiquement visibles sur les épiphyses du rachis, parfois
même sur les cartilages de l'arbre respiratoire.
Clinique : Scoliose, Inégalité, des membres.
Traitement : symptomatique : traitement des déformations.
2. OSTEOCHONDRODYSPLASIES AVEC DEVELOPPEMENT ANARCHIQUE DE L’OS, DU

CARTILAGE OU DU TISSU FIBREUX
a. Maladie exostosante : voir tumeurs osseuses (chap.VII).
b. Maladie des chondromes mulitples : voir tumeurs osseuse (chap. VII).
c. Dysplasie fibreuse des os :

48
Dans cette maladie, les lésons du squelette sont souvent associées à d'autres
anomales, à une pigmentation cutanée en plages parfois, plus rarement à des
désordres endocriniens.
Anapath
La lésion élémentaire est faite de masse blanchâtres ou rosées siégeant à
l'intérieur de l'os. Elles déforment parfois le contour de l'os.
Ces lésions intéressent les métaphyses et les diaphyses, parfois les os plats.
L'examen histologique montre qu'il s'agit du tissu fibreux, ossifié par endroit,
chondrifié en d'autres endroits.
Les os les plus souvent touchés sont le fémur, tibia et péroné pour les
membres ; la mandibule pour la tête.
Clinique
Souvent c'est plus la femme qui est atteint par rapport à l’homme.
- Si un seul os est atteint : Diagnostic posé souvent tardivement soit pour
une tuméfaction du membre
- Parfois c'est suite à une fracture provenant d'un léger traumatisme.
- Parfois des incurvations osseuses.
- Parfois une pigmentation cutanée anormale.
- Signes cutanés : plaques brunatres de différences tailles, à bord
irréguliers.
Signes radio : Transparence du foyer dysplasique et déformations osseuses.
Autres examens :
 Augmentation des phosphatases alcalines.
 Biopsie pour examen histologique
Evolution.
 Stabilisation après la puberté : augmentation des os atteint.
 Possibilité d'aggravation des déformations squelettiques.
 Possibilité rare de dégénérescence ostéo ou fibrosarcomateuse.

49
Traitement : pas de traitement spécifique : ostéotomie de correction en cas

de déformation.
3. OSTEOCHONDRODYSPLASIES AVEC ANOMALIES DE L’OS CORTICAL

OSTEOGENESE IMPARFAITE OU OSTEOGENESIS IMPERFECTA
Définition :
L'ostéogenèse imparfaite, appelée aussi «maladie des os de verre», est un
groupe de maladies caractérisées par une fragilité osseuse excessive, due à un
défaut congénital.
Tous les types se caractérisent par une extrême fragilité des os, signe le plus
typique de la maladie. Cependant, tous les tissus contenant du collagène sont
aussi touchés (os, peau, tendon). Il s'agit d'une maladie rare du tissu conjonctif.
Sans cause apparente, les os d'une personne affectée par la maladie peuvent se
fracturer. Ceci peut arriver à n'importe quel âge, même avant la naissance.
Sous ce terme se groupent en fait la maladie de PORAK et DURANTE qui est une
forme sévère, mortelle ; et la maladie de LOBSTEIN qui est une forme modérée .
Elles sont la cause la plus fréquente de fragilité osseuse constitutionnelle chez
l'enfant. Il semble bien s'agir d'un seul et même syndrome, mais l'âge
d'apparition des signes caractéristiques est variable.
Etiopathogénie
La plupart du temps, cette maladie est due à une mutation génétique spontanée
«de novo», mais la transmission peut aussi être de type autosomique dominante,
ce qui signifie qu'un parent atteint de cette maladie a une chance sur deux d'avoir
des enfants atteints à leur tour avec à peu près la même sévérité. Contrairement
à des idées véhiculées, une personne ayant l'ostéogenèse imparfaite ne manque
pas de calcium, mais c'est ce dernier qui ne parvient pas à se fixer dans les os,
car la trame osseuse (protéique) est défectueuse ou est présente en trop faible
quantité. Il faut cependant veiller à ce que l'alimentation ne soit pas déficitaire en

50
calcium. Dans le reste des cas, la cause demeure encore inconnue même si l'on
peut supposer une déficience dans les protéines qui interagissent avec le
collagène 1(la majorité des sujets ont une mutation dans un des 2 gènes qui
codent pour les chaînes alpha du collagène de type I (COL1A1 et COL1A2))
Classification
Il existe 7 types d’ostéogenèse imparfaite.
Type I (léger)
Peu de fractures, peu ou pas de déformation, taille normale ou presque normale.
Sclérotiques bleues et surdité sont connues. Dentinogenèse imparfaite (type IB)
chez environ 25 % des patients.
Type II (létal)
Décès à la naissance ou rapidement en postnatal. Multiples fractures intra-
utérines, minéralisation minimale de la calotte crânienne, côtes en chapelet,
membres courts, déformés et platyspondylie.
Type III (sévère)
Fractures fréquentes et déformations progressives sévères. Insuffisance staturale
sévère. Visage triangulaire. Sclérotiques de couleur variées et s’éclaircissant avec
l’âge. Surdité commune. Dentinogenèse imparfaite (type IIIB) chez 80 % des
patients.
Type IV (modéré)
Phénotype hétérogène. Fractures pouvant être fréquentes, déformations
osseuses modérées, insuffisance staturale variable. Sclérotiques bleues ou
blanches. Surdité commune. Dentinogenèse imparfaite (type IVB) chez 60 % des
patients.
Type V
Fragilité osseuse et déformations variables. Calcification des ligaments
interosseux, prédisposition à développer des cals hypertrophiques. Aucune
dentinogenèse imparfaite.
Type VI

51
Anomalies squelettiques modérées à sévères. Sclérotiques blanches et aucune

dentinogenèse imparfaite. Tissu osseux non minéralisé abondant visible par
biopsie de la crête iliaque.
Type VII
Fragilité osseuse sévère. Raccourcissement rhizomélique des humérus et des
fémurs, développement précoce de coxa vara. Sclérotiques bleues et
dentinogenèse imparfaite absentes. Hérédité autosomique récessive.
Symptomatologie
i. Ostéogenèse imparfaite congénitale ou précoce ou dysplasie périostale de
Porak et Durante
 Symptomatologie :
 Fragilité osseuse : les fractures multiples se sont produites in
utero ou pendant l'accouchement ; elles se multiplient dans les
semaines et mois suivants.
 Aspect d'un nain avec un gros crâne.
 Coloration bleu foncée, ardoisée des sclérotiques liées à leur
transparente minceur qui laisse voir les choroïdes.
 Evolution : Les enfants atteints de dysplasie périostale sont souvent
mort-nés. Quand ils vivent, leur état est précaire, ils se développent
mal et ne survivent qu'exceptionnellement au-delà de deux ou trois
mois, la mort survenant presque toujours de façon inopinée.
Cependant, quelques sujets sont plus résistants et, lorsqu'ils
atteignent la puberté, leurs fractures s'espacent comme dans la
maladie de LOBSTEIN.
ii. Ostéogenèse imparfaite tardive ou maladie de Lobstein ou ostéopsathyrose

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1. Manifestations osseuses :
- Fractures spontanées qui sont le témoin de la fragilité osseuse. Souvent
elles sont révélatrices de l'affection. Elles se produisent surtout dans
l'enfance : dans la première enfance, vers l'âge des premiers pas, et dans la
seconde enfance, jusqu'à la puberté. A partir de cette époque, elles
deviennent plus rares, mais les adultes n'en sont pas exempts. Un
traumatisme minime, un effort musculaire suffisent à les provoquer.
Ces fractures sont souvent multiples, et elles se produisent si souvent qu'elles
entravent complètement l'activité des sujets, justifiant le terme de ''HOMME
VERRE'' qui leur fut appliqué. Ces fractures intéressent principalement les os
longs des membres inférieurs.
- Les déformations osseuses sont inconstantes : C'est surtout le crâne, qui est
aplatie de haut en bas, allongé d'avant en arrière, et élargi transversalement.
- Radiologiquement : les os sont graciles c.-à-d. anormalement mince, la
corticole est diminuée d'épaisseur, parfois presque linéaire, si bien que le
canal médullaire semble élargi : aux Rx est exagérée. Les extrémités des os
longs sont souvent élargies.
2. La coloration bleue dans sclérotiques : On admet qu'elle est due à la
transparence du pigment rétinien à travers une sclérotique amincie, plus
translucide que normalement. Le pigment rétinien est noir, mais à travers les
membranes fibreuses le noir apparaît bleuté.
3. Hyperlaxité ligmentaire→ entorses et luxations.
4. La surdité : inconstante. Elle s'installe à l'âge adulte ou elle devient
bilatérale ou totale. La conduction osseuse est mieux conservée que la
conduction aérienne. On admet qu'il s'agit d'une otosclérose. Il est possible
cependant qu'une malformation du tympan (exagérément oblique et trop
mince) et une hyperlaxité des ligaments des osselets jouent un rôle dans la
production de la surdité.
5. Les troubles du développement sont fréquents. Souvent ces malades sont

53
de petite taille certains ne dépassent pas 1.60 m de taille, certains sont de

véritables nains. De plus ils sont maigres et chétifs.
6. Autres manifestations :
 Dentition défectueuse (dentinogenèse imparfaite) :
 Rares troubles d'excitabilité électrique des muscles.
Traitement
Aucun traitement curatif n’a été découvert à ce jour mais il est nécessaire de
proposer à chaque personne des solutions adaptées à la prise en
charge de ses symptômes.
 calcium
 Récemment, de gros progrès ont été faits avec les biphosphonates qui
permettent une amélioration de la solidité osseuse et un meilleur contrôle
de la douleur. Le traitement de la douleur peut être fait par la prescription
d’analgésiques.
 Le traitement de la surdité peut se faire via une opération chirurgicale
délicate ou un appareillage et doit donc être mûrement réfléchi et bien
adapté au cas par cas.
 En ce qui concerne la dentinogenèse imparfaite, le traitement le plus
utilisé est la pose de couronnes sur les dents de lait et d’implants à l’âge
adulte.
 Traitement des fractures : reduction et immobilisaiton platrée chez
l’enfant. Un traitement chirurgical consistant à enclouer les os longs
(fémur, tibia) peut également être proposé pour prévenir les grandes
déformations osseuses. Et l' ostéosynthèse permet la mobilisation rapide.
B. MALADIES OSSEUSES METABOLIQUES

1. TROUBLES DU METABOLISME PHOSPHO-CALCIQUE
a. Rachitisme carentiel commun

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Il est dû à un apport insuffisant de vitamine D, il est encore fréquent chez les

nourrissons de 4 à 24 mois.
Clinique.
Au début : Signes sont discrets :
 Craniotabès : c'est le ramollissement des os du crâne leur donnant une
consistance élastique, en balle de ping-pong, la fontanelle antérieure
anormalement large.
 Les extrémités des os longs (poignets et chevilles) sont un peu
élargies.
 La jonction des cotes avec leurs cartilages est boursoufflée, de haut en
bas du thorax, c'est comme un chapelet costal.
Rx : - Retard de calcification des noyaux épiphysaires.
- Elargissement de la zone de cartilage de croissance.
- Elargissement des métaphyses.
Plus tard :
 Craniotabès disparaît après un an.
 Déformation des membres et du tronc : Elargissement des poignets et
chevilles, Incurvation en parenthèse des os longs surtout aux
membres inferieurs.
 Hypotonie musculaire et hyperlaxité ligamentaire responsable,
notamment d'une cyphose globale ou lombaire, parfois d'une
scoliose, souvent de pieds plats.
Rx :
 Anomalie du cartilage de croissance des os longs qui est large et
ne se calcifient pas.
 Des épiphyses dont les noyaux sont mal calcifiés sont petits, flous,
irréguliers.
 Les métaphyses sont évasées.
 Diaphyse très transparentes, déformée : crosse tibiale, fémorale.

55
 Cals des fractures spontanées.

 Coxa-Vara.
Biologie :
 Calcémie normale ou légèrement diminuée.
 Phosphorémie diminuée, Phosphatase alcaline augmentée.
 Phosphaturie et calciurie faibles.
 Hyperamino-acidurie.
Evolution :
Guérison spontanée vers ou 3 ans. Mais soigner pour prévenir la persistance
des déformations du squelette.
Traitement :
Vitamine D est l'essentiel du traitement :
On y ajoute de calcium dans les formes sévères.
L'amélioration est rapide, mais moins cliniquement que radiologiquement.
Ostéotomie, exceptionnelle, à 7 ou 8 ans ou enfin de croissance, si
persistance de déformation malgré la guérison du rachitisme.
b. Rachitisme vitamino-résistant
Etiologie : Ici,les troubles du métabolisme phosphocalcique responsables des
anomalies osseuses sont dus au dysfonctionnement rénal
Clinique : Le chirurgien est amené à voir ces enfants dans deux circonstances :
a) Les déformations des membres évoquent le rachitisme mais ne
disparaissent pas malgré la vitaminothérapie.
b) Les déformations évoquent une ostéo-chondrodystrophie, mais le bilan
biologique oriente vers le rachitisme vitamino-résistant.
Biologie :
 Si atteinte glomérulaire : urée, Phosphorémie augmente.

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 Si atteinte tubulaire (ex : tubulopathies congénitales) : urée normale,

Phosphorémie diminue (un véritable diabète phosphoré).
Traitement : D'abord médical : résoudre le problème rénal, ensuite envisager
le traitement comme dans le rachitisme commun.
2. TROUBLES DU METABOLISME DES GLUCOSES

LA MALADIE DE MORQUIO
La mucopolysaccharidose de type IV ou syndrome de Morquio, est une maladie
génétique rare due à l’accumulation anormale de composés appelés
glycoaminoglycanes (ou mucopolysaccharides) dans les cellules du corps. Cette
accumulation se produit surtout dans les os et les articulations et entraîne un
développement osseux anormal, une petite taille, et généralement un handicap
physique important, sans déficit intellectuel.
D’autres organes, notamment les yeux, les oreilles, et le cœur, peuvent être
touchés. La MPS de type IV se manifeste de façon très variable d’un malade à
l’autre.
Elle réalise un nanisme particulier par le contraste entre la brièveté du tronc et
des membres de longueur presque normale.
Rx :
 Les vertèbres très aplaties, elles ne sont pas plus hautes que les disques
qui les séparent.
 Atteintes épiphysaires et métaphysaires
 Déformation (coxa vara, genu valgum).
Evolution et pronostic : L’instabilité cranio-rachidienne et cyphose peuvent
s’aggraver au point de provoquer une compression médullaire à prévenir par un
corset de maintient et une greffe vertébrale. Le malade reste nain et les
articulations atteintes deviennent vite arthrosiques.
C. MALADIES OSSEUSES SECONDAIRES

57
MALADIE DE MARFAN
Synonyme : syndrome de Marfan
C’est une affection héréditaire du tissu conjonctif entraînant des anomalies du cœur,
du squelette et des yeux.
La maladie de Marfan est une maladie génétique qui se transmet sur un mode
autosomique (par les chromosomes non sexuels) dominant (il suffit que le gène en
cause soit reçu de l'un des parents pour que la maladie se développe). Le gène
responsable a été localisé sur le chromosome 15. Le défaut du tissu conjonctif est dû
à une anomalie des microfibrilles qui participent à la cohérence de ce tissu.
Le développement intellectuel des enfants atteints est normal.
Anapath : la biopsie cutanée montre une modification du derme dont les faisceaux
collagènes sont grêles, leurs fibres écartées, fragmentées.
Clinique : soit scoliose, soit thorax en entonnoir.
Aspect du malade :il est grand, maigre, membres plus longs et grêles. ;doigts et
orteils effilés.
Complications :
 déformations squelettiques
 complications viscérales : luxation du cristallin pouvant être bilatérale ;
anévrysme de la portion initiale de l’aorte ; anévrysme disséquant de l’aorte
thoracique ou abdominal → décès brutal du malade.
Traitement : il est difficile : anévrysme difficile à traiter à cause de la fragilité des
parois ; traitement difficile des deformations thoraciques, vertébrales à cause de
l’hypotonie et hypotrophie musculaire de ces malades.
5.1.2. DYSTROPHIES GENERALISEES DE L’ADULTE

1. OSTÉOPOROSE
C’est un défaut de formation d’une quantité normale de matrice osseuse
organique (protéique). Les travées osseuses sont peu abondantes et plus minces

58
que normalement dans l’os spongieux. Dans la corticale, les canaux d’Havers sont
anormalement larges.
Donc , à la différence de l’ostéomalacie, l’ostéoporose n’est pas un trouble de la
calcification de la substance ostéoïde.
Classification
- Ostéoporoses endocriniennes : hyperthyroïdie, maladie de Cushing,
diabète sévère
- Ostéoporoses de non usage : paralysie, immobilisation ( plâtre, alitement
prolongé)
- Ostéoporoses de dénutrition : apport alimentaire insuffisant, mauvaise
absorption intestinale des protides.
- Ostéoporose sénile due à : inactivité, atrophies glandulaires, etc.
- Ostéoporose post-traumatique : syndrome de SUDECK.
Clinique : Cas d’une femme de plus de 60 ans
- Douleur du dos, à début brusque après chute ou u choc ; ou à début
progressif le plus souvent. La douleur diffuse progressivement au thorax,
aux épaules, au bassin, et deviennent plus pénibles avec des crises plus
fortes.
- Le dos est vouté, cyphotique.
Biologie
- Calcémie, phorphorémie, à peu près normales
- Phosphatases normales ou faible
- Calciurie élevée.
Rx :
- Os transparent, corticale mince, trabécules minces et espacées.
- Si ce sont les vertèbres→ tassement―>cyphose ; plateaux vertébraux
deviennent concaves, pincement discal.
Evolution : fracture pathologique du col fémoral, de la cote.
Traitement

59
- Hormones anabolisantes
- Calcium et vitamine D si association avec l’ostéomalacie
- Régime riche en protéines.
- Antalgiques si douleurs vives.
2. OSTÉOMALACIE
Elle est due à une calcification insuffisante d’un os par ailleurs normal.
C’est une maladie de l’os de remplacement adulte. Son équivalent sur l’os en
croissance est le rachitisme, chez l’enfant.
Classification
- Ostéomalacie d’apport : cas d’insuffisance solaire
- Ostéomalacie d’origine digestive (plus fréquente) : malabsorption des
acides gras et donc des vitamines liposolubles : en cas de sprue, des
insuffisances pancréatiques ou biliaires ; cas de gastrectomies avec
exclusion du duodénale.
- Ostéomalacie d’origine rénale : tubulopathies congénitales,
glomérulonéphrites chroniques.
Clinique
- Douleurs pelviennes ou thoraciques, exagérées par les efforts et pouvant
devenir très pénibles.
- Fractures des cotes ou du col fémoral.
- Déformations du tronc en cyphose ou cyphoscoliose avec un
aplatissement transversal du thorax et des membres inferieurs, incurvés
ou parenthèses.
- Malade souvent pale, amaigri, fatigué.
Biologie
- Hypophosphorémie
- Hyperphosphaturie
- Calcémie est basse ainsi que la calciurie.

60
Rx
- Les os sont très transparents, leur trame est mal visible de façon diffuse,
mais surtout au bassin et aux vertèbres.
- Fissures ou stries de LOOSER MILKMANN : ces sont des fissures (lignes)
claires, perpendiculaires à l’os, souvent bordées d’os dense que l’on voit
souvent nombreuses, sur les os longs ou plats, en particulier à la face
interne du fémur et au bord inférieur du col, sur le pourtour du trou
obturateur, l’aile iliaque et l’omoplate. Elles ressemblent à des fractures
sans déplacement.
Traitement :
- Etiologique avant tout
- Correction d’erreur diététique
- Donner les vitamines liposolubles et surtout la vitamine D.
- Traitement orthopédique des déformations.
3. MALADIE OSSEUSE DE PAGET

Maladie osseuse caractérisée par la production anarchique d'un tissu osseux de
structure grossière, épaisse et moins résistante.
D'origine indéterminée, la maladie osseuse de Paget touche surtout les sujets âgés.
Elle atteint un ou plusieurs os, mais jamais l'ensemble du squelette. Elle se
caractérise par une destruction et une reconstruction anarchique de l'os, de 2 à 10
fois plus rapide que dans un os sain.
Clinique : Souvent, elle n'entraîne aucune gêne, mais elle peut aussi se traduire par
des douleurs, principalement osseuses et nerveuses (sciatique, névralgie
cervicobrachiale, etc.), des déformations (tibia arqué, par exemple) et, plus rarement,
par une insuffisance cardiaque ou une surdité.
Para clinique : Son diagnostic est principalement radiographique.
L'hyperactivité osseuse se traduit par une augmentation du taux d'ostéocalcine et de
phosphatases alcalines dans le sang.

61
L'évolution est lente : sur un os long, comme le tibia ou le fémur, la maladie

progresse en moyenne de 1 centimètre par an.
Traitement : dans de nombreux cas, elle ne nécessite pas de traitement.
Le traitement est réservé aux formes évolutives marquées → calcitonine et
diphosphonates (étidronate, tiludronate, risedronate), médicaments capables de
freiner l'évolution de cette affection.
- Acide tidronique ( DIDRONEL, OSTEODIDRONEL) : voie orale
- Acide clodronique( BONEFOS, CLASTOBAN, LYTOS) : voie orale ou
parentale
- Acide tiludronique ( SKELID) : voie orale
- Acide risedronique (ACTONEL) : voie orale
La calcitonine a une action rapide mais brève ; son administration n'est possible que
par voie intramusculaire, ce qui rend difficile son utilisation prolongée ; de plus, à
dose élevée, elle provoque des bouffées de chaleur et des nausées. À l'inverse, les
diphosphonates ont une action puissante et prolongée.
Les déformations des os longs peuvent être corrigées chirurgicalement.
5.2. DYSTROPHIES LOCALISEES

A. OSTEONECROSES ASEPTIQUES DE L’ENFANT
 Ce sont L ES OSTEOCHONDROSES
Ce sont des dystrophies acquises en cours de croissance et strictement localisées à
une épiphyse, une apophyse ou un petit os
Il s’agit le plus souvent d’une ischémie pouvant aller jusqu’à la nécrose du territoire
osseux correspondant.
La cause exacte est inconnue ; la douleur est le signe habituel.
1. LA MALADIE DE SCHEUERMANN

62
Elle est appelée aussi épiphysite vertébrale ou cyphose douloureuse des

adolescents. C’est une dystrophie de croissance localisée souvent au rachis dorsal
bas (D8-D10) et aux premières vertèbres lombaires.
Clinique :
- Douleur progressive du rachis, survenant à la marche, à la station debout
prolongée, après le port des objets
- Apparition progressive d’une cyphose dorsale de grande courbure,
douloureuse.
- Le rachis est souvent raide.
Biologie : VS normale, elle peut↗ un peu pendant la phase de progression des
lésions.
Rx : se localise presque excluisvement à la région dorsale
- Plateaux vertébraux irréguliers, déchiquetés.
- Corps vertebraux dorsaux ( 2 à 4 vertèbres)→déformation cunéiforme à
base postérieure
- Présence d’encoches bien dessinées semi-circulaires au niveau des
plateaux vertébraux, souvent à la jonction du 1/3 postérieur sur le profil.
Traitement
- Eviter les efforts physiques, le port des objets lourds, station debout
prolongée.
- Corset orthopédique à porter pendant la journée
- La nuit, le malade doit coucher sur un plan dur.
- Si la cyphose est raide, il fau l’assouplir avec le plâtre d’allongement,
associée à la rééducation qui est essentielle.
2. LA MALADIE DE FREIBERG (FREYBERG)

C’est l’ ostéonécrose aseptique de la tête du 2ème métatarsien.
Clinique

63
- Douleur locale gênant la marche : douleur à l’appui sur le sol, localisée à

la face plantaire de la tête du 2ème métatarsien.
- Gonflement de la 2ème articulation métatarso-phalangienne.
Rx : varie suivant le stade d’évolution :
- Densification de la tête du 2ème métatarsien.
- Structure irrégulière ou fragmentation de la tête du 2ème métatarsien
- Aplatissement de la tête du 2ème métatarsien.
Evolution : lentement vers la guérison, mais il persiste un aplatissement de la
tête métatarsienne et fréquemment une arthrose de l’articulation métatarso-
phalangienne.
Traitement
- Soulager l’appui par un plâtre ou par une semelle intérieure reportant les
pressions en arrière de la tête métatarsienne.
- Sinon résection de la tête métatarsienne.
-
3. LA MALADIE DE KIENBOCK
C’est l’ ostéonécrose aseptique du semi-lunaire. Elle se voit surtout chez les sujets
de sexe masculin exerçant les professions manuelles.
Clinique :
- Douleur et gonflement du poignet à l’endroit du semi-lunaire.
- Gene plus ou moins considérable des mouvements de la main.
Rx : semi-lunaire aplati, d’opacité inégale et de forme irrégulière.
Traitement :
- Immobilisation du poignet, physiothérapie
- Sinon, ablation chirurgicale du semi-lunaire.
4. LA MALADIE DE SEVER

64
Elle est aussi appelée apophysite du calcanéum ou ostéonécrose aseptique de

l’épiphyse postérieure du calcanéum.
Elle se voit surtout chez le garçon ; et est souvent bilatérale.
Anapath : lésions d’ostéonécrose aseptique de l‘épiphyse postérieure du
calcanéum avec inflammation des tissus de voisinage.
Clinique :
- Douleur au talon qui gêne la marche
- Gonflement de la partie postérieure du talon et de la partie inferieure du
tendon d’Achille
Rx ; Noyau d’ossification postérieure du calcanéum est d’opacité variable et de
forme irrégulière, il peut même être aplati.
Evolution : la maladie guérit spontanément sans séquelle.
Traitement
Le repos sportif strict est indispensable pour une bonne cicatrisation de
l’ostéochondrose. Il doit être de 4 à 6 mois en général .
L’arrêt du sport est souvent difficile à observer. Ne pas reprendre trop
précocement le sport sous prétextes que les douleurs ont disparues.
Port d’une orthèse plantaire
L’utilisation d’antalgiques et d’anti-inflammatoires (en générale ou locale) est
efficace lors de la phase aiguë
5. LA MALADIE DE KOHLER-MOUCHET
Appelée aussi scaphoïdite tarsienne, c’est une ostéonécrose aseptique du
scaphoïde tarsien avec gonflement inflammatoire des tissus mous de voisinage.
Elle survient chez les enfants de 4-6 ans, elle est habituellement unilatérale.
Clinique :
- Douleur à la partie dorsale du pied, accentuée par la marche
- Objectivement : gonflement douloureux dans la région du scaphoïde.

65
RX : La structure du scaphoïde présente une alternance des zones claires et des

zones opaques. En outre il est aplati d’avant en arrière, en galette, et plus opaque
que les os du voisinage.
Evolution : vers la guérison clinique en quelques mois sous l’influence du repos. A
la Rx, retour à l’aspect normal se fait en 1 à 2 ans.
Traitement : soulager les tensions au niveau su scaphoïde par le port d’une
semelle varisant l’appui interne et creusant un peu la voûte.
6. LA MALADIE D’OSGOOD SCHLATER

C’est l’ostéonécrose aseptique de la tubérosité antérieure du tibia,
l’ostéochondrite de la tubérosité antérieur du tibia.
Elle se voit chez l’adolescent entre 12-16 ans, presque uniquement chez le
garçon. Il est possible que les traumatismes jouent un rôle déterminant : position
agenouillée prolongée, saut, course, etc. qui entraine la contraction du
quadriceps.
Anapath : A la nécrose aseptique de la tubérosité tibiale antérieure s’ajoute une
réaction inflammatoire des tissus de voisinage et notamment du tendon rotulien.
La lésion d’ostéonecrose se remanie peu à peu, et finalement, la guérison
anatomique est obtenue après 2-3 ans.
Clinique
- Douleur sur la tubérosité antérieure du tibia ou les 2 tubérosités ; douleur
modérée, exacerbée à la marche, en position agenouillée, à la descente
ou à la montée des escaliers, le saut ou à la pression faite sur cette
tubérosité.
- Gonflement de la tubérosité tibiale antérieure dont la pression est
douloureuse, mais l’articulation est indemne, n’est pas douloureuse.
Rx : tubérosité antérieure du tibia hypertrophiée, et surtout fragmentée en
plusieurs noyaux osseux, de forme, de taille et et d’opacité différentes. L’attache
terminale du tendon rotulien est plus dense que du coté opposé.

66
Evolution : vers la guérison complète dans 2-3 ans. Mais la tubérosité tibiale
antérieure reste hypertrophique et irrégulière.
Traitement
- Repos
- Genouillère plâtrée pour quelques semaines
- Massage, chaleur si possible pour calmer la douleur
- Une fois guérie, on peut aussi procéder à l’excision de la tubérosité
hypertrophiée si elle gêne.
7. MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE
Synonyme : coxa plana, ostéochondrite juvénile de la hanche, ostéonécrose
aseptique de la tête fémorale.
C’est parmi les dystrophies les plus fréquentes, elle touche le noyau épiphysaire
de l’extrémité supérieure du fémur.
Etiopathogenie
La cause de cette nécrose est inconnue. Actuellement on incrimine
l’hyperpression dans la tête fémorale qui entrainerait le trouble de
vascularisation de la tête fémorale et conduirait ainsi à sa nécrose (intérêt des
forages de la tête fémorale dans le traitement).
Terrain : surtout le drépanocytaire.
Elle se voit chez l’enfant entre 4-10 ans. Mais elle peut se voir avant 3 ans et
après 10 ans. Elle atteint indifféremment l’une ou l’autre tête fémorale ou les
deux à la fois.
Clinique
- Douleur, boiterie, impotence fonctionnelle de la hanche ; douleur souvent
modérée (parfois vive), gênant la marche, exacerbée à la marche et
calmée au repos. Elle peut siéger dans la fesse, la cuisse, le genou.

67
- L’impotence fonctionnelle est modérée, parfois on note une légère

amyotrophie du quadriceps.
- Pas d’adénopathies inguinales ni empâtement de la hanche ni altération
de l’état général, ni fièvre ni amaigrissement.
- Mouvements de la hanche limités surtout, l’abduction, et las rotation
interne.
Rx : Il y a trois stades radiologiques
- Densification globale du noyau épiphysaire : noyau foncé, plus opaque
que le col et l’os iliaque, un peu aplati en haut et en avant. A ce stade, la
TDM et l’IRM permettent de bien poser le diagnostic.
- Fragmentation et disparition du noyau : alternance de zones claires et
opaques (une mosaïque irrégulière). Noyau aplati de haut en bas, col
épaissi, raccourci, trapu.
- Reconstitution du noyau ayant un col élargi et court, sinon une forme, du
moins une transparence normale : retour de la partie centrale et moitié
antérieure.
Selon FICAT
1.2.1. Les radiographies standards
Le bilan radiographique comporte des clichés de la hanche vue de face et de profil, parfois sous
compression ou avec un rayon directeur ascendant. Les modifications radiologiques ont fait
l’objet de diverses classifications dont celle d’Arlet et Ficat demeure la plus utilisée. Dans cette
classification, les aspects radiographiques sont regroupés en 4 stades.
• Stade 1 : aspect radiologique normal.

• Stade 2 : déminéralisation segmentaire et hétérogène de la tête avec condensation
périphérique. La tête fémorale, l’interligne articulaire et le cotyle sont normaux.
• Stade 3 : perte de la sphéricité céphalique: ovalisation ou aplatissement localisés (fig. 1 a et
b, fig. 2) ; décrochage du pourtour céphalique ; clarté linéaire sous-chondrale: image en
coquille d’oeuf ; hyperclarté ovalaire ou triangulaire, plus ou moins étendue, cernée à sa
partie inférieure par une bande d’ostéosclérose concave en haut ; intégrité de l’interligne
articulaire et du cotyle.

68
Figure 1 a et b : Ostéonécrose de la tête fémorale. a) stade de début; b) stade d’état. 1. ligne

claire sous-chondrale; 2. déminéralisation en quartier de la tête; 3. condensation périphérique;
4. perte de la sphéricité céphalique; 5. interligne articulaire normal.
Figure 2 : Ostéonécrose de la tête fémorale ; radiographie standard de face.
• Stade 4 : aplatissement céphalique ; dissection de l’os nécrosé ; évolution vers la

coxarthrose; cette coxarthrose d’origine ischémique possède des caractères différents de
ceux de la coxarthrose primitive: pincement de l’interligne articulaire dans son segment
69
supérieur (pincement global ou supéro-interne), ostéophytose peu importante, remaniement

scléro-géodique céphalique et cervical.
Cette classification de Ficat a été modifiée par Marcus et par Steinberg. Le stade 4 de Steinberg
correspond à un aplatissement céphalique significatif sans modification de l’interligne. Le
pincement de l’interligne caractérise le stade 5 et le stade 6 correspond à une ostéonécrose
évoluée avec coxarthrose.
Dans toutes ces classifications, les premiers stades se manifestent par des modifications
structurales minimes, en théorie réversibles, peu symptomatiques. L’apparition d’une fracture
sous-chondrale ou d’un aplatissement céphalique même minime,traduit le passage inéxorable
vers le collapsus progressif et la coxarthrose. Lorsque survient le stade 4, la lésion articulaire est
irréversible.
90% des ostéonécroses sont diagnostiquées par les radiographies standards

au stade 3
SCINTIGRAPHIE
La scintigraphie au technetium 99 M
Au stade très précoce, après l’interruption vasculaire, il existe une hypofixation.
L’aspect le plus souvent rencontré est une hyperfixation homogène ou hétérogène,

habituellement limitée à la tête fémorale, pouvant parfois s’étendre au col et à la partie proximale
de la diaphyse.
L’aspect le plus typique mais moins souvent rencontré, est celui d’une hypofixation localisée à
un segment de la tête fémorale (segment supérieur ou supéro-interne) bordée par une
hyperfixation en croissant (le plus souvent inférieure ou inféro-externe).
TDM,
Dans l’ostéonécrose, les travées osseuses du centre de la tête fémorale qui à l’état normal se
présentent en coupe axiale sous la forme d’un astérisque sont désorganisées. La tête fémorale
apparait hétérogène avec la juxtaposition de zones hyper et hypodenses; cet aspect correspond au
stade 2 de Ficat.
A un stade plus avancé, il existe une zone hypodense correspondant au séquestre osseux avec
une hyperdensité périphérique. Les fractures sous-chondrales correspondent au liseré clair du
stade 3. La corticale peut être intacte ou rompue avec une déformation de la tête (fig.3).
Les reconstructions sagittales passant par le centre de la tête permettent d’apprécier l’étendue de
la nécrose et sa localisation par rapport à la surface articulaire du cotyle.
70
Figure 3: Ostéonécrose céphalique. Scanner objectivant la zone nécrotique.
IRM : très intéressantes pour le diagnostic et l’évolution de la maladie.

L’IRM est l’examen le plus sensible pour un diagnostic précoce. Les deux hanches sont
explorées conjointement:
- coupes frontales en spin-écho avec une pondération T1 et en écho de gradient avec une
pondération T2 (T2*). La séquence en T2* peut être remplacée par une séquence en SE T1
avec injection de gadolinium.
- coupes sagittales en SE T1.
1.2.4.1. Liseré d’hyposignal
Le signe le plus constamment décrit est un liseré de bas signal limitant complètement la zone de
nécrose et dont les extrémités atteignent la lame osseuse sous-chondrale. Le liseré matérialise
l’interface entre le séquestre et l’os sain (fig.4).
71
En pondération T1, le versant cranial du liseré de démarcation, orienté vers le séquestre est plus
net que le versant distal orienté vers l’os sain.
En pondération T2, une bande d’hypersignal peut doubler en dedans le liseré d’hyposignal
réalisant le signe de la double ligne de Mitchell. Cet aspect dédoublé du liseré de démarcation
résulte d’un effet de déplacement chimique lié à l’hydratation accrue de l’interface par rapport à
son environnement.
1.2.4.2. Le signal du séquestre
Le séquestre présente un signal d’intensité variable, plus ou moins homogène suivant la phase
évolutive. Mitchell définit 4 classes:
Figure 4: Ostéonécrose de la tête fémorale. IRM en coupe sagittale pondérée T1; la zone de
nécrose est délimitée par un liseré en hyposignal étendu d’une corticale à l’autre.
- la classe A correspond à une phase initiale; le séquestre conserve un signal graisseux

analogue à celui de l’os adjacent: hypersignal en T1, signal intermédiaire en T2.
- la classe B où le séquestre présente un signal identique à celui d’un hématome: hypersignal
en T1 et en T2.

72
- la classe C avec un séquestre prenant l’aspect d’une lésion liquidienne: hyposignal en T1,
hypersignal en T2.
- la classe D correspond à une phase évoluée où le séquestre apparait avec un bas signal en
T1 et en T2 correspondant à un état fibreux.
En réalité, le signal du séquestre est rarement homogène et varie d’un point à l’autre.
La majorité des lésions précoces ont un signal de type graisseux et la majorité des lésions
évoluées, un signal de type fibreux.
1.2.4.3. L’épanchement articulaire
Un épanchement articulaire accompagne très souvent l’ostéonécrose et il est mis en évidence sur
les images pondérées T2. En fonction de son abondance, Mitchell distingue 3 stades:
- stade 1 : épanchement minime; le col fémoral n’est bordé de liquide que d’un seul côté.
- stade 2 : épanchement entourant les 2 versants du col fémoral sans distendre les recessus
synoviaux.
- stade 3 : distension des recessus synoviaux.
L’épanchement articulaire est un signe aspécifique de souffrance coxo-fémorale et se rencontre

dans d’autres pathologies de la hanche.
1.2.4.4. Les autres anomalies de signal
La tête fémorale est parfois le siège d’un hyposignal en T1 et d’un hypersignal en T2 qui peut
s’étendre au col et à la région trochantérienne. Cette modification du signal traduit l’existence
d’un oedème réactionnel à la nécrose. Dans certains cas, ce phénomène précède l’apparition de la
nécrose qui s’individualise en un point de cette zone oedèmateuse dont la disparition est
ultérieure.
Par ailleurs, on note une conversion graisseuse intense et précoce de la moelle rouge cervicale et
intertrochantérienne en moelle jaune. Cette conversion graisseuse se traduit par un hypersignal.
Un certain nombre de facteurs étiologiques de l’ostéonécrose aseptique favorisent la conversion
graisseuse de la moelle: l’hypercorticisme, les barotraumatismes, l’éthylisme et la radiothérapie.
Une lipomatose anormalement intense de la moelle cervicale semble constituer un facteur de
risque de l’ostéonécrose de la tête fémorale.
Evolution clinique :
L’affection évolue en s’étalant sur des mois ou même des années (1-4 ans).
Il faut assurer la surveillance radiologique (prendre les RX tous les 3 à 6 mois.

73
Il faut surveiller aussi la hanche opposée car les formes bilatérales ne sont pas
exceptionnelles.
Séquelles : on peut noter ce qui suit :
- Persistance de la déformation
- tête diminuée de hauteur → tendance à la subluxation
- Col court et large
- Coxa vara si le cartilage de croissance ferme trop tot.
- Cotyle présente des signes de souffrances secondaires.
- coxarthrose
Traitement
- Interdiction de l’appui, de la marche
- Traction continue transtibiale
- Le Plâtre ( PPCP ou mieux PPBCP avec cuisses en abduction) n’est pas
recommandé
- Injection de la moelle osseuse dans la tête fémorale
- Traitement chirurgicale : Forage de la tête par le grand trochanter,
ostéotomies si séquelles avec raccourcissement du membre.
- En cas coxarthrose : prothèse (PTH ,BHP) .
B. OSTEONECROSE ASEPTIQUE DE L’ADULTE

L a plus classique, c’est la nécrose primitive de la tête fémorale.
NECROSE PRIMITIVE DE LA TETE FEMORALE
Etiopathogénie
Elle se voit surtout chez l’homme, entre 30-60 ans.
Causes :
- Fracture pathologique
- Décompression brusque (maladie des caissons)
- Nécrose idiopathique, primitive : assez fréquente

74
- Autres causes ou facteurs favorisants : alcoolisme, traumatisme ou petits

traumatismes répétés, corticothérapie
Anapath et physiopath :
L’os nécrosé ne représente qu’un e partie de la tête fémorale, son pôle supérieur.,
correspondant à la zone d’appui.
La lésion est d’origine vasculaire ( nécrose ischémique, aseptique) Les artères
capsulaires ( notamment les branches de la circonflexe postérieure qui irrigue la
majeure de la tête fémorale, en particulier, son pôle supérieure, ont souvent des
lésions d’aspect artéritique.
Clinique
- Douleur localisée à l’aine, peu intense, survenant enfin de journée, puis
devient de plus en plus pénible et permanente.
- Boiterie, gêne fonctionnelle
- Légère limitation de la mobilité de la hanche en flexion, abduction et
rotation interne.
Rx : suivant le stade d’évolution, elle peut montrer :
- Le premier signe est une ligne claire située juste sous la corticale superficielle
de la tête fémorale. Ici la TDM, l’IRM peuvent mieux montrer les lésions.
- Plus tard, la partie antéro-supérieure de la tête est dense en une zone à peu
près triangulaire sous-jacente à la clarté sous-chondrale. Ceci est mieux visible
à la TDM ou à l’IRM.
- Enfin, le contour de la tête se casse → destruction de la tête.
Evolution : la guérison spontanée est rare. La rémission clinique est fréquente suivie
d’une reprise évolutive. Finalement la tête devient aplatie déformée →arthrose
Traitement
- Forage
- Rétablissement de la sphéricité de la tête fémorale par injection de ciment
sous le séquestre et dans la zone sous-chondrale.

75
- Prélèvement de moelle osseuse et réinjection dans la tête fémorale.

- Ostéotomie
- Si arthrose → prothèse de la hanche.
C. OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE
C’est une nécrose qui touche une zone très limitée de l’os sous-chondral,
habituellement au genou, rarement au coude, hanche, cheville.
OSTEOCHONDRITE DISSEQUANTE DU GENOU
Maladie de l’adolescent et du jeune adulte
Clinique
- Douleur progressive au genou,
- Parfois douleur objectivée à la pression du condyle interne du fémur, sur la
trochlée juste en dedans de la pointe de la rotule, le genou fléchi
- Boiterie à la marche, genou gardé en légère flexion.
- Amyotrophie du quadriceps.
Rx : montre un liséré clair cernant en demi-cercle une petite zone osseuse d’un demi-
centimètre environ et ceci juste en bordure de l’interligne articulaire presque
toujours à la face externe du condyle interne du fémur.
Evolution : soit le fragment ostéocartilagineux se libère du fémur et passe dans
l’articulation→ souris articulaire → blocage ; soit il se revascularise petit à petit.
Traitement :
- Arthrotomie et extraction du corps étranger.
- Aux stades précédents, il y a plusieurs propositions : repos, fixation du
fragment dans son nid, curetage de la zone malade, correction de la déviation
pour éviter les arthroses.
D. AUTRES DYSTROPHIES
1. EPIPHYSIOLYSE FÉMORALE SUPÉRIEURE (COXA VARA DES ADOLESCENTS)

76
C’est une dystrophie de cartilage de croissance unissant le col et l’épiphyse

fémorale supérieure. Il devient fragile sous l’influence des importantes
modifications endocriniennes de l’adolescent et peut se fissurer, se rompre, du
fait des facteurs mécaniques précis. Dès lors, la calotte épiphysaire n’est plus
fixée au col. L’un et l’autre perdent leurs rapports habituels. L’épiphyse bascule et
glisse en arrière du col et file aussi un peu vers le bas (coxa vara). Elle ne vient
jamais en avant du col.
La pathologie se voit souvent plus chez les garçons que les filles.
Anapath : Le cartilage de conjugaison est très altéré : il est parcouru par une ou
plusieurs fissures dans la zone de cartilage hypertrophique.
Clinique : Il y a deux circonstances :
 L’épiphysiolyse aigue : tous les signes de fracture du col fémoral : douleur,
impotence fonctionnelle ; attitude en abduction et rotation externe de la
cuisse. Mais l’âge du patient et l’absence de traumatisme vrai évoquent
l’épiphysiolyse.
 L’épiphysiolyse progressive est plus fréquente :
 Douleur parfois de la hanche, mais plus souvent de la cuisse , du
genou ou de la jambe.
 Boiterie
 Absence de rotation interne, diminution de l’abduction de la
hanche ; la flexion directe n’est possible qu’au prix d’une certaine
rotation externe.
Rx face et profil donnent le diagnostic, mais surtout la TDM et l’IRM.
Evolution spontanée : épiphysiodèse, raideur articulaire, arthrose.
Traitement
- Epiphysiolyse avec ou sans déplacement → Embrochage ou vissage
- Stade avancée→ ostéotomie
- Arthrose → prothèse de la hanche.

77
2. COXA VARA INFANTILE

Elle regroupe les varus important du col fémoral, inférieur à 110°, apparemment
spontané, idiopathique.
Pathogénie :
Le fonctionnement harmonieux du cartilage de croissance de l’extrémité
supérieure du fémur est nécessaire pour aboutir à une morphologie et à une
orientation normale du col fémoral.
Toute inaction du cartilage trochantérien entraine un VALGUS et une minceur
excessif du col ( si le cartilage interne est actif).
Et toute inaction du cartilage interne épiphysaire provoque un VARUS du col si le
cartilage externe (trochantérien) est actif ; le col est court. Ceci semble être le
mécanisme de la coxa vara infantile.
Mais la cause de cette stérilité du cartilage cervico-épiphysaire est souvent
inconnue. Il peut s’agir d’une infection néonatale (ostéomyélite du col fémoral
ou coxarthrite) , d’un traumatisme (décollement épiphysaire obstétrical),
écartement trop brutal des cuisses chez un nourrisson traité pour luxation
congénitale de la hanche.
Clinique
Il est rare que l’enfant soit vu avant 3-4 ans. C’est peu avant cet âge que les
parents remarquent :
- Une boiterie progressive est indolore, par insuffisance des fessiers
- Bascule du bassin à chaque pas.
- Le grand trochanter est anormalement haut et le membre inférieur atteint
est plus court que l’autre.
- Limitation de l’abduction et rotation interne de la hanche.
- Dans les formes bilatérales, importance lordose lombaire.
Ces signes évoquent la luxation congénitale de la hanche méconnue, mais
la Rx montre que la tête fémorale est en place ; et c’est l’angle cervico-

78
diaphysaire qui est fermé, même aigu. Et le col est court ; le grand
trochanter et l’épiphyse sont normaux.
Traitement : ostéotomie.
CHAPITRE VI : ARTHROSES
1. Définition
L’arthrose est une usure progressive des cartilages articulaires associée à des
remaniements de l’os sous chondral, une production d’ostéophytes voir des géodes et
des épisodes limités de l’inflammation synoviale.
L’arthrose est la résultante des phénomènes mécaniques et biologiques qui

déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os sous-
chondral. Ce déséquilibre peut être initié par de multiples facteurs : génétiques, de
développement, métaboliques et traumatiques.
2. Etiopathogénie
Quoique la plus fréquente des maladies articulaires et la principale source de
handicap locomoteur, l’arthrose reste encore mal connue : longtemps considérée
comme une "usure dégénérative", comme l'inévitable tribut à payer au vieillissement
et au traumatisme, elle est de plus en plus décrite comme un processus pathologique
articulaire dynamique, fait de destruction et de réparation, sur lequel les
interventions thérapeutiques peuvent s'appliquer.
Elle touche fréquemment certaines articulations (inter-phalangiennes, carpo-

métacarpiennes, colonne vertébrale, hanche, genou, 1ère métatarso-phalangienne)
alors que d’autres sont le plus souvent épargnées (en dehors de traumatismes directs)
comme le coude.
79
Facteurs de risque
• Age et le sexe : c’est une pathologie de la population âgée et atteint surtout le sexe
féminin.
• obésité : un facteur de risque de gonarthrose surtout chez la femme et surtout après la
ménopause. En ce qui concerne les localisations à la main et à la hanche, les résultats
sont plus controversés.
• La ménopause : les œstrogènes jouent un rôle protecteur contre l’arthrose, ce qui
explique l’augmentation de fréquence de la maladie après la ménopause le suggère.
• Traumatismes articulaires et microtraumatismes répétés : le traumatisme unique, par
exemple au cours du sport, explique certaines arthroses notamment sur les
articulations où cette maladie est rare (la cheville).
Les ruptures méniscales ou des ligaments croisés sont génératrices d’arthrose du
genou.
• Méniscectomie
• Activité professionnelles sportives intenses
• Facteurs génétiques, héréditaires : Un facteur héréditaire semble bien exister
notamment dans l’arthrose des doigts où l’on retrouve cette atteinte de mère en
fille.
En outre, des travaux de biologie moléculaire ont montré que certaines arthroses
familiales touchant hanches et genoux étaient dues à une anomalie du gène codant
pour le télopeptide du procollagène II : en position 519 du codon, la séquence des
bases code une arginine au lieu d'une cystéine. Cette simple modification d'un acide
aminé dans la composition du collagène suffit à le fragiliser et à entraîner chez ces
malades l'apparition d'une arthrose précoce, avant la quarantaine, dans le cadre de
chondrodysplasies mineures.
• Laxité articulaire
3. Diagnostic

80
L'arthrose est un syndrome anatomo-clinique fait d'une douleur mécanique évoluant

parfois par poussées, associée à une raideur et une déformation à un stade tardif,
parfois à un épanchement articulaire.
Rx : ostéophytose , pincement de l’interligne articulaire.
a. Coxarthrose :
 Douleurs mécanique à la marche, calmée par le repos, douleurs au pli
inguinal irradiant à la face antérieur de la cuisse, et genou,
 Limitation progressive des mouvements
 avec l’évolution: augmentation de la gène fonctionnelle, de la douleur,
pas de parallélisme radio-clinique
 Retentissement fonctionnel sur les activités de la vie quotidiènne,
difficultés à mettre des chaussettes, à enfiler un collant, retentissement
sur la vie sexuelle.
Radiographie:
 Pincement de l’interligne articulaire apprécié de manière comparative,
 Ostéophytose marginale,
 Ostéosclérose condensante de l’os sous chondral
ce sont « les signes cardinaux de l’arthrose »
Biologie : Vs et CRP sont toujours normales
b. Spondylarthrose
 Douleur au rachis, en rapport avec la localisation de l’affection ; parfois
douleur à irradiation radiculaire ; soit douleur à la hanche
 Limitation de mouvement de la colonne vertébrale
Radiographie :
 pincement discal
 tassement vertébral
 ostéophytose marginale : becs de perroquet.
81
c. Gonarthrose
Douleur à la marche, au genou, horaire mécanique à la montée et descente des
escaliers, soulagée par le repos, possibilité de poussées congestives avec
épanchements.
Radiographie : voir coxarthrose
Biologie : Vs et CRP sont toujours normales
d. Arthrose des mains

Développement a bas bruit de tuméfactions nodulaires des interphalangiennees
distales ou proximales, parfois douloureuses, entraînant des déformations
importantes
e. Rhizarthrose
C’est l’arthrose du pouce, trapézo-métacarpiènne ou scapho-métacarpiènne
Clinique: douleur à la base du pouce
Biologie: VS, CRP normales
Evolution: poussée douloureuses, enraidissement, ankylose
4. Traitement
 Préventif: diminution des traumatismes, perte de poids, correction des déformation
 Curatif:
a. Repos, cannes
b. Antalgiques, AINS , calcium, antioxydants.
c. Chondro-modulateurs : sulfate de glucosamine ou de chondroïtine, diacéréine,
acide hyaluronique etc … (Structum, chondrosulf, ART50, piasclédine)

82
d. Physiothérapie
e. Infiltration de corticoïdes ou d’acide hyaluronique
f. Chirurgical: Correction des déformations (par ostéotomie par exemple), Prothèse
CHAPITRE VII : TUMEURS OSSEUSES

Les tumeurs osseuses peuvent être primitives ou secondaires (métastatiques).
Les tumeurs osseuses primitives sont rares et peuvent être divisées en deux groupes : les
tumeurs bénignes et les tumeurs malignes.
Les tumeurs osseuses malignes primitives représentent moins de 1 % des cancers. Elles se
développent surtout chez l’enfant et l’adolescent ainsi que chez l’adulte jeune. A partir et au-
delà de la cinquantaine, on note souvent des tumeurs d’origine métastatique.
Les tumeurs osseuses bénignes sont plus fréquentes et peuvent s’observer à tout âge mais elles
sont observées surtout chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte jeune.
Devant toute tumeur osseuse, il est important de déterminer la nature histologique de façon à
orienter le traitement. Cette nature histologique ne peut être connue qu’après biopsie osseuse
dans un certain nombre de cas.
VII.1.TUMEURS OSSEUSES PRIMITIVES

1. CLASSIFICATION
Les tumeurs osseuses peuvent se développer aux dépens de différentes structures ou
composants qui entrent dans la constitution habituelle d’un os.
Ainsi, les tumeurs osseuses primitives qu’elles soient malignes ou bénignes, peuvent se
développer au dépens du tissu osseux, du tissu cartilagineux, du tissu conjonctif, de la moelle
osseuse, des vaisseaux, de la graisse, du muscle, du tissu nerveux. C’est pourquoi, nous
pouvons classifier les tumeurs osseuses primitives comme suit.
Tumeurs productrices de tissu osseux
Bénignes
Ostéomes — myosite ossifiante
Ostéomes ostéoïdes

83
Ostéoblastomes
Malignes
Ostéosarcomes
Tumeurs productrices de tissu cartilagineux

Bénignes
Chondromes
Ostéo-chondromes
Chondroblastomes
Fibromes-chondromyxoïdes
Malignes
Chondrosarcomes.
Tumeurs à cellules géantes
Tumeurs de la moelle osseuse

Sarcomes d'ewing et réticulosarcomes
Lymphosarcomes osseux
Myélomes
Tumeurs vasculaires
Hémangiome
Lymphangiome,
Tumeur glomique
Tumeurs du tissu conjonctif
Fibromes desmoïdes
Lipomes osseux
Fibro-sarcomes
Tumeurs productrices des cellules histiocytaires
Granulomes éosinophiles
Histiocytose x

84
Lésions pseudo-tumorales
Kyste osseux solitaire
Kyste anévrysmal
Kystes juxta-articulaires
Lacunes métaphysaires
Dysplasie fibreuse
Autres tumeurs osseuses
Chordomes
Adamantinomes
Neurofibromes.
2. SIEGE
 Les régions métaphysaires sont souvent le siège des tumeurs cartilagineuses comme
les ostéochondromes, qui se développent au voisinage des cartilages de conjugaison. De même,
les ostéosarcomes, les kystes essentiels et les fibromes non ossifiants.
 Les épiphyses sont le siège des chondroblastomes, des tumeurs à cellules géantes et
des kystes anévrysmaux.
 Les diaphyses sont le siège, chez l'enfant, des dysplasies fibreuses et chez l'adulte, des
adamantinomes et surtout les ostéomes ostéoïdes.
 Le rachis est le siège, chez l'enfant, des granulomes éosinophiles et chez l'adulte, des
angiomes, des kystes anévrysmaux, de l'ostéoblastome ou du chordome (sacrum).
- Les os plats sont souvent le siège des granulomes éosinophiles
- Les os de la main sont le siège des chondromes.
- Certaines tumeurs ont des tendances plurifocales, comme la dysplasie fibreuse, l'ostéo-
chondromatose et l'enchondromatose.
3. GENERALITES
Clinique
==> Il y a des tumeurs qui donnent plus volontiers un tableau douloureux et le caractère
même, de la douleur, peut orienter le diagnostic. C’est le cas d'ostéome ostéoïde et

85
d'ostéoblastome, où la douleur est souvent nocturne et calmée par l'aspirine. Les tumeurs
glomiques ont un syndrome douloureux augmenté par le froid.
Les tumeurs malignes sont presque toujours douloureuses.
==>L'apparition d'une tuméfaction palpable peut être le signe d'appel dans certaines tumeurs
bénignes, en particulier pour les ostéochondromes. Ils se développent près des articulations et
sont rapidement perçus à travers les parties molles qu'elles refoulent, par exemple les tendons,
dont elles peuvent gêner le fonctionnement, sans pour cela être très volumineuses (au niveau
de la patte d'oie, cela peut donner de véritables ressauts).
Certains chondromes, surtout lorsqu'ils sont développés au niveau des ceintures, donnent des
tumeurs volumineuses refoulant les axes vasculo-nerveux et limitant les amplitudes articulaires.
Toutes les tumeurs malignes finissent par donner une tuméfaction par envahissement des
parties molles. Il faut toujours noter, en cas de tuméfaction palpable, son caractère
éventuellement adhérent ou chaud qui est suspect de malignité.
==> Certaines tumeurs se révèlent par une fracture pathologique

Chez l'enfant, il est fréquent que le kyste essentiel se manifeste par une fracture pathologique
au niveau de l'extrémité supérieure du fémur ou de l'humérus.
Il est classique que des fibromes non ossifiants donnent des fractures du fémur et du tibia, mais
elles consolident le plus souvent spontanément et l'aspect radiologique est suffisamment
évocateur et peu alarmant pour qu'on ne fasse pas de biopsie d'emblée.
Le granulome éosinophile est aussi un grand pourvoyeur de fractures pathologiques, de même
que la dysplasie fibreuse.
Chez l'adulte, certaines tumeurs peuvent se révéler par des fractures, c'est surtout le cas des
tumeurs à cellules géantes et des kystes anévrysmaux.
Bilan para clinique

86
La démarche importante consiste, dès que la radiographie simple a mis en évidence, il est
important de reconnaître s’il s’agit d’une tumeur bénigne ou d'une tumeur maligne ; cette
démarche n’est pas très facile.
Le diagnostic s'appuiera sur toute une série d'examens complémentaires, jusqu'à la biopsie qui
permettra dans la majorité des cas de faire le diagnostic.
Le diagnostic de bénignité est probable, devant une image bien cernée avec une corticale
normale.
Le diagnostic de malignité est souvent évident lorsqu'il y a une ostéolyse large sans contours
nets d'autant plus qu'il y a une rupture de la corticale, une réaction périostée et un
envahissement des parties molles.
Parfois on ne peut affirmer la malignité, en particulier au début de l'évolution des tumeurs
malignes, et aussi lorsque certaines tumeurs bénignes érodent les corticales.
- Radiographie : On peut se contenter de radiographies simples lorsque le diagnostic est

évident, comme dans les cas d'un kyste essentiel, d'un ostéochondrome ou d'une lacune
corticale.
Parfois, il est nécessaire de compléter par un bilan radiologique du reste du squelette, à la
recherche d'autres lésions.
- Les tomographies ou le scanner peuvent être utiles dans certains cas, pour préciser la nature
de la trame osseuse, par exemple à la recherche du nidus dans un ostéome ostéoïde, ou
l'existence de calcifications intra-tumorales comme dans les ostéoblastomes. On peut enfin,
préciser l'atteinte des la corticale ou l'envahissement des parties molles.
- L'IRM est un examen particulièrement performant pour tout ce qui est dit ci-haut, ainsi que
pour faire le bilan précis de l'extension locale.
- La scintigraphie osseuse peut être utile pour montrer une hyperfixation locale et pour faire le
bilan d'extension générale.
- L'artériographie peut faire partie du bilan préopératoire, soit pour préciser le degré de
compression vasculaire périphérique, soit pour évaluer le degré de vascularisation tumorale.
L'embolisation artérielle peut précéder et préparer un traitement chirurgical.

87
-La biologie est rarement utile, sauf dans le cas d'un myélome.
- La Biopsie : Elle doit être systématique lorsqu'il y a le moindre doute. Elle doit obéir à des
règles strictes et donner en particulier des fragments suffisants.
Le traitement de la tumeur se fera toujours dans un deuxième temps lorsqu'il y a un doute et
l'on attendra que l'anatomo-pathologiste ait pu étudier les coupes attentivement. Le plus
souvent possible, on fera des biopsies à l'aiguille, guidées par le scanner, surtout pour les
tumeurs profondes.
Dans certains cas, dans les chondrosarcomes, la biopsie devrait s'accompagner d'un examen
extemporané, pour permettre le traitement immédiat de la tumeur, par résection complète ou
prothèse interne, car les risques de dissémination aux plans superficiels son très importants.
Il faut insister sur le fait que le diagnostic anatomo-pathologique est parfois très difficile et qu'il
y a, rétrospectivement, beaucoup d'erreurs d'interprétation. Plusieurs avis sont indispensables
dans les cas difficiles. Il faut donc être très prudent dans les décisions thérapeutiques.
4. ETUDE SYSTEMATIQUE DES TUMEURS OSSEUSES PRIMITIVES

4.1. TUMEURS PRODUCTRICES DE TISSU OSSEUX
4.1.1 BÉNIGNES
a) Ostéomes :
Cette tumeur correspond à une ossification des parties molles (muscle en général, précisément
un hématome intramusculaire) faisant, fréquemment suite à un traumatisme. Dans tous les cas,
la tumeur reste à distance de l’os et n’a pas de rapport direct avec lui.
Peu douloureux, il n'entraîne qu'une gêne musculaire modérée.
Il n'est possible d'en réaliser l'ablation chirurgicale qu'après s'être assuré, par des examens
répétés, que son évolution paraît stabilisée.
Lorsque l'ablation est incomplète, des récidives peuvent survenir ; si l'ostéome siège sur un
membre, la mise au repos de celui-ci est conseillée.
Ici l’ostéome peut être rapproché de myosite ossifiante.
b) Ostéomes ostéoïdes

88
L’ostéome ostéoïde est une tumeur osseuse bénigne relativement fréquente.

Age et sexe: Adolescent et adulte jeune (80 % < 30 ans)
Prédominance masculine
Siège : Elle peut siéger n’importe où, en région épiphysaire, métaphysaire ou diaphysaire sur les
os courts, plats ou longs.
Clinique : - Douleurs avec paroxysmes nocturnes calmées par l'aspirine
-Tuméfaction rare
Para clinique
- Radio :Radiographiquement, dans la corticale, au sein d’une zone osseuse hyperdense
(zone d’hyperostose), on observe une toute petite plage ostéolytique qui représente
l’image classique dite « en nidus ». Cette image permet d’affirmer le diagnostic avec une
grande certitude.
(nidus= petite lacune au sein d'une condensation corticale).
- Tomographie et scanner recherchent le nidus
- Scintigraphie : hyperfixation nette
- L'artériographie peut aider à localiser l'ostéome dans des formes atypiques
Traitement chirurgical : L'ablation du nidus suffit
Évolution : Guérison obtenue si l'ablation du nidus est complète.
c) Ostéoblastomes
L'ostéoblastome est l'ostéome ostéoïde géant ( > 1 cm)
- Images lytiques ou condensées
- Atteinte vertébrale fréquente (arc postérieur)
Traitement chirurgical : Exérèse complète, parfois greffe osseuse
4.1.2. MALIGNES
a) Ostéosarcomes
Il s’agit d’un sarcome ostéogénique. Il peut prendre de très nombreuses allures
histologiques : ostéosarcome ostéoblastique, chondroblastique, fibroblastique à petites

89
cellules ou à cellules géantes. Il existe également des ostéosarcomes très différenciés et des
ostéosarcomes télangiectasiques. Le diagnostic repose sur la biopsie chirurgicale.
Age : enfant et adolescent ++
Siège : Siège métaphysaire, « près du genou, loin du coude »
Jamais main et pied
Clinique
-Douleurs majeures,
-État général conservé au début
-Pas d'adénopathie
-Amyotrophie parfois
- Tuméfaction parfois
Para clinique
Biologie
VS augmentée,
Phosphatases alcalines augmentées.
Radiologie
-Zone lytique dans le tissu spongieux métaphysaire
-Réaction périostée lamellaire
-Rupture de la corticale
-Image en feu d'herbe et ossifications des parties molles
On peut noter différentes formes :
Formes lytiques
Formes condensantes
Formes mixtes
Parfois formes centrales, dans la cavité médullaire.
Parfois formes périostées, dans les parties molles.
Scanner : moyen d'analyse topographique

IRM : bonne analyse de l'envahissement des parties molles.

90
Scintigraphie : hyperfixation
Bilan d'extension : par la scintigraphie
La Recherche des métastases : poumons (radio et scanner), Cerveau, Foie
Biopsie chirurgicale : urgente
Traitement
-Chimiothérapie
-Chirurgie
Amputation
Reconstruction (prothèse)
Radiothérapie à utiliser surtout lorsque l'on ne veut pas amputer
Pronostic
Amélioration de la survie à 5 ans (de 40 à 50% avec chimiothérapies modernes)
Surveillance radiographique, scanner thoracique.
4.2. TUMEURS PRODUCTRICES DE TISSU CARTILAGINEUX

4.2.1. BÉNIGNES
a) Chondromes
Le chondrome est une tumeur cartilagineuse bénigne.
Ce sont des nodules cartilagineux blanchâtres ou bleutés, consistance élastique.
Leur taille va de quelques millimètres jusqu'à 3 centimètres de diamètre voir plus. Il peut s’agir
des nodules agglomérés dans une enveloppe conjonctive.
Il en existe plusieurs variétés :

-Développement à l'intérieur de l'os : enchondrome
-Développement à la surface de l'os : chondrome périphérique ; c’est la variété la plus classique
-Chondromes multiples (disséminés au niveau des membres et des ceintures): Maladie
d'OLLIER ou enchondromatose d’OLLIER.

91
Age : enfant ou adulte.

Siège :
Chondrome solitaire
La region métaphysaire ou métaphyso-diaphysaire des os long des membres (fémur, humérus,
radius, péroné, tibia ; os de la main (50 %) surtout sur la 1ère phalange)
Enchondromatose
- asymétrie des lésions 1 fois sur 2 ;
Tumeurs disséminées au niveau des membres et des ceintures, du rachis, des côtes .
Clinique
-Douleurs
-Tuméfactions
-Fractures spontanées (1 fois sur 3) à la main
-Découverte fortuite
-Dans l'enchondromatose : déformation de la main et du bras,… ; Boiterie, incurvation
du genou ; Tuméfactions des doigts, des côtes.
Para clinique
-Radio : L’image est ostéolytique et sa nature cartilagineuse peut être affirmée lorsque la
radiographie révèle l’existence d’un semis de fines calcifications dans la zone ostéolytique.
On peut même faire la radio du squelette entier.
-Biopsie : indispensable.
Traitement
Biopsie en même temps qu'exérèse
Curetage + comblement osseux (par du tissu spongieux), ostéosynthèse préventive parfois.
Evolution
Récidive si exérèse incomplète,
Déformations dans l'enchondromatose.
Inégalité de longueur des membres.

92
Transformation maligne (20 %) des enchondromatoses.
b) Ostéo-chondromes
C’est une tumeur périphérique étendue à la surface de l’os et bien souvent bourgeonnante.
Tumeur bénigne la plus fréquente (45% des tumeurs bénignes)
La lésion se révèle habituellement par une tumeur puisqu’elle siège préférentiellement dans la
région du genou. Elle est généralement unique et on l’appelle aussi Exostose ostéogénique
solitaire. Mais lorsque les exostoses sont multiples et disséminées au niveau des membres et
des ceintures, onparle de maladie exostosante multiple de BESSEL-HAGEN
Age :Enfant ++
Sexe ratio identique
La croissance de l'ostéochondrome cesse habituellement à maturité osseuse.
Transmission autosomique dominante.
Siège : métaphysaire ; Extrémité inférieure du fémur et extrémité supérieure du tibia et de

l'humérus.
Tous les os peuvent être concernés
Clinique
-Découverte fortuite,
-Parfois gêne articulaire, accrochage d'un tendon ; compression vasculaire ou nerveuse
-Tuméfaction s’il est localisé au niveau du genou.
Radiologie
-Masse de volume variable, recouverte d'un croissant cartilagineux
-On peut y noter une Exostose à pédicule d'implantation étroite ou Exostose sessile à
implantation large.
Une biopsie chirurgicale à visée diagnostic n’est pas utile.

93
Traitement chirurgical : Pour les exostoses mal tolérées,

N'opérer qu'en fin de croissance, si possible.
Enlever toute l'exostose.
NB :En matièred’exostose, la règle est la suivante : tout exostose douloureuse doit être enlevée
(compte tenu des risques de dégénérescence rares mais réels).
Evolution
Bénignité habituelle
Dégénérescence maligne 1% (tronc, racines des membres)
Formes multiples
Siège : épaules, genoux, chevilles, côtes, petits os, vertèbres, bassin.
Clinique
-Insuffisance staturale
-Déformations variables (incurvations, coxa valga, genu valgum etc.)
-Synostoses (chevilles)
Traitement
-Il est chirurgical pour toutes les exostoses gênantes
-Ostéotomies pour corriger les déviations
-Traitement des inégalités de longueur, parfois.
Evolution
Dégénérescence (10%), après 30 ans. Ainsi ,il faut une Scintigraphie++ Biopsie
c) Chondroblastomes
Il s’agit d’une tumeur ostéolytique généralement arrondie et bien limitée dont le siège est
exclusivement épiphysaire.
Une biopsie chirurgicale est nécessaire pour en faire le diagnostic.

Du point de vue anapath, on note :
Examen macroscopique

94
Contours réguliers
Siège en plein os sain, mais pas de clivage possible.
Peut éroder le cartilage articulaire
Coupe : grisâtre - hétérogène - nodules cartilagineux
calcifications - zones kystiques
Examen microscopique
Cellules chondroblastiques - Subst. chondroïde - cellules géantes.
4.2.2 MALIGNES
Chondrosarcomes
Tumeur maligne cartilagineuse
Primaire ou développée sur un chondrome (ou ostéochondrome)
Fréquence + (10 %)
Age : de 10 à 70 ans (moyenne 30 ans)
Siège : Tronc, grand os des membres, ceintures, localisation métaphysaire sur les os long
Clinique
Douleur
Tuméfaction
Biologie normale
Radio
- Chondrosarcome central
- géode de taille variable, polycyclique, irrégulière
- corticale déformée, grignotée de l'intérieur
- Chondrosarcome périphérique, à la surface de l'os en choux-fleurs
Artériographie : compression (pré-op).
Scintigraphie : hyperfixation locale non spécifique.
Scanner, IRM++ , topographie précise, extension (pré op).

95
Biopsie.
Evolution
Sans essaimage ganglionnaire, mais par voie hématogène
Métastases pulmonaires (plusieurs années)
Extension locale, envahissement des structures adjacentes
Traitement
Radiothérapie et chimiothérapie sont inefficaces
Chirurgie : exérèse carcinologique, amputations, prothèses
Récidives ++
4.3. TUMEURS à CELLULES GÉANTES

Ce type de tumeur produit des cellules géantes qui s’apparentent à des ostéoclastes.
Ces tumeurs sont généralement agressives. Leur allure radiologique est ostéolytique et leur
siège est exclusivement épiphysaire. Le diagnostic repose sur la biopsie chirurgicale. Le
traitement consiste à proposer une résection tumorale complète mais ne met pas à l’abris des
risques de récidive.
Récidives fréquentes (50 %)

Délai 5 mois à 20 ans. Parfois 2 à 3 récidives.
Dégénérescence sarcomateuse (15 %)

Soit d’emblée
Soit après radiothérapie
Soit après les autres traitements
Métastases pulmonaires (accessibles à l’exérèse).
4.4. TUMEURS PRODUCTRICES DU TISSU HISTIOCYTAIRE

96
a) Granulomes éosinophiles
Le granulome éosinophile est une tumeur d’origine histiocytaire et dont le siège peut être
ubicuitaire au niveau osseux.
La tumeur se manifeste le plus souvent sous forme ostéolytique et peut s’observer au niveau
des os plats, courts ou longs.
La clinique n’a aucune spécificité et généralement les examens complémentaires ne sont

d’aucune aide pour le diagnostic histologique qui repose ici sur la biopsie chirurgicale.
La lésion s’observe le plus souvent chez l’enfant et guérit après résection complète.
Il n’est pas rare d’observer des localisations multiples qui peuvent être décelées par l’examen
scintigraphique.
b) Histiocytose x
L’histiocytose x est une maladie où les tumeurs histiocytaires diffusent au niveau de la peau,
des poumons, des os et du tissu nerveux.
4.5. LÉSIONS PSEUDO-TUMORALES

a) Kyste osseux solitaire
Kyste solitaire des os - dystrophie de croissance.
Age : Enfant de 3 à 19 ans
Prédominance masculine
Fréquence ++
Pathogénie inconnue
Siège :
Métaphyse des os longs
Extrémité supérieure de l'humérus (50%). Extrémité supérieure du fémur (30 %).
Découverte :
- Fracture pathologique (80 % des cas)
- Douleurs

97
- Tuméfaction profonde parfois

Biologie : négative
Radiologie :
Lacune unique, ovalaire, centrale.
Contours bien limités.
Corticales amincies, mais respectées.
Pas de réaction périostée.
Le pôle supérieur est au contact du cartilage de croissance (qu'il ne traverse jamais).
Le pôle inférieur est en "fond de coquetier".
Diagnostic différentiel : kyste anévrysmal

Biopsie : optionnelle
La cavité a des parois fines et contient un liquide citrin ou séro-hématique
Membrane tapissant la cavité
Pôle inférieur : lamelle plus dure.
Traitement
- Surveillance radiologique possible pour les kystes inactifs
- Injections locales de corticoïdes (pour l'humérus)
- Curetage Bourrage, avec de l'os spongieux

- Greffe + ostéosynthèse, en cas de fracture (surtout pour le fémur)
Evolution
- Persistance, en général, d'une image lacunaire cicatricielle ou kyste résiduel
- Fragilisation et fractures possibles à l'âge adulte.
- Kyste évolutif
Augmentation de la lacune
Enfant jeune (< 10 ans)
Fractures fréquentes
Parfois lésion du cartilage de croissance.

98
b) Kyste anévrysmal
Il s’agit d’une dystrophieosseuse kystique ou pseudo-kystique dont l’évolution initialement
lytique se fait vers une organisation fibreuse plus ou moins calcifiée. Il est toujours bénin et
habituellement solitaire.
La biopsie est nécessaire pour pouvoir affirmer le diagnsotic.
On note à l’anapath : une distension cavitaire uni ou pluriloculaire remplie de sang non
coagulé. Lésion est centrale, parfois périphérique à développement sous périosté : Dimension :
2 à 25 cm
Les lacunes sont séparés par des cloisons conjonctives porteuses d’ostéoclastes et d’une
ostéogénèse réactionnelle.
VII.2. TUMEURS SECONDAIRES

= Métastases
La tumeur secondaire est la plus fréquente des tumeurs osseuses (60%).

Elle se rencontre surtout chez l’adulte ou vieillard.
La tumeur primitive (celle qui a donné des métastases) peut être connue ou non (révélatrice
dans 30 % des cas).
Localisation des métastases :

Rachis (80%) (tassement, troubles neurologiques)
Bassin (60%)
Côtes (30%)
Crâne (15%)
Os longs : humérus, fémur
Os périphériques.

99
1. Clinique
Elle peut être découverte soit :
- Lors d’un examen systématique
- En cas de douleur ou rarement en cas de tuméfaction
- En cas de Fracture pathologique
L’examen clinique met en évidence un Etat Général marqué par : asthénie,

amaigrissement.
On peut rechercher les adénopathies périphériques (froides) si possibles.
Il est important de rechercher le foyer primitif :

- Corps thyroïde : (fixation de l’I 131)
- Sein : (50% à 75% des cas) localisations multiples
- Rein : localisation unique
- Prostate ++ : métastase souvent révélatrice (phosphatases acides augmentés). C’est
pourquoi l’on dit que le cancer de la prostate est prévalent.
- Poumon
- Sphère digestive
NB : En cas d’absence de cancer primitif visible, l’essentiel est d’éliminer une tumeur osseuse
primitive maligne dont le traitement serait très différent
2. Para clinique
a) Le labo
-VS augmentée, Anémie
- Les marqueurs biologiques sont utiles dans la recherche du cancer primitif
- Les phosphatases acides voire alcalines.
b) L’imagerie

100
- La radiographie : La tumeur osseuse peut se présenter sous trois aspects :

 Aspect ostéolytique le plus souvent
 Plage s de condensation plus rarement
 Formes mixtes pagétoïdes
- Le scanner précise une image osseuse détectée par la radio
- L'IRM permet de déceler des lésions non visibles en radiologie apprécie le
retentissement sur le canal vertébral et la moelle.
- Scintigraphie osseuse --> autres métastases.
c) Biopsie
Elle est très importante ; elle permet de connaitre la nature histologique de la tumeur.
3. Complications
Elles sont propres à chaque localisation : Fractures, paraplégie etc. ...
4. Traitement
Les métastases osseuses influencent peu le pronostic vital, mais menacent les fonctions
locomotrices.
Ex : TTT des metastases osseuses du néo de la prostate: ZOMETA
Certaines sont accessibles aux traitements médicaux et à la radiothérapie.
Elles sont accessibles à la chirurgie par des techniques différentes en fonction de la localisation.
Par exemple :
 Ostéosynthèse à foyer fermé
 Ostéosynthèse à foyer ouvert
 Curetage tumoral
 Résection tumorale
 Reconstruction squelettique

101
CHAPITRE VIII : TROUBLES DE LA STATIQUE

Les troubles de la statique peuvent intéresser le rachis ou les membres.
8.1. TROUBLES DE LA STATIQUE DU RACHIS

A. GENERALITES
Définition des troubles de la statique : c'est une modification des courbures rachidiennes
frontale et sagittale : scoliose dans le plan frontal ; et accentuation des courbures existantes
( cyphose, lordose) ou effacement des courbures dans le plan sagittal.
Formation des courbures du rachis de l'homme :
- Le Fœtus présente une cyphose générale (il est dans une atmosphère aqueuse dans
l'utérus)
- Enfant : c'est quand l'enfant se met à lever la tête qu’apparaît la lordose cervicale (cette
lordose cervicale existant chez tous les animaux quadrupèdes).
- Puis la verticalisation est à l'origine de la lordose lombaire, spécifique de l'Homme (elle
n'existe pas chez les quadrupèdes).
B. EXAMEN CLINIQUE DU RACHIS

L’examen clinique du rachis se fait en deux positons : Le rachis en position de référence et le
rachis en position couché.
I. Rachis en position de référence
C’est-à-dire les pieds joints, membres inférieurs tendus, tronc et membres supérieurs
décontractés, et regard horizontal.
En cette position, plusieurs éléments seront exploités :
1. Les repères anatomiques :

102
 C7, vertèbre proéminente

 D7 se projette sur la ligne reliant des pointes omoplates
 Espace L2-L3 ; L3 , la ligne bi-crêtes
 S2 , le sommet du pli inter fessier.
2. L’équilibre du bassin : hauteur des crêtes iliaques en arrière et des EIAS en avant,
rotation du bassin ??
3. L’équilibre des épaules : la mesure se fait au niveau des articulations acromio-
claviculaires (voir si elles sont sur une linge horizontale). Un déséquilibre des épaules traduit
une courbure thoracique.
4. Harmonie sagittale : rechercher, à l’aide du fil de plomb, l’alignement :
Tragus – acromion - grand trochanter - malléole externe.
5. Mesures des flèches sagittales : le fil de plomb tangent en D7 et S2→→ mesure de la
flèche cervicale C7. ; de la flèche lombaire L2.
6. Flèches de scoliose : écart de l’apophyse épineuse à l’apex de la scoliose par rapport à
une ligne médiane matérialisée par le fil de plomb. Elle doit être étudiée le malade debout et
pencher en avant (flexion) pour exclure une attitude scoliotique.
7. Gibbosité (bosse due aux côtes au niveau d'un coté du dos) par test de flexion
antérieure du tronc, mains jointes en avant des genoux. La mesure se faut au fil de plomb ou au
scoliomètre. Si gibbosité il y a, on note → dénivèlement en un point situé à égale distance de la
ligne médiane par rapport au point de tangence.
8. Bilan dynamique: flexion, extension, inflexion ou inclinaison latérale, rotation interne,
externe.
II. Rachis en position couchée

1. Rotation des hanches : genoux fléchis à 90, hanche fléchie à 60°.( on note la souplesse
et la symétrie des rotations).
2. Rigidité indirecte : recherche de la retraction des ischio-jambiers par la mesure de
l’angle poplité.
3. Rigidité directe : Manœuvre de Lasègue et de Wassermann

103
4. Percussion des apophyses épineuses à la recherche d’une douleur.
C. TROUBLES STATIQUES DANS LE PLAN SAGITTAL : modification des courbures

physiologiques
I. Dos plat et hypercyphose
a) Dos plat : On peut noter parfois une inversion de courbures (quand on a un phénomène
compensatoire) :
Il peut être Parfois constitutionnel, il peut accompagner une scoliose thoracique (ou
apparaître au cours de son traitement)
Il peut être secondaire à une chirurgie (ex : discectomie qui est souvent accompagnée de
douleurs).
b) Hypercyphose :
Elle peut être harmonieuse ou « angulaire » :
– angulaire : centrée sur une vertèbre qui forme un angle,
– régulière (ou harmonieuse) : tout le rachis a une forme arrondie.
Causes d'hypercyphose thoracique :
Il existe plusieurs causes d’hypercyphose thoracique :
- Attitude cyphotique réductible, souple
Elle est causée soit par la sous-utilisation des muscles spinaux, soit par insuffisance des
muscles (maladie neuromusculaire, vieillissement) .
Ex : Le port de cartable ou une mauvaise posture assise (affalé sur le bureau) peut être à
l'origine de cette attitude
- Hypercyphose raide et douloureuse
• Hypercyphose de l’adolescent : maladie de Scheuerman. C'est une épiphysite des
plateaux vertébraux.
• Hypercyphose acquise de l’adulte : rhumatisme axial (spondylarthrite ankylosante qui
entraîne un blocage en avant du rachis)

104
- Hypercyphose angulaire
Ex : Après fracture, on a le tassement d’un ou plusieurs corps vertébraux thoraciques.
Conséquences de l’hypercyphose :
• Tête est projetée en avant
• Compensation par une hyperlordose cervicale, parfois à l’origine de douleurs
(cervicalgies, névralgies cervico-brachiales )
• Réduction de la capacité ventilatoire (syndrome restrictif). D’où parfois, une opération
chirurgicale sera nécessaire.
II. Lombes plates et hyperlordose

a) Hypolordose :
On note un tassement antérieur de corps vertébral (vertèbres plates) → Contraintes discales
importantes ; Bascule postérieure du bassin (« rétroversion ») par rétraction des fléchisseurs
de hanche.
On note une Scoliose associée.
b)Hyperlordose :
Elle est fréquente, souvent constitutionnelle et asymptomatique.
Elle est parfois secondaire à un flessum de hanche ou à une hypercyphose thoracique.
L’hyperlordose entraine des contraintes sur les articulations postérieures +++. Cette mise en
contrainte des articulations postérieures a pour conséquence : pas de problèmes discaux, pas
d'appui sur le disque mais grosse arthrose postérieure (douleurs).
D. TROUBLES STATIQUES DANS LE PLAN FRONTAL : SCOLIOSE

I. Attitude scoliotique
Elle traduit un problème d'appui, de mise en charge : elle disparaît souvent quand le patient est
allongé.
- Elle peut être induite par l’inégalité de la longueur des membres inférieurs, réelle ou
induite par un trouble de la statique des membres inférieurs

105
- Réductible, disparaît en décubitus et quand on place une talonnette sous le membre

inférieur le plus court.
- Pas de gibbosité (bosse due aux côtes au niveau d'un coté du dos), pas de rotation
vertébrale.
- Ca peut être aussi une attitude antalgique.
- L’attitude scoliotique peut être due aussi au port de cartable de face habituelle sur une
seule et même épaule ou à une même main.
Traitement surtout étiologique et kinésithérapie.
Ex : semelle, chirurgie d'allongement des membres, port de cartable en utilisant les deux
membres en alternance par exemple.
II. Scoliose
Déformation tridimensionnelle : plan frontal + plan sagittal + rotation des corps vertébraux les
uns sur les autres (plan axial).
Elle concerne 1 à 3 courbures
Elles peuvent être primitives/idiopathiques (pas de cause identifiée) ou secondaires (anomalie
vertébrale comme une hémi-vertèbre due à un problème de segmentation vertébrale,
affection neurologique ou neuromusculaire).
Terrain : adolescent, adulte.
III. Scolioses idiopathiques de l'adolescent

Fille le plus souvent
• Découverte fortuite dans l’enfance
• Aggravation à l’apparition des premières règles
• Parfois évolution très rapide
• L’évolution ne s’arrête pas après la croissance
• Ne jamais cesser la surveillance .
Voici les signes qui permettent un diagnostic visuel sans Rx :

106
1) épaule haute
2) omoplate saillante
3) asymétrie des plis cutanés
4) bascule du bassin (déséquilibre de la hauteur des crêtes iliaques)
5) membre supérieur qui se décolle du tronc (dans attitude droite)
6) gibbosité, mesure possible par un gibbomètre (niveau liquide horizontal).
→ plus on vieillit plus la courbure devient raide et devient un problème à réduire.
Traitement :
• Le plus souvent kinésithérapique, mais pas seulement
• On commence à traiter quand la scoliose est de plus de 35°.
• Parfois orthopédique (corsets) si évolutive. Le corset doit être porté pendant un à deux
ans. Le problème est qu'il n'améliore pas la scoliose mais il évite son aggravation .
• Quelquefois chirurgical (scolioses secondaires, très évolutives ou très évoluées).
IV. Scolioses de l'adulte

a) Scoliose idiopathique devenue adulte
il ya une aggravation anatomique associant les facteurs mécaniques, métaboliques et
hormonaux
→ Facteurs mécaniques +++ :cas d’ arthrose apicale qui enraidit la concavité, les disques
quant à eux sont sains et peu sollicités).
→ Facteurs métaboliques et hormonaux : Ménopause, Grossesse : rassurer, Allaitement .
b) Scoliose acquise à l'âge l'adulte ou scoliose dégénérative
Elle survient sur colonne non déformée en fin de croissance
 Début tardif : après 45-50 ans
 Mécanisme : discopathie (usure des disques ++) et arthrose
 Jamais de scoliose dégénérative thoracique
Exemple type est la cypho-scoliose lombaire dégénérative.

107
8.2. TROUBLES DE LA STATIQUE DES MEMBRES (de l’enfant)

EXAMEN CLINIQUE : qui comprend :
 Analyse dynamique de la marche :
- Se représenter la marche par rapport à une droite
- Angle du pas, angle d’attaque du pied au sol
 Analyse statique des membres inférieurs :
- Debout : Genu valgum, varum, récurvatum, position des pieds,etc.
- Couché : Mesure de l’angle fémoro-tibiale
Podoscope (pied plat, pied creux)
 Autres organes (neurologique, cardio-vasculaire).
Chez l’enfant, voir chez l’ adulte, les troubles de la statiques peuvent se présenter sous diverses
formes :
 Modification de la marche : marche en rotation interne, rotation externe
 Troubles des axes du membre inférieur : genu valgum, genu varum.
 Inégalité de longueur des membres inférieurs
 Troubles de le voute plantaire.
1. MODIFICATION DE LA MARCHE
Cinq aspects de marche différents
a) Genoux en rotation interne et pieds en rotation interne :
- C’est l’aspect le plus fréquent
- Il y a augmentation de la rotation du squelette jambier
- Pas de limitation de l’activité physique
- Correction avec la croissance dans la plupart des cas.
b) Genoux de face et pieds en rotation interne :

- Fréquent chez l’enfant, rare chez l’adolescent
- Genu valgum, rotation tibiale externe faible (10°)

108
- Parfois récurvatum
- Correction en fin de croissance en général
- Pas de traitement
c) Genoux de face et pieds en rotation externe :

- Antéversion fémorale normale, rotation tibiale à 40°
- Genu varum mais en fait normo-axé dans le an frontal .
d) Rotation externe globale

- Démarche identique
- Torsion tibiale exagérée
- et antéversion nulle
e) Triple déformation :
- Antéversion fémorale >35°
- Genu varum
- Torsion tibiale externe
- Angle du pas normal
- Risque de conflit fémoro-patellaire
Conséquence de ces troubles de la rotation lors de la marche :

 Peu de retentissement sur la hanche : Indications de correction chirurgicale rares
 Sur le genou : Parfois syndrome fémoro-patellaire ; Luxation de rotule dans les
antétorsions exagérées
 Sur la cheville et le pied : Peu de retentissement
2. TROUBLES DES AXES DU MEMBRE INFERIEUR

a. Valeurs pathologiques :
 Genu valgum :

109
 Physiologique jusqu’à 10° mais bilatéral dans ces cas

 Pathologique si > 10-15° ou écart inter malléolaire> à 10 cm
 Se méfier d’un genu valgum unilatéral ou d’une aggravation de celui-ci après l’âge de 10
ans.
 Genu varum :
Pathologique si écart inter-condylien > à 5 cm ou si angle >5°.
b. Déformations secondaires :
 Épiphysiodèse traumatique
 Rachitisme
 Maladie de Blount.
3. INEGALITE DE LONGUEUR DES MEMBRES INFERIEURS

 Bien la mesurer :
 Cliniquement : distance EIAS – Malléole interne ou planchette sous le membre le
plus court.
Mais se méfier si flexum de hanche ou du genou ou si pied équin.
 Radiologiquement par télémensuration
Même réserve dans les troubles de la flexion du membre.
 Trouver une étiologie (tumeur, ATCD traumatique, malformation, neurologique).
 Établir un pronostic ( table, pourcentage par rapport à l’autre coté).
Traiter l’inégalité :
 < 1,5 cm : pas de traitement
 1,5 cm< x < 3 cm :
- Semelle
- Épiphysiodèse
 3 cm : prothèse, chaussure orthopédique, chirurgie d’allongement.

110
4. TROUBLES DE LA VOUTE PLANTAIRE

On peut noter des pieds plats et des pieds creux
4.1. Pieds plats
On ne parle pas de pieds plats avant 5 ans
Le pied plat peut être souple ou raide ?
a. Pied plat souple :

- Il existe de forme familiale
- Examiner l’aspect du membre dans son ensemble
- Voir la correction est possible
Évolution : Amélioration dans la plupart des cas.
Traitement : pas de traitement, peut être la semelle ???
b. Pied plat raide :

- Entorse
- Douleur
- Rx : importante→ Synostose des os du tarse
- Traitement : Chirurgie.
-
4.2. Pieds creux
- Rarement physiologique
- Chute du premier rayon, varus de l’arrière pied, exagération des arches du pied (arche
interne).
- Tolérance
- Durillon sous les points d’appuie
- Examen neurologique +++
- Examen complémentaire : EMG, IRM, biopsie neuromusculaire
Etiologie : Charcot Marie Tooth , Friedriech , Dysraphisme médullaire
Traitement : Semelle , Chirurgie .

111
BIBLIOGRAPHIE
1. D. Basraoui, M. Cagneaux, F. Gabor, A. Moraux, J. Bigot, A. Al Bukhary, N. Boutry.

Imagerie des ostéochondroses, Service de Radiopédiatrie Hôpital Jeanne de Flandre
2. CHRU de LilleCASTELAIN, CHRISTOFILIS, JAYANKURA, SAMAHA, ZOUAOUI . Orthopédie –
Questions d’internat, Université Paris VI, faculté de Médecine Pierre et Marie Curie,
2000 .CHATEIL J.-F. Troubles de la statique des membres inférieurs chez l'enfant,
d'origine congénitale ou acquise (hanche exclue) ,1 Elsevier Masson 2008 [31-106-A-10]
3. Coudane H., Gérard A. Ostéites, Traité d'Appareil locomoteur ,1996 [14-017-A-10]
4. JOB-DESLANDRE C. Pathologie de la hanche chez l’enfant, Revue du Rhumatisme 76

(2009) 361–366
5. JUGNET Pierre-Marie. Traitement chirurgical de l’hallux valgus [en ligne]
www.chirurgie-orthopedique-nice.com.
6. LAVIER Clémence, P. Tropiano. Appareil locomoteur – Atteintes vertébrales : troubles
statiques le 9/12/2013 14 pages
7. Legrand E, Degasne I, Chappard D, Basle MF et Audran M. Ostéoporoses. Encycl Méd
Chir (Elsevier, Paris), Appareil locomoteur, 14-027-G-10, 1999, 15 p
8. LONGIS B. Membres inferieurs de l’enfant. Hôpital de la Mère et de l’Enfant CHU
Dupuytren 09 décembre 2009.
9. De MAUROY JC. Les troubles de la statique vertébrale chez l’enfant, conférences Paul
savy, 12 février 2008.
10. MENEGAUX G, Manuel de pathologie chirurgicale: Généralités-membres, rachis, Tome I,
Ed. Masson et Cie, Paris, 1957, 1139-1173.
11. MUANZA Cours d’orthopédie, cours inédit, faculté de médecine, unilu,1999.
12. Programme national anti-tuberculeux intégré aux soins de santé primaires, « PATI 5 »,
« 3ième édition, Kinshasa, 2016.
13. ORCEL P et BEAUDREUIL J. Ostéoporose cortisonique. Encycl Méd Chir (Editions
Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur,
14-025-C-10, 2000, 4 p

112
14. RENIER Jean Claude. Maladie osseuse de Paget, Traité d'Appareil locomoteur : 14-
023-R-10 (1995)
15. TRUETA J. Studies of the development and decay of the human frame. WB Saunders.
Philadelphia. 1968 : pp 254-260, cité par Coudane H., Gérard A. Ostéites, Traité d'Appareil
locomoteur ,1996 [14-017-A-10]

113
ANNEXES
HALLUX VALGUS
PIED BOT


Orthopedie Unilu 2021 2022 1

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ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

COURS DE CHIRURGIE SPECIALE

A L’ATTENTION DES ETUDIANTS DE DEUXIEME CYCLE

Par: Pr Dr NDAY ILUNGA Guy

Année académique 2021 – 2022

1 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

Orthopédie vient du grec : ORTHO=droit ; PAIS,PAIDOS=enfant. Donc étymologiquement,

Certaines connaissances acquises au préalable sont nécessaires pour assimiler les

Objectif général : faire des participants à ce cours des agents de développement de

Objectifs spécifiques : amener les participants à ce cours à prendre en charge un

2 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

3 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

CHAPITRE PREMIER : RAPPEL ANATOMO-HISTO-PHYSIOLOGIQUE DE L’OS

4 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

5 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

6 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

7 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

a) Rôle mécanique du système osseux

8 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

3. Cette ossification se fait en des points spécifiques dits points d’ossifications.

Il s’effectue grâce au périoste par sa couche profonde en élaborant des couches

9 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

Les chondrocytes ne constituent que 2 à 10 % du volume du cartilage articulaire. Ils sont

10 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

11 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

NB : La vascularisation osseuse explique l'importance de l'ostéite hématogène dans l'os en

Entre 1 an et 16 ans, il n'y a pas de communication vasculaire entre l'épiphyse et la métaphyse

Enfin, chez l'adulte, après disparition du cartilage de conjugaison, on retrouve des

b. Aspect des lésions

1.3. Formes anatomo-cliniques

12 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

Les ostéites se présentent sous forme aigue ou chronique.

13 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

 Terrain : l’ostéomyélite aigue survient sur un terrain particulier : enfant

14 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

15 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

16 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

- Arthrite : par la dissémination des germes à travers le cartilage de

17 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

Traitement : pirogage (trépanation de l’os), curettage de l’os,

Traitement de l’ostéomyélite chronique par la technique de PAPINEAU :

18 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

3ème phase (P3) : La cicatrisation cutanée obtenue soit par épithélialisation

Différence entre ostéomyélite aigue hématogène et l’ostéomyélite aigue du drépanocytaire

5. OSTEITE AU COURS DE LA BRUCELLOSE

20 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

 Immobilisation du membre (plâtre).

22 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

9. LES OSTEITES CHIMIQUES ET PHYSIQUES

CHAPITRE III : ARTHRITES

24 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

- Articulation distendue et empâtée

3.2. ARTHRITES GONOCOCCIQUES

25 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

3.3. TUBERCULOSE OSTEO-ARTICULAIRE

26 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

 Eléments déclenchant/ facteurs favorisants :

27 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

Progressivement, il y a envahissement de toute l’articulation et destruction

NB. Grace aux tuberculostatiques actuelles, une antibiothérapie précoce et

28 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

29 CHIRURGIE SPECIALE, MODULE : Orthopédie

 Traitement local : immobilisation du membre (plâtre) ; parfois traitement