UNIVERSITE ALGER 1

FACULTE DE PHARMACIE ALGER

LABORATOIRE DE TOXICOLOGIE
Cours de 4 eme Année POST GRADUATION

TOXINES ANIMALES
(Animaux Terrestres)

2023/2024

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Définition :
Venin :➔Mélange de toxine biologique que sécrètent certaines espèces de glandes dites
vénénifiques ou vénénipares chez quelques animaux.
➔Dans un réservoir particulier.
➔Il introduit dans le sang d'un autre animal, au moyen d'une morsure ou d'une piqûre, le tue plus
ou moins promptement ou du moins le rend malade.
Envenimation : C’est l'absorption d'une substance venimeuse dans l'organisme par inoculation. On
distingue deux types d'inoculations :par appareil inoculant:/ par contact
Composition complexe
•Composition pouvant varier selon les espèces, mais aussi l’état de santé, l’âge, le sexe, les
périodes de l’année.
PROTEINES AUTRES
Protéines enzymatiques : Protéases,Hyaluronidases, nucléosides
Estérases, Phospholipases … métaux (calcium, zinc,
Prot. non enz. :neurotoxines, myotoxines, aluminium...), de petits peptides,
bradykinines. d'acides aminés

Venimeux : dérivé de venin caractérise les animaux qui peuvent volontairement inoculer un venin.
Vénéneux : du latin venenosus, « qui empoisonne », lui-même dérivé de venenum, « poison ».
Ça s’applique à ce qui contient du poison sans pouvoir l’inoculer.
Animal venimeux :
• L’appareil venimeux:
– un dispositif complexe .
– Associe une glande spécialisée synthétisant une sécrétion toxique, le venin.
– Le crochet venimeux, capable d’injecter le venin dans l’organisme de la proie ou de
l’agresseur.

animaux venimeux « actifs » animaux venimeux « passifs »

➔ ++ nombreux, la glande à venin est reliée à
un appareil inoculateur plus ou moins
perfectionné qui permet une introduction
directe du venin dans un organisme ou, dans
quelques cas, sa projection (irritante pour les
yeux).
(ex amphibiens) ne disposent que de la
glande à venin, étant dépourvus de dispositif
d'inoculation. Le venin ne peut alors pénétrer
dans le milieu intérieur d'un organisme que
par une blessure ou par le franchissement
d'une muqueuse externe.

LES SCORPIONS :
• Les Scorpions (après les Limules) ➔les plus grands des Arachnides.
• Des représentants typiques de la faune des déserts ou des semi-déserts chauds.
• Le scorpion est considéré comme le plus vieil animal au monde (500 millions d’années).
Morphologie
Le corps d'un scorpion est divisé en 3 parties :

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➔Céphalothorax (Prosoma).
➔Mésosoma.
➔Métasoma : ou queue , divisé en 5 segments , le dernier portant l’anus et le telson qui est la
vésicule à venin terminée par un aiguillon.
Comportement
➔Un naturel craintif.
➔Ils ne sont actifs que pendant la belle saison.
➔Leur vie est considérablement ralentie pendant l'hiver. Du fait qu'ils sont photophobes.
➔Leurs piqûres sont essentiellement nocturnes.
Envenimation scorpionique: Plus de 1500
• Arthropode →Arachnides→chactoide espèces
→buthoide→buthidés (Potentiellement dangreuses )
EN ALGERIE : 18 familles
ANDROCTONUS AUSTRALIS BUTHUS OCCITANUS
• Le plus dangereux. • Peut-être dangereux.
• Espèce de grande taille, pouvant • Taille moyenne de 4 à 7 cm
atteindre jusqu'à 10 cm. • Teinte claire, jaune uniforme de la
• Teinte brune avec des parties du corps tête à la queue.
(dos – pinces) souvent noires. • La queue est grêle.
• Queue épaisse jusqu’au 4ème anneau • Possède 13 toxines identifiées à ce J.
• Possède 6 toxines redoutables.
A. Toxines et mode d'action
• Plus de 100 toxines → isolées.
• Un grand polymorphisme biochimique et antigénique →empêchant l’élaboration d’anticorps
(sérums anti scorpioniques).
• Les composants actifs des venins de scorpions→ neurotoxines peptidiques qui assurent
l'essentiel de la toxicité du venin.
• 04 grandes familles de toxines ont été décrites, spécifiques des :
Canaux Na+ Canaux K +
Canaux Ca++ Plus récemment canaux Cl-
- Les composants actifs des venins de scorpions = neurotoxines peptidiques (l'essentiel de la
toxicité).
- Ces neurotoxines agissent sur les canaux sodium des cellules excitables (système
neuromusculaire).
- Les venins de scorpions contiennent des enzymes, mais les venins des Buthidae sont pauvres
en enzymes, ce qui expliquerait la discrétion ou l'absence de réactions locales à la piqûre.
Le venin du scorpion contient une diversité de neurotoxine composé de deux populations
principales :

1. Les toxines à longue chaîne comportant 60 à 70 résidus aa spécifiques des canaux Na

voltage dépendants des cellules excitables nerveuses ou musculaires. Elles induisent une
prolongation du PA en bloquant l'inactivation du canal sodique, qui se manifeste par une
hyperexcitabilité du SN suite à une augmentation de la perméabilité de Na et une libération
accrue des NM (catécholamine, acétylcholine...).
Ces toxines possèdent une action cardiotoxique directe d'une part et indirecte par effet des
catécholamines sur le myocarde d'autre part.
Les toxines actives sur les canaux Na+
Alpha Beta
Bloquent la fermeture du canal Na+, sans Non potentiel dépendante agissent sur
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modifier le potentiel d’ouverture : elles l’ouverture du canal Na+ en diminuant le seuil
n’entrent en action que si le canal s’est d’excitabilité
préalablement ouvert=> «potentiel-
dépendantes».
↑↑ de l’entrée de Na+ dans la cell=> dépolarisation cell accrue=> hyperexcitabilité.
Libération massive des neuromédiateurs : Cathecolamine ,Acetyl choline ++

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 2. Les toxines à courte chaîne affectent les :
canaux potassium canaux chlorés canaux calcium
Bloque les canaux K+ chlorotoxine qui bloque Bloque les canaux Ca++
activés=>blocage de la un canal chlorure voltage- intra cellulaire =ryanodine
repolarisation b,(charybdotoxine) activé

B. AUTRES COMPOSANTS :Moins actifs=> rôle accessoire

Serotonine Hyaluronidases Phospholipases
↑ de la perméabilité capillaire, Facteur de diffusion du Hydrolyse des ph-lipides
douleur locale venin, par destruction
tissulaire.

Toxicocinétique :
✓ Le venin injecté par voie intramusculaire se résorbe rapidement.
✓ la biodisponibilité>90 %
✓ La ½vie de distribution est faible.
✓ Les toxines disparaissent rapidement du milieu sanguin pour se concentrer dans différents
organes (poumons, cœur, reins, foie)
✓ Le rapport concentration tissulaire/concentration sérique est beaucoup plus élevée chez les
jeunes rats.
✓ Cette affinité tissulaire beaucoup plus importante chez les jeunes est expliquée
essentiellement par :
➔ Le rapport dose/poids qui est plus élevé chez les jeunes rats.
➔Une densité en canaux de Na+ voltage dépendant plus importante chez les jeunes qui représentent
le site d’action des toxines alpha.
➔L’ensemble de ces différences explique en partie que le tableau clinique est généralement plus
grave dans la population pédiatrique.
✓ L’élimination essentiellement rénale (45%): T1/2= 2H

Symptomatologie :
Grade I ou piqûre simple Grade II envenimation Grade III : les signes de détresse
sans envenimation vitale (3% environ)

présence d’un ou de -signes -défaillance cardio-circulatoire ++ la

plusieurs signes
locaux (douleur, rougeur,
œdème, engourdissement..)
sans aucun signe général.
La douleur est localisée,
très violente et peut durer
24 h.
généraux (hyperthermie ou
hypothermie, frissons,
nausées, DA, ..).
- Les signes prédictifs de
gravité (vomissements,
hypersudation, fièvre >
39°C) annoncent
l’évolution imminente vers
le stade III.
- ↑PA est fréquente mais
transitoire et cède
rapidement la place à
l’hypoT et l’état de choc.
cause du décès. Elle se manifeste par
un collapsus cardiovasculaire ou un
état de choc. On peut observer à ce
stade une tachycardie, trb rythme ou
de conduction et même une élévation
de troponine (par myocardite-
Insuffisance respiratoire aigüe.
- Signes neurologiques : souffrance
cérébrale secondaire à l’hypoxie et
pouvant se manifester par l’agitation,
les fasciculations.
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 Les éléments d’évaluation de gravites
*L’espèce de scorpion *La saison.
*L’âge du malade : -période chaude
Grave aux âges extrêmes -les vents de sable constituent des facteurs
*Siège anatomique de la piqure de risque
-membres plus touchés *Heure de la piqure : soir 18hà24h.
-graves dans les régions vascularisées *Délai de la prise en charge

Traitement :
CLASSE I: Piqûre bégnine CLASSE II: Envenimement CLASSE III: Envenimement
modéré sévère

- Observation 4h • Hospitalisation min 24h -Hospitalisation obligatoire.

- Antalgique : paracétamol ou
Aspégic, xylocaine creme
locale
- 1amp de SAS (IV/ IM)
-Si symptômes (-) sortie de
malade après 4h
• 1 amp (IV/IM) à renouveler tt - Echocœur obligatoire.
les 3h . • 1 amp (IV/IM) à renouveler tt
• echocœur:indiqué pour les 3h .
éliminer le stade 3 • Réanimation: dobutamine 2 à
• ATB( surinfection) 4 ampoules 250 mg/24h arrêt
• Apres 24 : si amélioration et progressif après amélioration
normalisation de l’echocœur, clinique.
sortie de malade. • Au-delà de 12h,
l’administration du SAS n’est
plus justifiée.

LES SERPENTS
Reptiles→Ophidiens →COLUBRIDAE
→VIPERIDAE
→ELAPIDAE
L’Appareil venimeux :
1. glandes venimeuses produisant le venin 2. système d’injection (dents en crochets)
Classification des serpents :
• En fonction de la disposition des dents maxillaires qui varient selon les trois familles de
serpents venimeux : colubridae, elapidae, viperidae.
• Aglyphe :Dépourvus de crochets .
• Opistoglyphe :crochets venimeux arrières colubridae.
• Protéroglyphe :crochets venimeux antérieurs et fixes élapidae .
• Solénoglyphe :crochets venimeux antérieurs et mobiles vipérida.

Mécanisme d’action du venin de serpent : (***LES TOXINES) :

Les neurotoxines de serpents sont classées en quatre groupes selon leur niveau d’intervention ou
leur mode d’action

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Toxines postsynaptiques (toxines-α)
➔Effet curare-like
➔Elles sont isolées chez les élapidés
➔Elles présentent une plus grande affinité
pour les récepteurs nicotiniques de l’ACH
situés au niveau des plaques neuromotrices
périphériques
➔L’influx nerveux est alors bloqué, ce qui se
traduit par une paralysie musculaire flasque,
identique à celle que l’on observe lors d’une
curarisation. La forte liaison entre la
neurotoxine et son récepteur explique la
persistance de la paralysie et la difficulté que
l’on rencontre habituellement à déplacer la
neurotoxine du récepteur.
Toxines présynaptiques paralysantes (toxines-β) Fasciculines
➔chez les élapidés et vipéridé ➔Elles inhibent l’ACHestérase.
➔les toxines-β provoquent une paralysie musculaire par
arrêt de la transmission de l’influx nerveux. ➔de la [c] en ACH ds la fente
➔empêchent la libération de l‘ACH au niveau de la synaptique.
plaque neuro-motrice ➔une dépolarisation itérative de
➔la mort survient par paralysie des muscles respiratoires. la membrane postsynaptique.
➔La β -bungarotoxine agit sur un canal potassium voltage- ➔celle-ci se traduit par des
dépendant tandis que la crotoxine se lie à une protéine contractions musculaires fortes,
membranaire non encore identifiée. une fasciculation musculaire,
➔Bien que n’intervenant pas sur les mêmes récepteurs que d’où le nom de ces neurotoxines.
les toxines-α, les toxines-β entraînent des trbl
neurophysiologiques= au niveau de la terminaison des nerfs
moteurs.

Toxines présynaptiques facilitatrices Myotoxines Cardiotoxines:

Les toxines facilitatrices agissent également au ➔Les myotoxines de Viperidae et de Colubridae inhibent le venin des cobras. Ce sont des
Nv présy en favorisant la libération de l’ACH. les canaux K+ ou ca+ sans altérer les R à ACH. Il est toxines qui agissent sur les
possible, au moins dans certains cas, que ces myotoxines cellules excitables et notamment
agissent en fonction de leur pouvoir nécrosant, car les sur le tissu nodal=>
canaux potassium notamment ne peuvent fonctionner que si dépolarisations qui peuvent etre
la fibre musculaire est intègre ; il s’agirait donc d’un effet definitive
non spécifique.

***PROTÉINES NON TOXIQUES

Dépourvues d’activité enzymatique.
Agissent comme des activateurs ou des inhibiteurs de la coagulation sanguine.
***ENZYMES
Phospholipase .Protéase .Hyaluronidase.Enz thrombinique.
***AUTRES COMPOSANTS
Eau, Zn Mg,Ca,P,Fe,Al
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SYMPTOMATOLOGIE
Syndrome cobraique Syndrome vipérin

Syndrome neurotoxique +++ Syndrome inflammatoire, hémorragique et nécrotique

Les élapidés les vipéridés (Vipères+ crotales)

La physiopathologie est Troubles de l’hémostase :

liée à des neurotoxines qui
se fixent de façon rapide et
irréversible au niveau de la
plaque motrice.
**Le ptosis bilatéral,
pathognomonique, est le
premier signe objectif.
**Le tableau évolue ensuite
selon une paralysie de type
descendante, avec abolition
des réflexes.
Ces troubles sont dus à une coagulopathie de consommation
induite par le venin (CCIV) . Ce mécanisme est à
distinguer de la véritable CIVD.
➔Syndrome hémorragique 5-48 hsaignements
prolongés, hématomes aux points de ponction,
épistaxis, gingivorragies.
➔Choc, AVC, hémorragie méningée.
Les enzymes des venins interagissent indépendamment avec
chaque étape de l’hémostase:
**Facteurs de coagulation:Certains venins contiennent un
inhibiteur du facteur IX ou du facteur X.
**Fibrinolyse :peut être stimulée par le biais de l’activateur de la
protéine C / certains venins
**Vaisseaux : métallo-protéinases à zn: Apparition de trb de la
perméabilité des vaisseaux et l’extravasation plasmatique,
responsables de l’œdème.
**Plaquette :désintégrines ou les lectines de type C=I- la formation
de clou plaquettaire.
agrégoserpentines, activent de façon anormale l’agrégation des
plaquettes➔thrombopénie par consommation.

• La clinique :

TRAITEMENT :
Traitement symptomatique Traitement spécifique

Douleur: analgésie à la xylocaïne, AINS Indication: envenimation stade 3 /stade 2 avec

Infection: traitement ATB si suspicion complication
d’infection, rappel antitétanos *posologies dépend de la dose de venin inoculée 20
Ventilation assistée si détresse ml de sérum injecté en IV directe en 1ère intention.
respiratoire *Les morsures de vipéridés peuvent répondre à une
Correction les troubles hémorragiques : adm tardive d’antivenin.
transfusions de facteurs de la coagulation *une morsure d’élapidé doit impérativement faire
et/ou de concentrés plaquettaires si TP < l’objet d’une immunothérapie précoce.
35% *fragments Fab d’Ig purifiées anti-venimeuses
polyvalentes.
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 LES ARAIGNÉES
L’envenimation humaine = Aranéisme
➢ Presque toutes les 40 000 espèces d'araignées existantes sont venimeuses.arthropodes chélicérés.
➢ Elle possède ainsi un organe : chélicère ➔ qui lui permet d’injecter du venin en mordant sa « victime ». (chasser /se nourrir).
➢ Elles ne sont susceptibles d’entraîner des envenimations chez l’homme que lorsque leurs chélicères sont suffisamment puissantes pour
transpercer la peau humaine ➔ ce qui limite le nombre d’espèces potentiellement dangereuses.
Aranéisme neurotoxique
a. Les mygales du genre Atrax : ATRAXISME a. Les veuves noires (latrodectes) : LATRODECTISME
Physiopathologie de l’enve Symptomatologie Physiopathologie de l’enve Symptomatologie
La toxine active d'A. robustus ou *Locale : R érythémateuse. F. des théridiidés La morsure est indolore. Les
robustoxine (delta- *S.généraux :hypersalivation, Ttes les latrodectes sont signes locaux : un œdème et
atracotoxine-Ar1) est bien sueurs profuses, coliques, NV, potentiellement dangereuses. d’un érythème autour de 2 points
connue. Elle agit sur les canaux dyspnée due à un encombrement La toxicité de venin est de pénétration des chélicères
Na+ des cellules excitables à la bronchique (effets essentiellement due à l’alpha- pouvant évoluer vers une
manière des alpha-toxines des cholinergiques), voire à un latrotoxine (α-LTx) : une nécrose modérée.
venins de scorpions avec œdème P. neurotoxine puissante. Elle a une *Latrodectisme :dominé par la
lesquelles elle entre en L’évolution est imprévisible. grande affinité pour 2 Rc spéc – présence d’algies diffuses sous
compétition, en I- la fermeture Habituellement, le patient guérit la neurexine/ la latrophiline – forme de myalgies associées à
du canal Na+. La S+ neuronale sans séquelles, dans 2j à 2 w. au Nv de la mb présy des JNM. des fasciculations.
ainsi créée entraine une Exceptionnellement, le décès L’ α -LTx se tétramérise dans la Des signes d’atteinte
libération des NM et survient dans un tableau de BL de la membrane présy, neurovégétative: trb de la PA
unesymptomatologie = défaillance cardio-pulmonaire formant des néo-canaux qui (HTA >>> qu’hypotension)
l'envenimation scorpionique. brutale. laissent entrer le ca+ dans la hypersudation généralisée,
cellule. alternance brady+ tachycardie.
Cette entrée calcique brutale Sur le plan biologique :
▪ Traitement entraîne une exocytose massive ✓ une hyperleucocytose.
sérothérapie antivenimeuse+ traitements symptomatiques. des neurotransmetteurs (ACH, ✓ une élévation de la CK.
adrénaline, dopamine) à l’origine TRT :-Myorelaxants
de la symptomatologie. Gluconate de Ca en IV-Sérum
anti-venimeux spécifique
fraction Fab de Latrodectus.

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 Aranéisme nécrosant :
Les loxosceles : LE LOXOSCELISME
Physiopathologie de l’enve Symptomatologie

F. sicariidés Les morsures de loxosceles, peu

C’est le 2 aranéisme d’importance médicale
après le latrodectisme.
*Le venin des loxosceles possède une activité
nécrosante cytotoxique qui serait
principalement due à une “nécrotoxine”
appelées sphingomyélinase D7. à l’origine
d’une inflammation locale avec activation de
médiateurs responsables de la destruction
tissulaire.
▪ Traitement
✓ Il est purement symptomatique.
✓ Dans le cas de nécroses relativement
étendues, le recours au chirurgien est
nécessaire.
douloureuses, sont suivies d'une R
inflammatoire locale, qui est, dans la plupart
des cas, d’évolution bénigne, spontanément
résolutive en 2 à 3 jours.
Cependant, certains patients ont une
symptomatologie clinique appelée
loxoscélisme cutané : dans les heures qui
suivent la morsure, une douleur locale
apparaît, pouvant être associée à un prurit et
un œdème. La lésion prend alors un aspect
caractéristique : triade “rouge, blanc, bleue”,
avec un halo érythémateux entourant une
zone ischémique claire centrée par une
nécrose bleutée.

LES INSECTES:
. Hyménoptères :
* 91 familles et 198 espèces (abeilles, bourdons, guêpes, frelons et fourmis).

*L’ordre des hyménoptères englobe le sous ordre des aculéates (porte-aiguillon), qui comprend les
familles des apidés (Apidae), des vespidés (Vespidae) et celle des formicidés (Formicidae).
Composition des venins d’hyménoptères :

*La quantité de venin introduite dans la peau par une piqûre d’insecte n’est pas la même pour tous
les hyménoptères. Les abeilles injectent de 50 à > 100 µg de venin par piqûre et les guêpes de 2 à 7
µg.

*Tous les venins d’hyménoptères contiennent des substances de BPM, comme des amines biogènes,
des phospholipides, des peptides (mellitine, apamine) et des kinines, dont l’effet toxique s’exerce à
l’endroit de la piqûre.

*La piqure de frelon est particulièrement douloureuse en raison des kinines contenues dans son
venin.

*Chez les guêpes vespidae, on trouve des substances hémolytiques et rhabdomyolytiques

susceptibles de déclencher une insuffisance rénale aigue, avec nécrose tubulaire en 36 heures et
augmentation du taux de CPK dans le plasma.

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Les envenimations par hyménoptères entraînent deux types d’accidents :

- choc allergique immédiat : choc anaphylactique indépendant de la dose de venin, une seule
piqûre peut entraîner un choc anaphylactique.

- choc toxique dépendant de la dose :

* Des piqûres multiples pouvant entraîner une rhabdomyolyse, une insuffisance hépatique, des
lésions rénales, une hémolyse, des troubles de la coagulation, voire une atteinte multiviscérale
mortelle.
*La rhabdomyolyse est la première manifestation suivie en quelques jours de l'atteinte rénale.
*L'atteinte de la fº rénale passe par un pic 4 à 9 J après la piqûre (œdèmes, oligurie). La possibilité
d'un décalage entre les piqûres et les troubles doit être connue. C'est le cas avec les abeilles tueuses
d'Afrique et d'Amérique (abeilles importées de Namibie au Brésil en 1956).
Comparaison choc allergique versus choc toxique

a) L’abeille :
Le plus important représentant de la famille des apidés est l’abeille domestique (Apis mellifera,),
dont une seule piqûre peut déclencher une réaction allergique.
Composition des venins d’abeilles :

• Une piqûre d’abeille libère en moyenne 50 μg de venin.

• L’allergène majeur principal : phospholipase A2, uneGP qui forme 12-15% du poids sec du venin
d’abeille.
• Les autres allergènes majeurs sont la hyaluronidase et la phosphatase acide. La mellitine
représente 50% du poids sec du venin d’abeille, mais seuls 28% des patients ont des IgE
spécifiques dirigées contre ce peptide.

b) Lépidoptères :
Le terme « lépidopterisme », rassemble l’ensemble des effets pathogènes lies au contact des
papillons et des chenilles.

Parmi les espèces responsables, les plus frequemment rencontrées :

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La chenille processionnaire du pin
Contamination
Chez l'homme et les animaux, elle
provoque, grâce à des poils urticants,
des R d'urtication dont l'intensité est
variable.
Elle se fait habituellement en forêt
par contact direct avec les chenilles
ou le nid, par des objets souillés de
poils de chenille, dont le sol, surtout
de mars à avril.
Symptomatologie
▪ L'atteinte cutanée :
Les parties du corps les plus touchées
sont les parties découvertes, poignets,
avant-bras, mains, visage, cou.
La contamination directe →éruption
en traînée érythémateuse, urticarienne
ou vésiculeuse.
La contamination indirecte, favorisée
par la sudation entraine, 2 à 12 h
après, un prurit violent.
▪ Les atteintes oculaires :
Les accidents précoces débutent par
une sensation de brûlure, vive,
unilatérale, qui augmente rapidement.
On note une hyperémie et un œdème
de la conjonctive et des paupières.
▪ Les atteintes respiratoires
elle se manifeste par une petite gêne
respiratoire, voire par une crise
d'asthme authentique. Les
inflammations aigues des voies
respiratoires supérieures ont été
décrites à la suite d'inhalation de ces
poils, provoquant enrouement,
dyspnée, voire œdème laryngé et
réactions anaphylactiques
La chenille processionnaire du chêne
Contamination Symptomatologie
En fin juin à mi-juillet, au Atteintes cutanées, oculaires et
moment où les chenilles au respiratoires ont été décrites.
dernier stade larvaire sont les Elles sont souvent plus
plus urticantes. intenses que celles induites par
les chenilles processionnaires
du pin, pouvant aller même
jusqu'à un choc vasoplegique.
Le papillon cendre
Contamination Symptomatologie
Seules les femelles sont ▪ L'atteinte cutanée
urticantes, en bombardant les La dermite survient 15 à 30
populations de leurs fléchettes minutes après le contact avec
ou poils urticants, provoquant les poils sur les zones
une dermatose connue sous le découvertes. L'éruption débute
nom de papillonite. par un prurit violent avec
recrudescence nocturne,
souvent à l'origine d'insomnies.
La lésion élémentaire est une
papule du volume d'une grosse
tête d'épingle, de couleur
ivoire, arrondie en relief, sertie
d'un halo érythémateux.
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 LES AMPHIBIENS :
Les amphibiens (Amphibia) : anciennement « batraciens », forment
une classe de vertébrés tétrapodes.
La classe des amphibiens qui existent actuellement est partagée en trois grands super-ordre :

– les anoures (a : « sans » ; uros : « queue »), dépourvus de queue, comprenant ce que l’on appelle
communément les grenouilles, crapauds et rainettes.

– les urodèles (uros : « queue » ; dêlos : « visible »), avec les tritons et salamandres.

– les gymnophiones (gymnos : « nu » ; ophio : « serpent »), anciennement appelés apodes (a: «
sans » ; podos : « pattes »), sont des espèces vermiformes et dépourvues de pattes qui vivent
généralement sous terre et, plus rarement, dans le milieu aquatique.

Toxicité

*Elle est due au venin, produit par des glandes granuleuses présentes dans le derme les plus
importantes et les plus chargées en venin, les glandes parotoïdes. Elles représentent un mécanisme
de défense passif de l’animal (il ne l’inocule pas volontairement).

*Lorsque le corps subit une pression excessive (chien qui mord le crapaud par exemple), les glandes
libèrent le venin sous l’action de muscles situés autour.

*Le venin comporte un cocktail de molécules toxiques ; des dérivés stéroïdiques à effets cardiaques
(bradycardie, fibrillation arrêt cardiaque) avec des bufadiénolides, des bufotoxines et la bufagine,
des alcaloïdes à effet vasoconstricteur (contractent les vaisseaux sanguins), des catécholamines
(adrénaline, noradrénaline) et des molécules à effet hallucinogène.

*Beaucoup de grenouilles de la famille des Dendrobatidae sécrètent des

toxines alcaloïdes lipophiles à travers leur peau, environ 28 classes structurelles d'alcaloïdes sont
connues chez ces grenouilles. *Parmi ces espèces la plus toxique est Phyllobates terribilis. Certains
scientifiques pensent que les Dendrobatidae ne synthétisent pas leurs poisons, mais séquestrent les
produits chimiques de certains arthropodes qu'ils consomment, comme les fourmis, mille-
pattes et acariens.

*Les crapauds, dont l’espèce européenne Bufo bufo, sécrètent des toxines stéroïdes d’action
digitalique like.

*Des irritations muqueuses et cutanées peuvent aussi être observées en Europe après contact avec
des salamandres.

Traitement :
Le traitement de ces intoxications potentiellement graves est basé sur l’emploi d’atropine, voire
d’anticorps antidigitaliques ou de sonde d’entraînement électrosystolique (il n’existe pas de
protocole validé et de posologie clairement établie pour utiliser les anticorps antidigitaliques dans
cette indication).

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