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Hétérosides cyanogénétiques
Substances organiques d'origine végétale libérant l'acide cyanhydrique dans l'organisme.
Intoxication caractérisée par l'inhibition de la respiration cellulaire et par des signes respiratoires et nerveux.
Structure : hétérosides à 1 ou plusieurs molécules d'oses (en gle du Glu ) dont l'aglycone possède un groupement nitrile susceptible
d'être libéré par hydrolyse sous forme d'acide cynhydrique (HCN). = CN
Origine végétale : + de 1000 espèces végétales appartenant à 62 familles :
- Graminées : Sorgho , Glycérine aquatique.
- Papillionacées : haricot, fève, lotiers, vesce.
- Rosacées : Amandes amères, abricot. (noyaux d'abricot contient CN )
- Linacées : lin usuel, lin purgatif. avec
HCN n'apparait qu'après écrasement de la plante qui met en contact l'hétéroside Glycosidase de dégradation.
HCN : l'un des toxiques les + puissant , DL50 = 1mg/kg.
Symptômes :
- Forme suraigüe : Vertiges, respiration pénible, mort foudroyante.
- Forme aigue : Muqueuse rouge clair, convulsion, paralysie flasque + Dyspnée, respiration ralentie & agonique , hypothermie, Mort.
- Forme subaigüe et chronique : rare.
Lésions :
- Seule lésion remarquable : couleur rouge vif du sang { artériel + veineux } qui coagule mal.
- Rigidité cadavérique assez précoce.
- Odeur d'amandes amères du contenu du rumen.
- Congestion et hémorragies sur les viscères.
Traitement :
o Très difficile à mettre en œuvre car évolution rapide. ( forme suraigue )
o Traiter la défaillance respiratoire et cardiaque.
o TRT antidotique : * Dérivés soufrés : Thiosulfate de Na+.
* Méthémoglobinisants : Nitrite de Na+. ( est toxique mais utilisé pour méthémoglobiniser l'HB afin de minimiser la fixation de Cyanure sur Fe de Hb )
* EDTA CO2 : Tétracémate dicobalique.
* Hydroxocobalamine ou Vit B12-∝.
- Symptômes et Lésions :
cyanure provoque une hypoxie cytotoxique. 1kg de feuilles de sorgho
Mort par asphyxie
On peut estimer qu'a la période de toxicité maximale : Suffit pour provoquer
une intoxication mortelle
d'un BV de 500kg.
Tc, Tp, démarche chancelante, présence d'ECUME À LA BOUCHE.
Hétéroside cardiotoniques :
Substance d'origine végétale ayant - une structure chimique à base stéroïdique et osidique.
- à faible doses la propriété de modifier le Rythme + Amplitude des contractions <3.
Origine botanique :
- Scrofulariacées : Digitales (pourpre et laineuse).
- Apocyanacées : laurier-rose, acokanthera ouabaïon, strophantus gratus.
- Liacées : Scille, muguet.
- Renonculacées : adonis.
Digitalis purpurea , Nerium oleander (Laurier-rose) , [Scilla maritima (Charybdis maritima) Feraoun, Becal el far ].
Symptômes :
Signes cardiaques : dominants !!
Signes digestives : gastro-entérite
Signes nerveux : cépahlées, vertiges, convulsions.
Signes rénaux : protéinurie.
Traitement : les digitaliques ↓ Fqc <3 pour la ramené à l'intervalle idéale
o Tanins. - Qd le <3 bas pas bcp, le VES est bas
o Atropine.
o Anti-arythmiques : Lidocaïne ou diphénylhydantoïne.
Atropine
Alcaloïde principale la belladone (Atropa belladona).
Présent dans toutes les parties de la plante mais les Fruits mûrs sont + riches.
Hyoscyamine : isomére lévogyre de Atropine qui se racémise durant la dessiccation et l'extraction. (Atropine est inactive sur lumière polarisée)
Hyoscine ou scopolamine : alcaloïde voisin de l'Atropine.
D'autres Alcaloïdes présents dans solanacées : Juquiame, datura.
Toxicité :
Espèces très sensibles : homme, Ox, carnivores surtt le CT
Espèce sensible : Cv.
Espèces relativement réfractaire : Pc , [ Ov – Cp – BV ]
Espèces réfractaires : rongeurs, rat, cobaye, lapin (alcaloïdes détruits par une atropinase hépatique).
Symptômes :
- Dépression du SN : Apathie, prostration, errance (action sédative centrale de la scopolamine).
- Hyperexcitabilité chez certains sujets : agitation, torticolis et signes de démence.
- Tc , polypnée, dyspnée.
- Mydriase, cécité apparente,
- Atonie digestive, Desséchement total des muqueuses buccales. PARADOXALAMENT : certains Ax présentent du ptyalisme (40%).
- Mortalité de 60% dans les troupeaux d'Ov affectés.
Traitement :
o Émétiques.
o Stimulants.
o Xylasine.
Plante herbacée des sables et pâtures sablonneux sahariens de la famille des Solanacées.
Plante vivace à tiges nombreuses dressés, à feuilles lancéolées pétiolées, à corolles blanchâtre, d'un violet noir dans le haut du tube.
Renferme 3 Alcaloïdes qui ont des propriété PARAsymptahoLytique :
Hyoscyamine : Forme lévogyre – Ester du tropanol
Atropine (un peu ) : Forme Racémique – Ester du tropanol – Excitant central
Scopolamine = hyoscine : Forme lévogyre – Sédatif central
. Cette action sur le SN est d'autant + accentuée que l'encéphale du sujet est svp ; les Ax y sont donc moins sensibles que l'homme.
Plantes Anticoagulantes :
Ferula communis ( Kalkha , toufelt ) : infloresence s/forme d'ombelle ( papapluit )
Famille des Apiaceae ( Ombelliféres ) +++ pays méditerranéens.
Grande plante (2-4 m) tiges épaisses et creuses Ils fabriquent avec des ruches
En Algérie : Variété brevifolia ( zone cotiéres ) – Variété genuina ( zone montagneuse ) – hybride des 2 variété.
Variéré guenina la + toxique on extrait le " Fasour " =gomme (latex) de résine qui vient de la racine => ensorcelé : syndrome Hgique carabiné
L'inflorescence Non épanouie = (Boubal ) sont consommées cuites pourraient induire des Troubles de la coagulation en cas de
troubles de l'hémostase préexistants ou chez la femme en période de menstruation.
Racines Contiennent un Latex Toxique = Substance coumarinique provoquant un SYNDROME HEMORRAGIQUE.
Analogue au dicoumarol
Principes Toxiques :
. Coumarines prénylées ( responsables de l'activité anti-coagulante de la férule ). Variation de la toxicité de la férule, connue depuis très lgtmps
. Le Ferprénine (3-farnésyl-4-hydroxycoumarine). ,principalement liée à une variabilité chimique intraspécifique
. Dérivés proches. Racines des férules sardes contiennent
Soit des Sesquiterpénes soit des dérivé 4-hydroxycoumariniques + composé majoritaire [ Férulénol ou son dérivé ω -Oxygéné ]
Symptomatologie :
Prostration, anorexie.
Tachycardie + Dyspnée.
Épistaxis, hématurie, diarrhées hgique apparaissent après qlq heures, suivies d'émission de sang Non coagulé.
Chez toutes les espèces atteintes, les diarrhées sont présentes. Après les premiers signes d'intoxications.
Mortalité : 75 %
Lésions : congestion généralisé, importante Hgie, Hémothorax, Hémopéritoine, Hématome et suffusion s/cut.
Oxalates et A. Oxalique :
A.Oxalique est présente dans Betteraves, oseill, oxalis, amarante, aracées.
Associé à divers cations : [ oxalates Solubles : H+ , K+ , Na+ ] ou [ Oxalate insoluble : Mg++ , Ca++ ].
Action double x2 des oxalates :
Complexation du Ca++ sérique : Hypocalcémie + Tétanie
Précipitation s/forme d'oxalates de Ca++ insoluble au niveau du rein et du rumen provoquant de l'urémie.
Symptômes et Lésions :
Oxalaes inhibent la motricité du rumen entrainant une météorisation.
Ingestion de qtt importante d'oxalis : (aigue )
. Hypocalcémie sévère.
. Dépression du SNC.
. Mort suivie d'un collapsus cardiovasculaire.
Intoxication chronique :
- Hypocalcémie.
- Urolithiase.
- Élévation de l'urémie.
Symptômes :
Signes d'intox apparaissent en 10jr après ingestion des glands chez les rmts avec une TOXICOMANIE des Bv ayant consommé des glands
( = tendance des A a ne rechercher que des glands). Bv qui mange écorce de chêne ou gland –> toxicomane -> consome bcp -> intox
- Al triste, affaibli, état Gle mauvais, poil sec et piqué , Anorexie, prostration.
- PU, œdème ventral , Coliques sourdes, constipation suivie de diarrhée muqueuses, parfois sanguinolentes.
- Signes urinaires et hémolytiques => caractérisés par une douleur aigue à la PLP e la région lombaire.
- Eczéma des mb. Al qui marche eb diré un tambour qui avance / Rumen tanné , muqueuse du feuillet tanné ?
Ptéridisme :
Les frondes (partie antérieur) et rhizomes (racine souterraine) contiennent les 2 agents toxiques :
Ptaquiloside (Hétéroside noresquiterpénique) = Molécule très labile se transforme en milieu alcalin en une diénone réactive.
= Mutagène et cancérigène.
Thiaminase : très active mais qui n'intervient pas dans la genèse de l'intox chez rmt. ( psk ils synthétise eux même la B ) 1
Symptômes :
Hypéricisme
Hypericum crispum L. (millepertuis, el hamra ) Hypericum perforatum ( psk il perfore )
Famille clusiacées ( ex : guttiféres, hypéricacées ).
Feuille à bord ondulés parsemées de nombreux petits points qui sont des glandes contenant les HE. Fleur jaune d'or.
P. Actif : Hypéricine, hexa-oxy-2-2'-diméthylnaphtodianthrone => C'est un pigment rouge fluorescent responsable des propriété
Photosensibilisante
OV , BV : espèce les affectées.
Toutes les parties de la plantes sont toxiques lorsqu'elles sont ingérées en qtt suffisante.
Intox se produit lorsque la plante est jeune et qu'elle est dominante dans le paturage.
SYMTP : Apparaissent les jours qui suivent l'ingestion et disparaissent 1-2w après retrait des Ax du pâturage !
- Lésions cutanées sur les Oreilles, et régions dépourvues de laines.
- Érythème très prurigineux + grattage intense. Solution : Race Tiban (Ov) est une race noir qui tolére Lumiére => pas de photosensibilisation
Tremblement mx.
Faiblesse et décubitus chez Ov après consommation de grandes qtt de plantes pdt plusieurs jours.
Mortalités faibles.