CATECHOLAMINES

Dr RAZAFINDRABEKOTO Lova Dany Ella

Cours 6è année
Fac Méd Fianarantsoa
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INTRODUCTION
• Catécholamines: dérivés alkylamine de la
brenzcatéchine (1,2-dihydroxybenzol)

• Types:
- Catécholamines naturelles endogènes (noradrénaline,
adrénaline, dopamine)
- Catécholamines synthétiques apparentées
(dobutamine, dopéxamine)
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INTRODUCTION
- Sympathomimétiques directs sauf la dopamine
(sympathomimétique direct et indirect aux doses élevée)

- Affinité pour les récepteurs α, β1, β2

- Stimulation des récepteurs dopaminergiques en plus pour

la dopamine et la dopexamine

- Influencent les performances d’éjection myocardique et le

tonus vasculaire
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INTRODUCTION
- Indiquées lors d’une altération sévère de la fonction
cardiocirculatoire

- Monitorage systématique (PA, ECG, PVC…)

- Demi-vie courte (quelques min)

→ administration continue pour maintenir l’effet
→ bonne maniabilité
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NORADRENALINE
• Ou norépinéphrine

• Action prédominante α

• Composante périphérique vasopressive prédominante

→ augmentation des perfusions myocardique et cérébrale
par redistribution du sang des territoires en
vasoconstriction au détriment de la peau, viscères,
muscles squelettiques.
→ DC non modifié ou abaissé par diminution réflexe de la
FC
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NORADRENALINE
• Indications
- Augmentation de la PA pour l’amélioration de la
perfusion coronaire et cérébrale

surtout en cas de résistances vasculaires périphériques

abaissées (choc septique ou choc spinal)

et dans les hypotensions artérielles résistant au

traitement (ex: embolie pulmonaire massive, choc
hypovolémique sévère)
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ADRENALINE
• La plus équilibrée envers les différents récepteurs
adrénergiques

• Stimulation β prédominante aux faibles doses

• Effets positifs inotrope, chronotrope, dromotrope,

bathmotrope, lusitrope

• Vasodilatation périphérique par stimulation β2

• A forte dose: effet α prédominant avec vasoconstriction

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ADRENALINE
• Augmente le DC et FC

• Augmente de façon disproportionnée la consommation

d’O2 → Détérioration de l’activité cardiaque → ischémie
myocardique sévère

• Augmentation des pressions de remplissage aux fortes

doses contribuant à cette détérioration et s’oppose à la
perfusion coronaire surtout des les territoires sous-
endocardiques
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ADRENALINE
• Effets en fonction de la posologie
- 1-2 μg/min: stimulation β
- 2-10 μg/min: stimulation mixte α et β
- > 10 μg/min: stimulation α prédominante

• Indications
- En première intention dans:
Réanimation cardiopulmonaire
Choc anaphylactique
- Crise d’asthme (bronchodilatation)
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DOPAMINE
• Précurseur direct de la noradrénaline

• Stimule de façon dose-dépendante les récepteurs

dopaminergiques (D1, D2), α, β1

• Stimule de façon prédominante des récepteurs

postsynaptiques D1 et dilatation sélective des vaisseaux
du territoire splanchnique à la dose rénale (4µg/kg/mn)
→ augmentation de la perfusion rénale et de la diurèse
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DOPAMINE
• Effets en fonction de la posologie
- 2-4µg/kg/mn: stimulation primitivement D1
- 4-10µg/kg/mn: stimulation mixte D1, β1, α
- > 10µg/kg/mn: stimulation α au premier plan

• Indication
- Pratiquement plus aucune
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DOBUTAMINE
- Dérivé synthétique de la dopamine

- Sous forme de mélange racémique avec les

énantiomères D et L

- Premier effet: stimulation des récepteurs β1

→ Action inotrope positif + lusitrope positif → meilleur
relaxation myocardique pendant la diastole
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DOBUTAMINE
- Diminution de la précharge et de la postcharge par
vasodilatation périphérique (effet β2 → diminution de la
résistance à l’éjection et des pressions de remplissage
cardiaque)
→ Oxygénation myocardique non modifiée ou faiblement
améliorée

- Effet chronotrope positif moins prononcé qu’avec

l’adrénaline
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DOBUTAMINE
• Effets en fonction de la posologie
- Jusqu’à 7,5 µg/kg/min: stimulation primitivement β1
- 5-10 µg/kg/mn: stimulation β2 en plus
- >10 µg/kg/mn: faible stimulation α en plus

• Indications
- Catécholamine de 1er choix dans la décompensation
cardiaque gauche aiguë non améliorée par les
vasodilatateurs et les diurétiques
- Etat de choc cardiogénique
- Associée à la noradrénaline si PAM < 65mmHg
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EFFETS SECONDAIRES
• Tachycardie sinusale (rare avec la noradrénaline)

• Tachyarythmie / extrasystolie

• Déséquilibre entre la perfusion coronaire et la

consommation d’O2 myocardique avec altération de la
balance en oxygène (surtout adrénaline et dopamine)

• Augmentation du shunt intrapulmonaire droit-gauche

(dobutamine, dopamine)
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EFFETS SECONDAIRES
• Diminution de la perfusion rénale, hépatique et intestinale
(surtout noradrénaline, adrénaline, dopamine à fortes
doses)

• Augmentation de l’agrégation plaquettaire (thromboses

coronaire et veineuse majorées)

• Hypokaliémie (par stimulation β)

• Augmentation de la tolérance en cas d’administration

prolongée (down-régulation)
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CONTRE-INDICATIONS
• Absolues
- Hyperthyroïdie
- Phéochromocytome
- Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
(aggravation de l’obstruction du VG)
- Allergie (très rare)
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CONTRE-INDICATIONS
• Relatives
- Hypovolémie: remplissage vasculaire suffisant avant et
pendant l’administration de catécholamine
- Infarctus / ischémie myocardique (surtout adrénaline et
dopamine)
- Sténose mitrale (favorise stase pulmonaire par
augmentation de la contractilité du VD)
- Tachyarythmie supraventriculaire
- Altérations des échanges alvéolocapillaires
(dobutamine, dopamine)
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AFFINITE POUR LES RECEPTEURS

α1 α2 β1 β2 D1 D2
Noradrénaline +++ +++ +/++ (+)
Adrénaline ++ ++ +++ +++
Dopamine ++ ++ ++ (+) +++ +++
Dobutamine + +++ +/++
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EFFETS HEMODYNAMIQUES
FC PAM VS DC RVS RVP Bilan
MVO2
Noradrénaline ↓/± 0/ (↑)1 ↑↑ ±0 ±0/↓ ↑↑ ↑ (↓)

Adrénaline ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↓

Dopamine ↑ ±0/↑2 ↑ ↑/↑↑ (↓)/↑³ (↓)/↑³ ↓

Dobutamine ↑↑ ± 0/↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓ ↓ ↓4

1: souvent baisse par mécanisme reflexe, 2: pas de

modification à faible poso, 3: légère modification pour
poso basse à moyenne, 4: seulement si tachycardie et
hypoTA sont prévenues
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POSOLOGIES ET
PHARMACOCINETIQUES
Noradrénaline Adrénaline Dopamine Dobutamine
Polosogie
IV
Bolus 5-10µg 5-10µg sauf
ACR
Continue 1-20µg/min chez 1-20µg/min 2- 2-
adulte Chez adulte 15µg/kg/min 15µg/kg/min

Délai 30-60s si bolus 30-60s si 20-30min 8-10mn

d’action bolus
Durée Quelques min
d’action
T1/2 1-3min 1-3min Environ 5min 2-3min
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
1- En cas d’altération hémodynamique aiguë avec
chute critique de la PA:
- Instaurer un traitement vasopresseur jusqu’à la mise en
évidence de la cause et mise en route du traitement
étiologique afin de maintenir la perfusion coronaire et
cérébrale

→ Noradrénaline sinon adrénaline si augmentation de la

FC ou de la contractilité nécessaire
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
2- Pour l’optimisation de l’apport d’O2 périopératoire
- Optimiser d’abord l’état volumique intravasculaire en cas
d’échange alvéolocapillaire correct par le remplissage
vasculaire

- Si effet insuffisant → catécholamine (surtout en cas

d’IC ou de sepsis)

- Eviter une tachycardie pour ne pas augmenter inutilement

la consommation d’O2
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
3- Chez patient septique avec résistances périphériques
abaissées, DC élevé, perméabilité capillaire augmentée
(perturbations vasculaires septiques):

- Remplissage initial

- Noradrénaline pour rétablir les résistances vasculaires

- En cas de DC bas (cardiomyopathie septique sévère) →

dobutamine +/- noradrénaline (stimulation inotrope) ou
adrénaline
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
4- En cas d’embolie pulmonaire massive avec état de
choc:
- But: maintenir la perfusion coronaire du VD
→ Noradrénaline +/- dobutamine (augmente
l’inotropisme) ou adrénaline
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
5- En cas de décompensation cardiaque gauche avec
choc cardiogénique
- But: optimisation de la précharge, augmentation de
l’inotropisme et de la perfusion coronaire
→ Dobutamine
+ Noradrénaline si la PAM < 80mmHg ou d’emblée
<65mmHg ou adrénaline seule

- Reperméabilisation le plus rapidement possible si état du

choc dû à un IdM (fibrinolyse, dilatation-stent, pontage)
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
6- En cas d’efficacité insuffisante des catécholamines,
envisager les causes suivantes:
- Hypovolémie massive persistante

- Acidose marquée (pH<7,2)

- Hypocalcémie

- Down-régulation des récepteurs β (insuffisance cardiaque

chronique, prémédication par β-mimétique)
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RECOMMANDATIONS PRATIQUES
6- En cas d’efficacité insuffisante des catécholamines,
envisager les causes suivantes:
- Déficit en cortisol

- Déficit en hormones thyroïdiennes

- Diminution importante de la contractilité myocardique

(infarctus antérieur étendu, cardiomyopathie au stade
terminal)
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CONCLUSION
• Catécholamine: vasoactives puissantes

• Bien choisir la molécule

• Respecter les indications

• Bien adapter la posologie

• Toujours éliminer ou traiter une hypovolémie avant ou

pendant traitement par catécholamine