Sylvie Besch and Jacques Rodineau (Auth.) - 31e Journée de Traumatologie Du Sport de La Pitié (2013)

Mise au point sur les tendinopathies
calcanéennes et patellaires
Chez le même éditeur
Des mêmes auteurs, dans la même collection :

Le ligament croisé antérieur : de la rupture à l'arthrose, sous la direction de J. Rodineau
et S. Besch, 30e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière,
2012, 256 pages.
Rachis et sports. Quels risques ? Quels effets bénéfiques ?, sous la direction de J. Rodineau
et S. Besch, 29e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, 2011,
284 pages.
Les conflits du membre supérieur chez le sportif, sous la direction de J. Rodineau
et S. Besch, 28e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, 2010,
300 pages.
Pathologie du complexe pelvi-fémoral du sportif, sous la direction de J. Rodineau et
S. Besch, 27e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, 2009, 278 pages.
La cheville traumatique : des certitudes en traumatologie du sport, sous la direction de
J. Rodineau et S. Besch, 26e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière,
2008, 184 pages.
Séquelles des traumatismes articulaires chez les sportifs, sous la direction de J. Rodineau et
Pathologie intra- et péritendineuse du membre supérieur des sportifs, sous la direction de
J. Rodineau et S. Besch, 24e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière,
2006, 336 pages.
Arthroscopie thérapeutique en traumatologie du sport, sous la direction de J. Rodineau et
Anomalies anatomiques et pathologie sportive, sous la direction de J. Rodineau et S. Besch,
22e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, 2004, 304 pages.
La lésion ligamentaire périphérique récente, sous la direction de J. Rodineau et S. Besch,
21e journée de traumatologie du sport de la Pitié-Salpêtrière, 2003, 272 pages.
Autres ouvrages :
Traumatologie du sport, R.-G. Danowski, J.-C. Chanussot, 8e édition, 2012, 592 pages.
Rééducation de l'appareil locomoteur, T1 et T2, A. Quesnot, J.-C. Chanussot,
R.-G. Danowski, 2010 et 2011, 488 et 464 pages.
Mise au point sur les
tendinopathies calcanéennes
et patellaires
31e journée de traumatologie du sport
de la Pitié-Salpêtrière
Sous la direction de
Jacques Rodineau
et
Sylvie Besch
Avec la collaboration de
H. Bard, P. Bossard, M. Bouvard, J.-L. Brasseur, Y. Catonné,
J.-M. Coudreuse, O. Fichez, A. Gérometta, D. Godefroy, H. Guerini,
A. Guillermo, F. Khiami, H. de Labareyre, M. Lamontagne, P. Maillé,
P. Mathieu, S. Merran, P. Middleton, B. Montalvan, G. Morvan,
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Liste des collaborateurs
Bard Hervé, rhumatologue, service de chirurgie orthopédique et traumatolo-

gique de l'HEGP, 75015 Paris, American Hospital of Paris, 92200 Neuilly,
France
Bossard Philippe, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Bouvard Marc, Centre de biologie et médecine du sport, hôpital de Pau, 64046
Pau, France
Brasseur Jean-Louis, service de radiologie polyvalente et interventionnelle
(Pr Grenier), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Catonné Yves, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport
(Pr Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Coudreuse Jean-Marie, unité de médecine du sport, pôle de médecine physique
et de réadaptation-médecine du sport APHM, hôpital Salvator, 13009
Marseille, France
Fichez Olivier, Centre de rhumatologie, Le St-Louis, 83700 Saint-Raphaël,
France
Gérometta Antoine, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du
sport (Pr Catonné), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Godefroy Didier, Institut de Radiologie de Paris, 75008 Paris, France
Guerini Henri, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Guillermo Alain, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux, France
Khiami Frédéric, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport
Labareyre Hervé (de), service d'orthopédie, hôpital de la Pitié, 75013 Paris,
Clinique des Lilas, 93260 Les Lilas, France
Lamontagne Martin, service de physiatrie, Centre hospitalier de l'université de
Montréal, hôpital Notre-Dame, Montréal, Québec, Canada
Maillé Pascal, Centre technique national Fernand-Sastre, 78120 Clairefontaine-
en-Yvelines, France
Mathieu Philippe, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Merran Samuel, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Middleton Patrick, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux,
France
VI Liste des collaborateurs
Montalvan Bernard, Fédération française de tennis, 75016 Paris, France

Morvan Gérard, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Paclet Jean-Pierre, médecin professionnel, attaché en premier des hôpitaux
de Paris, 75017 Paris, France
Parier Jacques, médecine physique et de réadaptation, Clinique Maussins-
Nollet, 75019 Paris, France
Préaux Frédéric, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Raguet Marc, Clinique Priollet Courlancy, 51000 Châlons-en-Champagne,
France
Renoux Jérôme, service de radiologie polyvalente et interventionnelle
(Pr Grenier), Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France
Rolland Eric, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport
Rousseau Romain, service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport
Rousselin Benoît, Institut de Radiologie de Paris, 75008 Paris, France
Sailly Matthieu, Centre de biologie et médecine du sport, hôpital de Pau, 64046
Pau, France
Sarazin Laurent, Institut de Radiologie de Paris, 75008 Paris, France
Simon Alain, Espace médical Vauban, 75007 Paris, France
Tamalet Bertrand, Centre technique national Fernand-Sastre, 78120 Clairefon-
taine-en-Yvelines, France
Thévenin Fabrice, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Thoreux Patricia, CIMS (Centre d'Investigations en Médecine du Sport, Pr Tho-
reux), hôpital Hôtel-Dieu AP-HP, service de chirurgie orthopédique, hôpital
Avicenne AP-HP Université Paris 13, 93009 Bobigny, France
Vidal Marie-Claire, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux,
France
Vuillemin Valérie, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Vuong Roger, Clinique Korian les Grands Chênes, 33021 Bordeaux, France
Wybier Marc, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Zeitoun Frédéric, Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 75116 Paris, France
Chapitre 1
Physiopathologie
de la tendinopathie corporéale
et de l'enthésopathie
du tendon calcanéen
M. Lamontagne
Centre hospitalier de l'université de Montréal, hôpital Notre-Dame
1560 Sherbrooke Est, Montréal, Québec, Canada
Tendon calcanéen normal

Macroscopie
Bien qu'il soit le plus large (il mesure en moyenne de 12 à 15 cm de longueur par
6 mm d'épaisseur) [1] et le plus puissant du corps humain, le tendon calcanéen
n'en demeure pas moins l'un des plus affectés par la tendinopathie [1].
D'un point de vue anatomique, on distingue trois régions différentes : la por-
tion proximale ou jonction myotendineuse, la portion centrale ou corps du ten-
don et l'insertion distale ou jonction ostéotendineuse (l'enthèse). La majorité
des lésions microtraumatiques touche soit le corps du tendon (tendinopathie
corporéale), soit l'insertion distale (tendinopathie d'insertion ou enthésopathie).
À sa partie proximale, il est constitué de la fusion des aponévroses des
muscles gastrocnémiens et de l'aponévrose profonde du muscle soleus. De
proximal à distal, le tendon va tourner de 90°, les fibres médiales devenant
postérieures et les fibres latérales antérieures. Cette configuration pourrait
permettre d'améliorer sa capacité de rappel élastique ou de restauration
d'énergie [1]. Il est de forme plutôt ronde dans sa portion proximale et plate
dans sa portion distale et il termine sa course en s'insérant sur la tubérosité
postéro-supérieure du calcanéus.
Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

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4 Tendinopathie calcanéenne
Il est recouvert sur toute sa longueur par une double membrane de tissu
conjonctif, le périténon. Celui-ci est richement vascularisé et contribue gran-
dement à la vascularisation du tendon lui-même. Légèrement proximale à
son insertion, la bourse rétrocalcanéenne est en étroite relation avec sa por-
tion antérieure. On observe parfois une proéminence postéro-supéro-latérale
du calcanéus (déformation de Haglund) qui peut être associée à la présence
d'une bursite rétrocalcanéenne et à une tendinopathie d'insertion (syndrome
de Haglund) [1].
Microscopie
Le tendon calcanéen « normal » est constitué d'une forte proportion de matrice
extracellulaire dont les éléments principaux sont le collagène, majoritairement
de type I (95 %) mais également de types III, IV, V, VI, XII et XIV et les protéo-
glycans. Il comprend également des fibroblastes spécialisés (ténocytes), dont la
densité au sein du tendon est faible (3 % du poids sec). Ils sont disposés paral-
lèlement entre les fibres de collagène. Les ténocytes sont responsables de la syn-
thèse, de l'assemblage et du maintien du collagène ainsi que de la composition
de la matrice extracellulaire.
La molécule de collagène prend la forme d'une triple hélice. Cette orga-
nisation spatiale permet une meilleure élasticité. Les fibres de collagène se
regroupent pour former des faisceaux primaires qui sont entourés d'un endo-
ténon. Ceux-ci vont de nouveau se regrouper en faisceaux secondaires puis
tertiaires. Entre ces faisceaux, on retrouve le mésoténon qui contient les vais-
seaux sanguins. L'ensemble de ces faisceaux, recouvert du périténon pour
former le tendon lui-même, est orienté parallèlement aux lignes de force du
tendon.
Quant à la matrice extracellulaire, elle est constituée de 70 % d'eau, les
30 % restants représentant de la matière solide dont majoritairement des fibres
de collagène (65 à 75 % du poids sec du tendon). On retrouve des macro-
molécules telles que les protéoglycans (dermatan sulfate, acide hyaluronique,
sulfate de chondroïtine, decorin, versican, lumican) et les glycoprotéines (élas-
tine, fibronectine, tenascin, COMP). De par leur propriété hydrophile, les pro-
téoglycans vont former un gel de haute viscosité, jouant un rôle de support et
de lubrification favorisant un glissement harmonieux. Les fibres d'élastine se
retrouvent en très faible quantité (2 % du poids sec) et de façon non continue,
dispersées entre les fibres de collagène. Elles contribuent à la souplesse du ten-
don. La fibronectine, elle, joue un rôle dans l'adhésion cellulaire.
La vascularisation du tendon vient principalement du périténon. Les
vaisseaux pénètrent le tendon via le mésoténon, principalement à sa face
ventrale.
Le tendon est innervé par différents types de récepteurs dont des nocicepteurs.
D'un point de vue biomécanique, le tendon va se déformer en fonction de la
force appliquée sur celui-ci. Les forces tensiles vont provoquer son étirement et les
forces de compression sa contraction. Les forces de cisaillement vont également
Physiopathologie de la tendinopathie corporéale et de l'enthésopathie 5
entraîner des déformations du tendon. Dans la phase précoce d'étirement, le ten-

don subit très peu de déformation (ou stress) comparativement à la force qui est
appliquée. Ceci est dû à la forme ondulée des fibres de collagène au repos. Ainsi,
cette première phase (toe region) va simplement aligner parallèlement ces fibres.
Toutefois, si la mise en tension se poursuit, on verra apparaître des microlésions
dans le collagène pouvant, à l'extrême, aller jusqu'à une rupture complète du ten-
don [2].
Enthèse calcanéenne normale

Macroscopie
La jonction ostéotendineuse est constituée de tendon, de fibrocartilage et d'os.
Cette région peut être divisée en trois parties [3] :
• une région triangulaire bursale à apex supérieur, le tendon n'est pas inséré à
ce niveau ;
• un espace quadrilatéral, situé sous la bourse, où s'insère la portion centrale
du tendon ;
• une région triangulaire à apex inférieur permettant l'insertion des fascias, en
continuité avec l'aponévrose plantaire en dessous et le périténon au-dessus.
Cette jonction ostéotendineuse est de configuration histologique particu-
lière, permettant une meilleure cohésion et une meilleure résistance entre ces
deux tissus très différents que sont le tendon et l'os. Elle doit également per-
mettre une transmission et une dissipation des forces au niveau du squelette.
Les fibres périphériques du tendon vont se fixer au périoste. Les fibres centrales
(fibres perforantes de Sharpey) pénètrent le tissu osseux (cortex).
Microscopie
La jonction ostéo-tendineuse est constituée de quatre zones distinctes :
• Zone 1 : tissu fibreux ou collagénique tendineux constitué de fibres de colla-
gène organisées en faisceaux parallèles avec des ténocytes allongés recouvrant
le collagène.
• Zone 2 : fibrocartilage de transition non minéralisé : les mêmes faisceaux de
collagène sont présents mais d'orientations variées. Les fibroblastes sont rem-
placés par des chondrocytes organisés en paires et en colonnes qui logent dans
des lacunes de la matrice extracellulaire entre les fibres de collagène séparées.
• Zone 3 : fibrocartilage minéralisé : on trouve encore des faisceaux de col-
lagène. La substance fondamentale se change en sels minéraux et en cris-
taux d'hydroxyapatite. Cette zone est séparée de façon précise par une ligne
perpendiculaire (tidemark) départageant la matrice minéralisée de celle non
minéralisée.
• Zone 4 : os cortical minéralisé constitué d'os lamellaire organisé.
Ces zones vont fusionner progressivement l'une dans l'autre, amenant un
changement graduel de la composition structurelle du tendon vers celle de l'os.
La matrice extracellulaire va se modifier progressivement.
D'un point de vue microscopique, on retrouve les mêmes constituants que

dans le corps tendineux, en plus du collagène de types II, IX et XI et une concen-
tration plus élevée de protéoglycans, principalement de l'aggrécane.
À son insertion, la portion profonde (ou antérieure) du tendon calcanéen est
riche en fibrocartilage, ce qui permet de réduire la concentration du stress local
lors de la transmission de force. Milz [4] différencie le fibrocartilage sésamoïde
qui recouvre le tendon et le protège contre les forces de compression, lors de la
flexion dorsale du fibrocartilage périosté qui recouvre la tubérosité supérieure du
calcanéus. La bourse rétrocalcanéenne s'interpose entre ces deux fibrocartilages.
D'un point de vue vasculaire, il n'y a pratiquement aucun vaisseau qui tra-
verse la jonction ostéo-tendineuse, essentiellement parce que la région minéra-
lisée agit comme une barrière à l'invasion vasculaire [2]. Cette zone est ainsi
moins vascularisée que le corps du tendon lui-même [5]. L'enthèse est innervée
par des récepteurs proprioceptifs et des nocicepteurs [2].
Au niveau biomécanique, l'enthèse se comporte différemment d'une zone à
l'autre en fonction de la composition du tissu qui entoure le collagène. La tran-
sition du tendon à travers ces différentes zones, de résistance croissante, offre
un avantage mécanique durant la mise en charge en répartissant la concentra-
tion des forces et en permettant un changement graduel d'un tissu élastique
(le tendon) vers un tissu rigide (l'os).
La capacité d'étirement de l'enthèse est de l'ordre de 3 %, comparable au
corps tendineux lui-même (2 %), mais nettement moindre que la jonction myo-
tendineuse (8 %) [2].
Physiopathologie de la tendinopathie calcanéenne

corporéale
Histopathologie
Les analyses histologiques du tendon pathologique, que ce soit sur des prélève-
ments peropératoires de rupture aiguë ou de spécimens opérés pour tendinopa-
thies chroniques, ont retrouvé des éléments constants et bien définis (encadré 1.1).
De plus, bien qu'il existe certaines divergences entre les études, la plupart
de celles-ci ont démontré que les cellules inflammatoires étaient rarement
présentes au sein du tendon pathologique [5].
Outre ces modifications structurelles, plusieurs changements moléculaires ont
été observés (encadré 1.2). Il a également été constaté des modifications de la
concentration de plusieurs enzymes, notamment des métalloprotéinases (MMP),
responsables de la synthèse et de la dégradation de la matrice extracellulaire.
Physiopathologie
Bien que ces données histologiques soient relativement bien définies, le proces-
sus physiopathologique par lequel elles surviennent et leur ordre d'apparition
demeurent non élucidés. Plusieurs hypothèses ont été soulevées.
Encadré 1.1
Anomalies histologiques du tendon calcanéen pathologique [6]
• Collagène :
– Désorganisation des fibres
– Séparation des fibres ou microruptures des fibres ou faisceaux
– Majoration du type III par rapport au type I.
• Ténocytes :
– Augmentation du nombre
– Modification de la morphologie
– Augmentation de l'apoptose.
• Substance fondamentale :
– Augmentée par majoration des protéoglycans et des GAG
– Dégénérescence mucoïde et vacuoles entre les fibres.
• Atteinte vasculonerveuse :
– Néo-vascularisation
– Néo-innervation.
• Autres :
– Nécrose
– Dégénérescence lipoïde.
Encadré 1.2
Modifications moléculaires du tendon calcanéen pathologique
• Augmentation de certains facteurs de croissance
– TGF-bêta, IGF-I, PDGFR, VEGF.
• Augmentation de la concentration de neuropeptides
– Glutamate
– Substance P
– Peptide lié au gène de la calcitonine.
Comme pour la plupart des tendinopathies, l'hypothèse la plus reconnue

est celle d'une surcharge fonctionnelle du tendon [7]. La force appliquée
sur celui-ci dépasserait sa capacité biomécanique de résistance. Des charges
excessives créeraient une déformation plastique répétée, entraînant ainsi des
lésions au niveau de la structure interne du tendon. La sollicitation trop fré-
quente ou trop rapide du tendon ne permettrait pas la cicatrisation de ces
microlésions. Le catabolisme tendineux surpasserait l'anabolisme et il s'en
suivrait des dommages tissulaires s'accumulant dans le temps. Ceci réduirait
la capacité biomécanique de résistance du tendon, entraînant de nouvelles
lésions.
D'un point de vue cellulaire, la sur-stimulation mécanobiologique des téno-
cytes serait le point de départ du processus entraînant leur déformation ainsi
qu'un processus d'apoptose. Les ténocytes se mettraient à produire une matrice
extracellulaire avec moins de collagène de type I mais plus de collagène imma-
ture de type III et du fibrocartilage, perpétuant ainsi la défaillance biomécanique
du tendon. Ceci induirait un stress oxydatif, entraînant une perte de l'intégrité
de la matrice par augmentation de l'activité des métalloprotéinases (MMP).

À partir d'un certain moment, ces lésions atteindraient un seuil clinique les
rendant symptomatiques [5].
Or, certaines études ont également démontré que la sous-stimulation méca-
nobiologique des ténocytes pouvait également induire une réponse catabolique
avec apoptose de ces cellules, dégradation de la matrice extracellulaire et perte
des propriétés biomécaniques du tendon [8].
Facteurs extrinsèques
La surutilisation peut avoir plusieurs causes, la plus fréquente étant des erreurs
d'entraînement, tant en terme de durée, d'intensité, de fréquence que du non-
respect de périodes de repos entre les séances. Une mauvaise technique de
course (ex. : supination excessive, flexion dorsale inadéquate), un équipement
défectueux (ex. : mauvaises chaussures de course) ou des entraînements sur
des surfaces inappropriées (surfaces glissantes ou inégales) peuvent également
contribuer au processus pathologique [9–11].
Facteurs intrinsèques
Des facteurs intrinsèques tels qu'une altération fonctionnelle du membre infé-
rieur peuvent également modifier la charge appliquée sur le tendon. Un déficit de
force ou un manque de souplesse du triceps sural sont fréquemment mentionnés
comme des facteurs favorisant la tendinopathie calcanéenne [9] (encadré 1.3).
Il est parfois difficile de savoir s'il s'agit réellement de la cause ou d'une consé-
quence de la tendinopathie [11]. Par ailleurs, l'âge et le sexe masculin sont égale-
ment des facteurs de risque qui ont été documentés.
Certains auteurs font également état d'une prédisposition génétique à déve-
lopper une tendinopathie calcanéenne [6].
Encadré 1.3
Facteurs de risque de tendinopathie calcanéenne [12]
• Sports avec accélération-décélération (basketball, football)
• Tendinopathie calcanéenne préalable
• Augmentation soudaine de la durée ou intensité de la course à pied
• Sexe masculin
• Obésité
• Âge avancé
• Manque de pronation ou au contraire pronation excessive
• Pieds plats
• Pieds creux
• Inégalité de longueur des membres inférieurs
• Utilisation de fluoroquinolones ou de glucocorticoïdes
• Maladies systémiques :
– Insuffisance rénale chronique
– Polyarthrite rhumatoïde
Pour Maganaris [9], l'étirement cyclique répété du tendon dans des condi-
tions physiologiques entraînerait une perte de chaleur, induisant des dommages
thermiques et des blessures au tendon puis des microruptures. Ainsi, l'hyper-
thermie pourrait être impliquée dans la physiopathologie des lésions tendi-
neuses induites par l'exercice.
Une autre hypothèse évoquée est celle d'une hypovascularisation du tendon ou
de son enthèse. Il a été postulé qu'avec l'âge, on observait une diminution de la
vascularisation du tendon. Cette hypothèse va à l'encontre des constats échogra-
phiques au Doppler puissance qui met en évidence une néovascularisation dans
une majorité de tendon symptomatique, et très rarement dans les tendons asymp-
tomatiques [10]. Certains auteurs stipulent que cette néovascularisation serait une
réaction adaptative à l'hypoxémie retrouvée dans les tendons dégénératifs [10].
D'un point de vue biomécanique, les études in vivo ont démontré que la
force appliquée au tendon calcanéen, à chaque foulée lors de la course, pouvait
atteindre jusqu'à 4 000 N, ce qui excède la force tensile maximale normalement
reconnue pour ce tendon [13]. Durant un exercice intense, celui-ci subit des
contraintes pouvant atteindre 8 à 10 fois le poids du corps.
Le tendon serait principalement lésé dans son rôle d'amortisseur des
contraintes en traction, durant le freinage en contraction excentrique.
De plus, il est exposé à des forces plus importantes lors des mouvements
de l'articulation subtalaire. Ainsi, les coureurs de type pronateur ou avec un
pied hyperpronateur ou creux seraient plus assujettis à ces majorations de
force sur le tendon. L'hyperpronation serait impliquée dans la genèse de la
tendinopathie corporéale. Par ailleurs, la pronation entraînerait une rotation
tibiale médiale, ce qui activerait le triceps sural. Ceci génèrerait un moment
de force en flexion plantaire et inversion, augmentant la tension le long du
tendon calcanéen, notamment à son insertion, favorisant la survenue d'une
enthésopathie [1].
Aussi, durant la course, le mouvement répété de l'arrière-pied de la prona-
tion vers la supination, puis de nouveau en pronation, entraînerait des forces
de cisaillement avec d'importantes charges excentriques sur la portion médiale
du tendon. Ceci pourrait expliquer la prédominance des lésions dans cette
région [1].
Bien que cette hypothèse de surutilisation semble reconnue, permettant de
comprendre une majeure partie des cas cliniques, elle n'explique pas la survenue
d'une tendinopathie chez des gens peu actifs, obèses ou âgés [12, 14]. D'ailleurs,
une étude récente [15] a démontré une relation entre la pratique sportive et la
tendinopathie calcanéenne corporéale dans 35 % des cas seulement.
De plus, cette hypersollicitation du tendon semble liée à un excès de traction
sur celui-ci. Or, certains auteurs [16, 17] évoquent des forces compressives dans
la genèse des enthésopathies mais également dans celle des tendinopathies cor-
poréales. Ils avancent l'idée que l'invagination du plantaire grêle dans le tendon
puisse entraîner des forces de compression sur ce dernier et ainsi contribuer,
chez certains athlètes, à la survenue de lésions [18]. Cette hypothèse demande
à être validée.
Enthésopathie calcanéenne
Histopathologie
L'enthésopathie se produit lorsque des phénomènes dégénératifs surviennent
au niveau de l'enthèse elle-même. Benjamin et Kumai [19] ont démontré que ces
changements précédaient l'apparition de l'enthésophyte. Ils incluaient :
• une modification de la distribution des chondrocytes ;
• une augmentation de la matrice extracellulaire ;
• des fissurations longitudinales profondes dans le fibrocartilage ;
• une érosion locale de l'os sous-chondral ;
• une hypervascularisation du tissu conjonctif lâche.
Merkel [20] a analysé histologiquement 11 cas de tendinopathies d'inser-
tion (dont deux au niveau calcanéen). Il a observé, au niveau de l'enthèse, de
l'œdème, une dégénérescence mucoïde, des ruptures de faisceaux de collagène,
de la nécrose, de petites hémorragies et des calcifications. Il a également noté
une prolifération des vaisseaux sanguins avec des lymphocytes et des histio-
cytes. De plus, Scott souligne que la zone normale de fibrocartilage semble être
plus proximale et superficielle que sur un tendon sain [21].
Tout comme pour les tendinopathies corporéales, il n'a pas été observé de
réaction inflammatoire intratendineuse [3].
Selon Benjamin [22], l'enthésophyte peut se former sans nécessité préalable
d'un processus inflammatoire ou de microruptures du tendon. La formation
osseuse à l'enthèse se produirait en intratendineux par ossification endochon-
drale de l'enthèse fibrocartilagineuse.
Il s'agirait d'un mécanisme adaptatif qui augmenterait la surface de contact
de la jonction ostéo-tendineuse, protégeant ainsi cette région lors de charges
mécaniques importantes.
Comme pour le corps tendineux lui-même, la modification architecturale
progressive de l'enthèse peut en diminuer la résistance mécanique et perpétuer
le cycle des lésions.
Physiopathologie
Pour la tendinopathie d'insertion, la physiopathologie semble différer quelque
peu. Bien que l'hypothèse de la surutilisation du tendon soit également la plus
retenue, il existe un élément discordant. En effet, les études cadavériques bio-
mécaniques [23] démontrent que le stress maximal subi par le tendon se situe
au niveau des fibres postérieures et non antérieures, comme on aurait pu s'y
attendre compte tenu de la prépondérance des lésions dans cette région du
tendon.
De plus, si l'hypersollicitation du corps du tendon semble liée à un excès de
forces en traction appliquées sur le tendon, les forces compressives semblent
également impliquées dans la physiopathologie de la tendinopathie d'inser-
tion [16, 17]. Le versant articulaire du tendon est assujetti à moins de forces
de traction mais subirait également des charges compressives [23]. La réponse
adaptative de la matrice tendineuse, en zone de compression, semble expliquer

la présence d'une métaplasie fibrocartilagineuse à l'insertion et à proximité de
celle-ci, attenant à la tubérosité calcanéenne supérieure [4]. Ainsi, la physio-
pathologie de l'enthésopathie calcanéenne semble liée à la fois à des forces de
traction et de compression [17].
En flexion dorsale de la cheville, la partie supérieure du calcanéus vient com-
primer la partie antérieure du tendon, ce qui pourrait contribuer à la genèse du
problème. La lésion se situerait légèrement en proximal, à l'insertion ostéoten-
dineuse. Ainsi, on ne parlerait pas d'une réelle enthésopathie [17]. Cette hypo-
thèse permet d'expliquer pourquoi la majorité des lésions du tendon dans cette
région se situe en zone profonde (ou antérieure), même si les forces de traction
appliquées sur le tendon sont moindres dans cette zone.
On comprend mieux pourquoi la tendinopathie n'est pas toujours liée à la
sursollicitation. Un manque de traction dans une région du tendon pourrait
entraîner une dégénérescence à ce niveau expliquant pourquoi ce type de tendi-
nopathie est fortement corrélé avec l'âge. Certains auteurs parlent même d'une
affection de sous-utilisation plutôt que de surutilisation [8, 16].
En conclusion, l'insertion tendineuse et l'enthèse seraient conçues pour absor-
ber la majorité des charges fonctionnelles et s'adapteraient au fil du temps à un
haut niveau de charge. Toutefois, la capacité d'adaptation de ces tissus serait
lente, toute comme la capacité de cicatrisation après la survenue d'une blessure.
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Chapitre 2
Démarche clinique
et hypothèses diagnostiques
H. Bard
Cabinet médical, 4 rue Léon Vaudoyer, 75007 Paris
Service de chirurgie orthopédique et traumatologique HEGP, Paris
American Hospital of Paris
Le diagnostic d'une tendinopathie calcanéenne est clinique et habituelle-

ment facile si l'interrogatoire méthodique est suivi d'un examen physique
soigneux.
Examen clinique
Interrogatoire
L'interrogatoire est une étape particulièrement importante en pathologie tendi-
neuse, car il permet souvent d'évoquer le diagnostic sur l'histoire clinique et va
apporter des informations importantes. Il va préciser le siège de la douleur, ses
irradiations parfois trompeuses, l'horaire qui peut être mécanique, inflamma-
toire ou mixte, le mode et les circonstances de début, le retentissement fonction-
nel, les causes ou mouvements déclenchants et les facteurs favorisants éventuels.
Il apprécie le mode évolutif depuis les premiers symptômes et les traitements
éventuels entrepris. Enfin, il note les antécédents, le mode de vie et, chez les
sportifs, il s'informe également du niveau de pratique, des conditions d'entraî-
nement (fréquence, changement d'intensité, terrain…), de la qualité de l'échauf-
fement, du matériel utilisé (chaussures), de l'ancienneté de son renouvellement
ou de ses modifications récentes. En milieu professionnel, il se renseigne sur le
rythme et l'ergonomie du poste de travail.

Examen physique
L'examen s'effectue sur le sujet debout, en décubitus dorsal puis ventral et com-
porte l'inspection, les tests fonctionnels et la palpation.
Examen debout
On étudie la marche à la recherche d'une boiterie en appréciant la dynamique
du pied ; on examine les contours des tendons calcanéens sur le patient vu de
dos, ainsi que la statique de l'arrière-pied et la trophicité musculaire.
Puis, on pratique les tests fonctionnels en charge cherchant à réveiller une dou-
leur avec la montée sur pointe bipodale, puis monopodale et, si ces tests sont néga-
tifs, on fait faire des sautillements sur la pointe des deux pieds, puis sur un pied.
Examen en décubitus dorsal
Cette position permet d'effectuer une dorsiflexion passive de la cheville dont on
mesure l'amplitude qui doit être symétrique en appréciant une éventuelle dou-
leur provoquée. On étudie aussi la flexibilité des ischiojambiers, la mobilité des
genoux et des hanches.
Examen en décubitus ventral
Le patient est placé de façon à ce que les pieds dépassent de la table. On observe
la position du pied qui, normalement, est en léger équin du fait du tonus mus-
culaire, équin qui doit être symétrique. Si le pied est verticalisé, une rupture du
tendon calcanéen doit être suspectée ; si le volume est augmenté, il faut suspec-
ter une raideur de l'articulation talocrurale.
La manœuvre de Thompson [1], décrite en 1962, consiste à empaumer le
mollet et à le presser fortement, afin de provoquer alors une flexion plantaire
de la cheville qui doit être symétrique. L'absence de réponse fait suspecter une
rupture du tendon calcanéen. Cette manœuvre pourrait être potentialisée par
une position quadrupédique. En fait, ce signe aurait été précédemment décrit
par Simmonds en 1957 [2, 3]. Sa signification en est discutée. Pour Thompson
[1], il signifie une rupture complète du tendon avec perte d'intégrité de la por-
tion du tendon dépendant du muscle soléaire, comme le montrent Scott et Al
Chalabi [4], mais pour O'Brien [5], la négativité de ce test dépendrait d'une
insertion intacte de l'aponévrose du gastrocnémien à celle du soléaire. La rup-
ture des faisceaux correspondant aux gastrocnémiens donnerait également une
manœuvre de Simmonds-Thompson positive [3].
La flexion plantaire active reste possible en cas de rupture du tendon cal-
canéen, mais elle n'est pas symétrique et il faut bien regarder non seulement
l'angle de flexion, mais aussi les plis de la peau de la plante du pied [6]. Ceux-ci
sont plus marqués du côté pathologique du fait de la contraction compensatrice
d'autres muscles : tibial postérieur, long fibulaire, long fléchisseur de l'hallux et
fléchisseur commun des orteils.
La flexion plantaire contre résistance n'est pas diminuée en cas de rupture
si l'opposition est faite au niveau de la plante du pied. Pour la mettre en évi-
dence, il faut effectuer une opposition sur le calcanéus en exerçant une traction
sur celui-ci [6].
Démarche clinique et hypothèses diagnostiques 15
Comme dans toute tendinopathie, il est conseillé de terminer par la palpa-

tion car, si celle-ci est douloureuse, la douleur provoquée persistera et parasi-
tera les tests fonctionnels. Cette palpation qui explore le tendon et le muscle
triceps sural recherche une douleur, apprécie les parties molles péritendineuses,
note une modification du volume du tendon qui peut être épaissi avec une
déformation fusiforme ou plurinodulaire, ou présenter une solution de conti-
nuité. Elle se poursuivra en palpant toutes les structures du talon, recherchant
notamment une bursopathie pré ou rétroachilléenne.
Au terme de cet examen, on pourra soit s'assurer de la normalité du tendon
calcanéen, soit porter le diagnostic de rupture tendineuse, de tendinopathie cor-
poréale ou d'enthésopathie calcanéenne.
Mais le diagnostic posé, il faut encore rechercher des facteurs favorisant la
tendinopathie, qu'ils soient intrinsèques ou extrinsèques (tableau 2.1).
Formes cliniques
La tendinopathie calcanéenne a des formes cliniques variées incluant la ten-
dinopathie, la paratendinopathie et la pantendinopathie qui définit l'atteinte
conjuguée du tendon et du péritendon (paraténon) selon la terminologie
proposée par Maffulli [7]. Les situations diagnostiques seront aussi diffé-
rentes selon qu'il s'agit d'une tendinopathie corporéale (mid-portion Achilles
tendinopathy) avec son aspect fusiforme douloureux ou d'une enthésopa-
thie (insertional Achilles tendinopathy), distinction que l'on doit à Clain et
Baxter en 1992 [8].
D'autres tendinopathies non mécaniques doivent être éliminées, démarche
diagnostique qui pourra nécessiter des examens complémentaires. Une bio-
logie usuelle suffira le plus souvent : hémogramme, VS, CRP, uricémie, bilan
lipidique, calcémie. La radiographie et l'échographie sont les deux méthodes
d'imagerie nécessaires et habituellement suffisantes (cf. chapitres 3, 4 et 15
dédiés à l'imagerie).
Tableau 2.1. Facteurs favorisant la tendinopathie, qu'ils soient intrinsèques

ou extrinsèques.
Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques
Troubles morphologiques et statiques Erreur d'entraînement +++
Inégalité de longueur des membres Matériel (chaussure, raquette, vélo,…)
inférieurs technopathies
Déséquilibre entre tendon et muscle Terrain, surface (dureté, déclivité)
Déséquilibre agoniste-antagoniste, Environnement (humidité, température,…)
rétractions Traumatisme (shoot bloqué, chute…)
Hypermobilité articulaire, hyperlaxité Règles de jeu inadaptées, compétitions
ligamentaire, facteurs génétiques surchargées
Âge, sexe féminin, condition physique, Facteurs pharmacologiques
surpoids, désordre hormonal
Lésion locorégionale associée
Pathologie mécanique
La très grande majorité des tendinopathies calcanéennes seront d'origine méca-
nique ou dégénérative. On distingue les tendinopathies corporéales des enthé-
sopathies (cf. chapitre 1). Mais il peut s'agir plus rarement dans ce contexte
d'une paraténonite (péritendinite), d'une bursite microtraumatique préachil-
léenne (ou rétrocalcanéenne) éventuellement favorisée par une dysplasie du cal-
canéus (maladie de Haglund) ou de bursites rétroachilléennes par conflit avec
la chaussure.
Pathologie rhumatismale
Rhumatismes inflammatoires
Le premier diagnostic à envisager, a fortiori lorsqu'il s'agit d'un sujet jeune,
de sexe masculin ayant une atteinte bilatérale, est une spondylarthropathie.
L'enthésite calcanéenne est révélatrice de ce rhumatisme inflammatoire dans
environ 25 % des cas. L'horaire est alors franchement inflammatoire et la dou-
leur siège à l'enthèse du tendon calcanéen ou de l'aponévrose plantaire super-
ficielle à la face inférieure du talon. On recherchera les autres signes de la
maladie en s'aidant des critères diagnostiques (Amor, ASAS). La radiographie
standard sera souvent normale, mais elle peut montrer des signes de calcanéite.
L'échographie a fait l'objet de discussions sur son utilité diagnostique mais les
dernières études montrent l'absence de signes spécifiques, la présence d'une
hyperhémie au Doppler puissance n'étant pas discriminante entre une patho-
logie mécanique et une pathologie inflammatoire [9–12]. C'est l'IRM qui sera
l'examen le plus discriminant en montrant un hypersignal intraosseux caracté-
ristique de l'enthésite, mais la présence d'une bursite préachilléenne, a fortiori
érosive, est aussi un argument important en faveur d'un rhumatisme inflamma-
toire, polyarthrite rhumatoïde, spondyloarthrite, rhumatisme psoriasique ou
arthrite juvénile [13].
Rhumatismes microcristallins
Les tendinopathies calcanéennes ne sont pas rares au cours des rhumatismes
microcristallins, mais, en général, elles ne sont pas révélatrices ou symptoma-
tiques et encore moins isolées. Néanmoins, une maladie goutteuse peut se révé-
ler par une tendinopathie calcanéenne aiguë. La chondrocalcinose est aussi un
diagnostic à évoquer [14], le rhumatisme à apatite étant exceptionnel sur ce
site.
Rhumatismes métaboliques et maladies de surcharge

D'autres rhumatismes métaboliques ou maladies de surcharge sont susceptibles
d'intéresser le tendon calcanéen. Les dyslipidémies, notamment l'hyperlipidé-
mie de type 2A, aboutissant à la formation de xanthomes tendineux dont le ten-
don calcanéen est le site préférentiel [15, 16]. Citons l'acromégalie, la fluorose,
l'ochronose, l'hypohosphatémie familiale.
La maladie de Forestier ou maladie hyperostosante est une cause d'enthé-

sopathie calcanéenne, mais nombre d'enthésophytes calcanéens ne sont pas
symptomatiques.
Tendinopathies iatrogènes
Les tendinopathies iatrogènes se rencontrent plus fréquemment avec l'utilisa-
tion large de fluoroquinolones et de statines, et le tendon calcanéen est un
site préférentiel des ruptures ou des tendinopathies [17–23]. Les tendinopa-
thies secondaires aux fluoroquinolones peuvent survenir très rapidement après
l'initiation du traitement. Les tendinopathies liées à la prise de statines ne sont
pas dose-dépendantes et peuvent se voir avec toutes les statines dans des délais
très variables, de quelques mois à plusieurs années de traitement, en règle chez
des sujets de plus de 60 ans. Les glucocorticoïdes pris au long cours restent une
cause de fragilisation tendineuse à ne pas négliger, à côté des effets délétères
connus en injection locale [24].
Tendinopathies tumorales et pseudotumorales

La pathologie tumorale des tendons et des gaines tendineuses est rare et les
formes malignes sont exceptionnelles, mais il faut savoir qu'elles existent et
que le tendon calcanéen et l'aponévrose plantaire superficielle en sont les sites
électifs [15, 25]. Il s'agit du sarcome synovial et du mélanome malin des tissus
mous dénommé aussi sarcome à cellules claires des tendons et aponévroses. Le
diagnostic est difficile en imagerie, l'aspect IRM étant aspécifique. Le traite-
ment est chirurgical, mais les récidives sont fréquentes et le pronostic mauvais.
En revanche, les formes pseudotumorales qui se résument à la tumeur à cel-
lules géantes des gaines tendineuses, équivalent tendineux de la synovite villo-
nodulaire articulaire, concernent essentiellement les doigts. La chondromatose
synoviale primitive a été décrite dans la bourse rétrocalcanéenne [26, 27].
Tendinopathies fragilisantes
Diverses maladies, sans être une cause directe de tendinopathies, peuvent être
fragilisantes pour le tendon. Il s'agit du diabète, des maladies de l'axe cortico-
surrénalien, de l'hyperparathyroïdie, de l'hypothyroïdie, de l'insuffisance rénale
chronique, de l'amylose, des rhumatismes inflammatoires, des maladies auto-
immunes (maladie lupique) et des rhumatismes microcristallins.
Des affections héréditaires sont aussi à rechercher en cas de pathologie tendi-
neuse multiple. Citons principalement les maladies où l'hyperlaxité ligamentaire
généralisée est habituelle ou fréquente, les syndromes d'Ehlers-Danlos (forme
hypermobile), le syndrome de Marfan et l'ostéogenèse imparfaite, puis les mala-
dies de surcharge comme l'hémochromatose et les maladies de surcharge lipi-
dique et des affections plus rares comme l'ochronose, l'aspartylglycosaminurie,
les mucopolysaccharidoses, les glycogénoses, les dystrophies musculaires et les
myopathies congénitales, et enfin le syndrome de Larsen (ostéochondrodysplasie).
Diagnostic différentiel
La première étape est d'éliminer une désinsertion myotendineuse du triceps.
Ensuite, le diagnostic va se poser avec les nombreuses étiologies de douleurs du
talon [28]. Cependant, c'est surtout lorsque le tendon calcanéen est normal clini-
quement qu'il faut envisager les différentes causes de douleurs du talon postérieur.
Parmi les causes mécaniques, le diagnostic se pose avec les bursites pré- et
rétroachilléennes, associées ou non à une maladie de Haglund, les fractures de
fatigue du calcanéus et chez l'enfant la maladie de Sever. Le diagnostic avec une
talalgie plantaire se pose peu en pratique, mais on a vu que l'association était
possible entre une tendinopathie calcanéenne et une aponévropathie plantaire
superficielle, qui doit faire rechercher une cause inflammatoire.
Les autres causes de talalgies postérieures sont locales (pathologie tumorale
ou infectieuse du calcanéus, syndrome du carrefour postérieur, arthropathies
de l'arrière-pied), neurologiques (radiculopathie S1, neuropathie tronculaire) et
rarement vasculaires.
Le syndrome du carrefour postérieur [29–32] est défini par des douleurs pos-
térieures de la cheville consécutives à une pathologie de conflit faisant interve-
nir plusieurs structures :
• osseuses (talus et ses tubercules postérolatéral et postéromédian, os trigone,
malléole postérieure du tibia, thalamus du calcanéus) ;
• ligamentaires (ligament talofibulaire postérieur, ligament tibiofibulaire
postérieur) ;
• tendineuses (tendon long fléchisseur de l'hallux essentiellement, le fléchisseur
commun des orteils et le tibial postérieur étant plus à distance) ;
• vasculonerveuses avec le pédicule tibial postérieur ;
• capsulosynoviales au niveau de l'articulation talo-crurale et sous-talienne
postérieure.
Des muscles surnuméraires, une insertion myotendineuse basse ou une
hypertrophie musculaire peuvent également jouer un rôle. Qu'il s'agisse d'un
mécanisme d'hyperextension plantaire répétée (danseurs) ou de lésions mor-
phologiques favorisées parfois par un trouble de la statique, les causes de ce
syndrome sont nombreuses : fracture d'un tubercule postérieur, d'un os tri-
gone, synovite postérieure, kyste synovial, anomalie musculaire, conflit osseux
postérieur. Une imagerie sera nécessaire : l'IRM prendra une place importante,
l'échographie étant de peu de secours [31, 33].
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Chapitre 3
Imagerie des fausses
tendinopathies calcanéennes
J.-L. Brasseur, J. Renoux

GH Pitié-Salpêtrière, service de radiologie polyvalente
et interventionnelle (Pr Grenier), bâtiment des admissions,
83 boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris
Introduction
Plusieurs pathologies peuvent mimer une tendinopathie calcanéenne ; le rôle
de l'imagerie dans ce cas est « d'innocenter » le tendon calcanéen mais aussi de
rechercher la pathologie responsable de la symptomatologie.
En raison de la possibilité d'étude comparative et de sa spécificité dyna-
mique, l'échographie complète idéalement les clichés standard [1–5] qui
restent, néanmoins, indispensables pour analyser la face postérieure des arti-
culations et effectuer une étude statique de profil en charge. La résonance
magnétique (IRM) complète le bilan dans trois situations : si le « couple »
clichés standard/échographie ne permet pas le diagnostic, en cas de suspicion
de syndrome du carrefour postérieur et pour un éventuel bilan préopératoire.
En dehors des bursites rétrocalcanéennes, classiquement étudiées avec
les pathologies de l'enthèse, des péritendinopathies et des douleurs proje-
tées, les cinq pathologies les plus fréquemment rencontrées sont : les lésions
du tendon du muscle plantaire, les anomalies musculaires, l'atteinte du
Kager, le syndrome du carrefour postérieur et les pathologies osseuses.
Lésions du tendon du muscle plantaire [6–15]

L'imagerie actuelle permet de découvrir ces lésions autrefois méconnues et
l'analyse de ce tendon du plantaire doit être systématique lors d'un examen du

tendon calcanéen (il en est de même lors d'une douleur du mollet). Il peut être
le siège de plusieurs pathologies.
Rupture totale du tendon

Elle fait souvent craindre cliniquement une rupture du tendon calcanéen et sa
découverte est donc une bonne nouvelle car les conséquences sont très diffé-
rentes. Dans ce cas, la structure tendineuse est remplacée par un cordon hypo-
ou anéchogène douloureux à la palpation en échographie et par une plage en
hypersignal T2 en IRM [1, 12–15]. Les moignons tendineux rétractés peuvent
être repérés de part et d'autre de la rupture (figure 3.1). Le tendon calcanéen
adjacent est normal. Des désinsertions distales peuvent également s'observer.
Cependant, elles sont rares.
A B C
D E F
Figure 3.1. Rupture du tendon du muscle plantaire.
A, B : échographie avec coupe axiale montrant une gaine vide (A) et coupe longitudinale
du tendon rétracté et épaissi (B). C, D, E, F : IRM (T2 FatSat) en coupe sagittale (C) et
coupes axiales (D, E, F) montrant une rupture complète du tendon plantaire (flèche).
Imagerie des fausses tendinopathies calcanéennes 23
Rupture partielle du tendon

Elle est à l'origine d'un épaississement fusiforme du tendon, hétérogène, hypo-
échogène ou en hypersignal T2 à la face médiale du tendon calcanéen (d'as-
pect normal) ; il est électivement douloureux à la palpation échoscopique
(figure 3.2). Une péritendinopathie est la règle [1].
Tendinopathie et péritendinopathie
Ces lésions se manifestent par un épaississement, souvent isolé, du tendon du
muscle plantaire, dont la structure est respectée, s'accompagnant parfois d'une
réaction péritendineuse entourant uniquement le tendon plantaire (figure 3.3).
Incarcération du tendon plantaire dans un remaniement

cicatriciel adjacent
En cas de rupture totale du tendon calcanéen, le tendon du plantaire, qui est alors
« anormalement » bien visible en échographie [6], a tendance à migrer en arrière
et en dehors [5, 9], ce qui favorise son incarcération au sein de la cicatrice de la
rupture calcanéenne. Dans notre expérience, cette incarcération est présente dans
A B
Figure 3.2. Rupture partielle du plantaire en coupe axiale (A) et en coupe
longitudinale (B) avec présence d'un tendon nettement épaissi et hétérogène après
un épisode de douleur brutale au versant médial du tendon calcanéen.
A B
Figure 3.3. Tendinopathie du plantaire en coupe axiale (A) et en coupe longitudinale
(B) ; il est épaissi et hypoéchogène mais sa structure fibrillaire est bien visible.
près d'un tiers des ruptures totales du tendon calcanéen (figure 3.4) et elle est
souvent douloureuse à la phase cicatricielle [7]. L'aspect et la symptomatologie
peuvent être similaires après peignage du tendon calcanéen, le tendon du muscle
plantaire se retrouvant incarcéré au sein du tendon calcanéen (figure 3.5).
Figure 3.4. Incarcération du tendon du plantaire au sein de la cicatrice d'une

rupture du tendon calcanéen restant douloureuse à sa face médiale.
A B C
D E
Figure 3.5. IRM (A, B) : coupes sagittales, (C) : coupe frontale, (D) : coupe axiale
et échographie (E) montrant le piégeage du tendon plantaire dans une cicatrice de
peignage du tendon calcanéen.
Atteintes musculaires [16–19]

L'insertion distale du soléaire sur la face antérieure du tendon calcanéen varie,
expliquant les différences de longueur entre les corps tendineux calcanéens.
Des tendons trop longs (insertion haute du soléaire) ou trop courts (insertion
basse du soléaire) sont susceptibles de favoriser la survenue d'une tendinopa-
thie et ces variations ne rentrent donc pas dans le cadre de ces faux diagnos-
tics. En revanche, lorsque le soléaire s'insère directement sur le calcanéus, le
tendon peut être strictement normal malgré une douleur générée par le conflit
qu'entraîne ce muscle soléaire accessoire.
Le cliché standard de profil montre, dans ce cas, le comblement de l'espace
graisseux de Kager mais l'échographie et l'IRM révèlent l'origine (structure
musculaire) du comblement (figure 3.6).
Les insertions musculaires basses et les muscles accessoires latéraux (fibu-
laires) et médiaux (fléchisseurs) peuvent également s'observer mais, dans ce
cas, le diagnostic de tendinopathie calcanéenne ne se pose pas.
Atteinte du Kager [1]

L'infiltration du triangle prétendineux accompagne certaines tendinopa-
thies mais peut aussi se retrouver isolément, principalement en postopéra-
toire ou après désinsertion de la jonction myotendineuse. On observe alors
une modification de la structure du triangle graisseux prétendineux s'accom-
pagnant d'une vascularisation réactionnelle au Doppler ou après injection de
Gadolinium (figure 3.7). Sa pathogénie peut être complexe car ce remaniement
peut infiltrer le méso antérieur du tendon, à l'origine d'une répercussion sur sa
vascularisation.
A B C
Figure 3.6. Soléaire accessoire.
Cliché de profil (A) montrant le comblement du triangle prétendineux ; coupe longitudinale
échographique (B) et coupe axiale IRM (C).
A B
Figure 3.7. Coupe sagittale échographique (A) et IRM (T2 FatSat) (B) montrant
une infiltration de la graisse de Kager.
Syndrome du carrefour postérieur [20–24]

Résultat de flexions plantaires forcées et répétées, la douleur postérieure géné-
rée par ce conflit peut mimer une atteinte du tendon calcanéen. Il provoque un
coincement des structures (osseuses et molles) situées à la partie postérieure de
l'articulation talocrurale dans la pince formée par la marge postérieure du tibia
et la face supérieure de la grosse tubérosité du calcanéus.
Ce conflit est favorisé par de nombreux sports, sources de flexions plantaires
répétées : football, réception de sauts en longueur…, ainsi qu'en danse classique
en raison de la montée sur pointes.
Le diagnostic est en premier lieu clinique par l'empâtement postérieur et
surtout la douleur à la mise en flexion plantaire forcée (parfois limitée) ou à la
percussion du talon.
Le rôle de l'imagerie est de montrer les structures lésées, d'évaluer l'impor-
tance de leur atteinte mais également de rechercher un facteur favorisant. Les
clichés standard sont en première ligne et une étude en flexion plantaire com-
parative est indispensable. L'lRM fait ensuite le bilan exhaustif de ce conflit car
cette technique montre les deux composantes lésées : parties molles et struc-
tures osseuses (il existe pratiquement toujours une atteinte du spongieux).
Les éléments anatomiques de ce conflit sont constitués, d'une part, des deux
mâchoires de la pince et, d'autre part, des éléments (osseux et parties molles)
coincés entre ces deux mors lors de la flexion plantaire (on peut également par-
ler de casse-noisette).
• Les deux mâchoires de la pince tibiocalcanéenne sont la marge postérieure
de l'épiphyse tibiale inférieure et la face supérieure de la grosse tubérosité
calcanéenne. Au niveau du tibia, l'inclinaison et le développement de la face
postérieure peuvent varier et constituer un facteur favorisant si une convexité
importante et/ou une inclinaison marquée de la surface articulaire postérieure
sont présentes. Au niveau du calcanéus, une voussure de la face supérieure peut
également intervenir.
Figure 3.8. Hypertrophie du tubercule de Stieda (flèches) limitant la flexion

plantaire ; cette hypertrophie est susceptible de favoriser un conflit postérieur.
• L'élément osseux coincé (la « noisette ») est la partie postérieure du talus ;

deux tubercules postérieurs y sont présents ; le tubercule latéral présente une
taille plus importante et son développement est variable. Trois facteurs favori-
sants le conflit peuvent y être retrouvés :
– il peut être volumineux (figure 3.8), gênant la flexion plantaire ;
– il peut former une apophyse postérieure de longueur importante susceptible
de se rompre (fracture de Shepherd) ; des images de pseudarthrose peuvent
ensuite se retrouver à ce niveau ;
– il peut être hypotrophique mettant le tibia directement en contact avec le
calcanéus.
• De plus, un noyau accessoire de ce tubercule postérolatéral du talus peut
s'individualiser durant la croissance, vers l'âge de 10 ans, et former un os
accessoire : l'os trigone qui s'articule avec le tubercule postérolatéral par une
synchondrose. Il est retrouvé chez 7 % de la population, souvent asymptoma-
tique, parfois bilatéral, de taille variable ; il peut être fragmenté (figure 3.9).
Il est plus fréquent chez les patients ayant fait du sport durant leur jeunesse
car les microtraumatismes répétés séparent en deux parties le tubercule pos-
térolatéral et individualisent ce noyau accessoire. Un os trigone de grande
taille et/ou irrégulier est également un facteur de conflit. Par ailleurs, la jonc-
tion entre l'os trigone et le tubercule peut devenir pathologique avec synovite
de voisinage.
• Les tissus mous susceptibles d'être coincées sont : les récessus articulaires
postérieurs des articulations talocrurale et subtalaire postérieure et le tendon
Figure 3.9. Aspect hétérogène de l'os trigone.
du long fléchisseur de l'hallux qui passe entre les deux tubercules postérieurs du
talus ; un épanchement au sein de la gaine et/ou son épaississement peuvent être
la cause mais aussi la conséquence de ce conflit. Trois variantes m
orphologiques
peuvent également être présentes et intervenir dans ce conflit : un muscle long
fléchisseur de l'hallux descendant trop bas (figure 3.10), un muscle accessoire
et un ligament intermalléolaire postérieur (figure 3.11).
Après des clichés standard de profil comparatif en flexion plantaire, le rôle
de l'échographie, en cas de conflit postérieur, se limite à confirmer le diagnostic
en montrant la distension des récessus postérieurs (figure 3.12) et une anoma-
lie tendineuse ou musculaire, mais c'est l'IRM qui est la technique à effectuer
car elle fait le bilan global de ce conflit en montrant ses répercussions osseuses
(figure 3.13).
Pathologies osseuses
En dehors de la composante osseuse de ce conflit postérieur vu ci-dessus,
des fractures de fatigue peuvent entraîner une symptomatologie posté-
rieure mal définie. Les plus fréquentes se situent à la face supérieure de la
grande apophyse calcanéenne ; elles sont bien repérées sur le cliché standard
Figure 3.10. Muscle long fléchisseur de l'hallux descendant trop bas à l'origine
d'un conflit du carrefour postérieur.
A B
Figure 3.11. Ligament intermalléolaire postérieur.
Coupes axiale (A) et sagittale (B).
Figure 3.12. Distension des récessus postérieurs de l'articulation talocrurale dans

le cadre d'un conflit postérieur.
de profil qui montre une ligne dense perpendiculaire aux travées du spon-
gieux (figure 3.14). En cas de doute, ce diagnostic peut, bien entendu, être
confirmé par tomodensitométrie ou par IRM (figure 3.15). Une localisation
plus trompeuse est la fracture de fatigue de la face postérieure de la grande
apophyse calcanéenne en regard de l'insertion basse du tendon calcanéen
dont la symptomatologie se confond avec celle d'une enthésopathie. L'IRM
est la technique de choix dans ce cas en montrant les deux composantes, ten-
dineuse et osseuse (figure 3.16).
A B
Figure 3.13. IRM coupe sagittale (A : T2 FatSat, B : T1) montrant un syndrome
du carrefour postérieur avec remaniement œdémateux de la syndesmose de l'os
trigone et arthropathie sous-talienne postérieure.
Figure 3.14. Cliché de profil de la cheville montrant une ligne hyperdense

perpendiculaire aux travées du spongieux ; aspect typique de fracture de fatigue.
Figure 3.15. Fracture de fatigue TDM (A) et IRM coupe sagittale (B : T2 FatSat,
C : T1) montrant une fissure de l'apophyse postérieure du calcanéus.
Figure 3.16. Fracture de fatigue du calcanéus (A : coupe T1 et B : T2 FatSAt)

juste en regard de l'enthèse calcanéenne (collection G. Morvan).
Conclusion
Il faut évoquer ces cinq faux diagnostics de pathologie tendineuse en cas de
symptomatologie atypique ou d'évolution anormale sous traitement. S'ils n'ont
pas été réalisés, les clichés de profil comparatifs, en flexion plantaire, précèdent
les autres investigations associées à une échographie bilatérale avec étude dyna-
mique pour éliminer une lésion du tendon du muscle plantaire, une variante
musculaire, une lésion du Kager et/ou montrer une distension des récessus pos-
térieurs. Si nécessaire, une IRM est ensuite réalisée pour confirmer un conflit
postérieur ou une fracture de fatigue.
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Chapitre 4
Imagerie des tendinopathies
calcanéennes corporéales
G. Morvan, V. Vuillemin, H. Guerini, M. Wybier,

P. Mathieu, F. Zeitoun, P. Bossard, F. Thévenin,
F. Préaux, S. Merran
Centre d'imagerie Léonard de Vinci, 43, rue Cortambert, 75116 Paris
Introduction
Le tendon calcanéen (ou tendon d'Achille), tendon distal du muscle triceps
sural, puissant propulseur du corps pendant les phases 5 et 6 du pas, est un ten-
don original à de multiples points de vue.
• Biomécanique : comme tous les muscles, le triceps a deux insertions, l'une
proximale, l'autre distale. L'anatomie classique, celle du cadavre couché sur le
dos sur la table de dissection, considère que le point fixe du triceps est proxi-
mal et donc que son rôle, en rapprochant le pôle postérieur du calcanéus du
genou, est une flexion plantaire de la cheville. L'anatomie fonctionnelle, celle de
l'homme vivant, debout, apporte une vision différente : in vivo, le point fixe du
triceps est le plus souvent distal et son action principale, via le calcanéus agis-
sant comme une poulie, est de propulser le corps vers l'avant [1, 2] (figure 4.1).
• Origine : né des lames tendineuses terminales des muscles soléaire (monoarti-
culaire) et gastrocnémiens médial et latéral (biarticulaires), le tendon calcanéen
est un tendon composite dont les deux sous-unités ont des propriétés bioméca-
niques différentes [1] (figures 4.2 et 4.3).
• Trajet : contrairement aux huit autres tendons de la cheville, le tendon calca-
néen est rectiligne ; dès lors, il est le seul qui n'ait pas besoin de système rétina-
culaire, ni de gaine synoviale. Le tendon coulisse dans un simple dédoublement
du fascia superficialis, entouré de tissu cellulograisseux. Il n'y a donc pas de

Figure 4.1. Le pied est comparable à un propulseur de sagaie où le tendon

calcanéen jouerait le rôle de la sagaie. Son point d'appui étant distal, le pied raidi
sert de bras de levier pour propulser le tendon, via le calcanéus.
ténosynovite calcanéenne. En revanche, une péritendinite par inflammation du

tissu cellulograisseux péritendineux est possible.
• Enthèse distale : elle est sophistiquée. Limitée à la région caudale de la face
postérieure du calcanéus, sa continuité avec le fascia plantaire s'effectue via les
travées spongieuses postérieures du calcanéus et l'armature fibreuse du cous-
sinet graisseux du talon, à telle enseigne que l'étude du tendon calcanéen ne
peut être dissociée de celle du système suro-achilléo-plantaire, dont il est le
maillon-clé.
• Clinique et imagerie : de façon surprenante, la rupture de ce gros tendon
sous-cutané passe cliniquement inaperçue une fois sur trois. Les erreurs dia-
gnostiques en imagerie sont, elles aussi, fréquentes, notamment en cas de rup-
ture complète.
Ce travail ne concernera que le corps du tendon, dans la mesure où l'enthèse
fait l'objet d'un autre chapitre de cet ouvrage.
Bases anatomiques de l'imagerie

Le triceps sural est constitué des muscles gastrocnémien et soléaire
(figure 4.2). Les deux chefs du gastrocnémien naissent de la face posté-
Imagerie des tendinopathies calcanéennes corporéales 35
Figure 4.2. Anatomie du triceps sural formé de deux sous-unités : le soléaire et

les gastrocnémiens, dont les aponévroses et les tendons s'accolent, ce qui est à
l'origine de l'aspect bipartite du tendon calcanéen.
rosupérieure des condyles fémoraux. Ce sont des muscles rapides dont la

contraction est explosive. Le fonctionnement de ces muscles bi-articulaires
dépend du degré de flexion du genou : l'extension du genou les étire et
sa flexion les détend aux dépens de leur puissance contractile. Le muscle
soléaire naît de la face postérieure du tibia et de la fibula. Ce muscle plus
lent, plus statique, capable de soutenir une contraction plus longtemps
que les gastrocnémiens, est monoarticulaire donc indépendant du degré de
flexion du genou. L'architecture du squelette fibreux du triceps permet à ce
muscle de fournir un maximum de puissance. Pendant leur contraction, les
fibres musculaires (courtes, de 5 cm en moyenne) augmentent leur angle de
pennation et ne restent pas rectilignes mais s'incurvent, ce qui améliore leur
efficacité biomécanique. Les lames tendineuses distales s'individualisent à
la face ventrale des muscles gastrocnémiens (figure 4.2) et à la face dor-
sale du muscle soléaire puis, en descendant vers la cheville, s'épaississent,
se rétrécissent transversalement et enfin s'accolent pour former le tendon
calcanéen. Ce dernier est donc nettement bicompartimental (figure 4.3). La
trace de cet accolement est d'ailleurs parfois visible en échographie sous la
forme d'une ligne hyperéchogène frontale au centre du tendon (figure 4.4).
Figure 4.3. Schéma du triceps bipartite.
Figure 4.4. Trace d'accolement visible entre les deux composantes du tendon
calcanéen sur une échographie sagittale (A) et axiale (A'). B, B'. Application
pathologique : hémitendinose dorsale (astérisque) n'affectant que la partie
gastrocnémienne du tendon.
Cette bicompartimentalité explique la possibilité de pathologies limitées à

un seul des deux contingents. Le triceps dans son ensemble est donc l'équi-
valent d'un muscle bipenné, disposition biomécanique particulièrement per-
formante. Le tendon calcanéen et ses aponévroses d'origine possèdent un
même coefficient d'élasticité d'environ 5 %. Cette petite élasticité stocke
l'énergie pendant la contraction et la restitue ensuite, ce qui améliore le
rendement du muscle tout en en le protégeant [3]. En raison de la rota-
tion du membre inférieur lors de la marche, les fibres du tendon calcanéen
sont vrillées : les fibres gastrocnémiennes sont postérieures en haut et laté-
rales en bas, les fibres soléaires antérieures en haut et médiales en bas. Ce
caractère torsadé des fibres est parfaitement visible in vivo sur une écho-
graphie balayant le tendon de haut en bas. La longueur du tendon calca-
néen, déterminée par la distance entre l'insertion des fibres musculaires les
plus distales du soléaire et le bord cranial du calcanéus, est d'environ 5 cm.
Elle varie de 1 à 7 cm, voire plus. Les tendons calcanéens courts sont plus
volontiers sujets aux enthésopathies, les longs aux tendinoses (figure 4.5).
La course directe du tendon calcanéen n'implique ni rétinaculum, ni gaine
synoviale. Un simple dédoublement de l'aponévrose suffit, où le tendon cou-
lisse, entouré d'un tissu conjonctif lâche dont l'inflammation constitue la
péritendinite. Le tendon calcanéen ne s'implante que sur la moitié caudale
de la face postérieure du calcanéus. Lors de la flexion plantaire de la che-
ville, le tendon s'appuie sur la moitié craniale de ce dernier, nue, séparée du
tendon par une bourse synoviale. En absorbant une partie des contraintes,
ce contact soulage d'autant l'enthèse.
Figure 4.5. IRM sagittales T1.

A : tendon calcanéen court, sujet aux enthésopathies (astérisque) ; B : tendon calcanéen
long, sujet aux tendinoses corporéales (astérisque).
Bases techniques de l'imagerie

L'IRM est la technique la plus sensible pour l'étude des parties molles et la seule
à pouvoir mettre en évidence un œdème intraosseux. La sémiologie tendineuse
magnétique est d'une grande simplicité : un tendon normal est toujours mince,
régulier et noir – hyposignal – quelle que soit la séquence. Les lésions tendi-
neuses, dans leur quasi-totalité, apparaissent en blanc – hypersignal – plus ou
moins intense en T2 ou en STIR, surtout si elles sont aiguës et accompagnées
d'œdème. Elles sont donc bien visibles, blanc sur fond noir. À noter que l'IRM,
contrairement à l'échographie, ne voit pas l'aspect fibrillaire du tendon, n'est pas
dynamique (sauf exception) et présente deux autres inconvénients importants :
son coût et la morphologie des antennes de surface qui n'autorisent qu'un champ
de vue assez restreint empêchant d'étudier l'ensemble du système propulseur : le
mollet, la cheville et le pied.
L'échographie, techniquement plus difficile à réaliser que l'IRM, possède
actuellement des performances proches de celle-ci pour un coût nettement
moindre. C'est un excellent examen dynamique qui peut explorer une large
zone anatomique, voire le côté opposé, et qui permet l'étude dynamique
du tendon, en détente et en tension. Le tendon calcanéen normal est fibril-
laire, mince, régulier et hyperéchogène pour peu que les ultrasons lui soient
perpendiculaires, sinon il devient artificiellement hypoéchogène du fait de
l'artefact d'anisotropie. Il n'y a, à l'état normal, que peu de contraste entre
l'hyperéchogénicité fibrillaire du tendon et l'hyperéchogénicité granuleuse
de la graisse péritendineuse. Une hyperhémie à l'écho-Doppler puissance
est un bon indicateur du caractère symptomatique d'une lésion tendineuse.
Il faut donc s'extraire du schéma actuel qui, en matière d'imagerie du
tendon calcanéen, considère l'échographie comme un simple examen de
débrouillage, une sorte d'lRM du pauvre, dont force est de se contenter faute
d'accès aux imageurs IRM. Les deux techniques possèdent leurs avantages et
leurs inconvénients et, dans notre expérience, l'échographie supplante sou-
vent l'IRM. Il n'y a pas de mauvaise échographie, tout au plus, parfois, de
mauvais échographistes. Les véritables limites de cet examen sont l'expé-
rience de l'opérateur (comme c'est le cas pour de multiples actes médicaux),
la qualité de la machine et l'impossibilité de mettre en évidence une lésion
intraosseuse (d'où l'intérêt du couple radiographie/échographie, très complé-
mentaire) [4].
Imagerie pathologique
Le tendon calcanéen est concerné par quatre pathologies : les tendinoses cor-
poréales (focales ou globales), les ruptures (complètes ou incomplètes), les péri-
tendinites et les pathologies distales (tendinopathies distales, enthésopathies,
désinsertions et bursopathies pré et rétro-achilléennes) [1]. Ces dernières, inti-
mement liées même si elles peuvent exister séparément, seront abordées dans un
autre chapitre de cet ouvrage.
Tendinoses
Le plus souvent mécaniques, elles peuvent – rarement – être secondaires à la prise de
médicaments (fluoroquinolones, statines, corticoïdes, etc.). Cliniquement, le tendon
calcanéen apparaît augmenté de volume (de manière focale ou globale), sensible,
source de douleurs chroniques, notamment lors des activités physiques. Certaines
tendinoses demeurent cependant asymptomatiques. La lésion anatomique initiale
est la rupture d'une fibre tendineuse, à la manière d'un toron d'une corde. Cette
rupture de fibre cicatrise sous forme d'un microcal conjonctif. La somme des micro-
cals fibreux est à l'origine des images observées en imagerie. Si les ruptures restent
localisées à la même région, leur somme forme un nodule focal, le plus souvent dou-
loureux et palpable : d'où le terme de tendinose nodulaire (figures 4.6 et 4.7). Si les
ruptures de fibres sont réparties dans tout le tendon, les microcals infiltrent la tota-
lité de celui-ci qui prend un aspect ventru, en fuseau : d'où le terme de tendinose glo-
bale fusiforme (figure 4.8). Parfois, en raison de leur origine différente, seules sont
affectées les fibres d'origine soléaire ou gastrocnémienne (figure 4.4B). La biopsie
des zones pathologiques a mis en évidence une altération des fibres tendineuses, une
néovascularisation, des plages de hyalinisation, la présence de glycosaminoglycanes
extracellulaires à l'origine d'un appel d'eau (d'où l'hypoéchogénicité en échographie
et l'hypersignal en IRM T2), mais pas de cellules inflammatoires, d'où l'abandon
du terme de « tendinite » en faveur de la terminologie plus logique de « tendinose ».
Figure 4.6. Schéma d'une tendinose calcanéenne.

Tendon normal en coupes sagittale et axiale ; tendinoses focale et globale (fusiforme en coupe
axiale).
Figure 4.7. Tendinose focale (flèches).

A, A' : échographies sagittale et axiale ; B, B' : équivalents IRM (autre patient).
Figure 4.8. Tendinose globale fusiforme.

Coupes sagittales échographique (A) et IRM (B).
Figure 4.9. Hyperhémie Doppler des tendinoses calcanéennes corporéales.

Elle n'est visible que sur un tendon détendu. Elle disparaît complètement dès que l'on
met le tendon sous tension. Entre ces deux coupes échographiques sagittales en Doppler
puissance, le seul élément qui a changé est la tension du tendon calcanéen.
À l'échographie, les lésions de tendinose se traduisent par des plages hypo-

échogènes de taille et nombre variables, d'une perte du caractère fibrillaire
normal du tendon et d'une augmentation focale ou globale de son calibre
(figure 4.7). Les plages hypoéchogènes en échographie, surtout si elles com-
portent une hypervascularisation Doppler (figure 4.9), correspondent glo-
balement aux plages en hypersignal en IRM T2, l'échographie étant moins
sensible que l'IRM pour leur détection. La présence d'une hypervascularisa-
tion intratendineuse au Doppler puissance a été corrélée à l'existence d'une
douleur, mais n'est pas pour autant synonyme d'une évolution clinique défa-
vorable. Il peut exister des calcifications intratendineuses dans le cadre des
tendinoses.
Ruptures complètes du tendon calcanéen

Elles sont méconnues ou diagnostiquées tardivement dans 30 % des cas [5], en
dépit de la facilité théorique de leur diagnostic clinique : en cas de rupture, en
procubitus le pied pend verticalement au lieu de demeurer en léger équin (signe
de Brunet-Guedj) et la pression transversale du mollet ne s'accompagne plus
d'un équin du pied (signe de Thompson) (figure 4.10).
Le traitement des ruptures complètes était classiquement orthopédique
ou chirurgical. Il est maintenant possible de réaliser des sutures percuta-
nées du tendon (peut-être, demain, échoguidées) si le fragment distal est de
Figure 4.10. Rupture du tendon calcanéen droit (flèche blanche pointillée).

Le signe de Thompson [compression latérale du mollet (flèches grises)] est positif : il
n'entraîne pas de flexion plantaire réflexe du pied, comme il devrait le faire normalement.
Le signe de Brunet-Guedj est également positif : le pied droit pend verticalement, au lieu de
présenter un petit équin physiologique lié à la tension du tendon calcanéen, comme du côté
gauche sain (flèche blanche).
longueur suffisante et que les berges de la rupture se rapprochent suffisam-

ment lors de la flexion plantaire de la cheville. Pour être efficace, ce trai-
tement doit être réalisé assez tôt après la rupture, idéalement après avoir
d'emblée placé la cheville en équin. L'échographie, qui apprécie la qualité
et la longueur du moignon distal et visualise le rapprochement dynamique
des berges en équin maximum, constitue un excellent examen prédictif du
choix thérapeutique, alors que le diagnostic de rupture du tendon calcanéen
demeure clinique.
Bien que la rupture complète fraîche puisse se traduire en échographie par
une image évidente, ce n'est malheureusement pas le cas le plus fréquent. Le
plus souvent, pour un œil non averti, les images échographiques de rupture
restent trompeuses. L'imagerie magnétique est moins sournoise.
• Dans les cas les plus faciles (les plus rares…), la rupture est franche, hypo-
ou anéchogène, avec des berges plus ou moins régulières. Elle se traduit sur
une coupe sagittale échographique ou IRM T2 par une plage hypoéchogène ou
hyperintense qui interrompt la continuité du tendon (figure 4.11).
• Le plus souvent, la rupture est moins évidente : bien que toutes les fibres
soient rompues, elles ne le sont pas toutes au même niveau, et se comportent
comme les doigts entrelacés de deux mains qui s'éloignent l'une de l'autre,
selon l'expression de Jean-Louis Brasseur. Pour un opérateur non averti,
l'impression échographique ou IRM est donc un effilochage ou un amincis-
sement irrégulier du tendon alors qu'il s'agit bel et bien d'une rupture com-
plète (figure 4.12).
• Les ruptures hautes à la jonction myotendineuse sont en fait des désinsertions
musculo-aponévrotiques basses du triceps. Ces désinsertions, emplies par un tissu
hypoéchogène irrégulier, peuvent se réaliser à bas bruit, en particulier chez le patient
âgé. Elles peuvent être totales ou partielles, se traduisant par une plage hypoécho-
Figure 4.11. Rupture complète du tendon calcanéen. Cas facile, mais rare.
Rupture franche, avec solution de continuité nette (flèches) ; A : schéma ; B : IRM sagittale
T2 ; C : échographie sagittale.
gène mal limitée à la jonction myotendineuse et surtout par une désorganisation de

la partie distale du squelette fibreux tricipito-achilléen, normalement bien visible,
surtout sur les coupes axiales comparatives avec le côté sain (figure 4.13).
• Quatre signes tardifs de rupture complète ont été décrits : rétraction des
berges tendineuses, présence d'une ombre acoustique des extrémités tendi-
neuses, hernie de la graisse péri-achilléenne dans la zone de rupture et visuali-
sation anormalement bonne du tendon plantaire. Cette dernière est surtout à
ne pas confondre avec des fibres intactes du tendon calcanéen, faisant parler de
rupture partielle [6] ! (figure 4.14)
• Quand la rupture a longtemps été méconnue, cas malheureusement fréquent,
le mollet est souvent ascensionné et amyotrophique (« mollet de coq ») et le ten-
don réduit à une longue colonne fibreuse cicatricielle, mal limitée, hétérogène et
mécaniquement peu efficace.
Ruptures incomplètes
Beaucoup plus rares que les ruptures complètes, à tel point que leur existence
fut niée, les ruptures incomplètes sont souvent d'origine traumatique sur tendon
Figure 4.12. Rupture complète du tendon calcanéen. Cas plus difficile, mais le
plus fréquent.
Les fibres tendineuses sont toutes rompues mais pas toutes au même niveau, comme les
doigts entrelacés de deux mains qui se séparent ; A : schéma en coupe sagittale ; B : schéma
en coupe axiale ; B' : échographie axiale correspondant au schéma B ; C et D : échographie
et IRM sagittales correspondant au schéma A.
sain. Il peut s'agir d'un traumatisme direct (coup de pied, coup de caddie, trau-
matisme pénétrant…) ou indirect (contraction brutale et très violente du triceps
sural). Des biopsies ont montré que certaines zones hypoéchogènes en échogra-
phie ou hyperintenses en IRM T2, qualifiées de foyer de tendinose, correspon-
daient en réalité à des microruptures.
Fissurations
Ce sont des dissections longitudinales du tendon. Autant les fissurations du
tendon tibial postérieur et des tendons fibulaires sont fréquentes, autant celles
du tendon calcanéen sont rares. Elles se traduisent par la présence d'une plage
hypo- ou anéchogène en échographie, hyperintense en IRM, allongée, parallèle
au grand axe du tendon et surviennent surtout sur des tendons antérieurement
tendinosiques (figure 4.15).
Figure 4.13. Rupture haute du tendon calcanéen à la jonction myoaponévrotique.

Coupes échographiques axiales étagées de bas en haut, comparées avec le côté sain. Gros
tendon flou, perte de la visibilité de ses aponévroses d'origine.
Figure 4.14. Rupture complète du tendon calcanéen.

Visibilité anormalement bonne du tendon plantaire (flèches). Ne surtout pas confondre
ce tendon plantaire avec des fibres résiduelles du tendon calcanéen et parler de rupture
partielle de ce dernier. C'est ce qui fut fait dans ce cas.
Péritendinites
Les péritendinopathies calcanéennes comportent histologiquement du tissu
inflammatoire. Ce point est important, car leur traitement diffère de celui des
tendinopathies non inflammatoires.
Les péritendinopathies d'origine mécanique sont secondaires à une sur-
charge mécanique, une friction anormale ou à un traumatisme direct. Elles se
traduisent par un liseré hypoéchogène ou hyperintense péritendineux : image
en rail dans le plan longitudinal (figure 4.16) et en cocarde dans le plan axial,
notamment s'il existe du liquide (par exemple du sang après un traumatisme).
Les péritendinopathies non mécaniques peuvent être d'origine métabolique,
inflammatoire, infectieuse… En fonction de cette origine, l'imagerie pourra
mettre en évidence des calcifications, des tophi… péritendineux. Une hyperhé-
mie réactionnelle au Doppler ou une prise de contraste en IRM est fréquente
quelle qu'en soit l'étiologie. Elle n'a pas de spécificité.
Conclusion
L'étude du tendon calcanéen, très puissant, superficiel, original, d'importance
majeure mais paradoxalement méconnue, repose sur deux examens (clinique
et échographique) qui, s'ils sont bien réalisés, sont susceptibles de résoudre la
quasi-totalité des problèmes diagnostiques. L'IRM doit être réservée aux cas où
l'échographie achoppe.
Figure 4.15. Fissure centrale du tendon calcanéen (astérisque). Échographie sagittale.
Figure 4.16. Péritendinite.

Collection hypoéchogène péritendineuse (flèches). Le tendon lui-même est normal.
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tome 2. Montpellier : Sauramps Médical ; 2005. p. 195–206.
Chapitre 5
Pathologies de l'enthèse
distale d'Achille
J. Renoux, J.-L. Brasseur

GH Pitié-Salpêtrière, service de radiologie polyvalente et interventionnelle
(Pr Grenier), bâtiment des admissions, 83 boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris
Introduction
L'enthèse distale du tendon d'Achille (tendon calcanéen) ne se situe pas sur
toute la face postérieure du calcanéus. Il faut diviser celle-ci en deux parties :
les deux tiers distaux où le tendon s'attache et le tiers proximal, recouvert par
une bourse de glissement tapissée d'une synoviale qui ne comporte pas d'inser-
tion [1]. À l'état normal, cette bourse contient fréquemment quelques gouttes
de liquide dont la quantité peut se majorer de manière physiologique après
effort (figures 5.1 et 5.2). Les pathologies mécaniques prédominent à ce niveau,
mais on peut également y retrouver : l'enthésite inflammatoire dans le cadre
d'une spondylarthropathie, et/ou une bursite inflammatoire dans le cadre d'une
maladie de la synoviale (une polyarthrite rhumatoïde en particulier) [1–4]. Ces
lésions peuvent être inaugurales.
Les pathologies retrouvées au niveau de la région de l'enthèse sont : les
diverses formes d'enthésopathie, les désinsertions distales mais aussi le conflit
de Haglund et les bursopathies pré- et rétrotendineuses [1–7].
Enthésopathies
L'enthèse du tendon calcanéen peut contenir des enthésophytes (ossifiés)
(figure 5.3). Ils sont le plus souvent non symptomatiques mais, parfois, coexistent
avec une enthésopathie symptomatique ou entraînent un conflit avec le contre-
fort de la chaussure, ce qui peut être à l'origine d'une bursopathie rétrotendineuse

Figure 5.1. Partie proximale de la face postérieure du calcanéus.

Elle est recouverte d'une bourse de glissement ; l'insertion tendineuse s'effectue sur les deux
tiers distaux.
Figure 5.2. Distension de la bourse de glissement préachilléenne sans

vascularisation au Doppler.
Le tendon adjacent présente des flux pathologiques ; la distension de la bourse est donc
purement réactionnelle et non inflammatoire ; l'infiltration y est contre-indiquée.
Figure 5.3. Spicule ossifié correspondant à un enthésophyte sans signification

pathologique.
(cf. p. 58). Les caractéristiques échographiques des enthésopathies calcanéennes

n'ont pas de spécificité par rapport aux autres sites. Une douleur à la palpa-
tion échoscopique, un remaniement hypoéchogène, une fissuration (figure 5.4)
ou une hypervascularisation au Doppler (figure 5.5) témoignent de leur caractère
« actif », donc a priori symptomatique [1, 2, 8, 9].
Pathologies de l'enthèse distale d'Achille 51
Dans certains cas, seule la région médiale ou latérale de l'enthèse est affectée
(figure 5.6) ; un trouble de la statique frontale est souvent sous-jacent à cette
atteinte partielle [1].
Figure 5.4. Enthésophyte distal avec remaniement hypoéchogène du tendon

de voisinage et fissuration réactionnelle ; enthésopathie mécanique.
Figure 5.5. Tuméfaction hypoéchogène et vascularisation réactionnelle

d'une enthésopathie mécanique active, douloureuse.
Figure 5.6. Remaniement hypoéchogène limité au versant latéral de l'enthèse distale

du tendon calcanéen accompagnant un trouble statique (varus de l'arrière-pied).
Chez l'enfant, on étudie comparativement le noyau calcanéen postérieur

en sachant que la maladie de Sever n'a pratiquement jamais de traduction
échographique. C'est, vraisemblablement, la résorption (survenant vers

10 ans chez la fille et 12 ans chez le garçon) des fibres unissant l'enthèse achil-
léenne à celle de l'aponévrose plantaire qui explique ces talalgies, mais aucun
travail n'a, à notre connaissance, validé cette hypothèse. Il faut, par contre,
toujours garder à l'esprit, principalement chez l'enfant, la possibilité d'une
lésion osseuse sous-jacente, en particulier une ostéite (figure 5.7) [1].
De véritables enthésites inflammatoires peuvent également être observées,
notamment lors des spondylarthropathies où elles peuvent être inaugurales.
Les signes échographiques et l'aspect de la vascularisation ne sont pas spé-
cifiques et la différenciation échographique entre enthésite rhumatismale et
enthésopathie mécanique est rarement possible en échographie. En fait, c'est
l'aspect irrégulier du calcanéus postérieur sur le cliché de profil qui est l'élé-
ment essentiel, ainsi que l'œdème sous-cortical en IRM (figures 5.8 et 5.9)
[10–15].
Figure 5.7. Encoche postérieure du calcanéus chez un jeune patient présentant

une ostéite.
Figure 5.8. Enthésite inflammatoire en échographie ; vascularisation aspécifique

du tendon distal mais irrégularités de la corticale adjacente.
Désinsertions de l'enthèse distale calcanéenne

Rares, ces désinsertions peuvent être secondaires à une enthésopathie, un conflit
de Haglund, un traumatisme. L'échographie, réalisée en position de détente
du tendon (flexion plantaire modérée), montre des fissurations hypoéchogènes
atteignant la zone d'insertion distale (figure 5.10). Les désinsertions complètes
sont exceptionnelles.
Figure 5.9. IRM coupe sagittale pondérée en T2 FatSat. Enthésopathie

inflammatoire du tendon calcanéen avec hypersignal inflammatoire de la
médullaire osseuse.
Figure 5.10. Désinsertion pratiquement complète de l'attache distale du tendon

calcanéen.
Conflit de Haglund
Ce n'est pas une enthésopathie, mais une tendinopathie basse résultant d'un
conflit entre la face antérieure du tendon et le coin postérosupérieur du calca-
néus qui peut présenter une saillie anormale favorisant le conflit : déformation
constitutionnelle et/ou pied creux qui, en verticalisant le calcanéus, déplace vers
l'arrière son coin postérosupérieur (figure 5.11). La mesure de l'angle décrit
par Chauveaux [16, 17] sur des clichés standard comparatifs du pied et de la
cheville de profil, en charge (indispensables), est essentielle pour quantifier la
statique ainsi que cette déformation éventuelle et pour orienter le traitement.
L'échographie statique et dynamique montre bien le conflit entre la face anté-
rieure du tendon et le calcanéus. Dans ce cas, les fibres tendineuses antérieures
ne restent plus à distance du coin postérosupérieur du calcanéus mais arrivent
au contact de la corticale. Ce conflit entraîne leur dilacération, équivalent de
véritable rupture partielle (figure 5.12) [1–4, 19–21].
Figure 5.11. Aspect saillant du coin postérosupérieur du calcanéus venant

en conflit avec la face antérieure du tendon calcanéen.
Figure 5.12. Conflit de Haglund à l'origine d'une dilacération des fibres

antérieures du tendon calcanéen se prolongeant par une fissuration proximale
(et/ou distale).
En échographie, le remaniement est hypoéchogène, hétérogène, hyper

hémique au Doppler (figure 5.13). En IRM, la dilacération des fibres
tendineuses, surtout si elle est peu étendue, risque de passer inaperçue,
noyée dans l'hypersignal du tendon en T2. En revanche, cette technique
visualise bien une éventuelle inflammation du spongieux calcanéen adja-
cent (figures 5.14 et 5.15). Il est important de quantifier la perte de subs-
tance tendineuse à l'étage du conflit afin de guider la prise en charge
thérapeutique.
Parfois, les ruptures partielles de la face antérieure du tendon sont laté-
ralisées (médiales ou latérales), ce qui doit faire rechercher une dévia-
tion statique ou fonctionnelle de l'arrière-pied en varus ou en valgus
(figure 5.16).
Figure 5.13. Réaction vasculaire au Doppler d'un conflit de Haglund avec

dilacération des fibres tendineuses antérieures se prolongeant par une fissuration.
Figure 5.14. IRM : coupe sagittale en T2 FatSat. Maladie de Haglund avec perte
de substance de la partie antérieure du tendon et bursite.
Figure 5.15. IRM : coupe sagittale en T1. Maladie de Haglund avec perte
de substance de la partie antérieure du tendon et bursite.
Figure 5.16. Coupe axiale montrant un conflit de Haglund intéressant

uniquement les fibres latérales du tendon.
Image en faveur d'un trouble statique sous-jacent surajouté au conflit. La dilacération des
fibres tendineuses est limitée à une lésion de quelques millimètres de la portion latérale du
tendon
Des fissures intratendineuses à extension caudale ou, le plus souvent, cra-

niale, accompagnent fréquemment le conflit de Haglund (figure 5.17). En écho-
graphie, il convient de les rechercher tendon détendu.
Une bursopathie prétendineuse (figure 5.18) est souvent associée au conflit
de Haglund. Compte tenu de la communication fréquente entre cette bursopa-
thie et les fissures tendineuses, l'infiltration cortisonée de la bourse ne doit être
envisagée qu'avec la plus extrême prudence, car le passage du dérivé cortisoné
au sein des lésions tendineuses risque de les aggraver [1].
Bursopathies prétendineuses
Cette affection est rarement isolée, souvent associée aux enthésopathies. Vu les
importantes variations physiologiques de la bourse préachilléenne (figure 5.19),
son caractère pathologique ne peut être affirmé que par comparaison avec le
côté opposé, si celui-ci est sain. Plus que sa taille ou sa composante liquidienne,
parfois impressionnantes, c'est l'épaisseur des parois de la bourse et leur
Figure 5.17. Conflit de Haglund. La dilacération des fibres tendineuses

antérieures se prolonge cranialement par une fissuration bien visible si le tendon
est exploré en position détendue.
Figure 5.18. Conflit de Haglund avec dilacération tendineuse mais aussi

distension de la bourse prétendineuse. L'infiltration de cette bourse risque de
majorer la rupture tendineuse.
Figure 5.19. Bursite isolée, mécanique, chez un adolescent ayant fait des efforts
sportifs inhabituels.
ypervascularisation au Doppler qui doivent attirer l'attention pour affirmer

h
le caractère symptomatique d'une bursopathie pré-achilléenne (figures 5.20 et
5.21). Si celui-ci est certain, s'il n'y a aucune lésion tendineuse associée, s'il n'y
a pas de malformation d'Haglund, une infiltration échoguidée de corticoïdes
retard peut être envisagée car c'est une véritable lésion inflammatoire, même si
son étiologie est mécanique [22]. À noter également sa majoration en flexion
plantaire lors de l'échographie dynamique.
Bursopathies rétrotendineuses (bursites de Bovis)

Situées en arrière de la grosse tubérosité calcanéenne, entre tendon et peau, favori-
sées par des enthésopathies ossifiées, une malformation de Haglund, un calcanéus
verticalisé, ces bursopathies sont la conséquence d'un conflit avec le contrefort
de la chaussure [23, 24]. Intéressant la bourse et les tissus sous-cutanés, elles se
manifestent par une tuméfaction hypoéchogène, parfois hypervascularisée, des
tissus postérieurs à l'enthèse (figure 5.22). Une composante liquidienne n'y est
pratiquement jamais retrouvée.
Figure 5.20. Bursite présentant des parois épaissies et une vascularisation

réactionnelle au Doppler associée à une enthésopathie distale.
Figure 5.21. IRM coupe sagittale en T2 FatSat. Bursite pré-achilléenne.

Figure 5.22. Bursite de Bovis rétrocalcannénne, souvent favorisée par un conflit

avec la chaussure.
Conclusion
Les pathologies de la région de l'enthèse sont intéressantes à démembrer par
l'imagerie car une symptomatologie, souvent identique, peut survenir pour des
pathologies très différentes. Il en résulte un diagnostic plus précis qui permet
d'orienter le traitement et d'éviter d'aggraver les lésions par une infiltration
intempestive dans certains cas.
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Chapitre 6
Panorama du traitement
conservateur
P. Middleton, R. Vuong, M.-C. Vidal,

A. Guillermo
Clinique Korian Les Grands Chênes, 40-52 rue Stéhélin, 33021 Bordeaux
Introduction
Le traitement conservateur comporte deux volets : la prise en charge médicale
et la rééducation.
Il comporte trois objectifs.
• Traiter la douleur : c'est le motif de consultation, mais le traitement de la
douleur n'est pas une fin en soi. C'est un résultat attendu mais insuffisant si l'on
cherche à éviter les récidives.
• Favoriser la cicatrisation : les facteurs de cicatrisation tissulaire sont connus. Il
doit exister une bonne perfusion tissulaire. L'innervation est également impor-
tante pour la différenciation tissulaire. Enfin, la réalisation de tractions méca-
niques a un effet bénéfique sur le tendon. Les contraintes mécaniques favorisent
la maturation du collagène et augmentent le nombre de liaisons entre les fibres,
ce qui permet d'en améliorer la résistance [1].
• Éviter les récidives : il faut pour cela identifier les facteurs responsables ou
favorisant la lésion.
Traitement médical
Le repos doit être la première proposition. Le repos absolu et l'immobilisation
sont cependant déconseillés du fait de leur effet nocif sur la vascularisation et
l'innervation locale.

On préconise aujourd'hui un repos relatif qui consiste à supprimer le geste

nocif. L'arrêt de la course à pied en cas de tendinopathie calcanéenne n'em-
pêche pas la réalisation d'autres activités physiques comme la bicyclette ou la
natation, par exemple.
Le traitement médicamenteux a évolué. Les anti-inflammatoires non stéroï-
diens (AINS) per os ont été décriés du fait de leur potentiel délétère sur les
phénomènes de cicatrisation. Il semble cependant que les AINS à forte dose,
pendant 10 à 15 jours, suivis d'un traitement à dose plus réduite, par la suite,
puissent apporter un bénéfice aux patients.
Les antalgiques sont préconisés à titre symptomatique et pris à la demande.
La place des infiltrations fait l'objet de nombreuses controverses. On
recherche une action antalgique et anti-inflammatoire rapide. Leur indication
doit être limitée. Les produits fluorés à effet retard sont déconseillés. L'injection
intratendineuse est contre-indiquée de principe. Shrier, dans sa revue de la lit-
térature [2], met en avant la diminution de la résistance à la rupture du tendon
lors de l'injection intratendineuse chez l'animal. Il conclut à un risque lésionnel
accru. Il ne retrouve pas d'effet bénéfique chez l'homme.
L'infiltration dans une gaine tendineuse est proposée en cas de ténosynovite
crépitante ou sténosante. Elle a également sa place pour traiter une bursite.
L'injection en péritendineux reste discutée.
D'autres thérapeutiques ont vu le jour au début du siècle.
• Le traitement par injection vasculaire de produits sclérosants a été proposé
par Ohberg en 2002 [3]. L'injection est réalisée au niveau des vaisseaux péri-
tendineux sous contrôle écho-Doppler lorsqu'il existe une néovascularisation
intense. Il se produit, 1 à 3 semaines après l'injection, une augmentation de la
vascularisation puis une diminution durable de la néovascularisation entre la
4e et la 12e semaine. Ohberg préconise un délai de 6 à 8 semaines entre deux
injections. Les résultats sont inconstants dans la tendinopathie calcanéenne.
• La pose de patch d'oxyde nitrique sur la lésion tendineuse a donné lieu à quelques
publications [4, 5]. La posologie recommandée est de 1,25 mg/jour pendant 6 mois.
Le résultat est supérieur au placebo (79 % de bons résultats contre 49 %). Des
effets secondaires de type céphalées ont été rapportés. L'efficacité serait, sur le long
terme, ce que l'on obtient également sans traitement ! In vitro, il existe cependant
pour le collagène un effet protecteur et une synthèse accrue au niveau des cultures
cellulaires. Chez l'animal, l'oxyde nitrique favorise la cicatrisation tendineuse en
augmentant la perfusion locale et le volume tissulaire synthétisé.
Techniques de rééducation
De nombreuses techniques sont utilisées : la physiothérapie, les massages, les
étirements et le travail musculaire.
La qualité des études sur la cryothérapie est globalement médiocre. Hubbard
[6] note son efficacité sur la douleur. Knobloch [7] montre l'intérêt, par spec-
trophotométrie, du froid itératif peu prolongé (3 fois 10 minutes/jour) sur la
saturation en oxygène du tendon.
Panorama du traitement conservateur 63
En électrothérapie, on peut utiliser des courants constants ou à l'état variable.

• Le courant constant ou galvanique, direct, a des propriétés analgésiques par
mécanisme encore inconnu. Il est surtout utilisé pour réaliser des ionisations.
L'ionophorèse permet le passage cutané de substances médicamenteuses et leur
concentration dans le champ électrique. Son action est supérieure à celle du
courant constant. Les produits utilisés sont : les AINS ou corticoïdes, les antal-
giques et les anesthésiques…
• Les courants à l'état variable : il existe trois modes de neurostimulation trans
épidermique (ou TENS). Le mode conventionnel se définit par une intensité
faible et une fréquence élevée de 100 Hz. Le mode endorphinique, ou « acu-
puncture like », utilise une intensité élevée et une fréquence basse de 1 à 5 Hz.
Le mode stimulation intense et brève associe intensité élevée et fréquence élevée
supérieure à 100 Hz.
Les champs électromagnétiques pulsés de basse fréquence provoquent des
phénomènes membranaires d'origine ionique à la base de la transmission du
signal nerveux (moteur et sensitif), ainsi que de la commande d'autres activités
cellulaires responsables de potentiels de lésion ou de réparation des tissus. Ils ont
un intérêt analgésique et cicatrisant. La durée du traitement est de 15 minutes.
Lee [8] retrouve des effets positifs sur la cicatrisation tendineuse chez l'animal.
Les ondes courtes sont des courants de très haute fréquence (28 mégaHz).
Elles ont un effet thermique cicatrisant mais augmentent la température san-
guine. Elles sont responsables de céphalées et sont contre-indiquées en présence
de matériel métallique dans le champ thérapeutique. Leur utilisation en mode
pulsé est plus simple et plus sûre.
Le micro-onde ou radar produit des phénomènes électromagnétiques de
haute fréquence (2 450 mégaHz) ; il génère de la chaleur dans les tissus hydratés.
On lui attribue une action antalgique et décontracturante. Il est rapporté un effet
délétère en cas de grossesse, sur l'œil et les pacemakers. Le matériel métallique
doit être hors champ thérapeutique. La durée du traitement est de 15 minutes.
L'intérêt des aimants reste au conditionnel. Le pôle nord aurait des pro-
priétés décontracturantes, le pôle sud serait antalgique et anti-inflammatoire.
L'application directe sur la peau du pôle sud, en cas de lésion récente doulou-
reuse, entraînerait une modification des équilibres intratissulaires de l'eau et
des populations lymphocytaires.
Le laser basse-intensité correspond à une énergie lumineuse monochroma-
tique. Les effets antalgiques et cicatrisants ont été démontrés expérimentale-
ment et par des études contrôlées.
Les ultrasons sont des vibrations sonores dont la fréquence est comprise
entre 0,5 et 3 mégaHz. Ils génèrent des phénomènes d'échauffement liés aux
pressions transmises. Les effets mécanique et thermique se combinent pour
favoriser la détersion inflammatoire et le drainage des liquides extravasculaires.
Les ultrasons s'opposent aux phénomènes de fibrose. Ils ont une action sur la
douleur par échauffement et une action sur le foyer inflammatoire. L'effet ther-
mique est réduit par l'utilisation de la forme pulsée. Chez l'animal, les ultrasons
pulsés semblent protéger les tissus du stress oxydatif.
Les ondes de choc sont très à la mode dans le traitement des tendinopathies
[9, 10]. Elles sont largement détaillées dans le chapitre 7.
En dehors des techniques de physiothérapie, il y a les techniques de rééduca-
tion proprement dites.
Les massages décontracturants sont très prisés par les patients mais n'ont
pas fait la preuve de leur efficacité dans le traitement des lésions tendineuses.
Joseph [11] ne peut pas conclure sur l'intérêt du massage transversal profond
réalisé seul. Cela pose la question de l'intérêt de l'association de certaines tech-
niques (figure 6.1).
Les effets de la traction et de la mobilisation ont été démontrés chez l'ani-
mal. Il existe une augmentation du contenu en ADN au sein du ténocyte et un
accroissement de la synthèse protéique. L'entraînement augmente la rigidité, la
résistance à la rupture, le poids et la surface tendineuse. Chez l'homme, il est
reconnu que les athlètes entraînés ont un tendon plus épais que les non-sportifs.
À l'inverse, Kay [12] a mis en évidence une diminution persistante de la rigidité
du tendon calcanéen, après la réalisation de contractions statiques maximales
du triceps sural.
Le travail musculaire excentrique a été particulièrement étudié ces dernières
années. De nombreux protocoles ont été proposés depuis le travail initial de
Stanish [13]. Le travail excentrique débute quand l'étirement passif devient
indolore. Il s'effectue à résistance et vitesse progressivement croissantes.
L'objectif est d'amener le tendon à supporter des contraintes en étirement de
plus en plus importantes et de le préparer ainsi à la reprise sportive. Il s'agit
d'un travail progressif, sous-maximal, au cours duquel on accepte la survenue
de douleur lors des répétitions de la dernière série (figure 6.2). Des études plus
récentes ont montré le potentiel de ce travail sur la cicatrisation tendineuse.
De nouveaux protocoles ont vu le jour. Alfredson [14] préconise un travail
biquotidien maximal au cours duquel la douleur est « bienvenue ». Knoblock [15]
Figure 6.1. Massage transversal profond (transversal et longitudinal) du tendon

calcanéen.
Figure 6.2. Travail excentrique selon le protocole de Stanish.
a montré que le travail excentrique journalier effectué pendant 12 semaines dimi-

nue l'hypervascularisation paratendineuse tout en préservant l'oxygénation du
paratendon. Il note la diminution de la pression veineuse de retour, ce qui est
bénéfique pour la microcirculation du tendon.
Le type de protocole proposé semble avoir une importance majeure.
Cependant, on trouve une grande variabilité selon les thérapeutes comme l'a
souligné Wasielewski [16] : 30 à 100 répétitions, 3 à 14 semaines de travail.
Sur 10 thérapeutes, deux privilégient l'indolence alors que les autres proposent
des protocoles avec douleur. Le retour vers la position de départ est également
source de divergences : certains préconisent un retour passif quand d'autres le
réalisent par un travail concentrique. Enfin, la poursuite de l'activité physique
est parfois autorisée tandis que d'autres thérapeutes imposent l'arrêt de l'acti-
vité iatrogène.
Si Fahlstrom [17] fait état de 89 % de bons résultats avec le protocole pro-
posé par Alfredson dans les tendinopathies corporéales, Jonsson [18] note une
nette amélioration des résultats dans les enthésopathies avec un protocole sous-
maximal respectant la non-douleur (67 % contre 32 % de retour à l'activité).
Quant à la place des « orthèses », elle reste très discutée dans la tendinopa-
thie calcanéenne. Une simple chevillère de contention pourrait avoir un effet
antalgique en masquant la douleur (théorie du « gate control »). L'utilisation
d'inserts viscoélastiques aurait un effet de massage et de drainage. La suréléva-
tion du talon a un effet protecteur en limitant les sollicitations de traction sur
le tendon. Enfin, la réalisation de semelles orthopédiques est proposée par cer-
tains pour lutter contre l'hyperpronation du pied.
Discussion
Le tendon est un tissu vivant sous la « dépendance » du ténocyte. La consomma-
tion d'oxygène est modérée, 7,5 fois moindre qu'au niveau musculaire, témoignant
d'une faible activité métabolique et donc d'une faible capacité de régénération.
L'équilibre entre anabolisme et catabolisme est précaire au niveau du tendon.
De nombreux facteurs interviennent dans la genèse de la lésion : génétiques,
métaboliques, inflammatoires, mécaniques… rendant le traitement difficile.
Le niveau scientifique des études réalisées sur le traitement des tendino
pathies est globalement insuffisant et les résultats parfois contradictoires.
Se pose en fait le choix du critère d'évaluation. La douleur est insuffisante
pour évaluer le résultat de la prise en charge et les scores fonctionnels ne sont
pas suffisamment discriminants. On ne retrouve pas de corrélation entre l'ob-
jectif du traitement et le critère d'évaluation. Le délai de suivi du patient est
important. Il ne doit pas être trop court, mais pas trop long non plus. Ainsi,
avec un recul de 8 ans, tous les traitements sont équivalents puisque pratique-
ment tous les patients se déclarent guéris.
Les études sont donc peu concluantes. Elles ne permettent pas de valider
catégoriquement une technique mais peu d'études réfutent leur intérêt. Cela
laisse au thérapeute une autonomie importante en fonction de son expérience…
ou de sa croyance.
On distingue des études évaluant un traitement unique, d'autres comparant
des traitements à objectif différent. Aucune ne s'intéresse aux associations thé-
rapeutiques possibles, même si pour Maffulli [19] il y a une place pour l'asso-
ciation ondes de choc-travail musculaire excentrique.
Les revues de la littérature sont intéressantes. Hart [20] a ainsi analysé les
effets des injections péritendineuses. Sur 174 publications, seules 41 études
randomisées ont été retenues. Les infiltrations de corticoïdes sont associées
à un risque accru d'atrophie du tendon calcanéen. La sclérothérapie, l'injec-
tion de PRP n'ont pas d'effet négatif… mais pas d'effet positif non plus. Pour
Coombes [21], le traitement par aprotinine et PRP est équivalent à un traite-
ment par placebo. Wilson [22] retrouve un effet positif des AINS administrés
en systémique ou sous forme de topiques. En revanche, l'infiltration, la mise en
place d'orthèse, les ondes de choc et le massage transversal profond sont des
options mais n'ont pas fait la preuve de leur efficacité. Pour Magnussen [23],
il existe un niveau supérieur d'efficacité du travail musculaire excentrique par
rapport aux autres traitements. Rowe [24] arrive à la même conclusion sur le
travail excentrique. Il met également en avant l'intérêt des ondes de choc. En
revanche, le strapping, le repos relatif, le low laser thérapeutique et les exer-
cices concentriques ont un intérêt limité.
Conclusion
Les études réalisées sur le traitement des tendinopathies posent plus de ques-
tions qu'elles ne donnent de réponse.
Le faible niveau de preuve obtenu s'explique par la difficulté d'analyse des

résultats. Les signes cliniques ou les tests fonctionnels sont insuffisants pour
affirmer la cicatrisation tendineuse.
Les résultats des études ne portent que sur le protocole utilisé et non sur le
principe de la technique engagée. Ainsi, dans le travail musculaire excentrique
qui semble aujourd'hui la méthode de prédilection dans les tendinopathies, les
effets sont forcément différents selon qu'il sera effectué en sous-maximal ou en
maximal.
Enfin, certaines techniques n'ont peut-être pas d'intérêt isolément mais pour-
raient être associées pour répondre au cahier des charges du traitement de la
lésion tendineuse qui nécessite la gestion de la douleur, l'utilisation de tech-
niques favorisant la cicatrisation tendineuse et une prévention des récidives.
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Chapitre 7
Tendinopathies calcanéennes
corporéales : intérêt des
ondes de choc
H. de Labareyre
Clinique des Lilas, 49 avenue du Maréchal Juin, 93260 Les Lilas
Hôpital de la Pitié, service d'orthopédie, 83 boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris
Introduction
Les ondes de choc (ODC) destinées au traitement des tendinopathies ont fait
leur apparition en France il y a maintenant 14 ans, après quelques années d'uti-
lisation préalable en Allemagne. Elles restent encore relativement méconnues.
Notre objectif est de décrire ce que sont les ondes de choc, leur mode d'ac-
tion et de déterminer quel peut être leur intérêt dans le cadre du traitement des
tendinopathies calcanéennes corporéales, avec analyse bibliographique.
Généralités
En physique, le terme d'ODC est en principe réservé aux ondes sonores. Les
ODC médicales sont ultrasonores. Elles sont d'origine piézo-électrique, électro-
magnétique ou électrohydraulique [1]. Une ODC se caractérise par une augmen-
tation transitoire et brutale de pression de forte amplitude pendant un temps
très court (10 ns). À cette phase d'augmentation, succède une phase de pression
négative, un peu plus prolongée, génératrice des phénomènes de cavitation qui
entrent en ligne de compte dans l'action mécanique des ondes de choc [2].
Par extension, le terme d'ODC est également employé pour dénommer
l'onde mécanique qui se transmet à partir d'un point de percussion directe.
L'image la plus simple que l'on puisse donner pour différencier les deux
familles d'ODC est celle de la vitre que l'on peut casser en provoquant une

explosion à distance (ODC sonore) ou en la percutant directement à l'aide d'un

marteau (ODC par percussion).
Les machines utilisant une technologie ultrasonore délivrent des ODC dites
focalisées (ODCF) car elles sont libérées en un point précis à distance de la lentille
d'émission, alors que celles qui fonctionnent par choc direct délivrent des ODC
rayonnantes, dites radiales (ODCR) qui sont libérées directement au contact de la
tête émettrice. La zone d'action des ODCF a la forme d'un cigare plus ou moins
allongé dans la profondeur des tissus alors que celle des ODCR a la forme d'un
cône dont la pointe est au contact de la peau. La zone d'énergie maximale des
ODCF est située au centre du cigare, à distance de la tête d'émission, alors qu'elle
se trouve au point de contact de l'appareil pour les ODCR, avec diminution
progressive de la puissance en pénétrant dans les tissus. Le niveau d'énergie des
ODCF et des ODCR est devenu comparable mais la profondeur de pénétration
est supérieure pour les ODCF (10-11 cm contre 4-5 cm). Ceci justifie l'utilisation
concomitante de l'échographie avec les ODCF, de façon à pouvoir bien centrer
la zone d'action sur la lésion. Les ODCR sont simplement utilisées loco dolenti.
Toutes les ODC sont extracorporelles, ce qui justifie mal les appellations
anglo-saxonnes ESWT (Extracorporeal Shock-Wave Therapy) versus RSWT
(Radial Shock-Wave Therapy).
Tendances actuelles du traitement

des tendinopathies
La tendance empirique actuelle du traitement des tendinopathies mécaniques
consiste à essayer de répondre mécaniquement au problème tendineux, en par-
ticulier chez le sportif (bonne rééducation, conseils techniques, orthèses).
Une deuxième tendance est de préférer les traitements locaux aux traitements
généraux. Les traitements AINS ne répondent qu'imparfaitement au problème
car la composante inflammatoire d'une tendinopathie est très limitée, voire
absente. Les infiltrations ont parfois des résultats brillants mais sont d'une totale
inefficacité mécanique et ont un rôle fragilisant indiscutable sur les tendons.
La troisième notion consiste à limiter les prescriptions médicamenteuses aux
situations où leur efficacité est patente et durable, pour limiter, entres autres, les
risques d'effets secondaires.
Les ODC sont susceptibles de répondre favorablement à ces trois orienta-
tions thérapeutiques et cela peut donc justifier leur utilisation. On peut estimer
qu'elles reproduisent l'action des massages transverses profonds, technique uti-
lisée de longue date en rééducation, mais de façon plus puissante, constante, et
toujours reproductible.
Historique
Le terme d'ODC est apparu en médecine dans les années 1980 dans le cadre du
traitement des lithiases urinaires. La lithotritie ultrasonore extracorporelle était
née, bientôt suivie par des techniques de lithotritie intracorporelle, avec choc
direct du calcul par cathétérisme des voies urinaires.
Tendinopathies calcanéennes corporéales : intérêt des ondes de choc 71
Par association d'idées, les thérapeutes ont étudié les possibilités d'action
mécanique des ODC sur la consolidation des pseudarthroses (avec un certain
succès) puis sur les calcifications tendineuses. Les déceptions enregistrées sur
les calcifications, néanmoins associées aux satisfactions liées aux améliorations
fonctionnelles, ont progressivement fait dévier les indications vers les tendino-
pathies non calcifiées. Ces dernières indications sont en cours d'évaluation un
peu partout dans le monde. Les premières publications sont allemandes, par
Dahmen, pour les ODC focalisées en 1992, pour les coiffes des rotateurs [3]
et Rompe, pour les ODC radiales en 1996, dans le cadre de l'aponévrosite [4].
Évaluation des ondes de choc

De nombreuses études paraissent actuellement, tant pour déterminer les modes
d'action des ondes de choc que pour évaluer leur efficacité thérapeutique.
Modes d'action
Action mécanique
L'action mécanique, défibrosante, « traumatisante », est primordiale. C'est
d'elle que l'on attend les résultats à long terme. Les ODC pourraient se compor-
ter comme des « super » massages transverses profonds, largement utilisés en
rééducation. Tout se passe comme si on créait une néo-lésion, à échelle micros-
copique, susceptible de mieux cicatriser ensuite. L'agression que représente une
séance d'ODC est une stimulation des tissus tendineux que l'on souhaite faire
cicatriser.
Ceci veut dire que l'efficacité d'un traitement peut ne pas être observée
immédiatement mais qu'il faut attendre les délais normaux de cicatrisation des
tissus mous, qui sont de l'ordre de 6 semaines, pour apprécier le résultat final.
Certains auteurs suggèrent d'évaluer l'efficacité des traitements après des délais
encore plus longs, avançant la notion de « dépendance-temps ». Cette méthode
nous paraît pouvoir surestimer les résultats car le temps qui passe fait parfois
bien les choses (!) sauf s'ils sont comparés à ceux d'un traitement placebo pen-
dant le même délai.
On observe une hypervascularisation à l'issue d'une séance (prouvée par
écho-Doppler couleur), susceptible d'améliorer le métabolisme local. Des
études chez l'animal ont également noté une augmentation du réseau capil-
laire après traitement par ODC que ce soit à la jonction tendon-os ou après
traumatisme du tendon calcanéen (plaie à l'aiguille ou section-réparation du
tendon) : une meilleure qualité de cicatrisation a également été soulignée [5–8].
Une étude chez le cochon a par ailleurs montré que l'utilisation des ODC au-
delà d'un certain niveau d'énergie était susceptible de créer des lésions ten-
dineuses [9] ainsi qu'une autre étude chez le lapin [10]. Chen confirme que
l'utilisation des ODC améliore la vascularisation, la prolifération des téno-
cytes, la régénération tissulaire alors qu'elle diminue l'œdème et la compo-
sante inflammatoire [11].
Il n'a jamais été prouvé que les ODC entraînent une destruction des récep-
teurs de la douleur. En revanche, il a été montré que les fibres nerveuses amyé-
liniques, conductrices de la douleur, sont altérées par les ODC [12]. La myéline
qui entoure d'autres fibres nerveuses jouerait un rôle amortisseur protecteur.
Action biochimique
Le deuxième mode d'action est biochimique. On peut en attendre une action
à moyen terme. Les chocs répétés sont à l'origine de libération de substances
antalgiques à un niveau local. D'autre part, les ODC entraînent une diminution
de la concentration de la substance P, neurotransmetteur de la douleur, après
une augmentation initiale [13]. Cet effet vient en complément de l'action méca-
nique et est à l'origine de l'amélioration clinique plus précoce que l'on peut
observer dès les premières séances alors que l'action mécanique n'a pas eu le
temps de se manifester. Des modifications des interleukines ont également été
mises en évidence [14] après application d'ondes de choc.
Théorie du gate-control
Elle explique l'action antalgique immédiate observée en cours de séance ou
juste après. On ne peut en attendre d'efficacité qu'à très court terme.
Efficacité thérapeutique
Les premières études réalisées, les plus anciennes, sont des études ouvertes et
sont résolument optimistes. Plus récemment, sont parues des études scientifi-
quement et statistiquement plus valides (double aveugle, traitement contre pla-
cebo, comparaisons de thérapeutiques) : leurs résultats sont nettement moins
uniformes et difficiles à comparer entre eux (matériels et protocoles différents).
Certains articles retrouvent une efficacité réelle mais d'autres sont plus circons-
pects. Deux méta-analyses évaluent la fiabilité des études en ce qui concerne
le tendon calcanéen [15, 16]. Une grande incertitude persiste concernant les
niveaux d'énergie nécessaires, le nombre de séances et leur espacement.
Contre-indications générales
Deux contre-indications essentielles sont à retenir car elles interdisent d'exercer
une action traumatisante locale :
• les patients sous traitement anticoagulant ou présentant des troubles de la
coagulation ;
• les patients présentant un syndrome douloureux régional complexe de type
algodystrophique.
D'autres sont plutôt des contre-indications de principe ou de bon sens :
• grossesse ;
• pacemaker ;
• tumeur ou infection locale, plaie ;
• proximité pulmonaire ou intestinale ;
• proximité de matériel métallique.
En ce qui concerne les enfants, les avis sont actuellement partagés, en parti-
culier pour le traitement de la maladie d'Osgood-Schlatter.
Les bursites et les ténosynovites sont des non-indications aux traitements
par ODC.
Les ondes de choc représentent un traitement pour des indications précises.
Il n'est pas cohérent de les utiliser devant n'importe quel syndrome doulou-
reux. Elles relèvent d'une prescription médicale et la décision thérapeutique ne
devrait pas être prise par le kinésithérapeute susceptible de pouvoir utiliser une
machine.
Notre expérience des ODCR

Nous avons commencé à utiliser les ODCR en juillet 1999 (Dolorclast, EMS
Electro Medical System, Suisse), tout d'abord avec une grande prudence, puis
de plus en plus facilement au fur et à mesure que nous nous sommes aperçus
que cette technique ne comportait que peu ou pas de risques.
Il était initialement classique de ne proposer cette thérapeutique qu'aux
patients qui présentaient leur pathologie depuis au moins 6 mois et qui avaient
déjà subi sans succès les thérapeutiques classiques. Actuellement, nous déro-
geons totalement à ces règles et proposons les ODC en première intention sans
délai d'évolution minimum.
Options initiales
• L'espacement des séances : il nous avait initialement été proposé de suivre le
modèle allemand qui proposait une série de 6 séances espacées de 2 semaines,
soit près de 3 mois de traitement. Ceci nous est apparu trop long pour une
population de patients sportifs et nous avons pris le parti de raccourcir le délai
entre les séances et de réaliser une séance hebdomadaire, voire 2 séances par
semaine dans le cadre des sportifs de haut niveau à l'INSEP.
• Le nombre des séances : nous avions voulu limiter le nombre de séances à 3
au départ mais notre expérience à l'INSEP, où nous réalisions 3 semaines de
traitement donc 6 séances, nous a montré que les résultats étaient sensiblement
meilleurs dans ce cas. C'est le nombre de séances qui joue un rôle favorable et
non pas le fait de réaliser 2 séances par semaine. Si l'amélioration est suffisam-
ment sensible en cours de traitement, le patient peut décider de l'arrêter avant
la sixième séance. Il s'agit donc de 6 séances au maximum.
• Les paramètres-machine : ils sont au nombre de 3 et nous avons finalement
conservé ceux qui avaient été proposés par les équipes allemandes il y a 14 ans.
Nous réalisons 2 000 coups, à une fréquence de 9 Hz (ce qui fait que la séance
dure un peu moins de 4 minutes) et avec une pression pneumatique allant de
2 à 4 bars, en fonction de la tolérance du patient.
• La mise en tension du tendon : il nous paraît hautement souhaitable de réa-
liser les percussions sur un tendon en tension. Nous demandons au patient de
maintenir une flexion dorsale de cheville pendant la séance. Nous réalisons les
percussions alternativement sur le bord latéral puis médial du tendon, en exer-

çant la pression maximale tolérée. La percussion verticale nous paraît beau-
coup plus difficile à réaliser à partir du moment où l'on souhaite exercer une
forte pression.
• Nous effectuons habituellement la moitié de la séance de chaque côté (1 000
coups) sauf lorsqu'un côté est manifestement plus douloureux. Dans ce cas,
nous répartissons le nombre de coups en 2/3-1/3, 3/4-1/4, 4/5-1/5, en délivrant
la dose la plus importante sur le côté le plus douloureux avec une différence
d'autant plus importante que la sensibilité est différente.
• La force des séances : il s'agit d'une technique thérapeutique agressive, parti
pris que nous avons choisi dès le départ. Une séance est toujours douloureuse à
partir du moment où le tendon est pathologique. Il faut en prévenir le patient et
ne pas hésiter à appuyer sur le nez de la pièce à main (compression d'un ressort)
de façon à réaliser des séances fortes, à la limite de sa tolérance douloureuse. Il
faut savoir que cet inconfort cède dès que la séance se termine. C'est la raison
pour laquelle nous préférons la pièce à main « Power + », plus lourde, plus éner-
gique, à la pièce à main standard.
• Il est tout à fait possible de régler la force des impacts (pression pneumatique)
à la demande. Nous pensons que l'augmentation de l'intensité des chocs aug-
mente les vertus thérapeutiques.
• Une éventuelle anesthésie locale transformerait une technique agressive en
technique invasive, ce qui n'est pas souhaitable, et il a été montré sur l'aponévro-
site plantaire que les résultats sont moins bons car il y a perte du rétrocontrôle du
patient qui ne peut plus guider le thérapeute sur la zone spécifiquement sensible.
• Le déplacement du nez de la pièce à main : nous avons toujours opté pour
un non-déplacement du nez de l'appareil sur la peau de façon à concentrer
l'énergie délivrée sur la zone pathologique repérée préalablement et éviter un
phénomène de dilution. Il est néanmoins possible d'élargir un peu la zone de
traitement en changeant l'inclinaison de la tête et en faisant légèrement glisser
la peau sur les tissus sous-cutanés.
• La poursuite du sport : si l'on admet que les ODC créent des microlésions, il
n'est pas incohérent d'essayer de guider leur cicatrisation vers la fonction que
l'on souhaite récupérer. De ce fait, le repos sportif absolu n'a jamais été imposé.
Nous avons incité à la poursuite de l'entraînement à condition de respecter la
règle de la non-douleur et de se limiter aux activités foncières (sports explosifs
suspendus). Règle de non-douleur veut dire que l'on peut tolérer une douleur
d'échauffement qui ne doit pas durer plus de 5 minutes ainsi que des douleurs
au refroidissement. En revanche, la réapparition d'une douleur en cours d'exer-
cice doit faire suspendre l'activité sans chercher à forcer. De cette façon, on
estime que l'on ne produit pas de microlésions supplémentaires. Nous interdi-
sons l'activité sportive dans la journée qui suit une séance : en effet, s'il existe
un effet anesthésique post-ODC, la règle de la non-douleur sera faussée.
• L'évaluation du résultat : elle s'est toujours faite au moins 6 semaines après
la dernière séance quelle que soit l'impression, favorable ou non, en fin de
traitement.
Résultats
S'agissant d'une étude ouverte, nos résultats ne peuvent être considérés que
comme des évaluations d'efficacité. La crédibilité des résultats croît avec
l'augmentation progressive du nombre de patients (et à condition que nous
gardions effectivement tous les résultats…). Il faut néanmoins noter que ces
résultats restent très stables dans le temps, ne montrant que des oscillations
de quelques dixièmes de points au fur et à mesure que la série augmente.
Le traitement a toujours été isolé, excluant toute autre thérapeutique, à l'ex-
ception de hautes talonnettes destinées à protéger le tendon calcanéen et de
quelques éventuels conseils d'autorééducation.
L'appréciation des résultats est celle des patients. Il ne s'agit pas de notre
appréciation basée sur la modification d'un score fonctionnel sur une échelle
visuelle analogique que nous demandons systématiquement, mais de l'appré-
ciation fonctionnelle du patient lui-même sur sa qualité de vie et ses possi-
bilités sportives. Les bons résultats englobent les patients satisfaits ou très
satisfaits (S et TS) et prêts à recommencer un traitement si besoin était. Les
mauvais résultats comprennent les améliorations incomplètes jugées insuf-
fisantes (I), les impressions de non-efficacité (N) et les aggravations éven-
tuelles (A) (tableau 7.1).
Commentaires
À ce jour, un de nos patients s'est jugé aggravé, soit un risque légèrement supé-
rieur à 0,1 %.
Le chiffre de satisfaction que nous obtenons actuellement est proche de ceux
que nous avions déjà publiés : il était de 68,3 % à l'époque où nous ne réa-
lisions que 3 séances au maximum, parmi 41 patients, puis de 74 % parmi
120 patients [17, 18]. Nous avons observé une grande stabilité des résultats
pour l'ensemble des pathologies depuis le début de notre étude.
Dans les quelques rares cas où pouvaient exister des microcalcifications ou
des calcifications plus importantes au sein du tendon, celles-ci ne se sont jamais
vues modifiées par les ODC. Les calcifications ne sont pas en elles-mêmes des
indications d'ODC.
Tableau 7.1. Résultats du traitement par ODC radiales (actualisation avril 2013)
sur les tendinopathies calcanéennes corporéales.
Total TS + S I+N A
Nbre de patients 740 553 186 1
% 100 74,7 25,2 0,1
Nbre moyen de 4,7 6
séances
Nous avions trouvé en 2002 que les résultats ne dépendaient pas de l'âge
du patient, du fait de pratiquer un sport (quel qu'il soit) ou non, du type de
tendinopathie (fusiforme ou nodulaire), de l'ancienneté des symptômes, de
l'existence ou non de traitements antérieurs.
Effets secondaires
Les séances d'ODC sont toujours douloureuses mais doivent rester tolérables.
Un patient sur trois considère qu'elles sont très douloureuses.
Les effets secondaires sont habituellement de quatre types : exacerbation
temporaire de la douleur, rougeur et œdème locaux, excoriations cutanées,
ecchymoses retardées (intéressant généralement les zones où le panicule adi-
peux est important et donc exceptionnellement pour le tendon calcanéen). Ils
sont toujours mineurs, n'interdisent jamais la poursuite du traitement et sont
observés dans 10 à 20 % des cas seulement. Seule une publication mentionne
la survenue de migraines et la possibilité de syncopes dans le cadre d'un traite-
ment pour épicondylite (un cas de chaque dans notre expérience, pour d'autres
pathologies que des tendinopathies calcanéennes).
Données de la littérature
On ne retrouve que quelques publications françaises, uniquement sur les ODCR
(tableau 7.2). Ce sont toutes des études ouvertes [18, 19, 20].
La littérature internationale est plus riche, avec un plus grand nombre de
publications sur les ODCF que sur les ODCR. Toutes les études ne sont néan-
moins pas comparables car leurs protocoles sont différents. Une méta-analyse
récente [15] conclut à l'efficacité des ODC : l'association à la rééducation
excentrique potentialiserait les résultats.
Curieusement, on ne retrouve qu'assez peu de publications dans cette locali
sation tendineuse, par opposition aux tendinopathies de la coiffe, aux aponé-
vrosites plantaires et aux tendinopathies du coude, alors qu'il s'agit du motif
de consultation le plus fréquent dans notre série. Nous avons retrouvé neuf
publications dont sept sont plutôt favorables [21–27], une qui ne trouve pas de
supériorité par rapport à la rééducation excentrique [28] et une qui préfère la
chirurgie [9].
Tableau 7.2. Données de la litterature.

Auteurs Étude Pathologie Nbre de patients Résultats
Brunet-Guedj [19] 6 à 10 séances Multiples 134 75 à 80 %
de Labareyre [18] 6 séances max. Tendinopathie 120 74 %
Calcanéenne
Rozenblat [20] 6 séances max. Multiples 333 > 70 %
associées à de la
cryothérapie gazeuse
hyperbare
Perlick et al. (2002) comparent les ondes de choc avec la chirurgie, à un an,
et jugent les résultats comparables, avec une préférence pour la chirurgie.
Lohrer et al. (2002) rapportent, parmi 40 patients, 60 % de disparition
complète des douleurs et 12,5 % d'amélioration franche, un an après le
traitement.
Peers (2003) rapporte 77 % de bons résultats à 3 mois dans une petite étude
randomisée, en double aveugle, contre placebo (résultats significativement infé-
rieurs), sur 39 patients.
Fridman et al. (2008) rapportent 61 % de résultats S et TS, mais sur 23 ten-
dons seulement.
Rasmussen et al. (2008) réalisent une étude randomisée, en double aveugle,
contre placebo chez 48 patients. Les résultats des ODC sont meilleurs que ceux
du placebo.
Furia (2008) compare les ODC aux traitements classiques chez 68 patients
et plaide en faveur des ODC, après une séance seulement (29 bons résultats sur
34 patients contre 9 sur 34).
Rompe et al. (2009) comparent un traitement avec rééducation excentrique
à un traitement similaire associé aux ODC (68 patients). La rééducation asso-
ciée aux ODC est la méthode la plus performante : il obtient 82 % de bons
résultats avec les ODC contre 56 % avec la rééducation. Le même auteur avait
publié, en 2007, une étude comparant la rééducation seule, la rééducation avec
ODC et l'absence de traitement : la rééducation isolée ou associée aux ODC
arrivait sur un pied d'égalité (respectivement 60 % et 52 % de bons résultats),
en étant supérieure à l'absence de traitement (24 %).
Vulpiani et al. (2009) évaluent les résultats d'un traitement par ODC à 2, 6
et 12 mois avec des évaluations favorables respectives à 47 %, 73 % et 76 %.
Saxena et al. retrouvent une moyenne de plus de 78 % de patients satisfaits,
à un an, pour diverses pathologies du tendon calcanéen.
Dans l'ensemble, ces chiffres recoupent nos résultats.
Éléments négatifs de notre étude

Il s'agit d'une étude ouverte. Sa force et sa fiabilité augmentent avec le nombre
de patients mais la crédibilité des résultats sous-entend que les décomptes soient
faits honnêtement. Nous n'effectuons aucune comparaison avec un autre traite-
ment ; la seule chose que l'on puisse dire est que les chiffres que nous obtenons
sont, a priori, supérieurs aux chiffres des traitements placebos qui peuvent aller
jusqu'à 30-40 % de résultats satisfaisants.
Il n'est pas certain que les paramètres-machine que nous avons choisis soient
les meilleurs possibles. Cependant, tant que d'autres auteurs ne rapporteront
pas d'éventuels meilleurs résultats avec des paramètres différents, nous conser-
verons les mêmes pour garder une série homogène.
Le choix d'être agressif et d'autoriser la poursuite des activités physiques
peut être discuté, tout comme notre façon de réaliser les séances. Nous atten-
dons également d'autres opinions.
Éléments positifs de notre étude

Les chiffres de résultats que nous avançons sont proches de ceux de la littéra-
ture, souvent dans la moyenne. On peut considérer que soulager trois patients
sur quatre est satisfaisant. On ne note pas de différence notable entre les études
portant sur les ODCF ou les ODCR, y compris celles qui sont réalisées dans des
normes scientifiques plus rigoureuses.
Le nombre de séances que nous réalisons est relativement limité, ce qui est
un avantage pour les patients tant en terme de temps passé que de coût du
traitement.
Les douleurs réveillées lors de chaque séance ne sont véritablement pas un
obstacle à la poursuite du traitement et les quelques effets indésirables que nous
constatons sont toujours mineurs.
La poursuite des activités sportives peut être considérée comme un élément
de confort majeur pour le patient sportif et impatient, en dehors du fait que
nous considérons qu'il s'agit d'une aide au traitement.
Conclusion
Les traitements par ondes de choc apportent à nos yeux, de façon indiscutable,
une arme supplémentaire dans l'arsenal thérapeutique face aux tendinopathies
calcanéennes. Ils répondent logiquement aux problèmes posés et ne demandent
qu'un nombre limité de séances ; à ce titre, ils peuvent sans doute être classés
dans les traitements promis à un véritable avenir. Les résultats pourraient être
potentialisés par l'utilisation simultanée des thérapeutiques classiques. La sim-
plicité de la mise en œuvre du traitement est également à mettre en avant ainsi
que le très faible risque iatrogène.
L'apparition de machines à ODCF, de petite taille, rend cette technique
plus accessible et moins coûteuse et ouvrira peut-être de nouvelles possibilités
thérapeutiques.
Un plus grand nombre de publications validées reste cependant nécessaire.
Conflit d'intérêt
Participation aux essais cliniques en tant qu'investigateur principal auprès de
la société EMS.
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Chapitre 8
Bonnes et mauvaises
indications de l'injection
de PRP dans le cadre des
tendinopathies chroniques
calcanéennes du sportif
O. Fichez
Centre de rhumatologie, Le St-Louis, place Pierre Coullet, 83700 Saint-Raphaël
Pourquoi les PRP dans les tendinopathies

chroniques du sportif ? [1–4]
Le tendon n'échappe pas au principe général de tout tissu vivant soumis à un
équilibre dynamique entre anabolisme et catabolisme.
Après une agression mécanique, les facteurs cataboliques libèrent cyto-
kines, TNF alpha, interleukine 1, interleukine 6… Bref, toute cette chaîne
connue des maladies inflammatoires et que l'on retrouve ici à un degré
moindre dans cette pathologie mécanique. Les facteurs anaboliques tentent
en permanence une réparation tissulaire par le biais de ces fameux facteurs de
croissance [5, 6]. L'IGF, présente à la phase inflammatoire, favorise la proli-
fération fibroblastique ; le TGF bêta stimule la multiplication cellulaire et la
synthèse du collagène, notamment intratendineuses. Le FGF active l'angio-
genèse ; le PDGF, c'est-à-dire le Platelet Derived Growth Factor, stimule la
production d'autres facteurs de croissance et de protéines ; le VEGF et le VGF,
sécrétés durant la phase proliférative, favorisent l'angiogenèse.
Le sang est le vecteur de ces différents facteurs de croissance, principalement
concentrés dans les plaquettes, d'où l'intérêt d'une centrifugation sélective.

Cependant, bien que la compréhension des phénomènes de cicatrisation pro-

gresse, de nombreuses inconnues demeurent.
Technique de préparation des PRP

Plusieurs kits de centrifugation existent. Nous utilisons le kit GPS 2 de
BIOMET qui permet un prélèvement de 27 mL de sang auxquels on rajoute
3 mL de citrate afin d'éviter la coagulation lors de la centrifugation. Celle-ci
s'effectue à 3 200 tours/min pendant 15 min. Après avoir éliminé le plasma
pauvre en plaquettes, nous récupérons les PRP que nous mélangeons à
0,20 mL de bicarbonate de sodium, de manière à injecter un PH neutre
(figures 8.1 et 8.2).
Le but de cette centrifugation sélective est d'apporter une biothérapie riche
en facteurs de croissance qui, du fait de son caractère autologue, lui confère une
parfaite biocompatibilité.
Néanmoins, la technique nécessite d'être recadrée en précisant les indica-
tions et contre-indications.
Éléments de réflexion pour optimiser

les bonnes indications de l'injection
de PRP dans le tendon calcanéen
Cette réflexion porte sur trois données [23] :
• anatomopathologiques, toutes les tendinopathies ne répondant pas à ces trai-
tements ;
• mécaniques, en distinguant les lésions intrinsèques et extrinsèques ;
• l'unité fonctionnelle téno-osseuse, avec la nécessité d'établir un ratio entre
l'atteinte tendineuse et l'atteinte osseuse.
Figure 8.1. Élimination du Figure 8.2. Récupération du concentré

plasma pauvre en plaquettes après plaquette.
centrifugation.
Bonnes et mauvaises indications de l'injection de PRP 83
Anatomopathologiques
Certaines « tendinopathies » ne relèvent pas d'un traitement par PRP, en parti-
culier celles en rapport avec les spondylarthropathies nécessitant un traitement
anti-inflammatoire par voie générale.
Au niveau du « péritendon », il peut exister une réaction liquidienne provo-
quée par un processus intrinsèque, comme une maladie inflammatoire ou une
pathologie microcristalline, ou secondaire à un conflit, frottement, sursollicita-
tion de ce péritendon contre une aspérité osseuse ou des tissus mous.
Rappelons que le tendon calcanéen dispose d'une gaine aponévrotique, et non
synoviale, liée au dédoublement des muscles superficiels de la loge postérieure.
Entre cette gaine et le péritendon, se trouve le paratendon composé de deux
feuillets avec un espace virtuel entre les deux et dans lequel se trouve du liquide
susceptible de générer un processus exsudatif responsable de péritendinopathie.
Il apparaît que ces facteurs de croissance n'ont aucun caractère sélectif au
niveau tissulaire et que, par conséquent, l'injection de PRP sur une prolifération
aponévrotique ne fera que majorer celle-ci avec le risque d'une réaction inflam-
matoire secondaire.
C'est le même raisonnement qui va prévaloir face à une bursite ou une téno-
bursite. Ces bursopathies sont le plus souvent conflictuelles avec la chaussure
pour les bourses superficielles de Bovis et peuvent se surinfecter à la manière
d'un hygroma. Pour les bursites profondes, il s'agit le plus souvent d'une réac-
tion secondaire à un conflit avec le bord postéro-supérieur du calcanéus (mala-
die de Haglund).
Alors, quelle lésion injecter ?

L'injection de PRP intéresse essentiellement les tendinopathies corporéales qui
résultent d'un processus dégénératif dont on connaît la faiblesse du métabolisme
et la lenteur de la prolifération cellulaire. Il est impératif d'analyser le type de
lésions corporéales qui peut être nodulaire, fusiforme, fissuraire ou calcifiante.
Nous évoquerons également, lors de la discussion, la notion de « statut
Doppler » témoin de la réaction vasculaire et qui pourrait être un élément dis-
criminant entre injection de PRP et de produits sclérosants, type polidocanol,
voire d'injection d'aprotinine ou d'acide hyaluronique.
Atteintes extrinsèques par conflit osseux

L'exemple type en est l'association tendinopathie calcanéenne et maladie de
Haglund (figures 8.3 et 8.4). La physiopathologie repose sur un frottement
de la face profonde du tendon contre le relief postéro-externe du calcanéus
(figure 8.5). On peut, de manière métaphorique, considérer qu'il s'agit du frot-
tement d'une corde contre une aspérité rocheuse et le principe d'injection de
PRP au niveau de ce tendon pourrait, par l'augmentation de la force, sur cette
zone critique, exposer à une rupture. Nous considérons, de manière un peu
aléatoire, que lorsque le diamètre antéro-postérieur du tendon est érodé de plus
Figure 8.3. Maladie de Haglund Figure 8.4. Maladie de Haglund

en clinique. en chirurgie.
d'un tiers, il vaut mieux proposer un traitement chirurgical par résection du

bord postéro-supérieur du calcanéus associé à un peignage tendineux ou une
injection de concentré plaquettaire.
Autre élément d'évaluation

L'autre élément d'évaluation est, au niveau de l'enthèse, le ratio entre l'atteinte
tendineuse et l'atteinte osseuse.
Il faut, en préambule, préciser la notion d'unité fonctionnelle téno-osseuse
(figure 8.6) qui va mettre en jeu deux acteurs, le tendon d'une part et l'inser-
tion osseuse corticale d'autre part. Là aussi, on peut se permettre d'utiliser une
métaphore : il s'agit d'un bateau qui s'amarre à un quai, le bout correspond au
tendon, la bite d'amarrage à l'enthèse osseuse.
L'hypothèse de réflexion est la suivante :
• si le tendon est atteint de manière dominante, l'indication de PRP est une
excellente proposition car elle va permettre de renforcer cette « corde déla-
minée » ;
• si, au contraire, l'atteinte osseuse prédomine, on peut imaginer qu'en ren-
forçant le tendon, on puisse générer une augmentation des forces de traction
sur « l'amarrage osseux » d'où un risque de majoration des douleurs, voire un
arrachement du socle osseux.
En pratique
• Si la crépitation douloureuse et la douleur palpatoire sont bien corroborées
par l'imagerie et notamment par l'échographie, il s'agit d'une excellente indica-
tion de l'injection de PRP.
• Si, au contraire, il existe une exostose (figure 8.7), le résultat est, selon notre
expérience, plus aléatoire et nous proposons alors une discussion médico-
chirurgicale pour une résection-peignage et/ou PRP.
Enfin, il semble y avoir un élément de réflexion spécifique à l'enthèse cal-
canéenne, en cas de désinsertion partielle localisée au plan profond supérieur
(figure 8.8) ou au plan superficiel postéro-inférieur :
Figure 8.5. Schéma de la compression extrinsèque. Figure 8.6. Unité

fonctionnelle téno-osseuse.
Figure 8.7. PRP sur exostophytose calcanéenne. Figure 8.8. Désinsertion

profonde du tendon calcanéen.
• le pronostic des désinsertions partielles profondes est péjoratif avec une pro-
pension à la rupture totale justifiant une désinsertion totale puis une réinsertion
transosseuse ;
• les lésions postéro-inférieures sont de meilleur pronostic et peuvent répondre
à un traitement par PRP s'il existe un ratio dominant de l'atteinte tendineuse
par rapport à la réaction osseuse.
Quelles sont les bonnes indications de l'injection

de PRP au tendon calcanéen ?
En reprenant les différents niveaux lésionnels au niveau de ce tendon, notre
réflexion est la suivante :
• s'il s'agit d'une tendinopathie corporéale avec, en clinique, un aspect fusi-

forme et, en imagerie, une éventuelle déchirure longitudinale : c'est l'indication
reine du peignage comme de l'injection de facteurs de croissance (figure 8.9) ;
• conflit de Haglund : si l'élément érosif de la tubérosité postéro-supérieure du
calcanéus est important, il faut proposer une résection chirurgicale et, dans un
second temps, un peignage ou une injection de facteurs de croissance ;
• si l'atteinte est plus basse, située au niveau de l'insertion osseuse : il fau-
dra évaluer le ratio entre l'atteinte osseuse et l'atteinte tendineuse et, en cas
d'injection de facteurs de croissance, être d'une grande rigueur dans le suivi
post-injection en ayant à l'esprit le problème particulier des désinsertions par-
tielles profondes antéro-supérieures.
Notre méthode post-infiltration repose sur la mise en place d'une chaussure
type Walker (figure 8.10) de J1 à J14 avec dénivelé antéro-postérieur de 3 cm et
l'utilisation de deux cannes anglaises, puis de J15 à J28 même chaussure avec
dénivelé ramené à 1,5 cm, puis en position neutre avec une canne anglaise. La
rééducation est débutée dès la 3e semaine avec introduction d'un travail excen-
trique à J29. La reprise de l'entraînement se fait à la 6e semaine.
Notre expérience, au vu des 23 premiers cas

de tendinopathies chroniques répondant à ces critères
Le matériel repose sur 23 cas correspondant à 21 patients, tous sportifs de haut
niveau, professionnels ou amateurs.
Parmi les 10 sportifs professionnels, il y avait 4 volleyeuses internationales
(1 atteinte bilatérale), 1 footballeur international, 1 tennisman, 2 rugbymen du
top 14 internationaux (1 forme bilatérale), 1 triathlète, 1 marathonien.
Parmi les 11 sportifs amateurs, tous compétiteurs, 3 trails et randos, 1 triath-
lète, 4 marathoniens, 1 danseur, 1 roller, 1 footballeur.
Sur le bilan global, l'EVA avant l'injection se situait en moyenne à 6,9 ; à
6 semaines post-injection elle était à 0,36.
Figure 8.9. Tendinopathie fusiforme Figure 8.10. Chaussure Walker

et calcification. et compensation talonnière.
La douleur à la pression se situait à 8,2 avant l'injection et à 0,5, 6 semaines

après l'injection.
Tous ces sportifs ont repris la compétition à leur niveau antérieur.
Cadre législatif et loi antidopage [19]

Actuellement, les kits commerciaux ne sont pas soumis aux règles de l'utilisa-
tion de produit sanguin des centres de transfusion.
Si le cadre règlementaire est mal défini, il répond à l'utilisation de produits
autologues qui sont prélevés et utilisés dans le cadre d'une seule et même inter-
vention médicale, selon l'article L 1211-8 du Code de santé publique, et leur
utilisation extemporanée est autorisée dans la même unité de temps et de lieu.
Au niveau du dopage, le décret de l'AMA et de l'Agence de lutte contre
le dopage (AFLA), qui avait décidé d'encadrer ces injections par voie intra-
musculaire (décret 2010-134 du 10 février 2010), a été levé au 1er jan-
vier 2011 et ces injections sont autorisées au même titre que l'injection
intratendineuse.
Discussion
L'ambiguïté actuelle des thérapies par utilisation de PRP repose sur le caractère
discordant des études de la littérature.
La problématique de cette équation tient essentiellement à la multitude de
variables d'autant plus difficiles à maîtriser qu'elles concernent la physiologie
de la cicatrisation dont nous ne connaissons pas tous les rouages.
Variabilité cellulaire
Elle s'exprime par une première phase résolutive lymphocytaire qui laisse la
place rapidement à une prolifération capillaire puis, par le biais de TGF bêta et
du FGF, à une formation collagénique.
Il semble, par ailleurs, que les macrophages soient en plus petit nombre à la
jonction os-tendon et qu'ils ont, à proximité de l'os, un rôle plus anabolique
tandis que ceux recrutés aux pourtours de la réparation ont un rôle catabo-
lique permettant un « nettoyage » du tissu local, prélude à toute cicatrisation
[5, 20]. Ceci contribuerait, comme nous l'avons précisé, à privilégier l'injec-
tion de PRP dans les tendinopathies corporéales et, a contrario, à préconi-
ser plutôt un geste chirurgical en cas de prolifération osseuse dominante au
niveau de l'enthèse.
Variables concernant l'action des facteurs de croissance

• Le PDGF (Platelet Derived Growth Factor) semble devoir être introduit le
plus tôt possible dans la phase de cicatrisation, ce qui lui confère un rôle de
moindre importance dans les tendinopathies chroniques passé le 6e mois.
• Le TGF bêta (Transforming Growth Factor), à l'inverse, semble agir sur les
phases de production collagénique, que ce soit lors de la réparation ou du
remodelage.
• Plusieurs arguments semblent montrer que l'origine du TGF bêta 1 pro-
vient bien des plaquettes qui affluent lors de la phase de réparation [5, 20].
À un stade plus tardif, le TFG bêta serait produit par le tissu réparé lui-même
[21, 22].
• Il apparaît, par ailleurs, qu'une augmentation trop importante du TGF bêta
pourrait être responsable d'adhérences contrariant la cicatrisation tendineuse.
On montre ainsi du doigt l'impact possible de la variabilité des différents
concentrés plaquettaires et de facteurs de croissance.
• Le VEGF (Vascular Endotelium Growth Factor) est surtout actif après la
phase inflammatoire, lors des phénomènes de prolifération et de remodelage
cicatriciel intéressant les processus de souffrance tendineuse chronique. Il peut
être stimulé aussi bien par des agressions mécaniques que par d'autres facteurs
biologiques, en particulier l'hypoxie tissulaire. Une augmentation du VEGF
entraîne une cascade de prolifération vasculaire, épi- et intratendineuse, ce qui
amène à discuter de l'injection de PRP et de VEGF en fonction du « statut
Doppler » dont nous reparlerons ultérieurement.
• L'IGF (Insulin Growth Factor) a un rôle à la fois dans la croissance de l'orga-
nisme et dans la réparation tissulaire. Il stimule principalement la prolifération
et la migration des fibroblastes au niveau du site lésé entraînant alors la syn-
thèse collagénique. Chez le rat, l'IGF agit sur la cicatrisation du tendon dès le
premier jour et perdure avec le temps [20].
• Le FGF (Fibroblast Growth Factor) joue un rôle important dans la migra-
tion et la prolifération vasculaire aussi bien in vitro qu'in vivo mais, là aussi,
il semble exister une relation dose/effet avec un effet néfaste lors de doses trop
importantes soulignant l'impact des différentes préparations de PRP.
Discussion concernant la dissonance

entre les études cliniques
• Il existe plusieurs kits permettant d'obtenir une séparation des différents élé-
ments du sang. Les concentrations produites par chacune d'entre elles sont
variables [17] ; or, comme nous venons de le souligner, il existe pour certains
facteurs une relation dose/effet.
• Par ailleurs, la nature exacte des lésions tendineuses joue un rôle important :
caractère intrinsèque ou extrinsèque de l'agression, topographie lésionnelle avec,
pour la jonction tendon-os, la nécessité d'établir un ratio de l'atteinte osseuse et
tendineuse. Cependant, aucune étude de la littérature, hormis notre série ouverte,
n'a sélectionné les indications dans le cadre de ces injections de PRP.
• Il s'avère difficile de comparer des études effectuées sur des localisations ten-
dineuses différentes : épicondyliennes latérales et médiales [7–11], patellaires
[12], calcanéennes [13–16].
À quel stade lésionnel cette injection

de PRP est-elle la plus pertinente ?
Dans notre dernière étude [24], nous avons préconisé ces injections de PRP pour
des tendinopathies évoluant depuis plus de 6 mois et ayant préalablement béné-
ficié de techniques rééducatives et, d'au moins, une infiltration de corticoïdes.
La question sous-jacente se pose alors en ces termes.
Peut-on préciser le moment le plus important

pour proposer ces thérapeutiques par PRP ?
Le VEGF étant un des facteurs montrant l'élévation systémique la plus élevée,
48 heures après l'injection [18] (1 426 versus 236 pg/mL), se pose la question
de l'opportunité d'injecter du PRP en fonction de l'état vasculaire au Doppler.
Dans une étude prospective avec 26 patients présentant une tendinopathie
latérale fissuraire du coude [11], les auteurs ont retrouvé au Doppler une dimi-
nution de l'hyperémie chez seulement 27 % d'entre eux alors qu'elle restait
stable dans 65 % des cas et augmentait chez 8 % des sujets.
Il ne semblait pas exister de corrélation entre l'importance de l'hyperémie et
l'intensité de la douleur avant ou après traitement.
Ceci pose la double interrogation vis-à-vis de l'hyperhémie :
• quel rôle joue-t-elle dans la genèse de la douleur ?
• quelle importance a-t-elle dans les processus de cicatrisation ?
Comment interpréter le « statut Doppler »

du tendon avant traitement ?
La tentation intellectuelle serait de considérer deux situations :
• Il existe une hyperémie au Doppler.
– Le tendon est-il en phase active de cicatrisation et peut-être faut-il alors
laisser du temps au temps ?
– Cette hyperhémie dépasse-t-elle son rôle et traduit-elle alors des manifesta-
tions inflammatoires ?
– L'injection de produits sclérosants paraît alors plus logique que les PRP.
• Il s'agit d'une tendinopathie douloureuse en « silence Doppler ».
– Il semble alors cohérent de réactiver la phase « inflammatoire » de la cicatri-
sation en injectant du PRP et son corollaire de vascularisation périlésionnelle
vecteur de l'apport nutritif nécessaire à la cicatrisation de ce tendon.
Conclusion
Le but de cette centrifugation sélective de concentré plaquettaire est d'obtenir
une biothérapie riche en facteurs de croissance dont le caractère autologue lui
confère une parfaite biocompatibilité.
Néanmoins, d'importantes inconnues persistent dans la modulation de cette

action.
Ces facteurs de croissance n'ont aucun caractère sélectif, ni au niveau du
tendon, ni au niveau de quelque structure cellulaire. Il convient donc d'être
extrêmement précis et rigoureux sur les localisations par rapport à la répara-
tion tissulaire en cause, d'où la nécessité de mieux connaître cette technique en
en précisant les bonnes et les mauvaises indications afin de voir, si possible, se
confirmer tous les espoirs placés en elle.
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Chapitre 9
Traitement chirurgical
P. Thoreux
Service de chirurgie orthopédique, hôpital Avicenne, APHP, 93009 Bobigny
Laboratoire de biomécanique, Arts et Métiers ParisTech, Université Paris 13
D epuis les travaux fondateurs de Kvist [1] et de Saillant et al. [2] dans les
années 1980, peu de choses ont été publiées sur le traitement chirurgical des
tendinopathies corporéales du tendon calcanéen et la revue récente de la littéra-
ture ne retrouve sur ce sujet précis aucune étude de niveau 1 ou 2.
Les tendinopathies calcanéennes restent malgré tout un sujet d'actualité
mais les articles publiés depuis 10 ans concernent principalement les nouvelles
méthodes non chirurgicales (ondes de choc, injections de PRP ou autre produit,
modalités des traitements radioguidés ou non…), la prise en charge des tendino-
pathies d'insertion et le traitement percutané des ruptures. En revanche, aucune
étude prospective, randomisée ou non, de niveau de preuve 1, 2 ou 3, n'a pu être
retrouvée concernant l'évaluation des nouvelles méthodes percutanées, arthros-
copiques ou par mini-abord, pour les tendinopathies strictement corporéales.
Les travaux de Kvist [1] et de Saillant et al. [2] restent donc la référence aussi
bien sur le démembrement des différents types de tendinopathies calcanéennes,
en particulier corporéales, que sur les indications chirurgicales et la codification
des gestes peropératoires nécessaires qui se déclinent en libération des adhé-
rences (± ablation d'une gaine péritendineuse épaissie et/ou inflammatoire),
exérèse de nodules dégénératifs ou autres lésions tendineuses, stimulation de la
cicatrisation et restauration de la vascularisation.
Indications du traitement chirurgical

Les indications du traitement chirurgical telles que posées par Saillant et al. [2]
ont peu évolué dans leurs grandes lignes ; la chirurgie reste proposée après échec
d'un traitement médical bien conduit et suffisamment prolongé. Le repos, au
moins pour l'activité en cause, fait partie intégrante de la prise en charge. Les
méthodes non chirurgicales s'étant diversifiées au cours des dernières années
(cf. chapitre 8), il est du devoir du chirurgien de toutes les connaître (classiques
et innovantes) afin de s'assurer qu'elles ont bien été proposées et réalisées cor-
rectement avant de poser une indication opératoire. Le principe de l'indication
chirurgicale, réservée aux échecs des traitements conservateurs, se retrouve dans
plusieurs articles donnant des algorythmes décisionnels pour la prise en charge
des tendinopathies calcanéennes, corporéales ou non [3–8].
Le seul point ayant peut-être évolué est le type de patients à qui s'adresse la
chirurgie ; initialement elle était réservée aux sujets sportifs, de compétition ou
très motivés, souvent dans une tranche d'âge inférieure à 40 ans, l'âge ayant
été individualisé comme un facteur pronostique. Dans la série de Saillant et al.
[2], l'âge moyen était de 30 ans avec un mauvais résultat plus fréquent chez
les sujets plus âgés (33,5 ans en moyenne), en sachant que dans la population
des sportifs de haut niveau, il y avait 97 % d'excellents résultats. Les données
récentes de la littérature retrouvent des séries avec des âges moyens supérieurs à
50 ans, sans que cette question de l'âge ne soit abordée spécifiquement dans la
discussion. Par ailleurs, la proportion de sujets sportifs réguliers, voire de com-
pétition, est beaucoup moins importante qu'elle ne l'était. À titre d'exemple,
Sarimo [9] inclut dans sa série 24 patients d'âge moyen 54 ans, dont seuls 13
pratiquent une activité sportive impliquant de la course. Dans la série de Vega
[10], les 8 patients ayant bénéficié d'un traitement endoscopique avaient un
âge moyen de 43,2 ans (extrêmes de 36 à 60 ans) et étaient tous des sportifs
de loisirs avec une activité variée (football, tennis, jogging). Dans le travail de
Alfredson [11], la moyenne d'âge des 13 patients est de 53 ans mais ils ont la
particularité d'avoir une atteinte bilatérale.
Objectifs et principes du traitement chirurgical

Les objectifs du traitement chirurgical sont doubles :
• traiter les conséquences de la tendinopathie (excision des nodules, gestion des
fissures intratendineuses, geste sur une gaine pathologique) ;
• prendre en compte, autant que faire se peut, l'étiopathogénie de la tendinopa-
thie.
L'étiopathogénie de la tendinopathie est bien sûr très variable selon les méca-
nismes semblant prépondérants. Certains auteurs [12] retiennent la douleur
comme élément principal de la gêne fonctionnelle des patients, et expliquent
ainsi l'efficacité d'une simple ouverture de la gaine associée à une ténolyse du
tendon par la section de tous les rameaux nerveux innervant le tendon à par-
tir de sa gaine, réalisant une véritable dénervation. Il est important de faire
une distinction entre l'étiopathogénie des lésions intratendineuses et celle des
plaintes fonctionnelles du patient.
Pour d'autres [13], le défaut de vascularisation est à l'origine de microlé-
sions, notamment en cas d'hyperutilisation, qui induisent des procédés de répa-
ration inappropriés sources d'adhérences et/ou de phénomènes inflammatoires.
Traitement chirurgical 95
La ténolyse permet donc la libération de ces adhérences ; un traitement adju-

vant (PRP, facteurs de croissance, perfusion de corticoïdes) est proposé pour
agir sur les déterminants des lésions tendineuses. Ces produits sont ou non
injectés pendant la phase chirurgicale.
Si le caractère grêle du tendon est reconnu comme facteur en cause, l'obten-
tion d'une hypertrophie tendineuse lors de la cicatrisation sera toujours recher-
chée (par peignage, par exemple).
Les gestes chirurgicaux réalisés pour le traitement des tendinopathies stric-
tement corporéales sont donc au nombre de trois, quelle que soit la méthode
utilisée : gestes sur la gaine, excision des nodules ou des lésions dégénératives,
peignage tendineux tant pour l'exploration lésionnelle intratendineuse que
pour l'hypertrophie tendineuse cicatricielle obtenue.
Ces gestes peuvent être réalisés de façon conventionnelle à ciel ouvert, par
des techniques par mini-abord, éventuellement radioguidées, ou enfin par des
techniques dites percutanées utilisant l'apport d'un endoscope permettant la
visualisation des lésions.
Le traitement chirurgical, tel que décrit par Saillant et al. en 1987 [2], reste
toujours d'actualité. Il est réalisé en décubitus ventral, avec un garrot à la racine
du membre, le pied dépassant légèrement du bord de la table. L'incision cutanée
est para-achilléenne médiale pour éviter les rameaux nerveux du nerf saphène
qui passent sur le versant latéral du tendon ; une prudence toute particulière est
apportée tout au long de l'intervention pour n'utiliser aucun instrument (pince
à griffes, écarteurs…), facteur de traumatisme du plan cutané. Après ouverture
longitudinale de la gaine qui est même excisée si elle est pathologique, il est réa-
lisé une libération du tendon sur toute sa hauteur (ténolyse) ainsi qu'un bilan
macroscopique à la recherche de lésions nodulaires, calcifications, kystes liqui-
diens, microruptures ou rupture partielle. L'aspect global du tendon est égale-
ment apprécié : volume, couleur, trophicité, insertion, stigmates d'injection de
corticoïdes. Cette exploration tendineuse est ensuite complétée par un temps
palpatoire qui permet de rechercher des zones d'induration ou, au contraire,
des zones de perte de substance. La dernière phase exploratoire qui permet une
exploration intratendineuse est possible par la réalisation de bandelettes longi-
tudinales dont le nombre varie selon le volume initial du tendon (en moyenne
3 à 5). Elle est guidée par l'imagerie préopératoire (échographie ou IRM) et par
l'inspection et la palpation peropératoires. La réalisation des bandelettes est
débutée au bistouri lame 11 puis complétée par discision à la pince qui dilacère
le tendon en respectant l'orientation et l'intégrité des fibres. Le peignage a un
double intérêt : rechercher des lésions intratendineuses qui pourraient passer
inaperçues à l'inspection et à la palpation (microcalcifications, kystes liqui-
diens…) dont l'excision est un élément fondamental dans la qualité du résultat,
et provoquer un épaississement global du tendon, cette scarification entraînant
une réaction fibreuse gage d'hypertrophie tendineuse.
D'autres gestes peuvent être associés à la demande, notamment en cas de
perte de substance importante (utilisation du plantaire grêle, de l'aponévrose
sus-jacente).
Les suites postopératoires autorisent, sauf fragilité particulière du tendon,

une reprise rapide de la marche avec une talonnette de liège dans la chaussure,
dont la hauteur sera progressivement diminuée. La récupération d'une déam-
bulation normale se fait aux alentours de la 3e semaine. La reprise d'un footing
léger est, en règle, autorisée au bout de 6 semaines.
Les techniques par mini-abord (percutanée ou mini-abord, avec ou sans un
temps endoscopique) cherchent à réaliser les mêmes gestes mais se focalisent
souvent sur l'un des volets de la prise en charge.
Sarimo [9] propose une ténolyse après ouverture de la gaine, par un abord
limité de 3 à 5 cm ; ce geste est suivi de la réalisation de microténotomies par
ondes de radiofréquence. Van Sterkenburg et Van Dijk [12] proposent une
résection de la gaine à ciel ouvert ou par mini-abord pour obtenir une dénerva-
tion du tendon. Ils associent éventuellement une section du tendon du plantaire
grêle sous contrôle endoscopique.
Les pionniers du traitement endoscopique sont Maffulli [14] et Maquirriain
[15, 16] à la fin des années 1990. Les gestes réalisés par voie percutanée peuvent
comprendre :
• de simples ténotomies longitudinales multiples sans toucher à la gaine, ni
au(x) nodule(s) [14] ;
• une libération tendineuse par mini-abord associée à une perfusion de corti-
coïdes péri-tendineux [13] ;
• un débridement par libération des adhérences associé à des ténotomies longi-
tudinales [15, 16].
Vega [17] donne une description très précise de sa technique endoscopique
qu'il utilise de façon standardisée, sans adapter ses portes d'entrée à la topogra-
phie et à la nature des lésions anatomiques observées.
Les suites postopératoires sont similaires quels que soient les auteurs, avec
une reprise progressivement croissante de la marche sur 2 à 3 semaines mais
sans aucune phase de décharge sauf cas particuliers.
Physitkul [18], plus récemment, fait le point sur l'ensemble des techniques
endoscopiques utilisées pour toutes les pathologies du tendon calcanéen (ten-
dinopathie corporéale, d'insertion ou rupture), mais n'apporte pas d'élément
nouveau sauf le fait de préciser qu'il utilise un arthroscope de diamètre 2,7 ou
4 mm, une arthropompe et un shaver de 3,5 mm.
Résultats attendus
Le traitement chirurgical classique a toujours donné de 80 à 90 % de résultats
satisfaisants (excellents et bons) mais au prix, selon les séries, de 10 à 15 % de
complications, principalement cutanées, pouvant parfois laisser des séquelles
importantes. Les résultats sont mêmes supérieurs dans certains sous-groupes
tels les sportifs de haut niveau avec 97 % d'excellents résultats [2]. La qua-
lité de ces résultats établis dans les années 1980 [1, 2] est confirmée par des
études plus récentes, en particulier l'étude multicentrique rétrospective de la
SFA (Société Française d'Arthroscopie), publiée en 2009 [19], et qui fait état de
90,2 % de bons et excellents résultats dans le sous-groupe des tendinopathies

corporéales (n = 82/137 patients). Par ailleurs, les tendinopathies corporéales,
en particulier nodulaires, ont toujours un pronostic plus favorable que les ten-
dinopathies d'insertion, les atteintes localisées au niveau de la gaine (péritendi-
nite) étant de pronostic intermédiaire.
Les complications cutanées sont le principal frein à la chirurgie du tendon
calcanéen, quelle que soit la pathologie concernée (rupture ou tendinopathie),
les infiltrations préalables de corticoïdes (injections ou mésothérapie) étant un
facteur favorisant fréquemment retrouvé.
Par conséquent, toutes les alternatives au traitement chirurgical classique
développées au cours des deux dernières décennies s'intègrent dans l'évolution
générale des techniques chirurgicales mais visent, tout particulièrement dans le
cas de la chirurgie du tendon calcanéen, à diminuer le risque de complications
cutanées.
Les résultats des séries rétrospectives de prise en charge chirurgicale par tech-
nique percutanée, ou endoscopique pour les tendinopathies corporéales, sont
assez similaires aux résultats des traitements à ciel ouvert, avec des complica-
tions cutanées moindres pour certains : 71 % de bons et excellents résultats chez
52 coureurs pour Maffulli [14], 6/7 excellents résultats chez Maquirriain [16]
avec une normalisation de l'IRM postopératoire chez 3 patients. La série de Vega
[10] comporte 8 patients d'âge moyen de 43,2 ans et suivis avec un recul minimal
de 18 mois. Tous les patients présentaient un excellent résultat selon l'échelle de
Nelen avec reprise d'une activité sportive limitée sans douleur résiduelle ; aucune
complication cutanée n'était à déplorer. La série de Naidu [13] par ténolyse mini-
invasive retrouve en revanche 75 % de bons et excellents résultats mais égale-
ment 7 % de complications cutanées résolutives, sans reprise chirurgicale (ce
taux de complications étant, pour l'auteur, moindre que dans la technique à ciel
ouvert). La série de Sarimo [9] rapporte chez 24 patients d'âge moyen de 54 ans
une amélioration très significative du score fonctionnel (p < 0,0001) après micro-
ténotomie et un score subjectif classé excellent par 14 patients et bon pour les
10 autres, avec une complication cutanée superficielle et une phlébite profonde.
La seule étude qui compare une technique de peignage à ciel ouvert à une
technique percutanée s'apparentant plus à du criblage à l'aiguille est l'étude
d'Alfredson [20] qui ne retrouve pas de différence significative dans les résul-
tats évalués sur une grille EVA et un score de satisfaction.
Quelques séries retrouvent des facteurs pronostiques particuliers. Maffuli, en
2008 [21], publie une série appareillée de 41 femmes, toutes sédentaires, suivies
avec un recul postopératoire supérieur à 2 ans : seules 25 rapportent un résul-
tat bon ou excellent, la comparaison avec une série appareillée mettant en évi-
dence des délais de récupération plus longs, davantage de complications et plus
de risques de chirurgie itérative.
Dans les facteurs pronostiques positifs, une série observationnelle de
13 patients, publiée par Alfredson en 2012 [11], met en évidence l'amélioration
par un traitement chirurgical unilatéral d'une tendinopathie controlatérale.
Chez ces patients, d'âge moyen de 53 ans, présentant une atteinte bilatérale, le
côté le plus douloureux a été opéré par procédure guidée sous échographie et
Doppler. Les sujets ont repris la marche à J1 et le critère d'évaluation principale
a été la douleur. Il a été constaté une amélioration des symptômes sur les deux
tendons chez 11 patients sur 13, aussi bien à court qu'à long terme. Les études
morphologiques, notamment animales, ont montré la présence de modifica-
tions histologiques tendineuses bilatérales.
Conclusion
Au total, la chirurgie des tendinopathies corporéales du tendon calcanéen
reste la dernière arme du traitement, dès lors que toutes les autres méthodes
ont échoué. Elle donne des résultats tout à fait satisfaisants dans plus de trois
quarts des cas. Le meilleur des traitements chirurgicaux reste l'adaptation des
gestes aux lésions anatomiques observées et aux mécanismes physiopatholo-
giques retenus comme prépondérants dans la genèse des symptômes. Les nou-
velles méthodes, percutanées et/ou endoscopiques, n'ont pas apporté la preuve
de leur supériorité par rapport aux gestes chirurgicaux conventionnels même
si elles sont potentiellement les techniques d'avenir. Par ailleurs, elles n'ont pas,
du moins pour l'instant, fait disparaître les complications cutanées, même si
celles-ci semblent moins nombreuses chez certains auteurs.
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Chapitre 10
Traitement médical
de la pathologie
d'insertion du tendon
calcanéen
J. Parier
Clinique Maussins-Nollet, 67, rue de Romainville, 75019 Paris
Introduction
La pathologie du talon est largement dominée par la souffrance du tendon
calcanéen. Cependant, il existe d'autres diagnostics constituant des pièges

classiques qu'il faut savoir écarter systématiquement.
Parmi ceux-ci, le syndrome du carrefour postérieur peut prêter à confu-
sion du fait de ses irradiations, parfois ascendantes, lors des mouvements
appuyés de flexion plantaire. La fracture de fatigue du calcanéus est plus
rare. La maladie de Sever intéresse les jeunes enfants autour de 10 ans. La
douleur est parfaitement localisée au niveau du talon mais il s'agit purement
d'une maladie de croissance. Les rhumatismes inflammatoires peuvent être
des pièges redoutables, surtout chez les sportifs de haut niveau où le facteur
de surmenage est souvent accusé d'être responsable de tous les maux. Parmi
les atteintes inflammatoires, la spondylarthrite est la plus fréquente. Les souf-
frances neurologiques microtraumatiques sont souvent difficiles à dépister.
Revue de la littérature
Une revue Cochrane sur les tendinopathies calcanéennes a été publiée en 2001
analysant 9 études contrôlées, randomisées. Aucune conclusion véritable n'a pu
être tirée concernant les traitements les plus appropriés [1], en partie à cause

de l'hétérogénéité des pathologies incluses, enthésopathies et tendinopathies

corporéales confondues.
Depuis cette publication, la nécessité de distinguer les différents sites lésion-
nels a été reconnue [2, 3].
Vandijk, en 2011, a essayé de sérier la terminologie des désordres au niveau
du tendon calcanéen en fonction des symptômes, des lésions anatomiques, des
découvertes cliniques, de l'histopathologie [4]. Il distingue :
• les atteintes tendineuses corporéales ;
• les paratendinopathies, aiguës ou chroniques, liées à une inflammation ou
une dégénérescence de la gaine péritendineuse ;
• les atteintes situées au niveau de l'amarrage calcanéen (représentant 25 % des
tendinopathies calcanéennes selon Paavola [5]) avec, le plus souvent, présence
d'un éperon osseux et de calcifications intratendineuses ;
• la bursite rétrocalcanéenne, inflammation de la bourse située entre la partie
antéro-inférieure de l'enthèse et la partie postéro-supérieure du calcanéus, le
processus rétrocalcanéen. Elle est associée à une souffrance de l'insertion dans
20 à 50 % des cas ;
• la bursite superficielle, inflammation de la bourse située entre la proéminence
du calcanéus ou du tendon calcanéen et la peau ;
• la dysmorphie osseuse de la partie postéro-supérieure du calcanéus (retro-
calcaneal process) responsable d'une souffrance de la partie basse du tendon
calcanéen par frictions répétées. On parle de maladie d'Haglund, de syndrome
d'Haglund, de calcanéus haut, « knobbly heel », « cucumber heel »…que plu-
sieurs mesures ont essayé de quantifier (Fowler Phillip, angle d'inclinaison, de
Steffensen, Chauveaux…).
Il n'y a pas de consensus formel sur le traitement des enthésopathies. On
peut simplement dire que le traitement médical doit toujours précéder la
chirurgie [6] car il permet d'obtenir d'excellents résultats dans 85 % à 95 %
des cas [7].
Le traitement médical des tendinopathies corporéales est très vaste. De nom-
breuses modalités ont été proposées et étudiées ; on peut citer : semelles orthopé-
diques, physiothérapie, laser, ultrasons, ondes de choc, anti-inflammatoires non
stéroïdiens, corticoïdes périarticulaires, PRP, injections de soluté salin, travail
excentrique, injections sclérosantes, etc. Cette vaste panoplie explique la diffi-
culté d'obtenir une attitude consensuelle [8].
Sussmilch-Leitch a répertorié 2 852 études abordant le traitement des tendino-
pathies calcanéennes. Parmi celles-ci, il n'en a retenu que 19 dont la méthodologie
lui paraissait satisfaisante [9] !
Les traitements excentriques sont les plus fréquemment appliqués avec
17 études sur 19. Certaines les comparent à l'absence de traitement [8], la mise
en place d'un bracelet [10], les ultrasons [11], les ondes de choc [2, 12–15].
L'étude menée par Kearney nous intéresse particulièrement puisque c'est la
seule revue systématique qui ne traite que de la pathologie d'insertion [6]. À
partir de 118 articles, 11 ont été retenus et inclus dans cette étude [1, 7, 11, 14,
16–33]. De son analyse, l'auteur conclut que les données actuelles favorisent le
Traitement médical de la pathologie d'insertion du tendon calcanéen 103
travail excentrique et la thérapie par ondes de choc, mais il y a peu de preuves

pour juger de leur efficacité.
Une étude analyse, en 2012, les résultats des traitements chirurgicaux et non
chirurgicaux des tendinopathies d'insertion calcanéenne [3]. Sur 451 publications
recensées, 14 ont été retenues, soit un total de 433 patients. Les traitements médi-
caux sont : les injections de dextrose (N = 22) et de polidocanol (N = 11) avec
des résultats significatifs sur l'échelle visuelle analogique (EVA) ; le travail excen-
trique avec 4 études, soit une centaine de patients et un indice de satisfaction glo-
bal de 42 % ; les ondes de choc avec deux études, soit 60 patients obtenant 70 %
de bons résultats. Un travail a évalué le laser CO2 [17] (Tecar et Cryoultrasound),
chez 15 patients (Constantino), avec une diminution significative des VAS, cepen-
dant moins bonne pour le groupe Tecar.
Le travail excentrique
Le travail excentrique est largement utilisé, au moins en première intention.
Les programmes dérivent ou sont proches de celui décrit par Alfredson [17].
Celui-ci implique trois séries de 15 répétitions de travail excentrique, réali-
sées deux fois par jour pendant 12 semaines. Dans son programme original, il
estime qu'une douleur au niveau du tendon calcanéen durant l'exercice est gage
de réussite. Elle semble influencer la compliance aux exercices.
Rompe compare le travail excentrique (E), les ondes de choc (ODC) et
l'absence de traitement [14].
Ont été exclus de son étude les patients ayant :
• à l'échographie, un épaississement et/ou des irrégularités de la structure du
tendon avec des zones d'hypoéchogénicité et une anomalie de l'orientation des
fibres ;
• une bursite pré-achilléenne ;
• des calcifications ou une proéminence osseuse de la partie postéro-supérieure
et latérale du calcanéus sur les radiographies ;
• reçu des injections péritendineuses d'anesthésique ou de corticoïdes.
Les patients inclus présentaient une douleur à l'insertion du tendon cal-
canéen depuis au moins 6 mois, résistant au traitement conservateur. Les
patients, au nombre de 50, étaient âgés de 18 à 70 ans ; 25 ont bénéficié d'un
travail excentrique (série de 15 répétitions avec progression du nombre heb-
domadaire de 1 à 3 et de la charge : augmentation de 5 kilos par semaine) et
25 autres d'ondes de choc (1 séance par semaine pendant 3 semaines, pression
de 2,5 bars, 8 impulsions par seconde).
L'évaluation faite à 4 et 15 mois montre 60 % de bons résultats pour le
groupe excentrique contre 52 % pour le groupe ondes de choc.
Dans une autre étude incluant un groupe témoin, Rompe trouve 24 % de
bons résultats à 4 mois [2].
Quatre autres études ont analysé le travail excentrique [15, 24, 34, 35] : trois
évaluent ce travail avec une amplitude complète, par exemple sur une marche,
contre une seule série avec une amplitude sous-maximale (abaissement du talon
jusqu'à la hauteur du sol), provoquant moins de stress sur l'insertion du tendon.

Quelques différences existent dans le nombre de répétitions par série et par
jour. Toutes ces études utilisent l'échelle visuelle numérique, trois documentent
la satisfaction du patient.
On constate que, sur les 83 sujets, seulement 42 % sont très satisfaits ou
satisfaits. Pour ceux effectuant une course complète en dessous du plan du pied,
l'indice de satisfaction est de seulement 30 % contre 67 % pour les autres.
Fahlstrom a retrouvé 32 % de résultats satisfaisants dans les enthésopathies
contre 89 % quand il s'agissait d'une atteinte de la partie moyenne du tendon
calcanéen [24].
Les études semblent montrer un effet beaucoup plus favorable du travail
excentrique par rapport à la cryothérapie [35].
L'association du traitement excentrique et d'un programme multimodal
avec massage transversal profond, ultrasons et étirements est favorable [36].
L'immobilisation temporaire ne semble pas avoir d'influence.
Quelques conclusions
À l'analyse de la littérature, quelques conclusions s'imposent :
• Le travail excentrique est un traitement efficace de la tendinopathie d'inser-
tion même s'il est moindre que sur le corps du tendon.
• Les résultats sont d'autant meilleurs que le protocole est rigoureux et prolongé.
Le docteur Middleton est impliqué de longue date dans les techniques de réé-
ducation. Nous avons voulu avoir son expertise.
« La place du travail musculaire excentrique dans la prise en charge théra-
peutique des tendinopathies repose sur deux notions :
• l'idée de reprogrammation du complexe musculotendineux via des sollicita-
tions en étirement, proposée par Stanish ;
• la capacité du travail musculaire à favoriser la cicatrisation tendineuse en
stimulant la maturation du collagène et en augmentant le nombre de liaisons,
donc la résistance tendineuse, entre les fibres de collagène.
Il existe manifestement une place pour réaliser un travail musculaire
excentrique dans la prise en charge des tendinopathies d'insertion du tendon
calcanéen.
Si la capacité « cicatrisante » du travail excentrique mérite des études complé-
mentaires, son intérêt en reprogrammation à la pratique de la course est indis-
cutable. En effet, Reber [37] a montré que, lors de la course à pied, le muscle
gastrocnémien était essentiellement sollicité en étirement avec une activité élec-
tromyographique maximale quand le centre de gravité du coureur passait en
avant du centre articulaire de cheville, c'est-à-dire au début du pas postérieur.
Cela permet à Reber de conclure que le muscle gastrocnémien a essentiellement
une activité musculaire excentrique lors de la course à pied.
La reprise ou la pratique de la course à pied nécessite de bonnes capacités
frénatrices du muscle gastrocnémien. Les résultats obtenus dans cette étude per-
mettent d'évoquer le rôle d'une activité musculaire excentrique inadaptée dans
la genèse de la lésion.
Ainsi, le travail excentrique permet de reprogrammer le tendon, voire de

favoriser sa cicatrisation. Cependant, lorsqu'il est mal réalisé, il favorise la
lésion. C'est le paradoxe excentrique.
Cela rend compte de l'importance de la qualité du protocole excentrique mis
en place.
L'analyse de la littérature doit seulement valider ou réfuter un protocole de tra-
vail musculaire excentrique et non pas le travail musculaire excentrique en général.
À ce titre, les principes proposés par Stanish nous semblent incontournables :
• début du travail quand l'étirement passif devient indolore ;
• travail sous-maximal, progressif en vitesse et en résistance (3 × 10 répétitions) ;
• douleur possible en fin de travail (dernières répétitions de la 3è série) même si
pour nous, il n'y a pas de place pour la douleur.
Le travail musculaire excentrique permet d'améliorer la résistance à l'étire-
ment du complexe musculotendineux et retarde la survenue d'une éventuelle
lésion de tendinopathie rompue ou non rompue ».
Les ondes de choc

Lors d'une revue systématique, Al Habbad n'exploite que 6 articles sur
83 répertoriés [16] dont un seul ne traite que des douleurs d'insertion [14].
Les autres études mélangent à la fois les pathologies d'insertion et du corps, il
est donc difficile d'extrapoler et d'obtenir des conclusions fiables.
Furia a utilisé les ondes de choc (ODC) à haute énergie dans les pathologies
d'insertion du tendon calcanéen [26] et a étudié si l'utilisation d'anesthésique
avait un effet délétère sur les résultats.
Les critères d'exclusion de son étude étaient : une bursite rétrocalcanéenne,
des calcifications intratendineuses, des éperons osseux au niveau du calca-
néus, une sensibilité ou une douleur située plus de 2 cm au-dessus de l'inser-
tion du tendon, une maladie vasculaire périphérique avancée dans la région.
En définitive, 35 tendons calcanéens ont été retenus dans ce groupe comparé à
33 patients dans le groupe témoin. La moyenne d'âge était de 50 ans, l'évolution
en moyenne de 20 mois. Il n'y avait pas de différence entre la moyenne d'âge du
groupe témoin et celle du groupe avec ODC.
Dans le groupe des ODC, 12 patients ont été traités avec un bloc et anesthé-
sie locale et 23 sans anesthésie. Le protocole était de 3 000 chocs avec un total
de 604 joules.
Pour cet auteur, d'après l'échelle visuelle, l'utilisation d'un bloc anesthésique
diminue à court terme le pourcentage des sujets améliorés par les ondes de
choc. Cependant, il note l'absence de différence quant au nombre de bons ou
d'excellents résultats (d'après le score de Roles et Maudsley [RM]) à 12 mois,
avec ou sans anesthésie.
Rompe, chez 50 sujets répartis en deux groupes, a comparé les ODC (1 séance
pendant 3 semaines, 2 000 impulsions, 8 impulsions/seconde, 2,5 bars) avec un
travail excentrique [14]. L'évaluation a été faite à 4 puis à 15 mois.
Sur l'échelle visuelle, il a constaté une diminution de 5,1 points à la suite du
contrôle avec 64 % de patients satisfaits de leur traitement.
Notarnicola a publié un article sur l'association ondes de choc extracorpo-

relles (N = 32) et supplémentation ou non en arginine et autres produits nutrition-
nels (N = 32), pour mettre en évidence un possible effet sur la néo-angiogenèse
[38]. Il s'agissait d'une étude prospective randomisée. Les OC ont été effectuées
durant 3 sessions, à 3 ou 4 jours d'intervalle, utilisant un minilith SL1 équipé
d'une sonde d'ultrasons émettant 1 600 impulsions, avec un flux d'énergie d'une
densité de 0,05 à 0,07 minijoules par mm2. Les patients étaient amenés à prendre
2 sachets de produit diététique supplémentaire chaque jour, pendant 60 jours,
avant le repas le plus important. Le groupe contrôle recevait un placebo.
Différents types de mesures ont ensuite été effectués : échelle visuelle, ankle-
hind-foot échelle et RM. Une évaluation de l'oxygénation des tissus et des
niveaux de saturation et de la perfusion régionale a été également faite par dif-
férents appareils.
Les sujets étaient formés pour effectuer des exercices excentriques. À 6 mois,
les valeurs étaient significativement différentes dans le groupe expérimental et
le groupe témoin.
À l'analyse de la littérature quelques conclusions s'imposent :
• Les ODC sont devenues incontournables dans le traitement des tendinopa-
thies d'insertion.
• Certains protocoles permettent de limiter le nombre des séances d'ODC.
• L'anesthésie locale pour les séances ne paraît pas favorable.
• L'adjonction de produits diététiques est peut-être utile.
Utilisant les ODC depuis près de 15 ans, et avec un minimum de 2 000 trai-
tements, toutes localisations confondues, il paraissait intéressant de connaître
l'expertise du docteur de Labareyre : « Les ODC peuvent parfaitement être
utilisées dans le cadre des enthésopathies calcanéennes. Il va de soi qu'il faut
parler d'une véritable pathologie d'insertion, alors que la présence d'une patho-
logie s'accompagnant d'une bursite pré- ou rétro-achilléenne est une non-indi-
cation au traitement. »
Modalités pratiques
« La proximité osseuse rend cette technique particulièrement douloureuse, ce
qui peut justifier de diminuer la force des impacts, en tout cas en début de trai-
tement. Il n'est pas rare de commencer avec des pressions de 1.5 bar, quitte à
augmenter ensuite en fonction de la tolérance du patient. L'utilisation d'un
anesthésique local rendrait invasive une technique qui n'est qu'agressive et nuit
à la qualité des résultats en faisant perdre le rétrocontrôle du patient qui ne
peut plus guider le thérapeute sur la zone spécifiquement douloureuse [ 25].
Les coups sont délivrés perpendiculairement à la partie postérieure du cal-
canéus, sur un patient en décubitus ventral, en insistant plus particulièrement
sur la zone d'enthèse la plus douloureuse, médiale ou latérale. Si la douleur est
présente sur une large zone, il peut être justifié de réaliser une double séance sur
deux endroits différents, ou de couvrir une zone plus étendue en augmentant le

nombre de coups de 2 000 à 3 000 ».
Appréciation des résultats

« Il ne s'agit pas de notre appréciation basée sur la modification d'un score
fonctionnel sur une échelle visuelle analogique que nous demandons systé-
matiquement, il s'agit de l'appréciation fonctionnelle du patient lui-même sur
sa qualité de vie et ses possibilités sportives. Les bons résultats englobent les
patients satisfaits ou très satisfaits (S et TS) et prêts à recommencer un trai-
tement si besoin était. Les mauvais résultats comprennent les améliorations
incomplètes jugées insuffisantes (I), les impressions de non-efficacité (N) et les
aggravations éventuelles (A).
L'évaluation du résultat s'est toujours faite au moins 6 semaines après la der-
nière séance, quelle que soit l'impression, favorable ou non, en fin de traitement.
De cette façon, on estime avoir attendu le temps de cicatrisation tendineuse
après l'agression qu'ont représenté les séances. (tableau 10.1)
comme une évaluation d'efficacité. La crédibilité des résultats augmente avec
l'augmentation progressive de l'importance de la population (et à condition
que nous gardions effectivement tous les résultats…). Il faut néanmoins noter
que nos chiffres ont baissé par rapport au début de notre étude, puisque nous
avions 71,4 % de bons résultats en 2004 sur 49 patients. Après la chute initiale,
les chiffres restent maintenant stables.
Le traitement a toujours été isolé, excluant toute autre thérapeutique, à
l'exception de hautes talonnettes destinées à protéger le tendon calcanéen et
de quelques éventuels conseils d'auto-rééducation.
La poursuite du sport : si l'on admet que les ODC créent des microlésions, il
n'est pas incohérent d'essayer de guider leur cicatrisation vers la fonction que l'on
souhaite récupérer. De ce fait, le repos sportif absolu n'a jamais été imposé. Nous
avons incité à la poursuite de l'entraînement à condition de respecter la règle de la
non-douleur et de se limiter aux activités foncières (sports explosifs suspendus).
Règle de non-douleur veut dire que l'on peut tolérer une douleur d'échauffement
qui ne doit pas durer plus de 5 minutes, ainsi que des douleurs au refroidisse-
ment. En revanche, la réapparition d'une douleur en cours d'exercice doit faire
suspendre l'activité sans chercher à forcer. De cette façon, on estime que l'on ne
produit pas de microlésions supplémentaires. Nous interdisons l'activité sportive
Tableau 10.1. Résultats du traitement par ODC radiales (actualisation avril 2013).
Total TS + S I+N A
Nombre de 201 133 68 1
patients
% 100 66,2 34,7 0,5
Nombre moyen 4,8 6
de séances
dans la journée qui suit une séance : en effet, s'il existe un effet anesthésique post-
ODC, la règle de la non-douleur sera faussée.
Dans notre expérience, les enthésophytes éventuels ne sont jamais modifiés par
les ondes de choc, même si le résultat est satisfaisant. Cosentino et al. observent
une diminution de l'enthésophyte dans 30 % des cas. »
Analyse de la littérature
« La littérature sur les ODC est pauvre pour cette localisation. Nous n'avons
retrouvé que quatre publications, elles sont toutes favorables.
Cosentino et al. (2001) comparent les ODC à un traitement placebo et
notent une supériorité du traitement effectif.
Furia [25] effectue une seule séance d'ODC chez 35 patients et les compare
à 33 patients qui suivent un traitement traditionnel. Il note 51 % de bons résul-
tats dans le groupe ODC avec une supériorité de ce traitement par rapport à
l'autre qui n'en obtient que 39 %.
Le même Furia, en 2006, dans un article complémentaire avec plus de recul
[26], décrit la même série et avance le chiffre de 82,9 % de satisfaction à 1 an
(contre 39,4 % dans le groupe placebo). Il émet un avis défavorable sur l'utili-
sation d'un anesthésique.
Rompe et al. [14] ont comparé les ODC et la rééducation excentrique dans
une étude randomisée, contrôlée, chez 50 patients. Les résultats sont supérieurs
à 4 mois dans le groupe ODC avec 64 % de bons résultats contre 28 % dans
le groupe excentrique. »
Conclusion
« Les ODC nous paraissent indiquées dans le cadre de l'enthésopathie calca-
néenne avec des résultats qui restent assez modestes puisque, dans notre série,
deux tiers des patients s'estiment satisfaits [14, 21, 25, 26, 39]. »
Le laser
La définition du Laser tient dans ses cinq lettres : Lumière Amplifiée par Stimulation
d'une Émission de Radiation. Cette lumière possède trois caractéristiques essen-
tielles : monochromaticité, cohérence et directivité. Le laser est composé schéma-
tiquement de trois éléments : une cavité de résonance avec un tube en verre fermé
à chaque extrémité par un miroir dont l'un est semi-transparent permettant ainsi
la sortie du rayon, un milieu actif, qu'il s'agisse de gaz, de substance solide ou
liquide, et, enfin, un dispositif de pompage, qu'il soit électrique ou optique.
À chaque milieu actif correspond une longueur d'onde.
Les effets biologiques du laser sont fonction de la longueur d'onde, de la
puissance et du mode, continu ou pulsé de l'émission.
Actuellement, trois types de laser sont utilisés en thérapeutique.
• Le laser hélium néon qui émet dans le rouge à très faible puissance avec une
pénétration d'environ 20 à 30 mm.
• Le laser à diode infrarouge, émet dans l'invisible. Il a la même pénétration

que le laser hélium néon avec une action antalgique et modérément anti-inflam-
matoire. Ces deux premiers types sont qualifiés de soft-laser et sont principa-
lement utilisés dans la pathologie fraîche, bénigne, d'autant que leur puissance
reste modeste.
• Le laser à CO2 est un laser utilisé en chirurgie ORL, dermatologique, gynéco-
logique. Il est transformé en laser thérapeutique par un système de dispersion
grâce à des miroirs créant un balayage. Sa pénétration n'est que de 2 mm mais
sa puissance peut atteindre 50 watts. Les actions semblent être antalgiques,
anti-inflammatoires, décontracturantes, défibrosantes et régénératrices. Il est
principalement utilisé dans le traitement des pathologies musculotendineuses
chroniques.
Les protocoles sont variés. Bellot utilise 10 min. d'exposition 3 fois/semaine
dans les tendinopathies récentes et 2 fois/semaine dans les tendinopathies
chroniques. Au total, 5 à 15 séances sont pratiquées, soit 2 à 8 semaines de
traitement.
Constantino a comparé le laser à CO2 avec la Tecar et le traitement par cryo-
ultrasons [20]. Quinze patients ont été inclus, répartis également dans chaque
groupe. Une diminution significative sur l'échelle de la douleur a été constatée
quel que soit le traitement utilisé.
Tumilty a effectué une méta-analyse sur l'intérêt du laser bas niveau dans le
traitement des tendinopathies. Vingt-cinq études ont été retenues. Seules cinq
s'intéressaient au tendon calcanéen. Aucune n'évoquait le problème spécifique
de l'insertion [40].
Stergioulas, dans une étude contrôlée et randomisée réalisée chez 52 athlètes
amateurs souffrant de tendinopathie calcanéenne chronique, a comparé le tra-
vail excentrique seul, versus excentrique et laser et versus laser placebo. Le laser
de bas niveau a été administré durant 12 séances en irradiant 6 points le long
du tendon calcanéen, avec une densité de puissance de 60 mégaWatts par cm et
une dose totale de 5,4 joules par session.
Les résultats de cette étude ont montré que le laser accélère la guérison
clinique lorsqu'il est conjugué à un travail excentrique.
Bjordal, s'appuyant sur la mesure objective de la concentration des prosta-
glandines E2 dans le péritendon, constate que le laser bas niveau administré à la
dose de 5,4 joules par point est statistiquement efficace pour diminuer l'inflam-
mation et, par voie de conséquence, la douleur [18].
Les effets du traitement laser de faible niveau ont été étudiés dans un essai
prospectif, randomisé en double aveugle [23] versus placebo. Quatre-vingt-neuf
soldats souffrant de tendinopathie calcanéenne chronique ont été enrôlés dans
l'étude. Aucune différence statistiquement significative concernant le nombre
de consultations, la raideur matinale, la crépitation, le gonflement, la rougeur,
VAS-score de la douleur et le degré d'inaptitude au travail n'a été constatée
entre les deux groupes.
Dans une autre étude, 20 patients ont reçu un programme d'exercices excen-
triques à faire durant 12 semaines associés, trois fois par semaine pendant
4 semaines, soit à un traitement par laser actif, soit à un placebo à des points
normalisés sur les tendons touchés. Les paramètres dans le groupe de traite-
ment actif étaient les suivants : 810 nm, 100 mW, appliqués à 6 points sur le
tendon pendant 30 s, pour une dose totale de 3 J par point et 18 J par session.
Les paramètres mesurés avant le traitement et après 4 et 12 semaines étaient le
questionnaire VISA-A, la douleur et la force isocinétique.
Dans les deux groupes, il y a eu des améliorations significatives (p < 0,05) à
4 et 12 semaines pour tous les indicateurs de résultats, sauf la force excentrique
pour le groupe placebo à 4 semaines.
La conclusion concernant l'efficacité n'a cependant pas pu être faite en raison
de la faible puissance statistique de cette étude pilote [40].
À l'analyse de la littérature, quelques conclusions s'imposent :
• l'utilisation du laser dans la pathologie d'insertion du tendon calcanéen est
encore mal connue. Il n'existe aucune publication spécifique, randomisée ;
• la multiplicité des protocoles, la diversité des lasers majorent la complexité
des études.
Il s'agit sans doute d'une thérapeutique réservée aux utilisateurs expérimentés.
Le docteur Bellot est une pionnière de l'utilisation du laser CO2 en traumato-
logie du sport puisqu'elle l'utilise depuis 1984. Son expertise dans ce domaine
est donc précieuse.
« Les tendinopathies sont une des indications majeures et parmi celles-ci les
localisations calcanéennes restent les plus fréquentes. Les enthésopathies repré-
sentent 30 % des cas.
L'étude présentée aux entretiens de Bichat sur 300 cas de tendinopathies
calcanéennes traités par laser CO2 nous permet une analyse plus juste de l'effi-
cacité de ce traitement car étaient éliminés de l'étude tous les cas où une autre
thérapie était associée.
Actuellement, ce traitement s'intègre dans une prise en charge plus globale
associant systématiquement le protocole progressif de travail excentrique/
étirements.
En pratique, on débute le laser en monothérapie ; le programme sportif
est allégé en fonction de la douleur. Huit à 15 séances sont nécessaires à rai-
son de 2 à 3 par semaine. Une imagerie précise l'état lésionnel et la présence
éventuelle d'une bursite associée. En fonction du réglage de l'appareil, les
actions sont :
• anti-inflammatoires, anti-œdémateuses ;
• régénératrices, défibrosantes ;
• antalgiques.
Le réglage de chaque séance est donc dicté par l'aspect local et l'échelle de
douleur ; c'est un protocole évolutif bien codifié. Dès l'indolence à l'étirement,
on associe la rééducation en parallèle aux séances de laser. La laserthérapie ne
présente aucune contre-indication et a l'avantage d'être indolore, voire agréable.
Dans notre centre, autant nous pouvons associer les ondes de choc au laser
dans les tendinopathies corporéales, autant nous les évitons dans les enthésopa-
thies, car particulièrement douloureuses en regard de leur efficacité décevante
dans cette localisation.
De nombreuses études ont démontré l'inefficacité des soft-laser (quelques
centaines de milliWatts). Malheureusement, ces travaux ne mentionnent pas le
type de laser testé et c'est toute la thérapie laser qui est jugée inefficace. De plus,
il n'y a pratiquement pas d'études traitant du laser CO2.
Le laser à diode infrarouge haute puissance, dernier-né des lasers thérapeu-
tiques, est un laser thermique (8 à 12 Watts) utilisé dans notre centre depuis 2008.
De moindre puissance qu'un CO2 (20 à 50 Watts), il possède néanmoins des
propriétés anti-inflammatoires, anti-œdémateuses et antalgiques réelles.
Les pathologies fraîches, non lésionnelles, sont de bonnes indications dans
ce cas.
Les pathologies plus complexes sont réservées au laser CO2 dans notre
pratique. »
Les techniques avec injection

Il est difficile, à l'analyse de la littérature, de donner des conclusions formelles.
On peut d'emblée noter qu'aucune étude ne s'est intéressée à l'insertion du ten-
don. Peut-être s'agit-il d'une mauvaise indication ?
Les études corporéales actuellement disponibles sont pour le moins contras-
tées dans leurs résultats. Que ce soit les injections de corticoïdes, de facteurs de
croissance ou de PRP, il s'agit actuellement d'une thérapeutique de deuxième
intention qui doit bénéficier d'études centrées spécifiquement sur cette zone.
Quel protocole ? Quel produit ? Les questions sont posées.
L'association avec un protocole excentrique est sans doute logique.
Les injections de PRP

Le docteur Montalvan, responsable médical de Roland Garros et de Bercy s'in-
téresse de longue date à l'utilisation des injections de PRP dans le cadre des
pathologies tendineuses. Il nous livre son expertise.
« Pour résumer la littérature sur l'utilisation du PRP en 2013, trois idées
directrices sont utiles à connaître :
• le PRP est utilisé depuis 30 ans pour traiter les pathologies tendineuses ou
musculaires mais il n'y a aucune preuve solide à ce jour de son efficacité pour
accélérer un processus de cicatrisation ;
• l'efficacité du PRP in vitro a été démontrée sur la régénération cellulaire, mais
la pathologie tendineuse humaine dégénérative est complexe et ne correspond
ni aux modèles animaux, ni aux études sur tendon sain ;
• il y plusieurs méthodes pour isoler le PRP et leur protocole diffère, ce qui
rend difficile leur évaluation thérapeutique.
À l'hôpital Ambroise Paré à Boulogne, nous prenons en charge les tendino-
pathies chroniques par la technique d'injection de PRP sous contrôle échogra-
phique. Les patients qui consultent sont souvent découragés. Ils ont « tout fait »
et envisagent soit de vivre avec leur douleur, soit de se faire opérer. La technique
d'injection consiste à réaliser dans la zone pathologique tendineuse, repérée en
échographie, plusieurs passages d'une aiguille de calibre 0,8, en arrivant paral-
lèlement aux fibres tendineuses (fenestration du tendon) puis à injecter le PRP,
2 à 3 cc dans la ou les zones pathologiques, sous échographie.
Nos résultats portent surtout sur les coudes et les genoux. Notre expérience
de prise en charge sur l'insertion du tendon calcanéen est trop réduite pour
livrer des résultats.
Au niveau du tendon calcanéen, l'injection corporéale est difficile car le ten-
don est résistant et les zones pathologiques nombreuses et étendues. Aussi, en
essayant d'être précis lors de l'injection, il est fréquent de piquer plusieurs fois
le patient. Celui-ci devant rester immobile, une anesthésie locale nous paraît le
garant d'un geste technique bien réalisé. Au niveau de l'insertion, la difficulté
est majorée.
Le but du PRP étant de créer une relance du processus de cicatrisation, il
rentre donc de principe dans une stratégie thérapeutique globale de la prise en
charge où interviennent le soulagement articulaire, les conseils de chaussage, la
mise en place éventuelle d'une orthèse plantaire, un travail excentrique progres-
sif et des soins locaux ».
Les injections de volume élevé

La justification de l'utilisation des injections à volume élevé est de produire
des effets mécaniques locaux causant des lésions des néovaisseaux et de l'in-
nervation. Une cohorte rétrospective portant sur 30 patients a suggéré que
les injections, guidées par l'image, de 10 mL de chlorhydrate de bupiva-
caïne à 0,5 % avec de l'acétate d'hydrocortisone 25 mg, suivies d'un maxi-
mum de 40 mL de solution saline normale a été efficace pour le retour au
sport des patients (19 des 21 patients répondent aux questionnaires), mais
cette approche nécessite des recherches plus poussées avant de pouvoir être
recommandée [19].
La prolothérapie
Il s'agit d'une solution hypertonique de glucose et d'anesthésique local qui est
injectée le long de la zone douloureuse du tendon, dans le but de stimuler l'in-
flammation [22, 33].
Actuellement, aucune étude publiée ne porte sur les enthésopathies
calcanéennes.
Le polidocanol
En théorie, l'injection d'un produit sclérosant comme le polidocanol, dans les
domaines de la néovascularisation, pourrait scléroser les vaisseaux et éradiquer
les fibres nerveuses génératrices soit directement (par destruction), soit indirec-
tement (par ischémie).
Comme pour la prolothérapie, aucune étude publiée ne porte sur les enthé-
sopathies calcanéennes.
Conclusion
La pathologie de l'insertion du tendon calcanéen, qui représente de 5 à 20 %
des souffrances du tendon, a bénéficié depuis quelques années de travaux
spécifiques, en premier lieu pour différencier les tableaux cliniques. Certaines
thérapeutiques médicales semblent désormais incontournables. Les ODC et
le travail excentrique ont démontré leur efficacité même si les résultats sont
moins bons que pour l'atteinte corporéale. D'autres thérapeutiques, PRP,
laser, méritent des études complémentaires pour figurer dans l'arsenal du
praticien.
Remerciements
L'auteur remercie les docteurs Demarais, Guillard et Poiraud.
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Chapitre 11
Résultats de la chirurgie
des tendinopathies calcanéennes
F. Khiami, R. Rousseau, A. Gérometta, E. Rolland, Y. Catonné

Service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport du Pr Catonné
Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris
Introduction
Les tendinopathies calcanéennes ont depuis longtemps été démembrées en deux
cadres nosologiques distincts : les tendinopathies corporéales et les tendinopa-
thies d'insertion [1]. Si la pathologie corporéale répond efficacement au trai-
tement médical [2, 3], les problèmes concernant l'insertion ne sont pas encore
totalement réglés [4]. Les résultats des thérapeutiques médicales ou chirur-
gicales sont encore perfectibles et les délais/niveaux de reprise sportive sont
encore trop aléatoires. Si les résultats sont aussi disparates, cela signifie pro-
bablement que la pathologie d'insertion ne se résume pas au seul problème
de conflit type Haglund. Le tendon n'est-il pas aussi incriminé, de même que
l'enthèse ? Et ne faudrait-il pas envisager dans le diagnostic lésionnel de vérifier
si chacun de ces trois acteurs (tendon, enthèse, conflit osseux), isolément ou en
association ne joue pas un rôle dans la genèse des symptômes ?
Ce travail regroupe les tendinopathies d'insertion calcanéenne n'ayant
pas répondu au traitement médical et ayant nécessité un geste chirurgical.
Haglund (1928) avait décrit la triade associant une douleur postérieure, une
inflammation cutanée locale avec callosité et une exostose postéro-supé-
rieure du calcanéus. Cette description princeps est, à notre sens, insuffisante
car elle se limite au problème de conflit. Nous préférons parler de conflit
calcanéen postérieur pur, par opposition aux atteintes tendineuses de stade
évolutif plus ou moins avancé, avec ou sans conflit. La souffrance tendi-
neuse liée au conflit n'est que peu considérée et donc très souvent négligée

dans l'approche diagnostique et surtout dans la technique opératoire utilisée.

Ceci explique certainement les échecs et les récidives des symptômes après
traitement chirurgical par simple bursectomie et exostosectomie calcanéenne
postérieure [5, 6]. Ces constatations nous ont amenés à reconsidérer le cadre
nosologique des tendinopathies d'insertion calcanéenne. Il existe dans notre
expérience, et de manière non exceptionnelle, des ruptures plus ou moins
étendues du tendon, des pertes de substance ou des nécroses tendineuses.
Nous proposons donc, dans ce travail, d'évaluer le résultat d'une série de
patients, en appliquant une prise en charge chirurgicale rigoureuse directe-
ment corrélée aux lésions tendineuses associées que nous avons classifiées
selon des grades chirurgicaux peropératoires.
Classification
La classification que nous proposons comporte quatre stades. C'est celle que
nous utilisons depuis 2007 ; elle est en cours de validation. Elle est fondée sur
l'analyse IRM et les constatations opératoires :
• Le stade 1 correspond à une simple bursite à l'insertion sans conflit osseux,
elle n'a jamais motivé dans notre série de traitement chirurgical.
• Le stade 2 consiste en un conflit osseux postéro-supérieur avec bursite mais
sans atteinte tendineuse. Il correspond à la maladie de Haglund. Ce stade est, à
notre sens, le seul accessible à la chirurgie endoscopique, puisqu'il n'existe pas
d'atteinte tendineuse associée.
• Le stade 3 comporte une atteinte tendineuse avec ou sans conflit osseux. La
lésion tendineuse est plus ou moins complète après excision des tissus patho-
logiques jusqu'en zone saine. Ce stade est divisé en trois sous-groupes selon
l'importance de l'atteinte. On distingue le stade 3A, caractérisé par une rupture
tendineuse partielle inférieure à 50 % du volume du tendon. Le stade 3B est
une rupture tendineuse supérieure à 50 % du volume tendineux ; il s'agit d'une
fragilisation constituant un véritable « syndrome de menace » conduisant au
risque de totalisation de la rupture. Le stade 3C correspond au stade ultime de
la rupture à l'insertion.
• Le stade 4 est un stade séquellaire avec nécrose tendineuse constituée et
perte de substance plus ou moins importante, comblée par une fibrose cica-
tricielle. Il nécessite un comblement par une autogreffe afin de rétablir le
volume (perte de substance partielle) ou la continuité tendineuse (perte de
substance complète) et la longueur tendineuse optimale (tableau 11.1).
La série
La série est rétrospective, monocentrique, incluant tous les patients ayant été
pris en charge chirurgicalement pour une tendinopathie d'insertion calcanéenne
entre janvier 2008 et juin 2011. Les paramètres usuels que sont l'âge, le sexe, le
sport pratiqué ainsi que le niveau de pratique ont été notifiés en préopératoire.
Tous les patients inclus étaient en échec d'un traitement médical bien conduit
Résultats de la chirurgie des tendinopathies calcanéennes 119
Tableau 11.1. Classification lésionnelle des tendinopathies d'insertion

calcanéenne, fondée sur l'IRM préopératoire et les constatations peropératoires.
Classification lésionnelle de Khiami-Rolland
Stade lésionnel Type de traitement proposé
Stade 1 : bursite Médical
Stade 2 : conflit osseux sans atteinte Ablation du conflit
tendineuse Ostéotomie du calcanéus
Stade 3A : rupture partielle < 50 % Saucérisation de l'insertion ± ostéotomie
Stade 3B : rupture partielle > 50 % = Section de l'insertion et réinsertion
fragilisation tendineuse ± ostéotomie
Stade 3C : rupture complète Réinsertion tendineuse
Stade 4 : perte de substance tendineuse Greffe tendineuse par lambeau ou transfert
tendineux
pendant au moins 6 mois. Le traitement médical avait comporté divers moyens :

repos, cure d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, ondes de choc, mésothéra-
pie, semelles ou kinésithérapie avec étirement et massages transverses profonds.
Parfois, plusieurs thérapeutiques avaient été associées. Les patients avaient béné-
ficié d'au moins deux traitements conservateurs avant de conclure à un échec
médical motivant une prise charge chirurgicale. Le niveau sportif de pratique
était divisé en quatre groupes, le plus haut niveau était un niveau international
ou professionnel, et le niveau le plus faible correspondait au niveau de compéti-
tion en loisir ou ancien compétiteur avec, au moins, deux entraînements hebdo-
madaires. Nous distinguions également le niveau national et régional.
Le bilan d'imagerie préopératoire a comporté systématiquement une radio-
graphie standard de la cheville de face et de profil en charge, ainsi qu'une IRM
de la cheville. Tous les patients inclus présentaient une épine calcanéenne pos-
téro-supérieure avec absence de troubles de la statique de l'arrière-pied. La
pente calcanéenne (20-30°) et l'angle de Djian (18-25°) étaient dans les limites
de la normale dans tous les cas. L'IRM a permis de confirmer le diagnostic de
tendinopathie d'insertion avec conflit postérieur et d'orienter sur l'importance
de l'atteinte tendineuse.
La technique opératoire utilisée était directement liée aux constatations IRM et
peropératoires et adaptée à notre classification (tableau 11.1). Les consignes pos-
topératoires étaient dépendantes du geste réalisé et donc du stade lésionnel. Dans
les stades 2 et 3A, la remise en charge a été immédiate avec une botte de marche
portée pendant 6 semaines avec réduction progressive de l'équin par des systèmes
dégressifs de talonnettes. Dans les stades 3B, 3C et 4, les patients ont été immo-
bilisés 6 semaines en équin de gravité puis ont porté une botte de marche avec
talonnettes dégressives pendant 6 semaines. La rééducation a débuté à 6 semaines
pour récupération des amplitudes articulaires et de la force musculaire.
Une évaluation indépendante des opérateurs a été réalisée au dernier recul
clinique par les scores AOFAS (American Orthopaedic Foot and Ankle Society)
et de Blazina. La possibilité de réaliser une montée unipodale sur la demi-pointe
a également été évaluée, de même que l'aptitude à la course. Le niveau et le

délai de reprise sportive après chirurgie ont été répartis en quatre groupes :
reprise à niveau égal, reprise à meilleur niveau, reprise à niveau inférieur et
sport non repris. Les résultats de chaque sous-groupes nosologiques et globaux
ont été étudiés, de même que les complications postopératoires.
Résultats
La série comportait 33 patients : 31 ont été revus cliniquement dont un présen-
tait une atteinte bilatérale soit 32 chevilles. Deux patients n'ont pu être réévalués
pour des raisons d'éloignement géographique et ont donc été exclus de la série
constituant deux perdus de vue. Il y avait 7 femmes pour 24 hommes, soit un
sex-ratio de 3,4 hommes pour une femme. L'âge moyen était de 41 ans [17–60].
Le délai moyen entre la prise en charge chirurgicale et le début des signes était
de 32,8 mois (6–96 mois). Dix-sept patients pratiquaient la course à pied (mara-
thon, fond, demi-fond, triathlon) représentant la majorité de nos patients, 4 pra-
tiquaient un sport collectif (football, football américain, basket), 4 un sport de
raquette (tennis, badminton), 2 patients pratiquaient le sprint (100 m et 110 m
haies), 1 l'escrime, 1 le lancer de poids, 1 la danse classique, et 1 la plongée sous-
marine. La proportion de patients pratiquant l'athlétisme, toutes disciplines
confondues, est majoritaire dans notre série puisqu'elle représente 65 % de nos
patients, en retrouvant une nette prédominance de coureurs de demi-fond, de
fond et de marathon.
Les niveaux sportifs préopératoires et prélésionnels sont représentés dans la
figure 11.1.
Concernant le type d'atteinte lésionnelle préopératoire, nous avons pu
constater qu'il n'y avait qu'un tiers environ de conflit pur sans atteinte tendi-
neuse, et deux tiers des patients qui présentaient une lésion du tendon calca-
néen (figure 11.2).
Professionnels/
Loisir internationaux
36 % 16 %
Compétition
Compétition nationale
régionale 32 %
16 %
Figure 11.1. Niveau de pratique sportive préopératoire.

Le recul à la révision était au minimum de 12 mois, pour un recul moyen

global de 26 mois (12–61 mois).
Le score AOFAS préopératoire moyen était de 60 (32–84). Ce score variait
considérablement en fonction du type de lésion. Les conflits purs (stade 2) ou
les atteintes tendineuses peu importantes (stade 3A) avaient de meilleurs scores
préopératoires que les formes tendineuses plus sévères. Ce score semble donc
directement corrélé à l'importance de l'atteinte tendineuse (figure 11.3).
Le score AOFAS moyen postopératoire était de 92 (80–100) montrant une
nette amélioration par rapport à l'évaluation préopératoire, avec un gain moyen
de 31 points/100. Les valeurs par sous-groupes étaient homogènes variant entre
91/100 (76–100) pour le stade 3A et 94/100 (87–100) pour le stade 3C. Le
stade lésionnel préopératoire ne semble donc pas être un facteur péjoratif sur le
résultat fonctionnel au recul clinique, après chirurgie, prenant en considération
l'importance de l'atteinte tendineuse (figure 11.4). Dans la littérature, le score
AOFAS varie de 89 à 98/100 ce qui est tout à fait comparable à cette série [7–9].
En préopératoire, la reprise de la course à pied et la montée unipodale étaient
impossibles respectivement pour 29 (91 %) et 18 patients (56 %) de la popu-
lation. L'incapacité à la course touchait indifféremment les différents stades
lésionnels. L'impossibilité à réaliser une montée unipodale n'était pas retrouvée
stade 4
13 %
stade 2
34 %
stade 3C
12 %
stade 3B
16 %
stade 3A
25 %
Figure 11.2. Classification lésionnelle préthérapeutique.
100
90
80 69
66
70 58 60
60 48
50 40
40
30
20
10
0
stade 2 stade 3A stade 3B stade 3C stade 4 global
Figure 11.3. Score AOFAS préopératoire en fonction du stade lésionnel.

dans le groupe lésionnel de stade 2. En revanche, dans les groupes 3B et 3C,

correspondant à une atteinte tendineuse de plus de 50 % du volume du tendon,
l'incapacité à réaliser la montée unipodale sur la pointe du pied était de 89 %.
Au dernier recul clinique, seul un patient de stade 3A ne pouvait ni courir, ni
réaliser une montée unipodale (figure 11.5).
Tous les patients de la série présentaient un score de Blazina préopératoire de
grade 3A à 4 (figure 11.6). Au recul clinique, l'amélioration était nette avec des
grades 0 et 1 pour 84 % des patients de la série (figure 11.6). Seul un patient
de la série n'avait donc pas été amélioré sur le score de Blazina au dernier recul,
soit 3 % de la série. Dans 28 cas, le score de Blazina a progressé d'au moins
deux grades (88 %) entre le préopératoire et le dernier recul ; 3 patients ont
progressé d'1 grade et 1 n'a pas progressé (tableau 11.2).
Le délai moyen de reprise sportive était de 8,7 mois (6–18 mois), équiva-
lent aux résultats de Saxena et al. [10]. Il est cependant très variable dans
la littérature, de 6 [11] à 13,5 mois [12]. Mais ce dernier auteur admet qu'il
s'agit du délai de récupération complète du niveau sportif et non du délai
de reprise du sport. Dans notre série, ce délai varie du simple au double en
fonction de la sévérité de l'atteinte tendineuse préopératoire et, par voie de
100 93 93 93
91 94 92
90
80
70
60
50
moyen
40
30
20
10
0
Figure 11.4. Résultats AOFAS postopératoires.
30
28
nombre de patients (n = 32)
26
24
22
20
18
16 préopératoire
14
12 dernier recul
10
8
6
4
2
0
Figure 11.5. Résultats sur la reprise de la course à pied. Un seul patient ne

pouvait reprendre la course à pied au dernier recul. (Il s'agissait d'un patient
classé 3A en préopératoire.)
Tableau 11.2. Tableau de progression du score de Blazina postopératoire.

Dans 88 % des cas, le score de Blazina a progressé de deux classes.
Préop/dernier recul 0/0 0/1 0/2 0/3A 0/3B 0/4
1/0 1/1 1/2 1/3A 1/3B 1/4
2/0 2/1 2/2 2/3A 2/3B 2/4
3A/0 3A/1 3A/2 3A/3A 3A/3B 3A/4
3 5 1 1
3B/0 3B/1 3B/2 3B/3A 3B/3B 3B/4
8 8 2
4/0 4/1 4/2 4/3A 4/3B 4/4
2 1 1
20
18
nombre de patients (n = 32)
16
14
12
10
préopératoire
8
dernier recul
6
4
2
0
0 1 2 3A 3B 4
score Blazina
Figure 11.6. Évolution du score de Blazina en postopératoire.
conséquence, de la lourdeur du geste technique requis. Les patients de stade

lésionnel 2 et 3A présentaient une reprise sportive en moyenne à 8 mois
(5–13 mois) et 6 mois (6–8 mois) respectivement, alors que les patients de
stade lésionnel 3C ont eu un délai de reprise plus élevé à 12 mois en moyenne
(9–17 mois) (figure 11.7). Le délai en fonction du sport pratiqué retrouve une
reprise plus tardive dans le groupe marathoniens, coureurs de fond et demi-
fond avec un retour moyen à 9,3 mois (6–18 mois) contre 8 mois (5–12 mois)
dans les autres groupes. Ce délai de reprise du sport tient compte à la fois
du type de lésion traitée (donc de l'immobilisation postopératoire), du sport
pratiqué et du niveau sportif.
Le niveau de reprise sportive a également été évalué et il a été noté un niveau
identique ou augmenté par rapport à l'état prélésionnel pour 27 patients de
la série, soit 84 %. Cinq patients avaient repris leur activité mais à un niveau
inférieur à celui qu'ils avaient avant la blessure, soit 16 % (figure 11.8). Pour
ces patients, le stade lésionnel étaient pour 3 d'entre eux un stade 3A, 1 avait
un stade 3B et 1 un stade 4. Quatre patients étaient marathoniens et pouvaient
courir 20 kilomètres minimum au dernier recul, sans toutefois parvenir à repro-
duire leurs performances prélésionnelles. Par ailleurs, un patient footballeur
18
16
14
12,5
12
10,8
délai en mois
10 9 8,5
8
8 moyen
6
6
0
stade lésionnel
Figure 11.7. Délais de reprise sportive en fonction de la sévérité de l'atteinte

lésionnelle préthérapeutique. Plus l'atteinte tendineuse est importante, plus le délai
de reprise sera long.
Baisse
16 %
Augmente
9%
Idem
75 %
Figure 11.8. Niveau sportif postopératoire. 84 % des patients ont repris au

même niveau ou à un niveau supérieur.
de loisir décrivait des douleurs postérieures après 30 minutes de jeu. Le stade

lésionnel 3A chez un marathonien semble être de moins bon pronostic quant à
la récupération au meilleur niveau, sans toutefois compromettre totalement la
reprise de la course à pied.
Nous déplorons cinq complications dont une embolie pulmonaire à
15 jours de l'intervention, traitée et résolutive sans séquelles sous anticoa-
gulation efficace. Une patiente a présenté une formation pseudo-kystique
intratendineuse après une autogreffe libre d'aponévrose du triceps sural,
nécessitant une reprise chirurgicale pour excision et peignage à 18 mois de

l'intervention avec un excellent résultat fonctionnel à distance. Une reprise
chirurgicale a été nécessaire pour libérer une compression du nerf saphène
externe avec une récupération complète au dernier recul. Un patient de stade 4
a nécessité une reprise chirurgicale sur un fil de réinsertion transosseuse, irri-
tatif sous le plan cutané à 24 mois de l'intervention initiale, sans séquelles.
Enfin, un patient de stade 4 a présenté une fracture de fatigue du calcanéus à
7 mois de l'intervention, traitée par mise en décharge pendant un mois sans
conséquence au dernier recul clinique (tableau 11.3).
Analyse et discussion
Ce travail a permis de mettre en évidence que les pathologies d'insertion du
tendon calcanéen par conflit calcanéen postérosupérieur touchent préférentiel-
lement les marathoniens et les coureurs de fond ou de demi-fond. Le démem-
brement des lésions du tendon calcanéen, selon une classification originale
préthérapeutique, permet de proposer une variété d'options chirurgicales « à la
carte » et d'améliorer les résultats fonctionnels autrefois insuffisants dans 40 %
des cas, spécifiquement sur l'insertion. Les scores AOFAS global et de Blazina
se sont nettement améliorés avec un score AOFAS moyen de 92/100 et 84 %
des patients passés aux grades 0 et 1 de Blazina. Les résultats peu satisfaisants
sur la classification de Blazina et sur le gain AOFAS sont représentés essentiel-
lement par les stades lésionnels 3A, correspondant aux atteintes tendineuses
de moins de 50 %, avec ou sans conflit postéro-supérieur. C'est ce stade précis
qui nous pose le plus de problème, car l'atteinte tendineuse peut, selon nous,
évoluer vers la guérison après avoir supprimé le conflit et nettoyé la fibrose, ou
poursuivre son chemin vers l'aggravation de la rupture. Nous n'avons aucun
moyen actuellement de savoir quelle sera l'évolution de cette lésion, malgré
l'analyse précise des IRM et de la lésion en peropératoire. Ceci peut s'expliquer
par le fait que, dans ce cas précis, l'enthèse n'est pas modifiée par la chirurgie et
qu'un traitement plus agressif permettrait certainement de traiter l'enthésopa-
thie. Ceci constitue une piste de réflexion.
Tableau 11.3. Complications postopératoires.

Complications
1 embolie pulmonaire
0 complication cutanée ou infectieuse
1 pseudo-kyste intracorporéal (reprise chirurgicale à 18 mois pour peignage)
1 compression nerf saphène externe (reprise chirurgicale à 14 mois pour neurolyse)
1 fracture de fatigue du calcanéus (traitement fonctionnel)
1 irritation cutanée sur fil de réinsertion (reprise à 24 mois pour ablation)
5 complications soit 14 % sur la série (toutes résolutives après traitement adapté)
Concernant les délais de reprise sportive, ils dépendent directement du type

lésionnel et sont corrélés à la lourdeur de la technique chirurgicale réalisée. Les
stades lésionnels 3C et 4 ont un délai moyen de reprise de 12 mois contre 6 pour
les stades inférieurs. Ceci est directement lié au temps d'immobilisation postopé-
ratoire de la cheville, partiel et associant une rééducation immédiate jusqu'au
stade 3B, total pour 6 semaines avec une rééducation différée à partir du stade
3C. La reprise sportive est effective pour 87 % de nos patients. Lorsque l'on
considère le score de Blazina pour la reprise sportive, seuls 5 patients présentent
des douleurs séquellaires gênant la pratique, alors que 14 patients ont une gêne
occasionnelle n'entravant pas l'activité sportive (figure 11.9).
Le niveau sportif prélésionnel est retrouvé dans 84 % des cas ; 16 % de
l'effectif global a baissé de niveau sportif (tableau 11.4).
Les mauvais résultats concernent essentiellement des patients marathoniens
de stade lésionnel 3A qui ne parviennent pas à reprendre leur activité au meil-
leur niveau, mais arrivent tout de même à pratiquer 20 kilomètres de course à
Douleur
gênant
Aucune
l'activité
douleur
16 %
40 %
Douleur
après
l'activité
44 %
Figure 11.9. Douleurs postopératoires : les patients totalement indolores ne

représentent que 40 % de la série.
Tableau 11.4. Niveau sportif au dernier recul en fonction du niveau préopératoire.

Niveau sportif préopératoire Niveau sportif Baisse du Augmentation du
idem au niveau sportif niveau sportif au
dernier recul au dernier recul dernier recul
Professionnel/international 5 0 0
N =5
National 7 2 1
N = 10
Régional 5 0 0
N =5
Loisir 7 3 2
N = 12
pied avant le début des douleurs. Les complications décrites dans notre série
ont été mineures et n'ont eu pour conséquence qu'un retard dans la reprise de
la pratique sportive. Elles ont toutes été résolutives après un traitement adapté.
Conclusion
Les tendinopathies d'insertion calcanéenne, en échec d'une prise en charge
médicale, peuvent être traitées chirurgicalement avec succès si l'on s'attache à
réaliser une analyse lésionnelle rigoureuse. Le conflit pur ne correspond qu'à
un tiers des cas, les deux autres tiers correspondant à une atteinte tendineuse.
L'ablation seule du coin postéro-supérieur du calcanéus peut donc ne pas suf-
fire dans deux tiers des cas, ce qui va à l'encontre des traitements arthros-
copiques qui ne règlent que le problème osseux. La classification originale
proposée dans cet article permet de réaliser un bilan précis des lésions, notam-
ment tendineuses, souvent laissées pour compte dans l'approche chirurgicale
de ce type de pathologie. L'apport d'une intervention « à la carte » nous semble
représenter la clé de la réussite chirurgicale du traitement de cette pathologie,
mais pour laquelle le stade 3A correspondant à une rupture partielle de moins
de 50 % du tendon, avec ou sans conflit osseux, nous pose le plus de problème.
Faudrait-il dans ce stade être plus agressif ? Probablement pas, car peut-on par-
ler d'échec lorsque, dans ce stade 3A, un marathonien ne peut plus tenir sa dis-
tance mais court sans problème 20 km…
Références
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for Achilles tendon related disorders. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc Off J Esska
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kle Clin 2009 ; 14 : 639–50.
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review. Foot Ankle Int Am Orthop Foot Ankle Soc Swiss Foot Ankle Soc 2010 ; 31 :
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Arthrosc Off J Esska 2012 ; 20 : 1863–7.
Chapitre 12
Les tendinopathies patellaires.
Quels sujets ? Quels sports ?
J.-M. Coudreuse, A. Simon

Unité de médecine du sport, pôle de médecine physique
et de réadaptation-médecine du sport APHM
Hôpital Salvator, 249 boulevard de Sainte-Marguerite, 13009 Marseille
Introduction
Dans le cadre général des technopathies, c'est-à-dire des pathologies déclen-
chées par la pratique d'un geste sportif le plus souvent mal réalisé, le temps de
l'interrogatoire est fondamental. Au cours de celui-ci, il est nécessaire de s'assu-
rer de la cohérence entre le geste sportif et le déclenchement de cette pathologie.
Dans le cas particulier des tendinopathies patellaires, on se doit de retrouver
une sollicitation excentrique de l'appareil extenseur du genou ayant déclenché
la lésion.
Si la littérature est très riche pour tout ce qui concerne le traitement des
tendinopathies, elle se révèle assez pauvre dans le domaine épidémiologique.
On doit donc s'appuyer sur la compréhension biomécanique des éléments
déclenchants.
La cohérence entre le geste sportif et la survenue de la tendinopathie ne suffit
pas à éliminer tous les diagnostics différentiels, en particulier la présence d'un
syndrome rotulien. Le piège vient du fait que non seulement les localisations
douloureuses de ces deux pathologies peuvent être assez proches mais, surtout,
on peut être mal orienté par une imagerie inappropriée. Par exemple, cette der-
nière peut être centrée uniquement sur le tendon patellaire et non sur la patella.
Ferretti [1] avait d'ailleurs insisté sur le fait que 65 % des tendinopathies sié-
geaient à l'insertion du tendon sur la patella.

132 Tendinopathie patellaire
Éléments de l'interrogatoire
Quelques éléments de l'interrogatoire peuvent d'ores et déjà orienter vers un
syndrome rotulien plutôt que vers une tendinopathie. C'est, par exemple, la
prédominance des douleurs en position assise prolongée ou dans les esca-
liers (notamment lors de la montée) alors qu'en présence d'une tendinopathie,
l'exercice excentrique étant plus contraignant, c'est à la descente que les dou-
leurs devraient être les plus importantes.
Le diagnostic de tendinopathie repose à la fois sur la triade de l'interro-
gatoire avec le mode de survenue de la douleur qui doit être progressif (une
apparition brutale doit systématiquement faire rechercher une rupture par-
tielle du tendon), la localisation et le rythme de la douleur qui doit être liée
à l'activité sportive. La cohérence entre le geste sportif sur un mode excen-
trique et le déclenchement de la douleur doit être retrouvée. Le deuxième temps
repose évidemment sur la recherche de la triade clinique avec une douleur que
l'on recherchera à la palpation, à l'étirement et lors des différents tests isomé-
triques. Il est toujours intéressant de compléter ces tests isométriques par des
tests excentriques en charge, en demandant au patient d'effectuer simplement
une descente en appui monopodal.
La tendinopathie patellaire va donc survenir préférentiellement dans des
sports comprenant une composante excentrique, lorsque le quadriceps va se
contracter en même temps qu'il va subir une contrainte en étirement. L'exemple
le plus caractéristique est celui d'une réception de saut. Ferretti [1] avait souli-
gné la prédominance des facteurs extrinsèques sur les facteurs intrinsèques dans
le déclenchement des tendinopathies.
Un des aspects biomécaniques important est le fait que, lors de la flexion,
la contrainte va s'exercer sur le tendon patellaire en début de flexion, sur la
patella aux alentours de 60° de flexion et sur le tendon quadricipital plutôt aux
alentours de 90° de flexion, ce qui explique que la survenue de tendinopathie
quadricipitale soit surtout l'apanage des cyclistes et des adeptes de l'haltérophi-
lie ou de la musculation.
Par ailleurs, la survenue d'une rupture du tendon quadricipital se produit le
plus souvent lors d'un exercice avec une composante importante de flexion du
genou, le plus souvent aux alentours de 90°.
Quand il prend en considération plusieurs sports, Zwerver [2] a mon-
tré sur 891 sportifs que 8,5 % présentaient un jumper's knee mais que
ce pourcentage passait à 14,4 % pour les volleyeurs, alors qu'il n'était
que de 2,5 % chez les footballeurs. Surtout, il mettait en évidence le fait
que la durée moyenne des symptômes était de 18 mois, ce qui correspond
bien à l'impression que l'on a lors de l'interrogatoire d'une pathologie
souvent très longue à guérir.
D'un point de vue épidémiologique, Witvrouw [3] a constaté que la raideur
musculo-tendineuse était un facteur favorisant de tendinopathie.
Les sports de saut, et en particulier le volleyball [4], le basketball mais
également le handball, vont être de grands pourvoyeurs de tendinopathie patel-
laire. Lors de l'interrogatoire, il sera très important de faire préciser au patient
Les tendinopathies patellaires. Quels sujets ? Quels sports ? 133
à quel moment du saut survient la douleur ; celle-ci doit être logiquement plus
importante à la réception (sollicitation excentrique) que lors de l'impulsion du
saut (sollicitation concentrique).
D'autres sports peuvent également déclencher des tendinopathies, comme la
course à pied ou le football, mais la fréquence de cette pathologie est moindre
que dans les sports comprenant des sauts répétés.
On retrouve également quelques cas de tendinopathies dans la pratique du
cyclisme et dans toutes les autres activités sportives d'endurance. Dans ce cas, la
lésion est plus liée à une hyperutilisation du tendon patellaire que réellement à
une sollicitation typiquement excentrique du tendon. Dans le cas particulier du
vélo, il semble qu'une hauteur de selle inadaptée puisse en être l'origine.
Toutes les activités qui se déroulent sur plan incliné sont également géné-
ratrices de tendinopathie comme la randonnée ou le trail. Encore une fois,
il est très important de faire préciser au patient à quel moment surviennent
les douleurs et, pour avoir cette cohérence entre la biomécanique et le dia-
gnostic, on doit retrouver une douleur qui prédomine lors des exercices en
descente.
Certains sports, comme par exemple le tennis, en raison de l'absence de
courses prolongées et surtout de sauts, pourraient être épargnés par cette
lésion. Il n'en est rien car le genou du joueur de tennis, comme celui du
joueur de squash, va être sollicité lors de tous les efforts en flexion, en parti-
culier pour aller jouer des balles amorties.
Un des aspects particuliers de l'épidémiologie concerne les patients asymp-
tomatiques. Fredberg [5] a montré que l'échographie permettait de détec-
ter 29 % de tendinopathies (calcanéennes ou patellaires) chez des patients
asymptomatiques et que 17 % d'entre eux pouvaient développer une ten-
dinopathie patellaire au cours de la saison. Loin de vouloir défendre le fait
qu'une détection systématique par imagerie est nécessaire, cela souligne le
fait que la fréquence de ces tendinopathies est peut-être sous-estimée.
Conclusion
Le diagnostic de tendinopathie patellaire ne doit pas être posé trop rapi-
dement. Il convient systématiquement de rechercher et/ou d'éliminer, via
l'examen clinique, la présence d'un syndrome rotulien comme diagnostic
différentiel ou dans certains cas comme pathologie associée à la tendinopa-
thie patellaire.
La cohérence entre la biomécanique et le diagnostic de tendinopathie doit
toujours être retrouvée.
Références
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[5] Fredberg U, Bolvig L. Significance of ultrasonographically detected asymptomatic
tendinosis in the patellar and Achilles tendons of elite soccer players : a longitudinal
Chapitre 13
Démembrement, signes
cliniques, diagnostics
différentiels
M. Raguet
Clinique Priollet Courlancy, 2 avenue du Général de Gaulle, 51000 Châlons-en-Champagne
Introduction
Nous avons souhaité aborder le vaste chapitre des douleurs antérieures du
genou survenant chez le sportif. Le « sauteur » est le plus souvent concerné par
cette pathologie (jumper's knee) mais tous les athlètes peuvent être intéressés,
à tout âge et quel que soit leur sexe, avec cependant une prédominance mas-
culine. La clinique représente une étape primordiale dans l'approche diagnos-
tique. Les examens complémentaires, judicieusement demandés en fonction des
antécédents et des données cliniques, vont confirmer ou redresser le diagnostic.
Il faut se souvenir que la radiographie doit rester le premier examen à prati-
quer, les renseignements qu'elle fournit sont souvent suffisants pour confirmer
ou non la suspicion clinique de jumper's knee.
Généralités cliniques
Interrogatoire
Plusieurs données doivent être précisées :
• l'âge du patient ;
• les activités sportives réalisées ainsi que leur fréquence et leur intensité ;
• les antécédents au niveau du genou avec notamment la notion de douleurs
dans l'enfance ou en début d'adolescence, ayant entraîné un arrêt sportif de

plusieurs mois. Il faut également rechercher des antécédents traumatiques tels

qu'une fracture de la patella ou du tibia ayant nécessité un traitement chirurgi-
cal (éventualité rare dans ce contexte de microtraumatologie). Tous les traite-
ments déjà réalisés devront être précisés ainsi que leurs effets : immobilisation,
anti-inflammatoires, infiltration(s), rééducation, ondes de chocs, PRP, arthros-
copie et divers traitements de vestiaires ou de magazines…
• le nombre d'essais d'arrêt sportif ou de diminution d'intensité et leur efficacité ;
• les caractéristiques de la douleur :
– date d'apparition ;
– localisation : demander au patient qu'il situe avec un doigt la topographie
exacte du site douloureux ;
– mode de survenue, soit aigu lors de l'impulsion ou de la réception d'un
saut, soit progressif et devenant de plus en plus invalidante ;
– intensité et handicap potentiel. La classification de Blazina [1] modifiée par
Roels et Martens [2] permet d'apprécier le retentissement fonctionnel de la
tendinopathie :
– stade I : douleur apparaissant après la pratique sportive mais ne l'empê-
chant pas ;
– stade II : douleur apparaissant au début de l'entraînement et à la fatigue
et cédant après l'échauffement ;
– stade III : douleur permanente entraînant une diminution de l'activité
sportive ;
– stade III bis : douleur imposant l'arrêt complet de l'activité sportive ;
– Stade IV : rupture du tendon patellaire.
En 1998, Visenti [3] a élaboré le score VISA permettant une analyse plus
précise que la classification de Blazina mais son utilisation est plus complexe et
risque de décourager de nombreux cliniciens…
Examen physique
Il commence toujours par l'analyse du morphotype, le patient étant debout, de
face, dos contre un mur, pieds parallèles et, si nécessaire, patellas au zénith. Il
convient ensuite d'étudier la marche, le sujet étant vu de face puis de dos. On
mesure la distance doigts-sol, les genoux en extension, afin de mettre en évi-
dence une rétraction des chaînes musculaires postérieures.
Le patient étant en décubitus ventral, on mesure la flexion du genou via la
distance talon-fesse.
En décubitus dorsal, on recherche la présence d'une tuméfaction, d'un empâ-
tement diffus ou localisé, genou en extension, avec et sans contraction du qua-
driceps, puis en flexion jusqu'à 90°. L'axe de l'appareil extenseur est noté à 30°
de flexion.
La palpation, effectuée avec un doigt, recherche l'existence d'un point dou-
loureux bien précis. Tout le tendon patellaire (TP) est exploré, notamment au
niveau de ses insertions. Son volume est apprécié par rapport au genou contro-
latéral. Le tissu cellulaire sous-cutané est palpé ; parfois une crépitation nei-
geuse est mise en évidence.
Démembrement, signes cliniques, diagnostics différentiels 137
L'examen clinique du TP se termine par les manœuvres de contraction contre

résistance en statique et en dynamique (de 90° vers l'extension).
Même si le contexte oriente d'emblée vers une pathologie microtraumatique,
le bilan articulaire sera néanmoins toujours complet (méniscal, ligamentaire…),
permettant de guider la nature des examens complémentaires à pratiquer et de
définir la chronologie la plus adéquate.
Différentes lésions selon la topographie

Nous ne reviendrons pas sur la physiopathologie. Il faut se souvenir que les
lésions rencontrées ne sont pas de nature inflammatoire mais dégénérative, liées
à une souffrance du tendon. Le primum movens est une inadéquation entre la
force du quadriceps, qui peut augmenter avec le surentraînement, et un TP qui,
lui, reste toujours de même volume [4]. Un asynchronisme ou un déséquilibre
entre les chaînes antérieures et postérieures peuvent aussi favoriser l'apparition
de ces tendinopathies. Par souci de clarté, et selon la classification de Perugia
citée par Ferretti [5], nous allons décrire les lésions en fonction des zones dou-
loureuses : les douleurs de la pointe de la patella, de loin les plus fréquentes
(65 %), les douleurs du tiers moyen correspondant au corps du tendon (10 %)
et les douleurs du tiers inférieur jusqu'à la tubérosité tibiale (25 %).
Lésions du tiers proximal

Description
Classiquement, les lésions siègent à l'union tendon-pointe de patella et corres-
pondent à des micro-désinsertions. Pour certains auteurs [6], la lésion est secon-
daire à une anomalie de la jonction tendon-os avec microfractures de la pointe,
favorisées par des troubles vasculaires. Pour d'autres [2, 7], la lésion est pri-
mitive, d'origine microtraumatique sans atteinte osseuse. Quoi qu'il en soit, la
lésion est toujours la même : il existe une désinsertion partielle du TP au niveau
de la pointe de la patella avec, localement, une réaction liquidienne due au sai-
gnement. Cela se traduit par des micro-kystes, des nodules cicatriciels et parfois
des calcifications [8–10]. Les nodules correspondent à des phénomènes cicatri-
ciels dus à une altération des fibres de collagène puis à l'apparition secondaire
de fibroblastes. Les kystes sont secondaires à l'accumulation de liquide dans la
zone de désinsertion, tandis que les calcifications proviennent de la dégénéres-
cence calcique du processus de cicatrisation. Elles siègent juste sous la pointe de
la patella. Parfois, une calcification bien arrondie est mise en évidence quelques
millimètres, voire un centimètre sous la pointe de la patella. Cette image cor-
respond vraiment à de l'os et non pas à de la poudre calcique (hydroxyapatite),
comme dans la coiffe des rotateurs. Il s'agit, pour nous, d'une séquelle de mala-
die de Sinding-Larsen-Johansson (SLJ) déclarée dans l'enfance ou l'adolescence
et non d'un processus cicatriciel [8].
Ces deux lésions (remaniement de la pointe de la patella et calcification intra-
tendineuse) peuvent être favorisées par une patella haute ou une hypertrophie
de la pointe de la patella due à une séquelle de SLJ. Dans ce cas, selon certains
auteurs [11], le TP rentrerait en conflit avec la face antérieure de la pointe patel-
laire. Dans certaines formes de ces grosses pointes, la lésion reste localisée à la
patella et ne diffuse jamais au tendon proximal.
Diagnostic positif
L'interrogatoire recherche un épisode douloureux dans l'enfance ou l'ado-
lescence. Celui-ci a pu être oublié ou ne pas avoir existé (SLJ asymptoma-
tique).
Le début des symptômes récents est soit aigu lors de l'impulsion ou de la
réception d'un saut, soit progressif.
L'examen clinique recherche le signe spécifique de cette lésion (figure 13.1) : la
palpation au doigt retrouve un point douloureux localisé au niveau de la pointe
de la patella sur un genou en extension, disparaissant sur le genou en flexion à
90°, la mise en tension des fibres superficielles du TP, non pathologiques, pro-
tège la zone lésionnelle de la compression par le doigt. Il n'existe pas de crépi-
tation à la palpation de l'extrémité inférieure de la patella comme cela peut être
retrouvé dans les SLJ de l'enfant ou de l'adolescent.
Les examens complémentaires à demander sont un cliché de profil en
extension et à 30° de flexion (mesure de la hauteur patellaire et morpho-
logie de la pointe) et un profil en rayons mous à la recherche de petites
calcifications.
Si le bilan radiographique est normal et que l'IRM révèle un hypersignal,
il s'agit d'une vraie tendinopathie d'insertion. Si, en revanche, la radiographie
montre des remaniements osseux, parfois très importants, de la pointe de la
patella, il s'agit d'une tendinopathie d'insertion sur séquelle de SLJ. Dans ce
cas, les lésions sont parfois plus étendues et intéressent toute la zone osseuse
remaniée.
A B
Figure 13.1. Test spécifique de la tendinopathie d'insertion.
A. Deux doigts d'une main de l'examinateur poussent la patella vers le bas pour faire
« sortir » la pointe. Le pouce de l'autre main appuie modérément sur la pointe de la patella.
Le test est positif si une douleur est déclenchée (examen comparatif). B. Même test genou
en flexion à 90°, la douleur n'est plus déclenchée.
Diagnostics différentiels des tendinopathies proximales

Syndromes de l'engagement sur patella haute
avec ou sans trochlée saillante
Le problème est complètement différent bien que la symptomatologie puisse
être proche. Dans ce cas, il s'agit d'un conflit entre le pôle inférieur de la patella
et la trochlée dans les 10 ou 20 premiers degrés de flexion. La patella étant trop
haute, lors des mouvements de flexion-extension, elle passe la convexité tro-
chléenne à un degré de flexion plus important, induisant une augmentation des
contraintes. Ce phénomène est aggravé si, en plus, il existe une saillie (débord
antérieur par rapport à la corticale du fémur) [12] de la trochlée soit globale,
soit uniquement du versant latéral. Les lésions rencontrées sont pathognomo-
niques : chondromalacie plus ou moins évoluée du tiers inférieur de la patella
et stries sur la convexité trochléenne. Ce syndrome de l'engagement est fréquent
mais reste malheureusement souvent ignoré. Nous n'avons jamais mis en évi-
dence de conflit entre le tiers moyen ou le tiers supérieur du TP et la trochlée.
La pointe de la patella reste toujours en avant de la trochlée et le TP ne s'insère
pas sur la face postérieure de la pointe de la patella. Les images vues en IRM ne
sont que la traduction d'une inflammation de la partie haute du ligament adi-
peux qui, lui, se fixe sur la face postérieure de la pointe de la patella et le bord
latéral (ce problème sera exposé dans les lignes qui suivent).
Rarement, l'IRM montre une lésion siégeant en regard du tiers supérieur et
latéral du TP [13]. Dans tous les cas, si une indication chirurgicale est posée [4,
9, 14, 15], il faut traiter la patella haute, corriger le débord antérieur et latéral
trop saillant de la trochlée, si cette anomalie est confirmée par l'arthroscanner,
et la bascule patellaire. Si une image est mise en évidence dans le TP, il n'est pas
nécessaire de faire un geste tendineux : la suppression du mécanisme lésionnel
permet un retour à la normale.
Cependant, les patellas hautes peuvent favoriser les tendinopathies d'inser-
tion du tiers supérieur. Se pose, dans ce cas, le problème thérapeutique et il
semble logique de traiter conjointement la patella haute et la tendinopathie
d'insertion, si une indication chirurgicale est posée [9].
Clinique
L'âge d'apparition des symptômes est variable allant de l'adolescence au
sujet d'âge mûr où, dans ce cas, nous sommes en présence d'une arthrose
du tiers inférieur de la patella. Un traumatisme peut être révélateur, mais le
plus souvent la symptomatologie s'installe insidieusement jusqu'à devenir
invalidante.
Le patient se plaint d'une douleur antérieure du genou évoquant tout à fait
un syndrome rotulien. À la douleur s'associent deux phénomènes typiques des
syndromes de l'engagement : le blocage et/ou le dérobement du genou à l'at-
taque du pas. Ces deux signes sont la traduction du conflit entre le pôle infé-
rieur de la patella et le passage de la convexité trochléenne. La douleur entraîne
soit une contraction du quadriceps et un blocage ou, à l'inverse, une inhibition
et un dérobement en flexion (figure 13.2).
A B
Figure 13.2. Test du syndrome de l'engagement.
A. Genou en extension maintenu par la main de l'examinateur, le pouce appuyant
modérément sur la partie inférieure de la patella. B. Le genou est ensuite fléchi
en maintenant toujours cette pression. Le test est positif si une douleur est déclenchée
et si le patient reconnaît cette douleur.
L'examen recherche une rétraction des chaînes antérieures, postérieures, ou

un recurvatum. Le test spécifique est la mise en évidence du signe de l'engage-
ment [2]. Le genou de l'examinateur est sous le genou du patient, une main lève
la jambe en extension et le pouce exerce une pression « modérée » sur la face
antérieure du tiers inférieur de la patella, on laisse descendre la jambe. Le test
est positif si une douleur est déclenchée et surtout si le patient la reconnaît. Le
pouce ou le plat de la main sur la patella recherche également un rabot témoin
de lésions cartilagineuses du tiers inférieur.
Le diagnostic est confirmé par un bilan radiographique (profil strict du
genou en extension, avec et sans contraction du quadriceps, et profil strict à
30° degrés de flexion), et un arthroscanner avec mesure de la TA-GT. L'IRM
peut montrer une réaction œdémateuse dans le tiers latéral du TP (figure 13.3).
Chondromalacie post-traumatique du tiers inférieur de la patella

La physiopathologie est plus simple : il s'agit d'une contusion plus ou moins
importante de la face antérieure du genou en regard du pôle inférieur de la
patella (accident du tableau de bord, chute…). Suivant l'importance du trau-
matisme, les lésions sont variables allant d'un simple hématome superficiel à la
fracture-impaction ostéochondrale du pôle inférieur de la patella.
Le diagnostic différentiel avec les tendinopathies d'insertion du TP ne se pose
qu'à distance du traumatisme. L'interrogatoire recherche un antécédent trau-
matique : dans ce cas, le patient se souvient bien du choc avec, dans les suites,
la possibilité d'un gros genou.
La clinique évoque un syndrome de l'engagement.
L'examen physique, comme précédemment, recherche des douleurs sur la
patella (signe de l'engagement) avec parfois l'existence d'un rabot témoin d'une
lésion cartilagineuse. Dans ce cas, le reste de l'examen est normal. Les radiogra-
phies montrent parfois une fracture-impaction du pôle inférieur de la patella
sans anomalie de hauteur. Le diagnostic est confirmé par l'arthroscanner.
A B
Figure 13.3. Diagnostic : syndrome de l'engagement

et conflit supérolatéral sur patella haute et trochlée
saillante avec lésion secondaire dans le tiers latéral du TP.
A. Patella très haute avec bascule bien vue sur la radio
en extension. B. Remaniement du TP dans son tiers
C supérolatéral. C. Lésion polaire inférieure de la patella.
Fractures de fatigue du tiers inférieur de la patella

Il s'agit d'une lésion rare et peu de cas sont rapportés dans la littérature. La
physiopathologie est celle de toutes les fractures de fatigue : augmentation de
l'activité ou pratique inhabituelle, terrain… La lésion évolue en plusieurs temps
(pathologie d'adaptation de l'os à l'effort). La surcharge mécanique induit
initialement une augmentation de la résorption osseuse par stimulation des
ostéoclastes. L'arrêt des activités permet un retour à la normale (syndrome pré-
fracturaire). Inversement, leur poursuite favorise l'évolution vers la fracture de
fatigue vraie. Le plus souvent, même à ce stade, la fracture n'est pas déplacée
mais un simple petit traumatisme (choc direct, impulsion, réception d'un saut)
peut révéler la fracture et entraîner un déplacement. Le trait est fréquemment
transversal, situé à l'union tiers moyen – tiers inférieur, plus rarement vertical ou
latéral [16]. Une forme particulière, et encore plus rare, est la fracture de fatigue
se produisant sur une grosse pointe de patella, séquelle d'une maladie de SLJ.
Clinique
Le diagnostic différentiel avec les tendinopathies d'insertion concerne les syn-
dromes préfracturaires [17], voire les fractures vraies non déplacées.
Tout le problème est de faire le diagnostic au stade précoce avant les signes
radiographiques. Les douleurs sont d'apparition progressive, rythmées par l'ac-
tivité sportive. Elles évoquent d'emblée un problème patellaire. L'interrogatoire
recherche une augmentation de l'activité et l'absence de traumatisme claire-
ment identifié.
La palpation au doigt met en évidence une zone douloureuse sur la face anté-
rieure de la patella au niveau tiers moyen – tiers inférieur. Il n'y a pas d'œdème
ou d'hématome sous-cutané. Le reste de l'examen est normal.
À ce stade précoce, la radiographie est normale ; il n'y a pas de dyspla-

sie. Le diagnostic est fait à la scintigraphie ou à l'IRM qui est positive plus
tardivement.
Lésions du tiers moyen

Description
Elles sont beaucoup plus rares. Classiquement, il s'agit d'une ténosynovite avec
épaississement du tendon. Histologiquement [10], il existe une prolifération
vasculaire dans le péritendon avec réaction inflammatoire et apparition pro-
gressive d'une fibrose provoquant des adhérences entre la gaine et le tendon. Le
risque est la formation d'une gaine fibreuse autour du tendon entraînant une
constriction avec un risque d'ischémie et de rupture secondaire. Plus rarement,
il existe des nodules témoins d'un phénomène cicatriciel sur des microruptures
intratendineuses. Les rares calcifications du tiers moyen du TP correspondent à
la dégénérescence calcique de cette cicatrisation.
Clinique
L'interrogatoire ne retrouve pas d'antécédents particuliers. Le début est pro-
gressif, sans traumatisme déclenchant. Les douleurs peuvent évoluer depuis
plusieurs mois avec une aggravation progressive malgré les traitements déjà
réalisés (infiltrations, ondes de choc…). L'examen met en évidence un gros
tendon plus ou moins douloureux à la palpation avec quelquefois un Aï
crépitant. Rarement, des nodules sont perçus. Les radiographies sont le plus
souvent négatives, en dehors des calcifications, ne révélant aucune anomalie
fémoro-patellaire. Le diagnostic est fait à l'échographie et à l'IRM. Les lésions
du tiers moyen sont rares et c'est tout l'intérêt de bien connaître les diagnostics
différentiels possibles.
Diagnostics différentiels
Maladie de Hoffa
Elle a été décrite en 1904 par Albert Hoffa comme étant une altération de la
boule graisseuse sous-patellaire. L'anatomie du ligament de Hoffa correspond
à une volumineuse frange graisseuse de forme quadrangulaire et pyramidale.
La base s'insère sur les deux tiers supérieurs de la face postérieure du tendon
patellaire et sur la face postérieure de la pointe de la patella ; sa partie inférieure
repose sur la surface préspinale ; son bord supérieur est renforcé par un liga-
ment cellulo-graisseux partant de la face postérieure de la pointe de la patella
et se fixant à la partie antérieure et supérieure de l'échancrure intercondylienne.
Ce renforcement prend le nom de ligament adipeux ou plica infrapatellaris. Sur
les côtés, le paquet adipeux se prolonge jusqu'à la moitié inférieure des bords
de la patella. Le ligament adipeux isole le TP de la trochlée en formant un véri-
table coussin.
L'étiologie de la maladie de Hoffa est traumatique avec une phase aiguë puis une
phase chronique [18]. Les lésions apparaissent soit après un choc direct antérieur
avec hémarthrose, soit après de multiples microtraumatismes dans les sports avec
contraintes en extension. Des facteurs prédisposants sont souvent retrouvés : dys-
plasie fémoro-patellaire avec patella haute, genu recurvatum et séquelles d'entorses.
Dans tous les cas, il existe une hypertrophie du ligament de Hoffa qui comble
tout l'espace intercondylien et pouvant se développer de chaque côté du tendon
(figure 13.4).
Cette hypertrophie est due à la réaction inflammatoire et à la transformation
fibreuse de tout le Hoffa et du plica infrapatellaris, suite aux saignements post-
traumatiques. Ce tissu fibreux peut se transformer en tissu fibro-cartilagineux
et, plus rarement, donner des ossifications [15]. Dans notre expérience, nous
avons plusieurs cas de dégénérescence kystique du Hoffa avec de belles images
en IRM ; la physiopathologie est pour nous la même.
Une forme particulière est représentée par le conflit supérolatéral (figure 13.5).
La partie supérieure du Hoffa forme un coussin entre le tendon patellaire et le
Figure 13.4. Maladie de Hoffa : tuméfaction de chaque côté du TP avec contraction

du quadriceps.
A B
Figure 13.5. Conflit supérolatéral sur patella haute et trochlée saillante sans
atteinte du TP.
versant latéral de la trochlée. Sur un genou en extension, avec patella haute

et/ou trochlée saillante, ce « coussin » est coincé entre le TP et la trochlée [13, 19].
Ce conflit induit des phénomènes inflammatoires au niveau de la partie haute
et latérale du Hoffa. Le diagnostic est clinique et radiologique. L'arthroscanner
confirme les anomalies morphologiques et l'IRM les remaniements du Hoffa
dans sa partie supérolatérale. Cette forme clinique est donc secondaire à une
anomalie locale. Son traitement consiste à en supprimer les causes : abaisse-
ment de la patella, suppression d'une trochlée trop saillante et éventuellement
d'une bascule.
Remarque : cette forme clinique serait plus fréquente que la vraie maladie de
Hoffa [9, 19], constat que nous partageons.
Clinique
À la phase aiguë, on retrouve une douleur antérieure, parfois une hémarthrose.
La pratique du sport est difficile. À l'examen, il existe un flessum antalgique
réductible.
En chronique (au-delà de 3 mois), la douleur est antérieure, sous la patella,
le long du tendon et diffusant de chaque côté. La clinique évoque tout à fait
un syndrome rotulien douloureux avec, parfois, la sensation de crépitations.
Le diagnostic est clinique avec la recherche du signe de Hoffa (figure 13.6) :
le genou est en flexion à 90°, l'examinateur exerce une pression sur le bord
médial du TP et le genou est porté rapidement en extension. Le signe est posi-
tif quand cette manœuvre déclenche une vive douleur dans les 10 derniers
degrés d'extension. Un autre signe spécifique est retrouvé dans la maladie
de Hoffa : genou en extension, la contraction du quadriceps fait apparaître
une tuméfaction longitudinale de chaque côté du TP témoin de l'extrusion
du ligament adipeux hypertrophique (figure 13.4). Ce test est quelquefois
douloureux.
A B
Figure 13.6. Manœuvre de Hoffa.
A. Pression sur le bord médial du TP, le genou en flexion à 90˚. B. Le genou est ensuite mis
rapidement en extension. Le test est positif si une douleur est déclenchée dans les derniers
degrés d'extension.
Les radiographies sont nécessaires, notamment pour rechercher une ano-

malie fémoro-patellaire (patella haute, trochlée saillante). L'IRM confirme le
diagnostic.
Ruptures anciennes du tendon patellaire

Cette pathologie est heureusement rarement rencontrée dans le milieu spor-
tif. La rupture en un temps, ou en plusieurs épisodes, est passée inaperçue. Il
n'y a pas eu d'hématome important. Le patient consulte plusieurs mois après
la lésion. L'interrogatoire recherche un antécédent traumatique : douleur à la
réception ou l'impulsion d'un saut, chute… Il se plaint de dérobement à la
marche, de perte de force et d'insécurité. L'examen met en évidence un gros ten-
don hétérogène et une perte de l'extension active, même en l'absence de résis-
tance. Le diagnostic est confirmé par la radiographie en montrant une patella
très haute. L'IRM permet de localiser la lésion.
Bursites prépatellaires
Les douleurs sont antérieures avec un œdème et une rougeur en phase aiguë. La
palpation, qui peut être douloureuse, retrouve un empâtement du tissu cellu-
laire sous cutané. La radio montre rarement une calcification dans la poche de
l'hygroma (forme chronique).
Lésions du tiers inférieur

Description
La lésion ne siège pas au niveau de l'insertion du tendon patellaire sur la tubé-
rosité tibiale antérieure mais quelques millimètres, voire centimètres au-dessus
de la tubérosité. Les lésions sont pour nous toujours les mêmes : il existe une
calcification, véritable fragment osseux, dans le tendon patellaire [8]. Cette cal-
cification siège soit en plein dans le corps du tendon, soit le plus souvent sur
sa face postérieure. Lorsque le fragment osseux est central, la lésion se résume
à une tendinopathie calcifiante. Lorsque le fragment osseux est postérieur, il
peut rentrer en conflit avec la face antérieure de l'épiphyse tibiale. S'il est volu-
mineux, il y a formation d'une « néo-articulation » avec la face antérieure de
l'épiphyse tibiale entraînant une réaction liquidienne avec parfois une forma-
tion kystique. Dans les cas les plus démonstratifs, on retrouve une excroissance
osseuse sur la face antérieure de l'épiphyse, juste en regard de l'ossification du
tendon patellaire. L'ossification qui « monte » dans le TP avec la croissance est
pour nous une séquelle de maladie d'Osgood-Schlatter (OS) type IV (fragment
osseux arraché au pôle supérieur de la TTA) de l'enfance ou de l'adolescence
[20, 21]. Cette forme clinique (figure 13.7) n'a aucune tendance à guérir et jus-
tifie, selon nous, d'une ablation chirurgicale, notamment chez l'enfant ou l'ado-
lescent [21].
Dans notre expérience, nous n'avons pas rencontré de bursite isolée rétro
tendineuse.
Figure 13.7. Osgood-Schlatter type IV avec fragment osseux isolé. Notez

l'importance du cliché en rayons mous pour voir l'arrachement osseux.
Clinique
L'interrogatoire recherche des antécédents de douleur dans l'enfance ou l'ado-
lescence avec la notion de maladie d'OS. Cet épisode a pu passer inaperçu ou
être oublié. Il faut préciser, comme d'habitude, l'importance de la douleur et du
handicap.
L'examen de profil montre souvent une tuméfaction plus ou moins volumi-
neuse siégeant juste au-dessus de la TTA. La palpation de cette tuméfaction est
douloureuse. Il faut bien sûr rechercher une rétraction des chaînes antérieures
en décubitus ventral.
La radiographie avec une incidence en rayons mous confirme le diagnostic.
Diagnostic différentiel
Le seul diagnostic différentiel est la bursite prétibiale en phase inflammatoire
mais l'aspect est différent. Cette bursite peut être favorisée par une TTA hyper-
trophique, séquelle d'OS. La douleur siège en regard de la TTA avec œdème et
rougeur cutanée. À l'examen, il existe un empâtement du tissu cellulaire sous-
cutané. Très rarement nous retrouvons une calcification sous la peau.
Conclusion
L'interrogatoire et l'examen clinique donnent une bonne approche du diagnos-
tic d'un jumper's knee. Les diagnostics différentiels ou les lésions associées sont,
en fait, le vrai problème.
Pour les tendinopathies d'insertion proximale, les diagnostics différentiels
sont : le syndrome de l'engagement sur patella haute associée, ou non, à une
trochlée saillante, le conflit supérolatéral avec, ou non, image dans le tiers laté-
ral du TP, les chondromalacies post-traumatiques du pôle inférieur de la patella
et les fractures de fatigue du tiers inférieur de la patella.
Pour les tendinopathies du tiers moyen, les diagnostics différentiels sont la
maladie de Hoffa dans ces différentes formes et notamment le conflit supérola-
téral et les bursites prépatellaires.
Pour les tendinopathies du tiers inférieur, le seul diagnostic différentiel est la

bursite prétibiale.
Dans tous les cas de tendinopathie patellaire ou de maladie de Hoffa, il faut
rechercher une pathologie associée : patella haute associée, ou non, à une tro-
chlée saillante associée, ou non, à une bascule rotulienne. L'appareil extenseur
doit être analysé dans sa globalité afin de faire un bilan physiopathologique
complet des lésions rencontrées. Cette approche permet la mise en place d'un
traitement éthiopathogénique et non pas seulement symptomatique aux résul-
tats toujours insuffisants.
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Chapitre 14
radiologiques
D. Godefroy, B. Rousselin, L. Sarazin

Institut de radiologie de Paris, 31 avenue Hoche, 75008 Paris
Introduction
Le diagnostic de tendinopathie patellaire est le plus souvent facile et essentiellement
clinique compte tenu du caractère très superficiel du tendon qui est facilement
palpé. Les diagnostics différentiels ne se discutent que dans les formes atypiques
ou trompeuses. On peut alors évoquer selon le contexte toutes les pathologies
susceptibles de donner des douleurs ou des tuméfactions antérieures proches du
tendon patellaire. Les examens d'imagerie seront raisonnablement demandés en
fonction du doute clinique.
Différents examens
Clichés simples
Ce sont les premiers examens à effectuer. Il faut réaliser le bilan habituel de
genou douloureux, le plus souvent bilatéral, comprenant un cliché de face
et de profil strict, des incidences axiales à 30 et à 60° de flexion, quadriceps
décontractés. L'incidence dite en schuss est fréquemment réalisée de façon
systématique car elle fait partie du bilan radiologique standard d'une dou-
leur du genou. Elle est cependant moins utile dans le cas particulier qui nous
intéresse. Le cliché de profil strict est le plus souvent fait vers 30° de flexion
car il constitue le meilleur compromis, pratiquement toujours suffisant, bien

que certains auteurs aient insisté sur l'intérêt de certains profils, très légère-
ment différents, réalisés pour explorer l'articulation fémoro-patellaire. Ces
clichés simples montrent bien la morphologie des structures osseuses, notam-
ment patellaire, trochléenne et tibiale ainsi que l'aspect de l'articulation
fémoro-patellaire. Les parties molles sont naturellement mal visibles mais
sont quand même analysables grâce au contraste spontané fourni, notam-
ment par le paquet de la graisse de Hoffa. On voit très bien les calcifications
et la présence éventuelle d'un épanchement articulaire (qui oriente vers une
pathologie articulaire).
Échographie
Elle est souvent réalisée du fait de sa simplicité. Elle montre bien le tendon
patellaire mais est peu utile pour la plupart des diagnostics différentiels qui inté-
ressent les structures osseuses ou articulaires.
IRM
Elle représente de loin l'examen le plus complet et le plus performant pour
étudier l'ensemble du genou. Malgré les inconvénients que l'on connaît
(coût, caractère statique), c'est l'examen qu'il faut demander lorsque se
pose un réel problème diagnostique devant une douleur ou une tuméfac-
tion antérieure.
Scanner et arthroscanner
Ils ne se justifient que dans certains cas très particuliers et jamais en première
intention.
Différentes pathologies antérieures pouvant

constituer des diagnostics différentiels
Toutes les structures siégeant à la partie antérieure du genou sont susceptibles
de développer des pathologies trompeuses, parfois intriquées, qu'il convient
d'éliminer d'abord cliniquement et, éventuellement, par des examens d'image-
rie au premier rang desquels les clichés simples puis, si nécessaire, l'IRM. Ces
structures sont (figure 14.1) :
• la pointe de la patella et la tubérosité tibiale antérieure ;
• la patella, la trochlée, l'articulation fémoro-patellaire et l'extrémité supé-
rieure du tibia ;
• le paquet adipeux antérieur ou graisse de Hoffa ;
• les parties molles antérieures sous-cutanées ;
• un peu plus latéralement, les ailerons patellaires.
Nous n'évoquerons pas les pathologies médicales inflammatoires ou tumo-
rales mais il convient naturellement de toujours les envisager.
Diagnostics différentiels radiologiques 151
Figure 14.1. Aspect anatomique normal en IRM. Coupes sagittales T1 et T2.

Les structures anatomiques proches du tendon patellaire sont les surfaces osseuses
patellaires et tibiales notamment en regard des insertions du tendon, l'articulation fémoro-
patellaire, le paquet adipeux de Hoffa, la partie toute antérieure de la synoviale articulaire
et les parties molles prépatellaires et prétendineuses.
Pathologies osseuses sur les insertions du tendon patellaire

Maladie d'Osgood-Schlatter
C'est une ostéochondrose de la tubérosité tibiale antérieure. À l'état normal, le
noyau d'ossification commence à se calcifier et à être visible vers 10 ans chez
la fille et vers 12 ans chez le garçon. Il peut apparaître légèrement fragmenté
à l'état normal mais les parties molles ne sont pas épaissies. Il fusionne avec le
reste du tibia vers 15 ans chez la fille et vers 17 ans chez le garçon. On suspecte
cliniquement une maladie d'Osgood-Schlatter lorsqu'existent une douleur et un
gonflement en regard de la tubérosité chez un garçon de 12 à 15 ans ou chez
une fille un peu plus jeune. Sa survenue est favorisée par la pratique sportive,
surtout en cas de conditions anatomiques augmentant la traction du ligament,
comme une patella en position haute ou une hypertorsion tibiale externe. Le
diagnostic évoqué cliniquement est facilement confirmé sur de simples clichés
de profil. L'extrémité inférieure du ligament patellaire est épaissie et mal limitée.
Les parties molles antérieures sont également épaissies et la partie inférieure de
la graisse de Hoffa parfois discrètement opaque car œdémateuse. La tubérosité
osseuse est augmentée de volume, fragmentée, irrégulière et saillante. Le dia-
gnostic est facile (figure 14.2). L'échographie [1] ou l'IRM [2] ne se conçoivent
qu'en cas de doute diagnostique, lorsque, par exemple, le noyau est encore
peu opacifié. Ces examens montrent un tendon patellaire épaissi, hyperhémique
avec fréquemment une bursite infrapatellaire associée. La tubérosité est frag-
mentée et irrégulière. Si l'activité sportive est interrompue, les parties molles
redeviennent normales en quelques semaines. Le noyau peut rester discrètement
fragmenté et saillant. En l'absence d'arrêt de l'activité sportive, le noyau conti-
nue à se fragmenter et devient franchement hypertrophique et irrégulier.
Figure 14.2. Maladie d'Osgood-Schlatter.

Cliché standard de profil. Aspect irrégulier, épaissi, saillant et discrètement fragmenté
de la tubérosité tibiale antérieure. Net épaississement du tendon patellaire et infiltration
œdémateuse des parties molles.
Maladie de Sinding-Larsen-Johansson
C'est l'équivalent de la maladie d'Osgood-Schlatter sur la pointe de la patella.
Elle entraîne une lésion progressive de l'enthèse proximale du ligament patel-
laire. Elle touche les adolescents de 10 à 14 ans. Le diagnostic est également
évoqué cliniquement devant une douleur de la pointe de la patella. Les clichés
standard ne sont pas toujours nécessaires. S'ils sont pratiqués, ils montrent
un épaississement des parties molles et des remaniements de la pointe de la
patella avec une construction osseuse et une fragmentation plus ou moins
nette (figure 14.3).
Lésions osseuses traumatiques ou microtraumatiques

antérieures
Fissures de fatigue
Des fissures de fatigue par hypersollicitation osseuse sont possibles sur la
patella ou sur les plateaux tibiaux. L'image dense ne devient visible que tar-
divement sur les clichés simples. Un diagnostic précoce n'est possible que sur
l'IRM qui montre un œdème osseux du spongieux sous forme d'une plage
en hypersignal osseux sur les séquences T2 avec saturation du signal de la
graisse. La fissure de contrainte elle-même se traduit par une fine ligne en
hyposignal T1.
Figure 14.3. Maladie de Sinding-Larsen-Johansson.

Cliché standard de profil. Aspect irrégulier, épaissi, discrètement saillant et fragmenté de la
pointe de la patella. Net épaississement du tendon patellaire et infiltration œdémateuse des
parties molles.
Impactions osseuses du spongieux

Différentes par leur mécanisme de survenue, on citera les impactions osseuses du
spongieux par traumatisme direct antérieur, trop discret pour entraîner une véri-
table fracture mais suffisant pour créer un œdème dans le spongieux responsable
d'une douleur persistante après traumatisme. Les clichés simples sont et restent nor-
maux. L'échographie n'est d'aucune aide. Seule l'IRM montre une image du même
type que précédemment avec hypersignal net dans le spongieux osseux (figure 14.4).
Douleurs trouvant leur origine sur l'articulation

fémoro-patellaire
Elles sont multiples et parfois trompeuses.
Elles relèvent de différentes pathologies qui peuvent correspondre selon l'âge
à différentes lésions :
• une lésion ostéochondrale à type d'ostéochondrite ou d'ostéonécrose de la
surface articulaire de la patella ou de la trochlée ;
• une simple chondropathie, le plus souvent patellaire ;
• une instabilité ou à une subluxation de la patella favorisée par une dysplasie
du couple trochlée-patella, les deux termes instabilité et subluxation ne dési-
gnant pas exactement la même chose. L'instabilité est une sensation perçue
par le patient et la subluxation est un déplacement le plus souvent latéral de la
patella objectivé par un examen d'imagerie ;
• une véritable arthrose fémoro-patellaire.
Figure 14.4. Traumatisme osseux avec infiltration œdémateuse de la patella

et du tibia.
IRM coupes sagittale et axiale T2. Les plages en hypersignal T2 sur la patella et le tibia
(flèches) traduisent l'œdème traumatique avec impaction des travées spongieuses. Présence
également d'une contusion du tendon patellaire qui est épaissi et en hypersignal relatif
et d'une infiltration œdémateuse de la graisse de Hoffa et des parties molles superficielles.
Nous ne décrirons pas toutes ses pathologies bien connues [3]. Nous ver-
rons simplement comment en faire le diagnostic. Le premier examen d'imagerie
à réaliser est représenté par des clichés simples, très riches d'information s'ils
sont bien faits et bien analysés. Les surfaces articulaires osseuses et l'articula-
tion fémoro-patellaire sont bien visibles sur le cliché de genou de profil et sur
des incidences axiales à 30 et 60° de flexion, quadriceps décontractés [4]. On
analyse sur ces trois clichés complémentaires :
• la morphologie de la patella et de la trochlée à la recherche d'une malforma-
tion congénitale même minime (patella bipartita, defect dorsal de la patella),
d'une dysplasie rotulienne ou plus souvent trochléenne avec trochlée insuffi-
samment creusée, signe du croisement, éperon sus-trochléen déstabilisant la
patella lors de son engagement sur la trochlée ;
• la bonne régularité des surfaces osseuses sous-chondrales (figure 14.5) ;
• la position de la patella par rapport à la trochlée dans le plan sagittal (patella
haute ou basse) et dans le plan axial (patella centrée ou subluxée) ;
• l'épaisseur de l'interligne fémoro-patellaire ne traduisant que grossièrement
l'épaisseur du cartilage.
Ces clichés simples sont les premiers à devoir être réalisés et suffisent le plus
souvent au diagnostic de ces pathologies.
Les autres examens ne se conçoivent que dans un deuxième temps et dans
des buts précis car tous (IRM, scanner simple, arthroscanner) n'apportent
pas les mêmes informations. L'IRM est à demander si l'on souhaite étudier
l'ensemble du genou et notamment l'os sous-chondral devant une douleur
imprécise (figure 14.6). Le scanner et l'arthroscanner ne sont justifiés que
dans des indications précises pour répondre clairement à quelques questions.
Figure 14.5. Ostéonécrose de la trochlée.

Clichés standard de profil et incidence axiale. Irrégularité de la ligne dense correspondant à
la berge latérale de la trochlée (flèches).
Figure 14.6. Chondropathie de la crête de la patella.

IRM coupes sagittale et axiale T2. Hypersignal (flèches) traduisant l'œdème de l'os sous-
chondral en regard de la chondropathie profonde bien visible sur la coupe axiale.
La tomodensitométrie simple permet de bien étudier la position de la patella

par rapport à la trochlée en tout début d'engagement, vers 15 à 20° de
flexion (ce que ne permettent pas les clichés simples). La classique mesure de
la distance TAGT n'est réellement intéressante que dans certains contextes
pré-
opératoires d'instabilité gênante et mal tolérée. L'arthroscanner est
l'examen le plus précis pour étudier la qualité du cartilage dans les chondro-
pathies ou les ostéochondrites (figure 14.7).
Figure 14.7. Ostéochondrite de la berge latérale de la trochlée.

Arthroscanner coupes sagittale et axiale. Nette pénétration du produit de contraste dans
la niche d'ostéochondrite (flèches blanches) traduisant la libération partielle du fragment
ostéo-cartilagineux. Présence d'une portion du fragment ostéo-cartilagineux libéré au-
dessus de la niche, à la partie basse du cul-de-sac sous-quadricipital (flèche noire).
Pathologies synoviales s'étendant dans la graisse de Hoffa

Elles sont assez fréquentes et trompeuses puisqu'elles sont susceptibles de se
traduire par des douleurs ou des tuméfactions antérieures.
Les plus fréquentes sont les kystes synoviaux et les synovites, comme les
synovites villo-nodulaires. L'IRM est, une fois encore, l'examen à réaliser si l'on
suspecte ce type de diagnostic [5].
Kystes mucoïdes synoviaux

Les kystes mucoïdes synoviaux à point de départ articulaire ne sont pas excep-
tionnels. Ils se traduisent en IRM par la présence d'images arrondies polylobées
liquidiennes en hyposignal sur les séquences T1 et en hypersignal hétérogène sur
les séquences T2 (figure 14.8). Ils ne sont pas vascularisés après injection intra-
veineuse de gadolinium. Leur diagnostic est facile en IRM. L'arthroscanner est
le plus souvent inutile. En cas de doute sur la nature de ces images, il confirme
leur origine articulaire en montrant le passage progressif de produit de contraste
sur des coupes tardives (figure 14.9). Cet aspect est très différent de ce qui est
habituellement appelé maladie de Hoffa, correspondant à une modification de
la graisse qui est le siège d'une infiltration œdémato-hématique, évoluant vers
une fibrose et une métaplasie fibro-cartilagineuse, lui conférant un aspect œdé-
mateux hétérogène en IRM.
Processus expansifs synoviaux

Les processus expansifs synoviaux, au premier rang desquels on peut citer la
synovite villo-nodulaire, voient leur diagnostic assez facilement fait par l'IRM.
Les nodules se caractérisent par la présence de plages en hyposignal sur les
séquences T2 en rapport avec les dépôts d'hémosidérine (figure 14.10). Leur
rehaussement après injection de gadolinium confirme leur caractère vascularisé.
Figure 14.8. Kystes mucoïdes synoviaux développés dans le paquet adipeux.

IRM coupe sagittale T2. Images polylobées volumineuses en hypersignal (flèches).
Figure 14.9. Kystes mucoïdes synoviaux développés dans le paquet adipeux.

Arthroscanner avec coupes tardives (une heure après injection) sagittale et axiale.
Opacification des images kystiques traduisant la communication entre la cavité articulaire
et ces kystes. L'opacification peut être franche (flèches pleines) ou partielle (flèches creuses)
selon l'importance de la communication.
Bursites sous-cutanées pré- et infrapatellaires superficielles

Elles surviennent classiquement sur des patients fréquemment à genoux. Ces
bursopathies peuvent se calcifier et sont alors visibles sur des clichés simples.
Leur diagnostic est facile en échographie ou en IRM devant la présence d'images
partiellement liquidiennes, mais hétérogènes, entourées d'une paroi irrégulière
et de remaniements œdémateux de la graisse sous-cutanée (figure 14.11).
Figure 14.10. Synovite villo-nodulaire.

IRM coupes sagittales T2, T1 et T1 après injection intraveineuse de gadolinium. Masse
sous-patellaire au contact de la graisse de Hoffa en signal intermédiaire en T1, en discret
hypersignal T2 avec de petites plages en hyposignal traduisant la présence de dépôts
d'hémosidérine. Net rehaussement après injection de gadolinium.
Figure 14.11. Bursite pré- et sous-patellaire.

IRM coupes sagittale et axiale T2. Image liquidienne discrètement hétérogène située dans le
tissu cellulaire sous-cutané en avant de l'insertion patellaire du tendon.
Certaines structures médiales ou latérales

Elles peuvent être à l'origine de conflit et de douleurs.
Plica médio-patellaire
La présence d'une plica médio-patellaire est fréquente et le plus souvent banale.
Elle est considérée comme un simple reliquat embryonnaire sans valeur patho-
logique [6]. Sa mise en évidence en IRM ou en arthroscanner est le plus sou-
vent fortuite. Elle peut éventuellement devenir symptomatique lorsqu'elle est
Figure 14.12. Plica médio-patellaire.

IRM coupe axiale T2. La plica est épaisse, interposée entre la trochlée et la patella. Nette
chondropathie de la facette médiale de la patella au contact de la plica (flèche).
v olumineuse et qu'elle s'interpose entre la trochlée et la patella. Elle devient

alors œdémateuse et fibreuse et peut entraîner une chondropathie liée au
contact répété entre le cartilage et la plica (figure 14.12). Les plica infrapatel-
laires, situées juste en avant du ligament croisé antérieur, sont fréquentes mais
encore plus rarement symptomatiques.
Syndrome dit de friction fémoro-patellaire

Le syndrome dit de friction fémoro-patellaire est lié à un conflit entre la berge
latérale de la trochlée et la face postérieure du tendon patellaire qui coincent
« en sandwich » la partie latérale de la graisse infrapatellaire de Hoffa [7]. Le
tableau clinique peut donc être trompeur. Des modifications anatomiques,
comme une patella haute souvent subluxée et une faible distance entre la tro-
chlée et le tendon patellaire, favorisent la survenue de ce conflit [8]. L'IRM
montre la présence d'un œdème net dans la graisse (figure 14.13).
Figure 14.13. Syndrome de friction fémoro-patellaire.

IRM coupes sagittale et axiale T2. Plage d'hypersignal œdémateux sous-patellaire dans la
graisse de Hoffa entre la berge latérale de la trochlée et le tendon patellaire qui se trouve
légèrement décalé en dehors (subluxation externe de la patella).
Conclusion
Le diagnostic de tendinopathie patellaire est le plus souvent facile cliniquement.
Des circonstances de survenue inhabituelles, des tableaux cliniques difficiles
ou trompeurs, peuvent faire discuter des diagnostics en rapport avec des patho-
logies intéressant les structures anatomiques proches. Les examens d'imagerie
deviennent alors utiles. Les clichés simples sont les premiers à être réalisés, sur-
tout lorsque l'on suspecte une pathologie de l'articulation fémoro-patellaire. En
cas de doute avec d'autres diagnostics, l'IRM représente l'examen de choix car
elle permet l'exploration la plus fine et la plus complète des structures osseuses
et des parties molles.
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Chapitre 15
Imagerie des tendinopathies
patellaires
H. Guerini1, B. Montalvan2, J. Parier3, F. Thévenin1,

V. Vuillemin4, J.-L. Brasseur5, G. Morvan4
Imagerie médicale Léonard de Vinci, 43, rue Cortambert,
1
75016 Paris ; hôpital Cochin, Paris

2
Fédération française de tennis, Paris
3
Clinique Maussins-Nollet, 67, rue de Romainville, 75019 Paris
4
Imagerie médicale Léonard de Vinci, 43, rue Cortambert, 75016 Paris
5
Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris
Introduction
Les lésions du tendon patellaire sont fréquentes chez les athlètes pratiquant des
sports de sauts ou impliquant un surmenage de l'appareil extenseur du genou
(volleyball, basketball, tennis…). Le jumper's knee (tendinopathie d'insertion
patellaire) constitue la principale atteinte de ce tendon et sera le sujet de ce cha-
pitre (les diagnostics différentiels seront développés par d'autres auteurs). Nous
n'aborderons pas le thème de l'imagerie postopératoire.
Imagerie normale du tendon patellaire

En imagerie, le tendon patellaire présente les caractéristiques d'un tendon uni-
lamellaire par opposition au tendon quadricipital qui, lui, est plurilamellaire.
C'est un tendon particulièrement solide dont une partie est directement en
relation avec le tendon quadricipital. En effet, il existe souvent une continuité
directe entre le tendon du vaste médial et le tendon patellaire sur son bord
médial [1], particulièrement dans les patella alta. Il existe également une conti-
nuité entre les fibres les plus superficielles du tendon quadricipital, provenant

du droit fémoral, et celles du tendon patellaire (figure 15.1). Il existe aussi

une véritable interdigitation entre la graisse de Hoffa et les fibres profondes
et proximales du tendon patellaire (figure 15.2) à sa partie médiale, immédia-
tement avant son insertion patellaire [1]. Ces interdigitations graisseuses sont
bien visibles en IRM sur les coupes sagittales médiales, en particulier en T1 et
ne doivent pas être confondues avec un foyer de tendinopathie (figure 15.1).
Le fibrocartilage non calcifié prédomine à la partie médiale de ce tendon,
en raison de l'importance des forces transmises par le couple musculaire vaste
médial et rectus femoris au travers de la patella qui se reporte ensuite sur l'in-
sertion médiale du tendon patellaire. Tous ces éléments témoignent d'un maxi-
mum de contrainte à ce niveau.
En imagerie, le changement d'orientation des fibres du tendon patellaire à
son insertion sur la pointe de la patella peut être responsable d'un artefact
d'anisotropie, visible en échographie sous la forme d'une zone hypoéchogène
et, en IRM, sous la forme d'un hypersignal focal correspondant à un « artefact
d'angle magique » du fait de l'orientation oblique (55°) du tendon par rapport
à l'angle B0 de l'aimant. Toutefois, cette notion d'angle magique en IRM est
Figure 15.1. IRM 3 Teslas d'un tendon patellaire normal montrant la continuité
des fibres du tendon quadricipital et du tendon patellaire (flèches).
On visualise également une image linéaire en hypersignal T1 graisseuse située à l'insertion
du tendon sur la patella correspondant aux indentations entre le tendon et la graisse de
Hoffa (tête de flèche).
Imagerie des tendinopathies patellaires 163
Figure 15.2. Interdigitations entre la graisse de Hoffa et les fibres profondes et

proximales du tendon patellaire (flèche) qui prédominent également sur la partie
médiale du tendon, immédiatement avant son insertion patellaire.
normalement absente sur les séquences à forte pondération T2 et les hypersi-

gnaux tendineux proximaux physiologiques correspondent le plus souvent aux
interdigitations graisseuses postérieures précédemment décrites.
Au Doppler, en l'absence de tendinopathie, il n'existe normalement pas de
flux intratendineux au niveau de la pointe de la patella ou du corps tendineux.
De même en IRM, l'injection de gadolinium ne permet pas de visualiser de
rehaussement au sein d'un tendon normal dans les pondérations T1 habituel-
lement utilisées.
L'aspect fibrillaire normal du tendon ne peut pas être apprécié en IRM et
le tendon apparaît comme une bande de bas signal aux bords parallèles sur
toute sa longueur, excepté à la face profonde de son insertion patellaire où se
trouvent les interdigitations graisseuses avec le Hoffa (figure 15.1).
En échographie, le tendon apparaît comme une bande fibrillaire d'échostruc-
ture homogène, aux bords parallèles cernés d'un liseré hyperéchogène corres-
pondant au paratenon (figure 15.3).
Quelle imagerie réaliser ?

Les radiographies sont indispensables avant d'envisager une IRM ou une écho-
graphie, en particulier pour les diagnostics différentiels osseux ou articulaires.
Ces radiographies ne sont pas indispensables dans le suivi des tendinopathies
patellaires. La radiographie de profil réalisée en décubitus latéral et à 15° de
flexion permet :
• le diagnostic de patella alta (index de Caton ≥ 1,2) [2] ;
• la mise en évidence d'une hypertrophie de la pointe de la patella impliquée
pour certains dans la pathogénie de la tendinopathie patellaire (figure 15.4) [3] ;
• la recherche d'éventuelles érosions ou calcifications sous la pointe de la patella.
La visualisation directe des fibres tendineuses et son caractère dynamique
confèrent à l'échographie un avantage évident et en fait l'examen de choix dans
Figure 15.3. Coupe échographique sagittale d'un tendon patellaire normal.

Notez l'aspect fibrillaire parfaitement visible en échographie contrairement à l'IRM.
Figure 15.4. Hypertrophie de la pointe de la patella en radiographie.
l'exploration initiale des tendinopathies patellaires [4]. Cependant, elle ne per-

met pas d'apprécier un éventuel œdème osseux de la pointe de la patella et n'est
pas performante pour visualiser l'inflammation de la graisse de Hoffa, contrai-
rement à l'IRM.
L'IRM permet l'étude fémoropatellaire, impossible via l'échographie. Elle
sera donc privilégiée en cas de doute diagnostique majeur ou de suspicion de
pathologies intriquées.
L'échographie peut estimer l'atteinte tendineuse proximale en décrivant :
• un foyer hypoéchogène postérieur, et le plus souvent médial, à l'insertion
proximale du tendon épaissi (figure 15.5). Le genou doit être en extension, en
particulier pour l'étude Doppler, puis légèrement fléchi. L'échographie permet
facilement la comparaison avec le tendon controlatéral, ce que ne permet pas
A B
Figure 15.5. Jumper's knee typique en échographie.
A. Coupe sagittale montrant une zone hypoéchogène tendineuse profonde sous l'insertion
du tendon sur la pointe patellaire. B. Coupe axiale montrant une zone hypoéchogène
tendineuse profonde médiale sous l'insertion du tendon sur la pointe patellaire.
Figure 15.6. Fissure tendineuse longitudinale sur un jumper's knee typique en

échographie.
Coupe sagittale montrant une zone anéchogène tendineuse linéaire à l'insertion du tendon
sur la pointe patellaire correspondant à une fissure longitudinale.
l'IRM. Pour certains, une épaisseur tendineuse de plus de 7 mm serait patholo-

gique. Cette limite reste débattue en IRM comme en échographie ;
• une fissure intratendineuse (figure 15.6) en utilisant les caractéristiques dyna-
miques de l'échographie. En effet, la contraction du quadriceps, genou en exten-
sion, permet de faire basculer en arrière la pointe de la patella écartant les fibres
superficielles en continuité avec le quadriceps et les fibres profondes fixées à la
patella. Cette manœuvre permet d'ouvrir et de mieux visualiser la fissure tendi-
neuse (figure 15.7). Elle suggère également le mécanisme de ces jumper's knee
par dissociation et clivage entre les fibres superficielles et les fibres s'insérant
sur la pointe de la patella au niveau de l'enthèse ;
• une hyperhémie au Doppler puissance au sein de ce foyer de tendinopathie. Il
est utile de donner une idée semi-quantitative (faible, modérée, intense) de cette
hypervascularisation ainsi que de prendre en image couleur l'hyperhémie maxi-
male afin de permettre un éventuel suivi ;
• d'éventuelles érosions osseuses de la pointe de la patella (figure 15.8) ;
• d'éventuelles calcifications au niveau du foyer de tendinopathie, apparaissant
plus tardivement et qui sont généralement difficiles à visualiser en IRM.
Figure 15.7. Intérêt de la contraction quadricipitale genou en extension.

A. En décontraction du quadriceps, la fissure n'est pas visible. B. Après contraction
du quadriceps, la fissure apparaît.
Figure 15.8. Érosion osseuse de la pointe patellaire sur un jumper's knee en

échographie.
En cas de tendinopathie corporéale, l'échographie permet de mettre en évi-

dence un épaississement global du tendon et une modification de son aspect
fibrillaire habituel. Ces tendinopathies peuvent s'accompagner de formations
kystiques intratendineuses.
L'échographie permet facilement de visualiser une atteinte de l'insertion tibiale
(figure 15.9), plus rare, en s'appuyant sur le Doppler puissance, la c omparaison
Figure 15.9. Tendinopathie patellaire symptomatique à l'insertion distale sur la

TTA en coupe sagittale échographique.
A. Épaississement hypoéchogène distal du tendon patellaire. B. Hypervascularisation en
Doppler puissance.
avec le côté controlatéral et la présence d'une bursite rétropatellaire. Elle sur-

vient parfois sur des séquelles de maladie d'Osgood-Schlatter.
La présence de flux Doppler en superficie de ce tendon distal (genou en
extension) est souvent observée chez le sportif de haut niveau en l'absence de
tout symptôme, d'où l'importance de la comparaison dans cette forme de ten-
dinopathie distale.
L'IRM permet également le diagnostic de jumper's knee avec un épaissis-
sement tendineux en hypersignal T1, T2 sous la pointe patellaire. Cet épais-
sissement ne doit pas être confondu avec l'artefact d'angle magique ou les
interdigitations graisseuses de la graisse de Hoffa, précédemment décrites. La
présence d'une petite fissure sous la pointe patellaire est fréquemment associée
à cette tendinopathie d'insertion sous la forme d'un hypersignal linéaire T2 de
type liquidien en intratendineux (figure 15.10). L'IRM permet également de
visualiser l'œdème osseux de la pointe patellaire fréquemment associé à ces jum-
per's knee, ainsi que l'œdeme de la graisse du Hoffa (figure 15.11). L'injection
de gadolinium est rarement réalisée. Le coût, la disponibilité de l'IRM n'en
font pas un examen de première intention s'il s'agit d'une simple confirma-
tion diagnostique, mais il s'agit de l'examen de référence pour les pathologies
associées. La possibilité d'un rhumatisme périphérique (spondylarthropathie,
goutte) ne doit jamais être oubliée, car les sémiologies échographiques et IRM
sont très proches. L'absence de remaniements dégénératifs, l'importance des
signes inflammatoires intra et péritendineux, l'importance de l'œdème de la
pointe de la patella peuvent faire évoquer le diagnostic d'une maladie inflam-
matoire, sans pour autant l'affirmer (figure 15.12).
L'échographie avec étude en Doppler puissance est l'examen de choix pour confir-
mer la pathologie tendineuse et en faire un bilan initial. En revanche, en cas de
doute diagnostique important ou de suspicion d'association lésionnelle, l'IRM sera
d'emblée préférée.
Figure 15.10. Coupe sagittale T2 d'IRM avec saturation de la graisse : jumper's

knee avec fissure de la pointe patellaire (flèche).
Figure 15.11. Coupe sagittale T2 avec saturation de la graisse : jumper's knee

avec fissure intratendineuse, hypersignal osseux et de la graisse du Hoffa (flèches).
Figure 15.12. Œdème très expansif de la pointe patellaire correspondant à un

rhumatisme psoriasique. Remarquez l'absence de fissure tendineuse sous la pointe
patellaire.
Quand la réaliser ?
Dans le cadre diagnostique
Une imagerie n'est pas utile si la clinique est évidente.
Une échographie peut s'envisager si elle est le premier temps d'un traitement
échoguidé. Nous avons, en revanche, déjà évoqué l'utilité de cette imagerie
en cas de doute diagnostique, de résistance au traitement ou de suspicion de
pathologie intriquée [4].
L'exemple des joueurs de beach-volley est intéressant puisque Pfirmann
et al. [5] ont démontré, grâce à l'échographie, que les douleurs antérieures du
genou pendant le match sont plus souvent corrélées à des tendinopathies du
quadriceps alors que les tendinopathies patellaires « échographiques » n'étaient
pas significativement corrélées aux douleurs.
Il faut noter que plusieurs études attestent de la présence d'anomalies tendi-
neuses hypoéchogènes chez les sportifs asymptomatiques [6, 7]. Dans les ten-
dinopathies patellaires, elles ne semblent donc pas forcément en lien avec de
possibles douleurs.
Dans le même ordre d'idée, dans la tendinopathie calcanéenne, l'importance
des anomalies échographiques (Doppler puissance ou zone hypoéchogène) ini-
tiales n'est, a priori, pas corrélée à la sévérité et à l'évolution clinique [8].
Certaines études signalent également des remaniements échographiques

du tendon patellaire avec une hyperhémie en Doppler chez des sportifs
asymptomatiques [7]. Cette hyperhémie peut se majorer, voire apparaître
après l'effort toujours chez des sportifs asymptomatiques [9]. Cependant,
plusieurs équipes établissent un lien entre la présence de cette hyperhémie et
le caractère douloureux dans le cadre des tendinopathies patellaires [10, 11]
et/ou calcanéennes [12].
Les méthodes d'évaluation de ces tendinopathies en mode B et en Doppler
puissance restent généralement semi-quantitatives et permettent rarement de
corréler la sévérité en imagerie à celle du tableau clinique. On peut se question-
ner sur l'opportunité d'affiner la sémiologie en distinguant les foyers hypoé-
chogènes sans fissure, les foyers hypoéchogènes avec fissuration sous la pointe
patellaire afin d'essayer d'améliorer la corrélation avec le degré de sévérité et le
pronostic (en utilisant l'échographie dynamique pour sensibiliser la détection
de ces fissures). On pourrait également utiliser des méthodes de quantification
de l'anisotropie des fibres et l'élastographie [13] pour mieux déterminer les
dégâts tendineux initiaux et leurs réparations.
Il existe chez le sportif asymptomatique des foyers tendineux hypoéchogènes par-

fois hypervascularisés en Doppler puissance. Toutefois, une hyperhémie en Doppler
puissance est souvent corrélée à la douleur.
Dans le cadre du dépistage

Dans le cadre du dépistage des sportifs à haut risque, l'échographie peut,
en revanche, être utile. En effet, plusieurs études faites chez des athlètes, sur
des périodes allant de 12 à 24 mois, ont démontré l'augmentation (3 à
4,2 ×) du risque de développer un jumper's knee (joueurs de volleyball, de
basketball et danseuses de ballet) devant la découverte d'une zone hypoé-
chogène du tendon patellaire avant le début de la saison sportive [7, 14, 15].
La présence d'effet Doppler n'avait aucun caractère prédictif. En corollaire,
la normalité des tendons en échographie permettrait de prédire un faible
risque de survenue d'un jumper's knee au cours des saisons sportives chez
les volleyeurs [14, 16].
La découverte d'anomalie du tendon patellaire en début de saison chez des sportifs

à risque augmente les risques de survenue d'un jumper's knee symptomatique au
cours de la saison.
Dans le cadre du suivi

L'indication de l'imagerie, et en particulier de l'échographie, est également
très discutée. La plupart des études de suivi thérapeutique (après méthode
de Stanish, sclérose des vaisseaux, PRP) ne montre aucune corrélation
entre l'évolution de la zone hypoéchogène [15] ou du Doppler [17, 18] et

l'amélioration des scores cliniques (VISA-A, VAS) dans les tendinopathies
patellaires. James et al. [16] retrouvent tout de même une diminution de
l'épaisseur du tendon et de la zone hypoéchogène dans le cadre du suivi
des jumper's knee améliorée par dryneedling et injection de sang auto-
logue (mais pas de corrélation entre l'amélioration du score clinique et le
Doppler) (figure 15.13).
Zanetti [12] démontre que l'amélioration clinique est plutôt concomitante
avec celle de la structure du tendon en mode B que de la diminution de
l'hypervascularisation en Doppler dans le cadre des tendinopathies calca-
néennes. Néanmoins, Richard [19] démontre que les tendinopathies calca-
néennes ayant bénéficié d'un traitement conservateur voient à terme (1 an)
cette vascularisation diminuer en Doppler et en IRM après injection intra-
veineuse de gadolinium.
L'utilisation des logiciels de quantification (pixel count) permettrait peut-
être d'améliorer les performances (figure 15.14) et la sensibilité du Doppler au
changement dans le cadre du suivi thérapeutique.
L'IRM (figure 15.15) a été utilisée dans une étude évaluant le PRP en mon-
trant une diminution de la zone en hypersignal de la pointe de la patella en cas
de guérison [20]. Néanmoins, ce travail est insuffisant pour pouvoir en tirer de
Figure 15.13. Exemple de suivi échographique d'un joueur de tennis soulagé

après injection de PRP.
a et b. Échographie avant PRP montrant une zone hypoéchogène particulièrement marquée
et un effet Doppler modéré. c et d. Échographie après PRP et amélioration clinique à 3 mois
montrant une zone de tendinopathie devenant plus échogène et un effet Doppler stable.
Figure 15.14. Quantification de l'hyperhémie Doppler par méthode de comptage

des pixels.
Figure 15.15. Exemple de suivi IRM d'un joueur de tennis soulagé après
injection de PRP.
A. IRM en séquence T2 avec saturation de la graisse avant PRP montrant une zone en
hypersignal sous la pointe patellaire particulièrement marquée. B. IRM après PRP et
amélioration clinique, montrant une quasi-disparition de la zone d'hypersignal T2.
réelles conclusions sur l'utilité du suivi et, au final, aucun critère de reprise de
l'activité n'a été dégagé de l'imagerie échographique ou de l'IRM (toujours sous
réserve de l'absence de méthode d'évaluation quantitative).
Le Doppler puissance ne semble pas corrélé à l'évolution clinique. Aucune étude

d'imagerie ne permet de trouver des signes prédictifs du devenir clinique d'un
jumper's knee.
Conclusion
L'imagerie de la tendinopathie patellaire est souvent le premier temps des
méthodes thérapeutiques guidées (ou plus rarement de la chirurgie). Bien que
le diagnostic soit clinique, l'échographie est la méthode d'imagerie de première
intention après un bilan radiologique bien conduit. L'IRM est à réserver aux
doutes diagnostiques. L'échographie peut être utile dans le cadre du dépistage
des jumper's knee dans les sports à risque. L'imagerie ne semble pas nécessaire
ou efficace dans le cadre du suivi thérapeutique, sous réserve du développement
futur de méthodes de quantifications des dégâts structuraux et de la vasculari-
sation en IRM, comme en échographie.
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Chapitre 16
Les tendinopathies patellaires.
Panorama thérapeutique
M. Bouvard1, J. Rodineau2, M. Sailly1,

1
Hôpital de Pau, 4 boulevard Hauterive, 64046 Pau
2
206 avenue de Versailles, 75016 Paris
Introduction
Les tendinopathies patellaires sont des maladies mécaniques, microtrauma-
tiques de surmenage de l'appareil extenseur du genou qui s'opposent aux ten-
dinopathies microcristallines, inflammatoires ou iatrogènes.
Le tendon patellaire est une lame tendineuse large, très épaisse et aplatie
d'avant en arrière qui, sous le sésamoïde patellaire, correspond à la partie d'in-
sertion du quadriceps sur le tibia. De par sa taille, il s'agit du 2e plus gros tendon
de l'organisme après le tendon calcanéen. Néanmoins, son diamètre transversal
est variable et il a été montré qu'il peut diminuer de 22 % après 90 squats [1].
Le tendon patellaire s'insère sur le sommet et la face antérieure de la patella et
non sur la pointe. Il peut être observé de façon variable des fibres tendineuses
provenant de la face postérieure de la pointe et venant faire saillie à l'arrière du
tendon [2]. Les fibres les plus superficielles n'ont aucune insertion patellaire et
sont en continuité depuis le quadriceps jusqu'au tibia. Le tendon se porte en bas
et en dehors et se rétrécit un peu de haut en bas pour s'insérer sur et en dessous
de la tubérosité tibiale antérieure dont il est séparé, à sa partie supérieure, par
une bourse séreuse profonde et superficielle [3]. Les fibres tendineuses ont une
orientation parallèle dans le plan sagittal mais convergent dans le plan coronal
vers leur insertion tibiale [2].
Il est très important pour la compréhension de cette pathologie et le choix
de la stratégie thérapeutique de distinguer les atteintes du tendon patellaire par
leur localisation.

L'atteinte proximale prédomine [4, 5] puisqu'elle représente 65 % dans

l'étude de Ferretti [6] et, dans une étude échographique récente, plus de la moitié
des tendinopathies [7]. Elle siège à la face profonde et médiale du tiers supérieur
du tendon patellaire car les forces de traction sont probablement plus impor-
tantes à ce niveau [8, 9]. Contrairement à une opinion régulièrement exprimée
[47], il ne s'agit donc pas d'une enthésopathie car rappelons que la pointe de
la patella n'est pas le siège de l'insertion du tendon patellaire. La théorie d'un
conflit entre la pointe de la patella et la face profonde du tiers proximal du
tendon patellaire a été soulevée très tôt, mais aussi fortement remise en cause
[10] (figures 16.1 et 16.2). Dès 1996, Johnson en décrivant la sémiologie IRM
suggère que la fréquence des atteintes hautes et profondes pourrait être en rap-
port avec un conflit entre la face profonde du tendon et la pointe de la patella
[11]. Dans cette étude, le diamètre du tendon n'est pas un signe de tendinopa-
thie (Johnson). Plus récemment, Lorbach compare en IRM 25 jumper's knee
à 50 genoux sains. Il retrouve dans le groupe atteint une nette augmentation
de l'épaisseur du tendon mais aussi une augmentation du nez patellaire (partie
Figure 16.1. IRM sagittal PD Spir conflit pointe-tendon patellaire.
Figure 16.2. IRM axial PD Spir conflit pointe-tendon patellaire.

Les tendinopathies patellaires. Panorama thérapeutique 177
non articulaire de la pointe), séquelle ou non d'une ostéochondrose de Sinding-

Larsen-Johansson (figures 16.3 et 16.4). La longueur et la hauteur de la patella
(indice de Caton) ne sont pas différentes dans les deux groupes [12].
Contrairement au tendon calcanéen, l'atteinte corporéale isolée du tendon
patellaire est très rare ; lorsqu'elle existe, elle représente l'extension d'une lésion
distale ou proximale qu'elle accompagne.
Une autre tendinopathie est occasionnée par le conflit (impingement) tro-
chléo-tendineux (entre le versant latéral de la trochlée et la face profonde du
tendon patellaire), décrit il y a quelques années par Brasseur et confirmé récem-
ment [13, 14] (figure 16.5).
Dans une étude réalisée en 2004, sur la prise en charge des tendinopathies par
le médecin généraliste, ces dernières représentaient, en France, 9,2 millions de
consultations par an dont presque 10 % intéressaient le tendon patellaire [15].
Figure 16.3. IRM sagittal T1, pointe de la patella exagérément développée.
Figure 16.4. IRM sagittal PD Spir, séquelle d’ostéochondrose avec noyau

d’ossification secondaire détachée.
Figure 16.5. IRM axial PD Spir, conflit trochléo-tendineux.
Cette tendinopathie touche essentiellement les sportifs exerçant une activité

comportant des sauts. L'appareil extenseur du genou peut subir plus de 11 fois
le poids du corps pour un saut d'un mètre [16]. C'est pour cette raison que les
Anglo-Saxons la dénomment encore très couramment jumper's knee. Le bas-
ketball et le volleyball ainsi que la danse professionnelle sont très pourvoyeurs
de cette pathologie, notamment chez les joueurs possédant une habileté impor-
tante à la détente verticale [17–19]. L'incidence chez le sportif peut atteindre 32
à 45 % sur le sportif d'élite respectivement au volleyball et basketball [6], elle
est notée à 14 % sur 891 sportifs amateurs par Zwerver [20] et à 2,4 % chez le
footballeur d'élite par Hägglund [21].
Dans une étude sur de jeunes basketteurs de haut niveau, la prévalence est
retrouvée à 7 % entre 14 et 18 ans puis elle passe à 32 % entre 19 et 29 ans et
53 % des joueurs s'en sont plaint au moins une fois lorsqu'on les interroge en
fin de carrière [22].
Une seule étude comparative IRM suggère qu'un tendon patellaire de plus
petit calibre pourrait exposer à un risque plus élevé de tendinopathie [23].
Sur une population de 30 handballeuses, il a pu être démontré que le cycle
menstruel et la prise de contraceptif ne modifient pas la structure ou les qualités
mécaniques du tendon patellaire [24].
L'anatomopathologie des lésions proximales du tendon patellaire montre,
par de très nombreuses études, une dégénérescence mucoïde [25], une sépara-
tion et un appauvrissement des fibres du collagène, une perte de leur architec-
ture et un amincissement des fibres tendineuses [26, 27]. Ces aspects font toute
la spécificité des lésions que présentent les sportifs, d'origine microtraumatique
par opposition aux caractéristiques des tendinopathies inflammatoires et rhu-
matismales [26].
Depuis 30 ans, la physiopathologie et l'anatomopathologie ont été conçues
de façon contradictoire. L'usage des thérapeutiques anti-inflammatoires pré-
dominait pendant les années 1990. Elles furent ensuite fortement dénoncées
en faveur d'un modèle dégénératif exclusif. La recherche progressant, il est
maintenant établi que l'inflammation n'est pas le primum movens de la ten-

dinopathie du sportif mais, à l'inverse, les premiers stades sont marqués par
la présence de macrophages, de lymphocytes T et B, par une augmentation
de métalloprotéinases (MMPs), de la substance P, d'interleukines (IL-1) et
de cyclo-oxygénases (COX-1 et -2), de cytokines tel que le TNF-α [26, 28].
Parallèlement, on observe la formation de néo-vaisseaux mais aussi une néo-
innervation secondaire à la réponse inflammatoire [26]. Dès 2000, Khan nous
sensibilisait à l'origine biochimique, et pas seulement structurelle, de la douleur
des tendinopathies [29]. Plus récemment, ces notions ont été confirmées avec,
d'une part l'augmentation de la substance P et du glutamate qui semble jouer
un rôle important dans l'origine de la douleur et, d'autre part, dans la dégrada-
tion structurelle du tissu tendineux [26]. Ces nouvelles notions réhabilitent les
thérapeutiques anti-inflammatoires et ouvrent de nouvelles directions vers les
déterminants et les médiateurs locaux de la douleur, en miroir des conceptions
les plus récentes de l'arthrose [26].
Les lésions histologiques vont secondairement entraîner des modifications
de la fonction du genou avec, notamment, une baisse du travail et de la puis-
sance pendant la phase excentrique du saut [30].
Les lésions distales ont été moins étudiées. Contrairement aux lésions proxi-
males, elles réalisent une vraie enthésopathie. L'atteinte distale peut représenter de
10 % [6] à 38 % des atteintes [26]. Il s'agit le plus souvent de séquelles douloureuses
d'une ostéochondrose d'Osgood-Schlatter. On y décrit des altérations du fibrocar-
tilage, des lésions distales du tendon, des fragments de noyaux d'ossification secon-
daire migrés dans la partie distale du tendon, des bursites pré-tibiales [31].
Le diagnostic de tendinopathie patellaire est essentiellement clinique et
confirmé par l'échographie, voire en IRM.
Panorama thérapeutique
Le repos est une des bases du traitement. Repos ne veut pas dire immobilisa-
tion. Il s'agit d'un repos relatif ayant pour objectif la disparition des douleurs
dans la vie courante et la reprise de certaines activités douces et indolentes [32].
Les médicaments anti-inflammatoires per os demeurent très usités, 90 % des
cas dans l'enquête de 2004 [15]. Dans cette étude, les topiques locaux étaient
utilisés une fois sur deux et la kinésithérapie seulement dans 20 % des cas. Les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont à présent un support physiopa-
thologique et un effet validé sur la douleur à court terme, notamment dans les
formes aiguës ou récentes.
Parmi les agents physiques antalgiques, l'étude de la cryothérapie, TENS,
ondes électromagnétiques, ultrasons et soft laser donnent des résultats contra-
dictoires qui ne permettent, à ce jour, ni de prôner, ni d'éliminer ces techniques
[33]. Certains utilisent l'électrolyse percutanée guidée par l'échographie, notam-
ment dans les atteintes distales [34].
Le réentraînement physique, et notamment le renforcement excentrique, est
un traitement de première intention très largement utilisé depuis la description
par Stanish et Curwin au milieu des années 1980 [35]. Son objectif est d'amé-
liorer la douleur en stimulant les mécanorécepteurs, la synthèse et le réaligne-
ment du collagène. La rééducation est débutée dès que la douleur de repos a
disparu [16]. En effet, passée la phase inflammatoire, un étirement contrôlé
du tendon accélère la synthèse du collagène, favorise la formation et l'aligne-
ment de nouvelles fibres, renforçant les propriétés de résistance du tendon [16].
Une rééducation infra douloureuse est donc proposée très tôt dans la stratégie
[16]. Le protocole comprend la succession d'étirements, de travail statique et
excentrique du quadriceps selon une progression régulière guidée par l'indo-
lence. Il est précédé d'un échauffement et suivi systématiquement par des étire-
ments. Au stade initial, les exercices s'effectuent à vitesse lente et faible charge.
Progressivement, la vitesse d'exécution s'accroît puis la charge jusqu'à 80 % de
la force maximale [36]. Sa réussite est conditionnée par le niveau de connais-
sance du thérapeute, la précision dans l'exécution des exercices et l'évaluation
des douleurs. De très nombreuses études ont ensuite validé cette thérapeutique
avec plusieurs variantes. À partir du schéma initial, il est possible de le préco-
niser aux formes récentes (stades 1–2 de Leadbetter) sur un plan déclive, 3 fois
par semaine avec une progression sur 6 semaines. Une douleur entre 3-5/10
est tolérable pendant la séance de rééducation. Celle-ci doit diminuer après la
séance et avoir disparu le lendemain [35, 37]. Le repos sportif devrait être sys-
tématique pendant la durée du traitement [37].
En 2006, Bahr compare chez 40 sportifs atteints de tendinopathie patellaire stade
3 le renforcement musculaire à une ténotomie traditionnelle. À 11 mois de recul, il
ne trouve pas de différence entre les deux groupes. La rééducation, et notamment le
travail excentrique, semble le traitement de choix en 1re intention [38, 39].
Les ondes de choc extracorporelles radiales ou focales sont utilisées depuis
plus de deux décennies pour traiter les tendinopathies, notamment patellaires.
Il s'agit d'une thérapeutique utilisant des ondes mécaniques acoustiques oscil-
lantes d'une durée de 10 microsecondes [37]. Les ondes de choc agiraient par
action sur la substance P, en stimulant la régénération cellulaire et la synthèse
du collagène et en détruisant les calcifications [40, 41]. Une partie des effets
bénéfiques pourrait provenir de l'action sur le système nerveux local et le gate
control [26]. Lorsque les ondes de choc sont utilisées sur une tendinopathie
distale, elles favoriseraient l'activité ostéoblastique [42]. Néanmoins, plusieurs
revues récentes de la littérature démontrent que le traitement par ondes de choc
des tendinopathies patellaires est un traitement prometteur, mais dont l'effica-
cité ne peut aujourd'hui être prouvée. Les études publiées sont de bas niveau
de preuve et sont critiquables sur le plan méthodologique. Les protocoles mis
en œuvre sont hétérogènes, notamment concernant l'énergie, le nombre et la
fréquence des séances, et l'utilisation ou non d'une anesthésie locale [37, 43].
Il convient de mettre le patient au repos pendant la durée du traitement car le
tendon supporte temporairement moins bien la charge [37].
De nombreuses techniques d'injection sont ou ont été utilisées dans les
tendinopathies patellaires (corticoïdes, prolothérapie, aprotinine, sang auto-
logue, plasma riche en plaquettes, sclérosants). Le niveau des études relatant
ces différentes injections est globalement assez bas et les méthodologies très
hétérogènes. De l'ensemble des techniques se dégagent des résultats positifs.
Les corticoïdes sont les plus anciens à avoir été utilisés. Ils diminuent la
douleur, l'œdème et l'éventuelle inflammation, mais ils ne peuvent réparer les
lésions dégénératives du tendon [44]. Les corticoïdes agissent sur la douleur à
court terme mais, sur le long terme, ils sont les seuls à exposer à un risque plus
élevé de récidives et de ruptures [37, 44]. Une étude récente in vitro sur le ten-
don patellaire montre que l'utilisation de dexaméthasone diminue le pool de
cellules souches et favorise la formation de tissu non tendineux [45].
L'injection de glucose hypertonique, ou prolothérapie, accompagné d'anes-
thésique local a été décrite dans quelques études, surtout sur d'autres tendons
tels que le tendon calcanéen ou épicondylien latéral. Ce traitement semble agir
sur les douleurs à court et moyen terme, mais sans supériorité comparé à la réé-
ducation excentrique [46].
Le polidocanol est un agent sclérosant utilisé dans le traitement des varices.
Son utilisation dans les atteintes tendineuses date du début des années 2000.
Le but de ce traitement est de détruire les néo-vaisseaux accompagnés de leur
innervation car ils seraient responsables de la douleur qui accompagne les ten-
dinopathies chroniques. Les études sur cette technique sont peu nombreuses
et peu fiables sur le plan méthodologique ; elles suggèrent néanmoins un effet
positif sur la douleur à court terme. Ce traitement pourrait faire courir un
risque de nécrose locale du tendon [44]. Hoksrud, dans une première étude en
2006, a comparé 16 tendinopathies recevant des injections de polidocanol sous
échographie au niveau de la zone néovascularisée à 17 recevant de la lidocaïne
adrénalinée. L'effet a semblé intéressant sur le court terme (4 mois). Cependant,
le groupe contrôle a reçu le traitement actif à partir de 4 mois interdisant par, là
même, toute conclusion sur l'efficacité du protocole sur le moyen et long terme
[47]. Le même auteur, dans une étude prospective sur 101 patients sans groupe
témoin, retrouve une amélioration des douleurs pendant les 6 premiers mois
pour 64 % d'entre eux. Il ne décrit pas d'effet secondaire mais seuls 20 % des
patients obtiennent un score VISA-P > à 95 [48].
L'aprotinine est un inhibiteur de collagénase que les chirurgiens cardiovas-
culaires utilisaient antérieurement, notamment dans les situations à haut risque
hémorragique. La surmortalité causée par l'usage d'aprotinine injectable a
conduit la commission européenne puis l'AFSSAPS au retrait, à présent mon-
dial, de sa commercialisation depuis 2008. Un risque anaphylactique existe en
outre de l'ordre d'1/1 000 (Van Ark). Capasso [49] puis Orchard l'ont utilisé
dans le traitement des tendinopathies car plusieurs travaux retrouvent dans les
atteintes chroniques une élévation des métalloprotéases (MMPs). Les études
publiées sont très rares et sous forme de séries restreintes de cas ou de travail
prospectif sans groupe contrôle. Elles suggèrent que ce traitement aurait pu
faire partie de l'arsenal thérapeutique de seconde intention [44].
L'utilisation des plasmas riches en plaquettes (PRP) dans le traitement des ten-
dinopathies suit une courbe exponentielle sur tous les continents. Elle a été précé-
dée par l'injection de sang autologue total [44]. L'objectif de cette thérapeutique est
d'apporter sur le site d'une lésion tendineuse et à son pourtour, une concentration
supraphysiologique de facteurs de croissance autologues, afin d'initier puis d'or-

chestrer une cicatrisation ou régénération du tissu tendineux. L'injection doit être
guidée par l'échographie et peut être associée à un criblage à l'aiguille [50]. In vitro,
l'efficacité des PRP sur le tissu tendineux est démontrée. Néanmoins, malgré le recul
d'une décennie, les études publiées sont, pour la plupart, de bas niveau de preuve
[51]. Jusqu'à il y a peu de temps, les deux seules études randomisées donnaient des
résultats discordants. Le manque de clarté est aggravé par la grande disparité de
composition du produit fini. Tout récemment, Vetrano a comparé l'efficacité des
PRP à celle des ondes de choc sur 46 sportifs dans une étude de niveau 1, à un an
de recul. Comme cela avait été le cas pour les études de niveaux 1 et 2 publiées en
2012 sur le cartilage, l'efficacité (visa-P, Blazina et EVA) est identique dans les deux
groupes à 2 mois mais les PRP ont montré leur supériorité à 6 et 12 mois [52].
Cette thérapeutique s'annonce comme sure, très bien tolérée mais devant apporter
la confirmation de son efficacité et surtout déterminer quelle en est la composition,
donc le mode de préparation optimale [44, 50].
Très récemment, le premier essai randomisé sur 33 tendinopathies patellaires,
comparant le renforcement excentrique, un patch de glycéryltrinitrate (TNT)
à un patch de placebo (satisfaction, VISA et VAS score), ne retrouve pas de
différence entre les deux traitements avec un recul de 24 semaines. Il n'y a pas
non plus de différence entre l'efficacité du groupe TNT et le groupe placebo. Il
n'y a eu aucun effet secondaire majeur rencontré comme ce fut le cas également
après les essais menés sur les tendons calcanéens et supra-épineux [53].
Aujourd'hui, aucune de ces techniques n'a apporté un haut niveau de preuve
de son efficacité permettant de la conseiller de façon formelle.
Le traitement chirurgical de la tendinopathie patellaire est une thérapeu-
tique éprouvée depuis trois décennies à partir des travaux de Blazina [54]
puis de Saillant [32]. De nombreuses techniques ont été décrites, notamment
la ténotomie percutanée. C'est la technique la moins invasive [37]. Elle est en
concurrence avec la ténotomie longitudinale à ciel ouvert et, plus récemment,
avec la ténotomie par voie arthroscopique. Le geste principal est fréquemment
associé à une plastie de la pointe de la patella (figure 16.6) et une excision
des zones tendineuses trop dégénératives. Le délai de retour au même niveau
Figure 16.6. IRM coronal PD Spir, pointe de la patella hérissée et agressive.

de compétition est de 9 à 12 mois. Les résultats sont favorables pour plus de

80 % des cas, quelle que soit la technique utilisée. Ces résultats sont encore
plus favorables chez le sportif de haut niveau [16]. Les complications (héma-
tomes, algodystrophie et phlébites) sont rares (14 %). Il n'a pas été retrouvé
de différence significative lors d'un essai randomisé entre chirurgie classique
à ciel ouvert et chirurgie arthroscopique de la tendinopathie patellaire [38,
55]. Récemment, dans une étude randomisée sur 45 cas, Willberg compare le
traitement par injection de polidocanol avec le peignage arthroscopique guidé
par l'échographie. La chirurgie s'attache notamment à la région produisant
une activité Doppler et aux nerfs bordant la face dorsale du tendon. Le trai-
tement chirurgical donne de meilleurs résultats (satisfaction et EVA) à un an
de recul [56].
Indications thérapeutiques
Traitement de la douleur
La douleur est le symptôme presque exclusif de la tendinopathie patellaire [32].
Son évolution a été bien classifiée par Blazina [53], Leadbetter [57] puis le
Victoria Institute (score VISA). Si la douleur se prolonge, elle va s'accompagner
d'une baisse de la force du quadriceps puis d'une diminution de la fonction de
l'appareil extenseur, notamment dans les gestes sportifs sollicitant la détente
verticale [30].
Tout naturellement, la thérapeutique est donc avant tout un traitement de la
douleur puis de la fonction. Le risque est de permettre la poursuite des activi-
tés nocives et l'aggravation progressive des lésions [32]. Plutôt que d'imposer
un repos total, il convient d'obtenir l'indolence par une limitation des activi-
tés et un arrêt des gestes nocifs. Lors des poussées aiguës ou des tendinopa-
thies très récentes, il peut être licite de prescrire un traitement d'AINS sur une
courte durée per os et en topique local associé à des glaçages. Les ondes de choc
peuvent avoir un intérêt. Le sportif surveille l'évolution de ses symptômes par
une auto-évaluation hebdomadaire du score de Leadbetter ou VISA. Une éva-
luation clinique (declin squat test) et échographique mensuelle est programmée.
Recherche d'une amélioration fonctionnelle

Les indications thérapeutiques doivent être adaptées à la gêne fonctionnelle,
donc aux symptômes et non aux images de plus en plus précises et sensibles. Les
traitements « extratendineux » permettent un retour plus rapide (6–8 semaines)
que les traitements « intratendineux » avec lesquels le retour au même niveau de
compétition peut dépasser fréquemment 6 mois [56]. En 2012, Larsson a passé
en revue toutes les études randomisées sur les thérapeutiques de la tendinopathie
patellaire. Le protocole de Stanish et ses variantes disposent de solides preuves
de leur efficacité. Elles se révèlent limitées pour la chirurgie, les injections sclé-
rosantes et les ondes de choc. Les ultrasons ne disposent d'aucune preuve. Le
réentraînement excentrique sur plan incliné est le traitement de première inten-

tion de la tendinopathie patellaire [58, 59]. Cependant, le type d'exercice, la
fréquence, la charge et le dosage doivent être pris en compte et analysés [58].
Faut-il appliquer le même protocole pour une atteinte proximale causée par un
conflit et pour une atteinte distale qui est une vraie enthésopathie ?
Tendinopathie proximale
En pratique, lorsque la tendinopathie proximale est vue précocement après
l'apparition des signes cliniques, les lésions sont le plus souvent réversibles
(stades 1 et 2 de Leadbetter). Le traitement sera fondé sur le repos relatif, les
ondes de choc puis le réentraînement musculaire selon le protocole de Stanish.
Une reprise normale peut être espérée dans les 3 premiers mois.
Si la tendinopathie est vue tardivement, les symptômes sont installés, ryth-
més par le niveau d'activité. Les lésions sont le plus souvent irréversibles (stades
3 et 4 de Leadbetter). L'itinéraire thérapeutique du patient est souvent déjà
chargé. Après élimination des diagnostics différentiels et une phase courte de
repos relatif, il convient de choisir une stratégie thérapeutique efficace. Celle-ci
tiendra compte du bilan lésionnel précis et des traitements antérieurs. Dans ce
cadre, les ondes de choc, les injections de PRP couplées à un criblage à l'aiguille
associées à une rééducation rigoureuse peuvent être tentées. Il est inutile de
prescrire une rééducation intensive sur des lésions graves installées depuis plus
d'un semestre. Un échec thérapeutique marqué par la persistance ou le retour
rapide des douleurs à la reprise normale des activités, après 3 mois de prise en
charge sérieuse, doit faire prendre sans tarder un avis chirurgical.
Tendinopathie distale
Il s'agit alors d'une vraie enthésopathie. Celle-ci se développe essentiellement à
partir de séquelles d'une ostéochondrose d'Osgood-Schlatter. La jonction ten-
don-tubérosité tibiale n'est pas fonctionnelle et est douloureuse lors des efforts.
Lors d'une poussée aiguë ou de l'apparition des symptômes, les AINS per os ou
en topique local peuvent se justifier sur une période courte associés au repos
relatif. Les ondes de choc doivent être essayées [60] pendant 3 semaines puis
évaluées 6 semaines plus tard. Lorsque la chirurgie s'impose, elle s'adresse à
l'adulte jeune (19 ans dans la série d'Orava, 24 pour Sarimo). Elle doit restituer
une enthèse anatomique, fonctionnelle, solide, ce qui n'est pas toujours aisé
lorsque l'ostéochondrose a laissé des noyaux d'ossification secondaire migrer
dans la partie distale du tendon. La technique chirurgicale fait appel à l'exci-
sion des ossicules et du tissu tendineux dévitalisés. Il peut s'y associer le forage
de l'épiphyse, l'ablation d'une bursite pré-tibiale ou la régularisation d'une sur-
face hérissée de la tubérosité tibiale. Les résultats sont bons pour au moins
83 % des 70 cas rapportés par Orava [61]. Sarimo rapporte un très bon résultat
chez 21 des 24 sportifs opérés (87 %). Le retour au niveau antérieur est obtenu
en 8 à 12 semaines [62].
Traitement étiologique
Il convient de s'intéresser à la correction de la posture, au changement des équi-
pements nocifs, à l'étude des gestes techniques, aux limitations des amplitudes
articulaires, aux raideurs et déficits musculotendineux. Mais tous ces efforts
ne sauraient être couronnés de succès, et/ou diminuer l'incidence des tendi-
nopathies patellaires sans rétablir un calendrier physiologique. La surcharge
chronique de pratique est un facteur étiologique majeur des tendinopathies
patellaires [10]. Il convient de rechercher et d'éviter la dose seuil [16].
Prévention
En 2001, Cook nous avait montré sur 326 volleyeurs juniors qu'une sensibilité à
la palpation d'un tendon patellaire asymptomatique doit être considérée comme
normale [63]. Les anomalies échographiques semblent très communes chez le
danseur professionnel, mais seule la présence d'une zone hypoéchogène focali-
sée peut prédire la survenue d'une tendinopathie symptomatique et inciter à
prendre des mesures préventives [64]. Pour Cook (52 basketteurs juniors d'élite),
une zone hypoéchogène du tendon patellaire à l'échographie multiplie par 4,2 le
risque d'avoir une tendinopathie symptomatique, surtout chez le garçon [65]. Sur
74 escrimeurs de haut niveau asymptomatiques, Giombini retrouve 8 tendons
patellaires anormaux à l'échographie. Trois ans plus tard, 25 % d'entre eux seront
devenus symptomatiques [66]. À l'inverse, une équipe danoise a pratiqué, sur des
joueurs de badminton, une échographie du tendon patellaire en début et fin de
saison (niveau de preuve 2). La présence d'une activité Doppler n'a pas montré de
lien avec une éventuelle symptomatologie, ni de valeur prédictive quant à la sur-
venue d'une tendinopathie en cours de saison. Par conséquent, la présence d'une
activité Doppler au sein d'un tendon ne signifie pas pour autant l'existence d'une
pathologie, mais pourrait traduire des phénomènes adaptatifs [67].
Prévenir la tendinopathie patellaire nécessite de connaître précisément ses
facteurs de risque. Beaucoup d'entre eux ont été soulevés mais seuls neuf
semblent prouvés : l'augmentation du poids et de l'indice de masse corporelle,
le rapport taille-hanche, l'inégalité de longueur des jambes, l'affaissement de
l'arche plantaire, le manque de souplesse des quadriceps et des ischiojambiers,
la baisse de la force musculaire du quadriceps et le haut niveau de performance
de détente verticale [65, 68, 69].
Dans une autre étude, Hägglund observe 51 clubs de football européens
d'élite (2 229 joueurs). La tendinopathie patellaire n'est pas favorisée par une
surface de jeu particulière ; seuls une haute charge de travail et l'indice de masse
corporelle sont des facteurs de risque de survenue de cette pathologie [21].
L'étude statique et dynamique du pied a été faite chez 78 volleyeurs de niveaux
différents. La tendinopathie patellaire semble plus présente sur les morphotypes
normaux par rapport aux « pronateurs » [70].
La stratégie de saut a été analysée par Edwards : les sportifs atteints se récep-
tionnent avec une flexion de genou et une extension de hanche majorées par
rapport aux sujets sains, ainsi qu'un recrutement musculaire dont le séquen-
çage est différent [71]. Dans le même ordre d'idée, Richards a étudié un petit
échantillon de volleyeurs internationaux touchés par une tendinopathie patel-
laire. Trois facteurs de risque prédictifs d'une tendinopathie se dégagent de ses
observations : l'augmentation de la force de réaction au sol, l'augmentation
de la flexion du genou et celle de la rotation latérale du tibia [72]. Certains
retrouvent, sur un cliché de profil strict à 30° de flexion en rotation neutre,
une pente d'inclinaison sagittale de la patella plus faible (25,6 vs 30,8°) chez
les sportifs porteurs d'une tendinite patellaire, suggérant un facteur intrinsèque
anatomique [73].
Toujours à la recherche de facteurs de risque, Backman dans les suites des
travaux de Richards en 2002 [74], étudie sur une saison 75 basketteurs juniors.
La diminution de la flexion dorsale de la cheville (< 36°5) prédispose, pour lui, à
un risque accru de tendinopathie patellaire. Or, cette diminution est une consé-
quence fréquente des traumatismes répétés de la cheville chez le basketteur [22].
Si le renforcement excentrique a prouvé son efficacité curative, il n'en est
rien sur le plan préventif. Dans une étude danoise de niveau 1, le renforcement
excentrique régulier au cours d'une saison de football ne prévient pas la surve-
nue de tendinopathie patellaire douloureuse sur une population de 209 footbal-
leurs asymptomatiques [75].
Cependant, un des plus importants facteurs de risque est extrinsèque :
la surcharge d'entraînement [10]. Dans l'élite professionnelle, la surcharge
paraît intentionnelle avec, par exemple sur une année, plus de 40 matchs en
rugby, 60 en basketball, 50 en football, 200 jours de course en cyclisme.
Toutes les lésions de l'articulation fémoro-patellaire sur une patella, centrée ou
non, peuvent occasionner des douleurs antérieures du genou. Nous attirons
l'attention sur l'association d'une tendinopathie patellaire avérée et d'une
chondropathie patellaire chez le jeune basketteur surentraîné alors qu'il n'a
pas encore atteint sa maturité locomotrice. La présence d'un épanchement
doit être un signe clinique d'alerte sérieux. L'évolution récente de l'image-
rie IRM permet une confirmation du diagnostic, en un seul temps, de cette
redoutable association lésionnelle. Les fractures de fatigue de la patella sont
rares. Elles atteignent les sportifs dont l'appareil extenseur du genou est sur-
mené, notamment en course en montagne et trail, en course d'orientation, en
saut et au volleyball. Ces fractures peuvent être transversales ou longitudi-
nales et peuvent toucher la pointe. Le diagnostic est souvent tardif (2–8 mois)
après le début des symptômes. Le traitement conservateur n'est pas toujours
suffisant [76].
Les plica sont des replis synoviaux qui sont, dans la majorité des cas, asymp-
tomatiques. Ils se développent au-dessus, sous ou en dessous de la patella et
peuvent, dans certains cas, créer un obstacle à la congruence de l'articula-
tion fémoro-patellaire lors des mouvements de flexion. Ils donnent alors des
tableaux douloureux de diagnostic difficile et retardé. Celui-ci pourra être

affirmé par l'échographie mais surtout par l'arthroscopie. Le recours au traite-
ment chirurgical paraît licite en cas de persistance des douleurs, sur une plica
avérée et après avoir éliminé les autres diagnostics [77].
Dans la région sous-tendineuse peuvent se voir des kystes méniscaux à déve-
loppement très antérieur. Ils sont très bien visualisés par l'échographie et l'IRM
et accessibles à l'infiltration échoguidée avant la chirurgie.
La bursite pré-patellaire pose peu de problème diagnostique. Les bursites
sous tendineuses proches de la tubérosité tibiale antérieure peuvent, quant à
elles, survenir sur un tendon sain ou accompagner une tendinopathie vraie
(figure 16.7).
Les douleurs du ligament adipeux ou maladie de Hoffa peuvent simuler une
tendinopathie par l'allure clinique et le siège des symptômes [78]. L'imagerie,
et notamment l'IRM, en fait aisément le diagnostic.
Récemment, Barbier-Brion a très bien décrit une cause assez méconnue de
douleur antérieure du genou : le syndrome de friction fémoro-patellaire. Celui-ci
est caractérisé en IRM par un hypersignal du repli alaire latéral du ligament
adipeux de Hoffa sans atteinte du tendon, contrairement au conflit trochléo-
tendineux. Un tiers des 56 cas étudiés étaient des femmes ; 35 % avaient une
chondropathie associée et 48 % des anomalies de signal de l'os sous-chondral.
Ce syndrome serait favorisé par des anomalies anatomiques telles qu'une patella
alta, une bascule patellaire, un nez patellaire de moins de 9 mm, un ratio nez
patellaire/patella inférieur à 0,25, une TA-GT supérieure à 10 mm et une saillie
de la trochlée supérieure à 4 mm [79].
Figure 16.7. IRM sagittal PD Spir, bursite sous-tendineuse proche de la TTA.

Chez l'adolescent, l'ostéochondrose d'Osgood-Schlatter, plus rarement de

Sinding-Larsen-Johansson, prédomine largement sur la tendinopathie. La sur-
veillance échographique s'avère très efficace couplée à la recherche de néovas-
cularisation au Doppler [80]. Lorsque le traitement de l'ostéochondrose n'a
pas été salvateur ou suivi, il peut persister des séquelles douloureuses handica-
pantes ou favorisant un conflit entre une pointe de la patella déformée et la face
profonde du tendon patellaire.
La rupture du tendon patellaire est une affection rare mais systématiquement
grave. Elle doit être reconnue précocement afin de limiter les risques importants
de séquelles. Elle peut être complète ou partielle et nécessite toujours une éva-
luation précise et un avis chirurgical. Elle est favorisée par une tendinopathie
chronique préexistante, surtout si le sujet est âgé ou jeune et présente une ten-
dinopathie avancée [81, 82]. Le basketball avec le saut en hauteur et l'haltéro-
philie sont les sports les plus pourvoyeurs de rupture du tendon patellaire chez
le jeune (15 ans) sur 430 cas [82].
Conclusion
Le terme « tendinopathie patellaire » est insuffisant et imprécis. Il convient de classi-
fier l'atteinte tendineuse en fonction de sa localisation et du type de lésion observée
[26]. L'atteinte proximale est la plus fréquente et ressemble fort à une pathologie
de conflit à distance de l'enthèse. L'atteinte distale, plus rare, est une vraie enthéso-
pathie souvent consécutive à des séquelles d'ostéochondrose. Il n'y a pas de paral-
lélisme anatomoclinique. Toutes les lésions n'ont pas forcément une expression
clinique mais un nodule hypoéchogène en échographie ou en hypersignal en IRM
accompagnant le plus souvent une tendinopathie symptomatique. Deux tiers des
patients présentant une rupture sont asymptomatiques avant l'accident [16]. La
stratégie thérapeutique doit s'appuyer sur le bilan lésionnel et le retentissement
sur la fonction. Sur le plan médical, le réentraînement physique excentrique dis-
pose d'un haut niveau de preuve d'efficacité. Les ondes de choc et les injections de
PRP doivent confirmer leur intérêt. Après 3–6 mois d'un traitement médical bien
conduit, le traitement chirurgical est indiqué s'il n'y a pas d'amélioration. Il n'y a
pas de gold standard quant à la technique chirurgicale à utiliser aujourd'hui. Le
retour au même niveau de performance peut dépasser un semestre.
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Chapitre 17
Mise au point sur le traitement
des tendinopathies
patellaires par le travail
musculaire excentrique
B. Tamalet, P. Maillé
Centre technique national Fernand-Sastre, Domaine de Monjoye, 78120 Clairefontaine-en-Yvelines
Introduction
La tendinopathie patellaire est une pathologie microtraumatique fréquente
dans certains sports sollicitant particulièrement l'appareil extenseur, que ce
soit par les sauts répétés (volleyball, basketball, sauts en athlétisme) ou la
frappe de balle au pied comme au football. La compréhension incomplète
de la physiopathologie des tendinopathies est une des raisons expliquant la
multiplicité des propositions thérapeutiques [1]. De nombreuses options thé-
rapeutiques sont communes avec la plupart des tendinopathies et particuliè-
rement celles touchant le tendon calcanéen [2]. Parmi ces armes, une des plus
étudiées est l'entraînement musculaire excentrique. Depuis sa description ini-
tiale par Stanish et Curwin en 1985 [3], les techniques ont évolué, soutenues
par les résultats probants d'études cliniques. Les protocoles ont bénéficié éga-
lement de l'apport de l'isocinétisme permettant une meilleure quantification
des paramètres de force et de vitesse. Cependant, à travers ce nouvel outil, les
princeps de la méthode initiale ont changé passant de la chaîne cinétique fer-
mée à la chaîne cinétique ouverte, ce qui n'est plus compatible avec les prin-
cipes d'autorééducation prônés dès le départ.

Rappel sur le travail excentrique

Le travail musculaire excentrique, également appelé travail négatif, correspond
à un allongement forcé du complexe muscle-tendon durant la contraction. Le
moment résistant, c'est-à-dire la contrainte imposée, est supérieur au moment
moteur produit par le muscle ce qui l'oppose au mode concentrique.
Les niveaux de tension élevés dans le tendon durant le travail excentrique ont
été incriminés comme facteurs possibles de lésion microscopique des fibres ten-
dineuses, la résistance étant inférieure à celle imposée par l'activité physique. Ce
surmenage du tendon entraîne des microtraumatismes à l'origine de l'inflamma-
tion, puis rapidement des lésions dégénératives de celui-ci. De façon paradoxale,
suite à une lésion tendineuse, le travail musculaire rééducatif de type excen-
trique va stimuler la prolifération de fibroblastes et la synthèse de collagène [3],
et favoriser aussi un alignement de ces nouvelles fibres de collagène selon l'axe
de traction. Il s'agit donc, là, d'une amélioration du processus de cicatrisation
rendant au tendon des propriétés mécaniques satisfaisantes : l'augmentation de
tension induite de façon répétée va provoquer une adaptation du tendon amé-
liorant sa résistance aux contraintes en étirement [4]. On obtient alors une meil-
leure tolérance du tendon à l'effort par l'augmentation du seuil lésionnel.
Historique du travail excentrique dans le traitement

des tendinopathies
Stanish et Curwin, en 1985, ont proposé d'imposer un travail excentrique aug-
mentant graduellement pour renforcer l'unité muscle-tendon [3]. Ils ont suggéré
qu'un tel programme répliquerait et préparerait au mieux le tendon patellaire
aux stress qu'il doit supporter lors des activités sportives [5]. À partir de cette
constatation, ils ont bâti un programme de réhabilitation des tendinopathies
où la douleur servait à la fois de classification mais aussi de critère pour la pro-
gression du travail.
Le protocole alors décrit se fait en bipodal après échauffement global et
étirements. Il s'agit d'un squat insistant sur la décélération rapide lors de la
descente suivie d'une remontée à vitesse lente. Une augmentation de la vitesse
est imposée du 3e au 7e jour, puis la semaine suivante une augmentation de la
charge corporelle de 10 % du poids du corps en revenant à la vitesse initiale.
Il est demandé au sportif de pratiquer 3 séries de 10 tous les jours, pendant
6 semaines, puis 3 fois par semaine pendant 6 semaines. C'est à partir des
résultats cliniques intéressants que vont se bâtir les études suivantes.
Évolution des protocoles à travers la littérature

Dès 1989, Jensen [5] propose une étude contrôlée évaluant les effets du travail
excentrique sur dynamomètre isocinétique. À l'époque, le critère d'évaluation
n'est pas la douleur ; en effet, les auteurs choisissent de mesurer l'effet de l'en-
Mise au point sur le traitement des tendinopathies patellaires 195
traînement excentrique sur la capacité du quadriceps à produire une quantité

supérieure de travail, chez des patients souffrant de tendinopathie patellaire com-
parés à des patients sains. Le protocole comprend 4 séries de 5 répétitions sur
trois vitesses différentes, en démarrant à 30°/seconde pour finir à 70°/seconde,
à raison de 3 séances par semaine pendant 8 semaines. L'augmentation du tra-
vail total, avant et après l'entraînement, est significative dans le groupe sain.
Dans le groupe tendinopathie, il existe seulement une tendance (non signifi-
cative) à l'augmentation. Le travail produit est inversement proportionnel à la
douleur perçue.
Sur le même principe, Middleton et al., en 1999, étudient sur 9 patients souf-
frant de tendinopathie patellaire, les résultats d'un protocole de travail excen-
trique en 9 séances sur un dynamomètre isocinétique [6]. Ce protocole débute
quand la contraction statique sous-maximale du quadriceps, en course externe
(position de flexion), est indolore. Les séances comprennent 3 séries de 15 répé-
titions. Les 3 premières séances se font à 30°/seconde, respectivement à 30 %,
50 %, puis 70 % de la force maximale controlatérale. Au cours des 3 séances
suivantes, la même progression est utilisée à la vitesse de 60°/seconde, et les
3 dernières séances à 90°/seconde. Une fois ce protocole achevé, un travail plio-
métrique fonctionnel est débuté. Les patients souffrant de l'appareil extenseur
du genou ont montré un gain de 50 % de force excentrique. Les résultats sur la
douleur et la reprise du sport ne sont pas détaillés.
Croisier, en 1999, sur 3 cas de tendinopathies patellaires, propose 20 séances
à raison de 3 séances par semaine en restant dans un secteur non douloureux [7].
Les 10 premières séances sont composées de 1 à 3 séries de 30 répétitions en res-
pectant la règle de la non-douleur. Les 10 séances suivantes comprennent 3 à 5
séries de 10 répétitions. Les paramètres de progression sont la vitesse de travail
et la force développée. Les vitesses utilisées sont de 30°/seconde, 60°/seconde,
120°/seconde puis 180°/seconde, avec une force à 30 % puis 60 % de la force
maximale controlatérale. Parallèlement à l'entraînement excentrique, sont
ajoutés de l'électrothérapie antalgique, des ultrasons, des massages décontrac-
turants du quadriceps, des massages transverses profonds et des étirements.
Après 7 semaines de traitement, il est mis en évidence une absence totale de
douleur à la palpation, à l'étirement, à la contraction et à la reprise des activi-
tés sportives. On note également une diminution de l'épaisseur du tendon lésé
à l'échographie. La douleur sur l'échelle visuelle analogique (EVA) diminue de
façon significative.
En 2001, l'étude de Cannell [1] sur 19 patients souffrant de tendinopathie,
compare deux techniques de rééducation : un groupe de 10 patients pratiquant
des drop-squats, l'autre groupe pratiquant un renforcement quadriceps et ischio-
jambiers (n=9). Le drop-squat comporte une flexion d'environ 100°, réalisée en
bipodal, la descente se faisant le plus rapidement possible et la remontée à vitesse
lente. Le protocole comprend 3 séries de 20 répétitions, 5 jours sur 7. Quand
l'exercice devient facile, le sportif se charge de 5 % du poids du corps et ainsi de
suite jusqu'à un maximum de 20 %. La reprise de la course est autorisée quand
les squats sont indolores.
Le groupe renforcement isotonique sur « chaise à quadriceps » réalise 3 séries

de 10 répétitions à vitesse lente, sur le membre atteint (5 secondes par mouve-
ment), 5 jours sur 7. En débutant à 4,5 kg avec une augmentation jusqu'à 30 %
de poids corporel. Les ischiojambiers travaillent avec une charge à 50 % de la
valeur utilisée pour le quadriceps. Le traitement dure 12 semaines (60 séances).
L'évaluation sur les douleurs montre une efficacité importante dans les deux
groupes ; l'effet sur la douleur est similaire dans les deux groupes. Néanmoins,
dans le groupe drop-squats, 9 des 10 patients ont repris le sport (dont 5 avec
légère douleur), versus 6 des 9 dans l'autre groupe (4 ont des douleurs légères).
Un gain de force du quadriceps de 15 % est retrouvé dans le premier groupe
uniquement (il est à noter l'absence surprenante de gain de force dans le deu-
xième groupe ?). Les auteurs soulignent l'intérêt des drop-squats pouvant être
réalisés sans matériel. Cette étude n'a pas évalué l'effet du protocole à distance
de la fin des séances.
En 2004, Stasinopoulos et al. [8] comparent les effets d'un programme de
travail excentrique en charge à d'autres moyens thérapeutiques. Trente patients
souffrant de tendinopathie sont répartis en 3 groupes de 10. Dans le groupe
« exercices », les patients pratiquent des flexions monopodales à vitesse lente,
avec contraction du quadriceps côté lésé uniquement dans la phase excen-
trique (et remontent par la poussée du membre sain), avec étirements sta-
tiques avant et après. Ces séances sont réalisées trois jours par semaine pendant
quatre semaines. Les exercices étaient poursuivis en cas de douleur légère mais
arrêtés en cas de douleur invalidante. Le deuxième groupe bénéficie d'ultra-
sons ; le troisième groupe de massages transverses profonds. L'évaluation s'est
faite sur la douleur, sans score fonctionnel. Les auteurs rapportent 100 % de
patients améliorés dans le groupe exercices à la fin du traitement excentrique et
à 3 mois, sans évaluation à plus long terme. Le pourcentage de reprise du sport
n'est pas connu.
La même année, Purdam et al. [9] proposent un protocole de squats en charge
pratiqués sur un plan incliné à 25° (figure 17.1). En effet, selon les auteurs, lors
du squat, la limitation de flexion dorsale de la cheville et la tension du tri-
ceps peuvent décharger relativement le quadriceps et donc diminuer la charge
excentrique imposée au tendon patellaire. Le plan incliné repousse cette limite.
D'autres composantes, comme la flexion du tronc (compensation par le grand
fessier) ou la répartition de la charge entre les deux côtés, diminuent également
la charge excentrique du quadriceps. Cette étude compare donc un groupe réa-
lisant des flexions monopodales sur plan incliné (n = 9) et l'autre groupe pied
à plat (n = 8). Par ailleurs, le protocole d'exercices dans les deux groupes était
similaire : flexion monopodale excentrique jusqu'à 90°, le tronc le plus droit
possible, remontée sur le membre sain. La charge est augmentée, via un sac à
dos, dès que l'exercice devient indolore, de telle manière qu'il reste toujours
douloureux ou inconfortable. Le repos sportif est imposé pendant les 4 pre-
mières semaines, puis est autorisée la reprise du jogging à vitesse lente, du vélo
et de la natation. Après 8 semaines, la reprise du sport principal est autorisée
progressivement. L'étude montre à 12 semaines une diminution significative de
Figure 17.1. Charge excentrique.
la douleur chez tous les patients du groupe déclive et pas de changement dans le
groupe sur terrain plat. Six patients reprennent le sport dans le premier groupe
contre un seul dans le deuxième groupe. Quatre des 6 restent au même niveau
à 15 mois.
La même équipe [10] publie, un an plus tard, une étude concernant 17 vol-
leyeurs de haut niveau pratiquant le protocole devenu usuel de flexions mono-
podales excentriques (3 séries de 15 matin et soir). Un des groupes travaille
sur plan incliné à 25° avec douleur, en augmentant la charge de 5 en 5 kg, de
manière à ce que les séries soient toujours douloureuses. L'autre groupe pra-
tique, pied à plat sur une marche de 10 cm, la progression de la charge devant
être indolore, la descente et la montée du squat se faisant sur la jambe atteinte.
La différence avec l'étude précédente concerne également la flexion ici limi-
tée à 60° (par rapport à 90° auparavant). Les exercices étaient réalisés en pré-
saison pendant 12 semaines. Les résultats sont évalués par le score VISA [11]
(Victorian Institute of Sport Assessment : score fonctionnel du genou plus spé-
cialement adapté au sport pliométrique (figure 17.2). Les deux groupes ont vu
progresser leur score VISA à 12 semaines et à 12 mois, sans différence entre les
deux groupes sauf pour la probabilité d'amélioration clinique, supérieure dans
le groupe « plan incliné ».
7. Are you currently undertaking all aspects of normal training or activity ?

Name: _______________________________ Date: ___________ 0 No. Not at all.
4 Modified training or activity.
The Victorian Institute of Sport Assessment Score
7 Full training / competition but not at same level as when symptoms began.
1. For how many minutes can you sit pain free? 10 Competing at the same level as symptoms began.
0 – 15 15 – 30 30 – 60 60 – 90 90 – 120 > 120

mins mins mins mins mins mins 8. This question has 3 parts - please answer one part only
If you have no pain while being active or playing sport → answer Q8a only.
0 2 4 6 8 10 If you have pain while active or playing sport but it doesn’t stop you from
training → answer Q8b only.
If you have pain that stops you from being active or playing sport → answer Q8c only.
2. Do you have pain walking downstairs normally?
Severe No
Pain / pain 8a. If you have no pain while playing sport, for how long do you train?
Unable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0 – 20 mins 20 – 40 mins 40 – 60 mins 60 – 90 mins > 90 mins
3. Do you have pain at the knee with full active non-weight bearing knee extension?
6 12 18 24 30
Severe No
Pain / pain
Unable 8b. If you have some pain while playing sport, but it does not stop you from
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
completing your training, for how long can you train?
4. Do you have pain when doing a lunge?

0 – 15 mins 15 – 30 mins 30 – 45 mins 45 – 60 mins > 60 mins
Severe No
Pain / pain
Unable 0 5 10 15 20
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
5. Do you have problems when squatting? 8c. If you have pain that stops you from playing sport, for how long can you train?
Severe No
Problems pain Nil 0 – 10 mins 10 – 20 mins 20 – 30 mins > 30 mins
/ Unable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
0 2 5 7 10
6. Do you have pain during or immediately after doing 10 single leg hops?
Severe No
Pain / pain
Unable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 TOTAL VISA SCORE
Figure 17.2. Score VISA-P.

Version anglaise originale. Le score n’a pas été validé dans sa version française.
Zwerver, en 2007, [12] va confirmer l'intuition de l'équipe de Purdam par

une analyse biomécanique des squats réalisés à différents niveaux d'inclinai-
son du plan. En effet, selon cette étude, la déclivité du plan d'appui diminue
le moment de hanche et de cheville, éloigne la force verticale de réaction au
sol de l'axe de flexion du genou, et augmente donc le moment du genou. La
déclivité augmente le moment du genou de 40 % dès lors que l'inclinaison
du plan dépasse 15°. Au-delà de 60° de flexion, les contraintes fémoro-patel-
laires augmentent plus que celles du tendon patellaire. Il montre également
que la position du membre controlatéral, en avant ou en arrière du membre
en exercice, ne change rien au moment de force appliquée au genou. La décli-
vité supérieure à 35° n'est pas possible car le sujet glisse.
Kongsgaard [13], en 2006, compare chez 13 patients le comportement
mécanique et électromyographique des membres lors de squats unipodaux
à plat, versus sur plan incliné. Dans le groupe incliné, les contraintes dans le
tendon patellaire apparaissent supérieures, les amplitudes des potentiels élec-
triques des muscles extenseurs sont significativement plus élevées ; les acti-
vités musculaires des ischiojambiers et des gastrocnémiens ne différent pas.
Cette dernière constatation remet en partie en cause une des hypothèses de
Purdam qui supposait que la tension du triceps pied à plat déchargeait de
manière relative l'activité du quadriceps.
Une étude randomisée publiée en 2005 par Visnes et al. [14] étudie 29 vol-
leyeurs souffrant de tendinopathie patellaire et pratiquant un travail excen-
trique tout en continuant à jouer au même niveau (sévérité de l'atteinte
probablement moindre que dans d'autres études). Un groupe (n = 13) pratique

un protocole d'exercices excentriques type Purdam : flexions monopodales pied
sur plan incliné de 25°, 3 séries de 15 répétitions, deux fois par jour pendant
12 semaines, sans modification des entraînements et compétitions. La charge
est augmentée à chaque fois que la douleur devient inférieure à 3/10 en EVA.
Le groupe contrôle (n = 16) n'effectuant aucun traitement particulier. Lors du
suivi, pendant le traitement puis 6 et 30 semaines après, il n'est pas retrouvé de
différence entre les deux groupes sur les douleurs et le score VISA. Les auteurs
concluent, secondairement, qu'il n'est pas possible de concilier le protocole
excentrique avec la poursuite du sport, la charge totale de travail sur le tendon
étant probablement trop importante dans ce cas.
Jonsson et Alfredson, en 2005, [15] publient une étude comparant deux
groupes sportifs pratiquant des activités variées, réalisant des exercices de
flexions monopodales jusqu'à 70° sur planche inclinée à 25°, l'un selon le pro-
tocole excentrique décrit par Purdam pendant 12 semaines, l'autre pratiquant
uniquement l'effort concentrique selon les mêmes modalités de répétitions et de
charges en fonction de la douleur. Dans le groupe excentrique (n = 8), les auteurs
constatent une amélioration des scores de douleurs et fonctionnels, une satis-
faction pour 7 des 8 patients qui ont repris le sport normalement à 12 semaines.
À 32 mois, tous les patients sont encore satisfaits. Dans le groupe concentrique,
il n'est pas constaté d'amélioration des scores et l'insatisfaction est de 100 %.
Les résultats d'un protocole de travail excentrique ont été comparés à ceux
de la chirurgie par Bahr et al. [16]. Dans cette étude originale, 35 patients
(40 genoux) souffrant de tendinopathie de grade IIIB (Blazina) ont été ran-
domisés en deux groupes : un groupe chirurgie comportant 20 genoux et un
groupe rééducation comportant 20 genoux. Il s'agit du protocole excentrique
décrit par Purdam. À 4 semaines, la reprise du vélo et du jogging est autorisée et
à 8 semaines la reprise du sport normal est possible. Le groupe chirurgie a béné-
ficié de rééducation douce suivie de l'introduction progressive du travail excen-
trique à la sixième semaine. Les auteurs retrouvent une amélioration dans les
deux groupes, sans différence entre eux ; le score VISA moyen était comparable
entre les deux groupes à 3, 6 et 12 mois. Dans le groupe chirurgie, 5 genoux
sont devenus asymptomatiques, 12 ont été améliorés mais avec persistance de
douleurs, un s'est estimé aggravé. Dans le groupe traité fonctionnellement, 5
genoux n'ont pas répondu au traitement, 7 sont devenus asymptomatiques, 8
ont été améliorés partiellement et gardent des douleurs à 12 mois. Les auteurs
concluent à l'absence d'avantage du traitement chirurgical sur le traitement
excentrique, mais reconnaissent également que leur étude isole mal le résultat
de la chirurgie puisque, ensuite, les patients opérés sont rééduqués selon un pro-
tocole excentrique tendant à s'approcher de celui du groupe fonctionnel.
Une autre forme de travail excentrique contrôlé et mesuré a été proposée par
Frohm et al. en 2007 [17], utilisant un appareil de leur conception (Bromsman),
permettant la réalisation de squats avec charge uniquement dans la phase excen-
trique et contrôlée par feedback sur plateforme de force. L'étude compare un
protocole comprenant cet entraînement avec l'appareil de Bromsman : 4 séries
de 4 répétitions, flexion de 0 à 110°, chargée à 320 kg, vitesse contrôlée par

l'appareil à 0,11 m/s. Ce traitement est effectué deux fois par semaine (n= 10),
comparativement à un protocole de référence en squat unipodal sur plan incliné
deux fois par jour. Dans ce dernier groupe (n = 10), la charge est augmentée de
5 kg quand l'EVA est inférieure à 3/10 au cours de la série. Dans les deux cas, le
traitement dure 12 semaines. Tous les patients sont autorisés à reprendre après
6 semaines le jogging et des exercices pliométriques de sauts. L'étude cinéma-
tique montre que la charge estimée appliquée au tendon patellaire est supérieure
de 30 % dans le groupe utilisant l'appareil. Les deux groupes ne présentent pas
de différence significative en termes de douleur et de fonction (score VISA ; pic
de couple isocinétique à 90°/seconde et 240°/seconde, saut vertical, hop test,
triple saut). La plupart des patients ont pu reprendre le sport.
Une étude danoise de Kongsgaard en 2009 [18], sur 39 patients, compare
trois groupes de 13 patients traités par des méthodes différentes :
• infiltration péritendineuse ;
• squats en unipodal sur plan incliné selon le protocole de Purdam ;
• entraînement musculaire contre résistance importante à vitesse lente.
Ce dernier groupe pratique trois sortes d'exercices concentriques et excen-
triques entre 0 et 90° en bipodal : press-leg, squats avec charge, squats guidés
sur un appareil à dossier (hacksquat), 3 fois par semaine pendant 12 semaines.
Tous les groupes s'améliorent après traitement, sans différence significative,
mais avec une tendance à la supériorité du groupe renforcement global en termes
de score VISA, turnover collagénique du tendon et satisfaction des patients. Le
groupe infiltration perd son effet à 6 mois tandis que les deux autres groupes le
maintiennent. À 6 mois, le groupe excentrique est le plus satisfait.
Dimitrios, en 2012, [19] compare deux groupes (n = 21 et 22 respectivement)
réalisant un protocole de travail excentrique similaire, un des deux groupes pra-
tiquant des étirements statiques en plus, à raison de cinq séances par semaine
pendant quatre semaines. Dans les deux groupes, la douleur diminue, le score
VISA augmente de façon significative à la fin du traitement et à 6 mois. Le
groupe pratiquant les étirements en plus obtient une amélioration statistique-
ment supérieure à l'autre groupe.
Romero-Rodriguez et al., en 2011, [20] évaluent un nouvel outil de travail
excentrique à partir de la technologie yoyo appliquée sur une presse à cuisse
(YoYo Technology® AB’ stockholm, Suède). Cette technique produit une alter-
nance de travail concentrique et excentrique dans un secteur de 90° de flexion
vers pratiquement 0° d'extension. Le mouvement est lancé par la contraction
concentrique puis lors de la flexion, la contraction excentrique devenant maxi-
male dans son dernier tiers afin de stopper et d'inverser le mouvement (i.e.
retourner vers l'extension). La particularité de ce protocole est d'avoir mon-
tré une efficacité sur la douleur, la fonction (score VISA-P) et le gain de force
en seulement 12 séances de 28 minutes (deux séances par semaine pendant
6 semaines) avec maintien du résultat à 12 semaines. Néanmoins, l'étude por-
tant sur 10 patients (15 tendons) ne comporte pas de groupe contrôle. La moitié
des sujets ont continué leur pratique sportive à l'identique durant le protocole,
ce qui traduit un stade clinique peu avancé de tendinopathie. La reprise spor-

tive n'était pas analysée comme facteur de réussite ou d'échec du traitement.
Que peut-on dire des différents paramètres

du travail excentrique ?
La majorité des études démontrent l'efficacité du traitement des tendinopa-
thies par l'entraînement excentrique [14-16, 20-23], mais il apparaît qu'au fil
des années plusieurs questions récurrentes sont soulevées concernant les para-
mètres des exercices.
Squats pratiqués à plat ou sur plan incliné ?

Depuis l'étude de Purdam [9] ayant démontré l'efficacité supérieure des demi-
squats monopodaux lorsqu'ils sont pratiqués sur plan incliné à 25°, la plupart
des études ont repris cette modalité. Young, de la même équipe, un an plus tard
parvient à la même conclusion sur une population de volleyeurs de haut niveau.
Avec ou sans douleur ?

Pour Curwin et Stanish [3], la douleur ou l'inconfort devait être ressenti
seulement lors de la dernière série de 10 répétitions, sinon la charge devait
être diminuée (ou augmentée selon le cas). Middleton et Croisier [6, 7] pro-
posent des protocoles infradouloureux. Le changement majeur apporté par
Alfredson sur le tendon calcanéen [2] consiste à augmenter la charge des exer-
cices de manière à ce que celui-ci soit toujours douloureux. Depuis, la plupart
des protocoles de squat à visée thérapeutique sont réalisés avec une douleur
« nécessaire » [9, 10, 14, 17]. D'autres auteurs considèrent plutôt qu'une légère
douleur ou gêne est acceptable [8]. Néanmoins, il n'existe pas d'étude com-
parant le travail avec douleur versus douleur minimale ou absente. L'étude de
Young et al. a tenté cette comparaison mais l'existence de plusieurs paramètres
différents entre les groupes, en plus du critère « douleur », ne permet pas de
répondre à cette question. La vertu des protocoles douloureux ne serait-elle
pas en partie d'améliorer la tolérance à la douleur, à l'effort et, en cela, d'amé-
liorer la fonction ?
Influence de la vitesse d'exécution ?

Curwin et Stanish proposent des protocoles où la vitesse est augmentée par
palier en diminuant la charge à chaque augmentation de vitesse ; Cannell [1]
propose une phase excentrique la plus rapide possible (drop-squat) puis finale-
ment toutes les études suivantes proposeront une vitesse lente, constante tout
au long du protocole, la phase descendante devant prendre environ 2 secondes.
Il n'y a pas d'étude comparant l'excentrique rapide et l'excentrique lent.
Reprise ou poursuite du sport ?

La plupart des études proposent une reprise de la course en cours de traitement :
pour certains, lorsque les exercices sont réalisés sans douleur [1], pour la plupart
à 6 semaines, pour Kongsgaard si la douleur au cours des activités est inférieure
à 3/10 à l'EVA [13]. Visnes a montré que la poursuite du sport associée au tra-
vail excentrique conduisait à l'échec [14]. Saithna se fonde sur une revue de la
littérature pour montrer qu'il n'y a pas d'évidence scientifique suffisante pour
imposer l'arrêt du sport durant la réalisation du traitement excentrique [23].
L'auteur argue que, du fait que trois des sept études analysées ne comportaient
pas d'arrêt de sport tout en tirant bénéfice du protocole, les autres études n'ont
pas suffisamment d'évidence scientifique en faveur d'un arrêt du sport.
Échauffement, étirement ?
Depuis Stanish, seule une équipe [8] a inclus les étirements dans son proto-
cole jusqu'à l'étude récente de Dimitrios qui montre la supériorité des résultats
dans le groupe étirement [19]. Néanmoins, il est difficile d'imaginer que les
patients dans certaines études continuant ou reprenant le sport aient été privés
d'étirements.
Fréquence des séances ?

La majorité des études porte sur le modèle « 3 séries de 15 répétitions matin et
soir », issu des protocoles proposés pour le tendon calcanéen [2]. Aucune étude
n'a comparé ce modèle avec d'autres en fréquence hebdomadaire, de nombre
de séries. Stasinopoulos est le seul à proposer un protocole à trois séances par
semaine, rapportant un excellent résultat (probablement trop ?), peu cohérent
avec les autres publications [9]. Néanmoins, les études comportant un équipe-
ment spécifique [7, 17, 20] et non une autorééducation ont montré leur effica-
cité avec 2 à 3 séances par semaine.
Chaîne ouverte ou fermée ?

Le travail excentrique en chaîne ouverte a été décrit dans la littérature via l'utilisa-
tion d'un dynamomètre isocinétique [5-7]. Aucune étude ne compare les résultats
sur la tendinopathie du travail excentrique en isocinétique avec les protocoles en
chaîne fermée. Là encore, l'utilisation d'un outil de rééducation spécifique, plus
difficilement accessible, oblige souvent à diminuer la fréquence du traitement
hebdomadaire. Les clubs et centres de rééducation de haut niveau peuvent pro-
poser une à deux séances par jour, mais ceci n'a pas été évalué. Des études restent
donc à promouvoir. La tendinopathie patellaire étant surtout prédominante dans
les sports avec sauts, le but du travail excentrique est d'augmenter la capacité du
tendon patellaire à supporter une charge supérieure dans son activité pliomé-
trique, le choix d'exercice en chaîne fermée est donc le plus logique. La simplicité
du protocole de demi-squat unipodal a permis sa diffusion large.
Néanmoins, concernant le football, le choix d'une rééducation en chaîne
ouverte paraît cohérent avec la préparation à la reprise des shoots. Aucune
étude ne comporte une population spécifiquement composée de footballeurs,
compte tenu de la relative faible incidence des tendinopathies patellaires dans
ce sport, comparativement au volley-ball ou basket-ball.
Pour la pratique
L'entraînement excentrique est un moyen efficace de traitement des tendino-
pathies patellaires chroniques des sportifs, avec des résultats durables dans le
temps. La majorité des protocoles proposés sont fondés sur les principes appli-
qués au tendon calcanéen : une autorééducation biquotidienne comportant
des demi-squats unipodaux réalisés à vitesse lente, sur plan incliné, avec des
charges croissantes au fur et à mesure que les douleurs s'amenuisent. L'arrêt du
sport est conseillé pendant les six premières semaines de traitement, puis reprise
des sports légers. Après 12 semaines de soins, le sport est repris à son intensité
normale. Des études restent à mener pour comparer ce protocole à l'entraîne-
ment excentrique en isocinétique.
Références
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in volleyball players during the competitive season : a randomized clinical trial. Clin J
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[15] Jonsson P, Alfredson H. Superior results with eccentric compared to concentric
quadriceps training in patients with jumper's knee : a prospective randomised study.
Br J Sports Med 2005 ; 39 : 847–50.
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J Bone Joint Surg 2006 ; 88A : 1689–98.
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patella tendinopathy : should we really be withdrawing athletes from sport ? A syste-
matic review. Open Orthop J 2012 ; 6 : 553–7.
Chapitre 18
Place des injections de plasma
riche en plaquettes (PRP)
et des ondes de choc (ODC)
J.-P. Paclet1, H. de Labareyre2

1
21 rue Curnonsky, 75017 Paris
Clinique des Lilas, 49 avenue du Maréchal Juin, 93260 Les Lilas
2
Hôpital de la Pitié, service d'orthopédie, 83 boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris
Traitement par PRP des tendinopathies patellaires

Si l'on admet les bases biologiques des traitements par injection de plasma riche
en plaquettes (PRP), par ailleurs exposées dans cet ouvrage, la tendinopathie
patellaire apparaît logiquement, avec la tendinopathie calcanéenne, comme une
des indications principales.
Le traitement par PRP est actuellement « à la mode ». Chaque mois, des
articles sont publiés avec des résultats thérapeutiques variables, élargissant
les indications (cartilage, coiffe des rotateurs, plasties ligamentaires…). Mais
la grande majorité de ces études pêchent par leur méthodologie : absence de
groupe témoin, cohorte de patients faible et inhomogène. Il est, à l'heure actuelle,
impossible de trouver dans la bibliographie des études de niveau A prouvant
son efficacité. Même dans le domaine de la chirurgie bucco-dentaire ayant un
recul de plus de 20 ans sur ce traitement, la question reste controversée.
En 2012, à l'instigation de la SFTS, nous avons colligé les résultats de plu-
sieurs équipes ayant utilisé le PRP dans le traitement des tendinopathies patel-
laires. Ce recueil de données n'avait pas l'ambition d'en évaluer l'efficacité. La
diversité des méthodes d'obtention du concentré plaquettaire, l'hétérogénéité
des groupes de patients, les critères d'évaluation clinique différents, les pro-
tocoles de réhabilitation post-injection variables, l'absence de groupe témoin
auraient de toute façon rendu utopique une telle ambition.
Mais ce recueil a eu au moins le mérite de présenter l'évaluation subjective

de plusieurs équipes (a priori sérieuses) sur l'efficacité du traitement par PRP.
Tous les patients ont essayé préalablement les traitements classiques :
repos, rééducation (protocole de Stanish), ondes de choc, physiothérapie,
voire infiltration locale de dérivés cortisonés. Le recrutement est donc celui
de patients « en fin de course » ayant épuisé la panoplie complète des trai-
tements communément admis. Pour l'équipe de la Pitié, il s'agissait, pour
la majorité, de patients arrivés au stade de l'intervention chirurgicale. Ceci
explique vraisemblablement les résultats moyennement satisfaisants obtenus
par cette équipe.
Il n'a pas été possible de faire la distinction entre les lésions intratendineuses
isolées et les pathologies de conflit entre la pointe de la patella et le tendon.
Le PRP est obtenu grâce à l'utilisation de kits prêts à l'emploi mais de concep-
tions différentes. Le nombre d'injections pour chaque sujet est variable (de 1
à 3), en fonction de l'équipe et de la réponse à la première séance. Le mode
d'injection est unique en intra-tendineux, en regard de la lésion, sous contrôle
échographique pour certains.
L'injection est suivie d'une phase de repos relatif allant de 10 jours à trois
semaines. Une phase de travail excentrique est ensuite préconisée.
L'évaluation du résultat est obtenue soit par l'utilisation d'échelle visuelle
analogique de la douleur, soit par une grille fonctionnelle (type VISA-P).
Trente-quatre traitements par PRP ont été évalués par trois équipes diffé-
rentes (tableau 18.1).
Globalement, le résultat fonctionnel semble encourageant avec plus de 50 %
de résultats jugés comme bons, surtout chez des patients ayant épuisé les res-
sources des thérapeutiques classiques. Toutes les équipes s'accordent à penser
que l'évaluation de la technique mérite d'être poursuivie mais ceci ne va pas
sans difficulté car de nombreuses interrogations subsistent.
Quelles indications ?
Faut-il réserver l'indication d'un traitement par PRP aux seules lésions intra-
tendineuses ou peut-on aussi l'étendre aux formes avec conflit avec la pointe de
la patella ? Doit-on le réserver aux échecs des traitements classiques ou peut-on
l'envisager en première intention ?
Tableau 18.1. Résultats de trois équipes différentes.

Nombre Bon Médiocre Mauvais % de bon
de cas résultat résultat résultat résultat
Équipe 10 6 3 1 60 %
Guglielmetti
Équipe Khiami 11 5 2 4 45 %
Équipe Paclet 13 8 4 1 61 %
Total 34 19 9 6 56 %
Place des injections de plasma riche en plaquettes (PRP) 207
Qu'injecte-t-on ?
En 2013, les techniques d'obtention du PRP sont multiples : prélèvement direct
à la micropipette comme le préconise Sanchez ou bien kits de prélèvement
et de centrifugation fournis par le commerce. Dix-sept kits sont aujourd'hui
sur le marché avec, pour chacun, des protocoles d'extraction différents. Il est
donc difficile (voire impossible) de savoir exactement ce que l'on injecte. En
2012, Kelberine au Symposium de Grenoble rapporte les résultats d'une étude
à paraître sur le contenu en facteur de croissance des concentrés obtenus par
sept des kits les plus utilisés. Ces résultats suscitent la réflexion. Les meilleurs
procédés ne multiplient que par six la concentration en facteur de croissance.
Les plus médiocres ont un facteur de concentration nul ! Il apparaît donc
surprenant que ces différents PRP puissent avoir le même effet thérapeutique.
Quelle technique d'injection ?

Une, deux ou trois injections ? À quel rythme ? Quel volume de PRP faut-il
injecter ? Le contrôle par échographie du site d'injection doit-il être systéma-
tique ? Autant de questions restant aujourd'hui toujours sans réponse.
Quel protocole post-injection ?

Faut-il mettre totalement (décharge) ou partiellement au repos le tendon
injecté ? Dans notre pratique, nous autorisons une sollicitation protégée res-
pectant la règle de la non-douleur, en espérant ainsi favoriser l'orientation des
fibres tendineuses sans hypersollicitation. Le glaçage du tendon, par la vaso-
constriction qu'il induit, semble a priori illogique.
Quelle prise en charge en rééducation ?

À quel moment doit-elle débuter ? Les rares publications qui en font état sont
floues, sans protocole précis. Combien de temps doit-elle être poursuivie ?
Quels critères objectifs pour autoriser une remise sur le terrain de sport ? Pour
notre part, nous préconisons, dès que la douleur le permet, un travail excen-
trique prudent du quadriceps, toujours infradouloureux, en espérant ainsi favo-
riser l'orientation de la cicatrisation des fibres tendineuses. Nous proscrivons
tout travail intense avant la 6e semaine. Cette attitude, bien que nous semblant
logique, ne peut prétendre s'appuyer sur des données scientifiques certaines.
Au total, en 2013, le traitement des tendinopathies patellaires par injection
de plasma riche en plaquettes, s'appuyant sur des bases biologiques logiques,
semble donner des premiers résultats encourageants et qui incitent à poursuivre
dans cette voie. Toutes les équipes la pratiquant s'accordent sur ce point. Mais
la technique soulève aujourd'hui beaucoup de questions pour l'instant sans
réponse. Il apparaît indispensable que des études complémentaires sérieuses
soient menées afin de préciser les protocoles thérapeutiques et les indications
cliniques.
Ondes de choc et tendinopathie patellaire

Les définitions, modes d'action et généralités des ondes de choc (ODC) sont
détaillées dans le chapitre 7.
Les ODC peuvent être utilisées sur les tendinopathies patellaires proximales,
le plus fréquemment, mais parfois sur les tendinopathies distales. Dans ce deu-
xième cas, il faut s'assurer qu'il n'existe pas une bursite pré-tibiale qui serait
une contre-indication aux ODC.
Le traitement de la maladie d'Osgood-Schlatter a fait l'objet d'une seule
publication [1], plutôt favorable. Nous n'en avons aucune expérience.
Modalités pratiques
Le tendon doit être mis au moins partiellement en tension. C'est la raison pour
laquelle nous réalisons actuellement les séances sur un patient assis, genou à
angle droit, pied au sol. Nous exerçons alors une pression horizontale face au
patient. Les résultats sont meilleurs que ceux que nous obtenions initialement
avec un patient genou étendu et un tendon patellaire lâche.
La proximité osseuse rend cette technique particulièrement doulou-
reuse, ce qui peut justifier de diminuer la force des impacts, en tout cas en
début de traitement. Il n'est pas rare de commencer avec des pressions de
1,5 bar, quitte à augmenter ensuite en fonction de la tolérance du patient.
L'utilisation d'un anesthésique local rendrait invasive une technique qui
n'est qu'agressive et nuit à la qualité des résultats, en faisant perdre le rétro-
contrôle du patient qui ne peut plus guider le thérapeute sur la zone spéci-
fiquement douloureuse.
Appréciation des résultats

Il ne s'agit pas de notre appréciation basée sur la modification d'un score
fonctionnel sur une échelle visuelle analogique (EVA) que nous demandons
systématiquement, il s'agit de l'appréciation du patient lui-même sur sa qua-
lité de vie et ses possibilités sportives. Les bons résultats englobent les sujets
satisfaits ou très satisfaits (S et TS) et prêts à recommencer un traitement
si besoin était. Les mauvais résultats comprennent les améliorations jugées
insuffisantes (I), les impressions de non-efficacité (N) et les aggravations
éventuelles (A).
L'évaluation du résultat s'est toujours faite au moins six semaines après la
dernière séance quelle que soit l'impression, favorable ou non, en fin de traite-
ment. De cette façon, on estime avoir attendu le temps de cicatrisation tendi-
neuse après l'agression que constituent les séances (tableau 18.2).
comme une évaluation d'efficacité. La crédibilité des résultats croît avec l'aug-
mentation progressive de l'importance de la population (et à condition que
nous gardions effectivement tous les résultats…). Il est certain que les chiffres
que nous obtenions, initialement, sur un tendon détendu étaient, notablement,
Place des injections de plasma riche en plaquettes (PRP) 209
Tableau 18.2. Résultats du traitement par ODC radiales (actualisation

avril 2013).
Total TS + S I+N A
Nbre de patients 194 123 70 1
% 100 63,4 36,1 0,5
Nbre moyen de séances 4,4 6
moins bons que ceux obtenus actuellement. Nous avions des résultats favo-
rables dans moins de 50 % des cas. Depuis notre changement technique, les
chiffres augmentent progressivement et constamment ; les mauvais résultats ini-
tiaux n'ont cependant pas été enlevés de la série. Il est tout à fait possible que le
chiffre de satisfaction actuel soit encore sous-évalué.
Le traitement a toujours été isolé, excluant toute autre thérapeutique, à l'ex-
ception de quelques éventuels conseils d'autorééducation (Stanish).
La poursuite du sport : si l'on admet que les ODC créent des microlésions, il
n'est pas incohérent d'essayer de guider leur cicatrisation vers la fonction que
l'on souhaite récupérer. De ce fait, le repos sportif absolu n'a jamais été imposé.
Nous avons incité à la poursuite de l'entraînement, à condition de respecter la
règle de la non-douleur et de se limiter aux activités foncières (sports explosifs
suspendus). Règle de non-douleur veut dire que l'on peut tolérer une douleur
d'échauffement qui ne doit pas durer plus de 5 minutes ainsi que des douleurs
au refroidissement. En revanche, la réapparition d'une douleur en cours d'exer-
cice doit faire suspendre l'activité sans chercher à forcer. De cette façon, on
estime que l'on ne produit pas de microlésions supplémentaires. Nous interdi-
sons l'activité sportive dans la journée qui suit une séance : en effet, s'il existe
un effet anesthésique post-ODC, la règle de la non-douleur sera faussée.
La littérature sur les ODC est pauvre pour cette localisation.
Lohrer et al. [2] rapportent 67,4 % de bons résultats à un an parmi 45 tendi-
nopathies patellaires, en effectuant le traitement sur un tendon détendu.
Peers et al. [3] obtiennent 66 % de bons et très bons résultats sur 28 genoux
et concluent à une efficacité comparable des ODC et de la chirurgie sur les ten-
dinopathies chroniques.
Wang [4] compare un groupe de 30 genoux traités par ODC et un groupe de
24 genoux traités traditionnellement ; 90 % des patients du groupe ODC auraient
un bon ou un excellent résultat, largement au-dessus du groupe comparatif.
Vulpiani et al. [5] traitent 83 genoux par ODC et obtiennent un taux de
satisfaction à 73,5 %.
Van Leeuwen [6] fait la revue de la littérature et conclut que les ODC semblent
prometteuses sans qu'il soit possible de déterminer un protocole défini.
Deux études randomisées contrôlées ont été annoncées dans la littérature :
la première est destinée à comparer les ondes de choc focalisées et les ondes de
choc radiales (The Topshock study), et la deuxième va étudier l'efficacité des
ondes de choc focalisées (The Topgame study), uniquement dans le cadre des
tendinopathies patellaires.
Références
[1] Lohrer H, Nauck T, Schöll J, et al. Extracorporeal shock wave therapy for patients suf-
fering from recalcitrant Osgood-schlatter disease. Sportverletz Sportschaden 2012 ; 26 :
218–22.
[2] Lohrer H, Schöll J, Arentz S. Achillodynia and patellar tendinopathy – results of
radial shockwave therapy in patients with unsuccessfully treated tendinoses. Sportverl
Sportschad 2002 ; 16 : 108–14.
[3] Peers KH, Lysens RJ, Brys P, Bellemans J. Cross-sectional outcome analysis of athletes
with chronic patellar tendinopathy treated surgically and by extracorporeal shock wave
therapy. Clin J Sports Med 2003 ; 13 : 79–83.
[4] Wang CJ, Ko JY, Chan YS, Weng LH, Hsu SL. extracorporeal shockwave for chronic
patellar tendinopathy. Am J Sports Med 2007 ; 35 : 972–8.
[5] Vulpiani MC, Vietrano M, Savoia V, et al. Jumper's knee treatment with extracorporeal
shock wave therapy : a long-term follow-up observational study. J Sports Med Phys
Fitness 2007 ; 47 : 323–8.
[6] Van Leeuwen MT, Zwerver J, van der Akker-Scheek I. extracorporeal shockwave therapy
for patellar tendinopathy : a review of the literature. Br J Sports Med 2009 ; 43 : 163–8.
Chapitre 19
La chirurgie dans le traitement
de la tendinopathie patellaire
F. Khiami, A. Gérometta, R. Rousseau, E. Rolland, Y. Catonné

Service de chirurgie orthopédique et traumatologie du sport du Pr Catonné
Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris
Introduction
La tendinopathie patellaire est une affection fréquente chez les sportifs inten-
sifs, notamment dans les sports à impulsion.
La principale problématique autour de cette lésion concerne la prise en
charge thérapeutique. En effet, le diagnostic clinique est assez simple dans un
contexte sportif, mais il faut savoir évoquer les diagnostics différentiels et les
formes associées de douleurs de la pointe de la patella. Ces dernières sont nom-
breuses et les douleurs peuvent être purement fonctionnelles dans le cadre d'un
syndrome fémoro-patellaire, d'une patella alta ou d'une instabilité patellaire,
par exemple. Il faut éliminer les fractures de fatigue patellaires et les patella
bipartita qui décompensent chez le sportif. La palpation douloureuse de la
pointe patellaire ne fait pas systématiquement le diagnostic. Si la sensibilité de
ce signe est de 97 %, sa spécificité et sa valeur prédictive positive ne sont res-
pectivement que de 70 % et 67 % [1]. L'examen clinique ne peut se résumer à
la palpation de la pointe et doit être précis et complet pour rechercher toutes
les autres causes qui peuvent se manifester sous cet aspect un peu stéréotypé.
L'échographie et l'IRM complètent et précisent l'examen clinique et affirment
le diagnostic lésionnel et son stade évolutif.
Le traitement conservateur [2] comporte diversement et de manière non
exhaustive le repos sportif, la rééducation excentrique, les ondes de choc, le
laser, les PRP et la mésothérapie. L'ensemble de ces traitements peut suffire à
guérir les symptômes, mais le plus souvent au prix d'une indisponibilité spor-
tive difficile à admettre pour le pratiquant et son entourage. Certains auteurs

ont démontré que la durée moyenne d'évolution des symptômes était de 3 ans.
Des études épidémiologiques ont rapporté que 53 % des sportifs qui souffraient
de cette pathologie ont avoué avoir mis fin à leur carrière sportive en raison de
douleurs du tendon patellaire. Cela souligne l'importance de la prise en charge
thérapeutique d'une lésion parfois déroutante qui, même opérée, peut laisser
des séquelles douloureuses.
Lorsque les symptômes persistent et perturbent de façon marquée la pra-
tique sportive, la chirurgie peut devenir nécessaire.
Dans moins de 10 à 38 % des cas [3], l'atteinte se situe à l'insertion basse,
dans le cadre d'une séquelle de maladie d'Osgood-Schlatter, ou au niveau du
corps tendineux lui-même. Dans ces deux situations, la réponse chirurgicale est
bien codifiée et assez simple. En cas d'atteinte basse, il suffit d'exciser l'apophy-
site et, si le corps tendineux est pathologique, un peignage sera efficace pour
obtenir la cicatrisation.
Cependant, dans 90 % des cas, l'atteinte se situe plus haut, à la pointe patel-
laire. Cette localisation est plus complexe à prendre en charge, car l'origine
de la lésion est multifactorielle, associant un conflit à la pointe patellaire, une
maladie du tendon et une pathologie de l'enthèse elle-même.
Si la certitude diagnostique ne pose plus de problème et que l'imagerie est
en corrélation avec l'examen clinique, la chirurgie devient indiquée après échec
de la prise en charge médicale. Concernant l'insertion patellaire, la technique
opératoire n'est pas codifiée et stéréotypée. Elle doit savoir s'adapter au bilan
lésionnel pré/peropératoire et tenir compte de la gravité de la lésion et de sa
cause. Il peut s'agir d'une séquelle d'apophysite (Sinding Larsen), d'un conflit
sur une méga pointe patellaire par exemple, qui sera excisée. La fibrose cicatri-
cielle peut être étendue et nécessiter elle aussi une excision. Le tendon patellaire
peut présenter une variété lésionnelle importante dont les traitements seront
différents (tableau 19.1).
Tableau 19.1. Principales configurations lésionnelles retrouvées au bilan IRM et

complétées en peropératoire.
À chaque configuration correspond une solution thérapeutique spécifique. Notez
que plusieurs types de lésion peuvent s'associer.
Nature de la lésion Principe thérapeutique Nombre de cas dans la série (n = 26)
Conflit Exciser le conflit 20 cas
Fissure/Nodule/ Excision/avivement/ 21 cas
Calcifications peignage
Fragilisation Renforcer le tendon/ 8 cas
tendineuse < 50 % plasties de glissement/
lambeau périosté
Fragilisation Réinsertion tendineuse 1 cas
tendineuse > 50 %
Perte de substance Autogreffe locale 3 cas
(ischiojambier/quadriceps/
triceps)
La chirurgie dans le traitement de la tendinopathie patellaire 213
Le classique peignage ne représente donc qu'une partie de l'arsenal thérapeu-

tique et peut ne pas être nécessaire dans ce type de chirurgie qui doit s'adapter
à toutes les situations. Pour toutes ces raisons, l'outil arthroscopique ne peut
répondre, seulement, qu'à une partie des impératifs thérapeutiques et doit être
utilisé si l'on est sûr de ne pas avoir besoin de gestes complémentaires sur le
tendon ou son insertion.
Technique opératoire classique [4]

Le patient est installé en décubitus dorsal, un garrot placé à la racine de la cuisse.
L'installation doit permettre d'obtenir successivement le genou en flexion à 90°
et en extension complète. La voie d'abord est médiane et sous-patellaire. Après
avoir incisé la peau et la sous-peau, le fascia prétendineux est ouvert verticale-
ment et isolé latéralement et médialement jusqu'aux limites périphériques du
tendon. En présence d'adhérences ou d'une synovite prétendineuse, celles-ci
seront excisées méthodiquement. La pointe patellaire est repérée puis le tendon
est ouvert au bistouri en son centre sur toute sa longueur. La pointe est exposée
en poussant sur le bord supérieur de la patella de haut en bas. Cette exposition
est pratiquée au bistouri froid, en sous-périosté afin de ne pas fragiliser la conti-
nuité tendino-périostée. La résection de la pointe est réalisée à la scie oscillante
ou à la pince gouge jusqu'au ras du cartilage. Le tendon est ensuite exploré au
doigt à la recherche de nodules, calcifications ou fissures, en tenant compte de
l'imagerie préopératoire qui guide cette exploration. Selon les constations opé-
ratoires, il peut être nécessaire d'exciser une lésion en évitant de fragiliser le ten-
don. En cas de besoin, le peignage permet d'obtenir quatre lanières homogènes,
mais il peut être utile de n'en faire que trois pour éviter cette fragilisation. Le
contrôle du nettoyage tendineux est toujours digital et doit être aussi exhaustif
que possible afin d'exciser le maximum de fibrose et de ne laisser que du ten-
don sain. Au terme de ce nettoyage, le bilan doit évaluer la nécessité ou pas de
gestes associés tels qu'une plastie de renfort de l'insertion au périoste, un ren-
fort médian par une plastie de glissement central d'une lanière tendineuse, ou
encore une greffe tendineuse en cas de perte majeure de substance.
Le garrot est systématiquement relâché afin de faire une hémostase soi-
gneuse. Les débris osseux de la résection de pointe sont lavés et le tendon est
refermé par des points séparés au fil résorbable. Le fascia tendineux est soi-
gneusement fermé pour faciliter la reconstitution du plan de glissement préten-
dineux, puis la sous-peau et la peau sont suturées par des points séparés sur un
drainage aspiratif.
Suites opératoires
La rééducation débute le lendemain sur arthromoteur. L'appui soulagé est
immédiat en fonction de la douleur. Le drainage est retiré dès l'assèchement du
site opératoire. Une immobilisation relative est recommandée jusqu'au verrouil-
lage quadricipital. La flexion est accompagnée jusqu'à 90° jusqu'à la 6e semaine.
À l'issue de cette période de rééducation protégée de 6 semaines, toute immo-

bilisation est levée. La récupération des mobilités est accélérée. Le renforcement
débute lorsque les mobilités sont restituées.
Résultats chirurgicaux
Il s'agit d'une étude rétrospective monocentrique évaluée de façon totalement
indépendante des opérateurs. Vingt-six cas de tendinopathie patellaire ont été
traités chirurgicalement : 21 ont nécessité une résection de la pointe patellaire plus
ou moins associée à un peignage, un cas a nécessité une réinsertion transosseuse
par la technique des doubles U inversés, 8 cas ont subi un renforcement local sans
autogreffe et 3 cas ont eu recours à une autogreffe tendineuse (tableau 19.1).
La répartition par type de sport pratiqué est reportée dans le tableau 19.2.
L'âge moyen des patients au moment de l'intervention était de 28,5 ans (18-
43). La série comprenait 19 hommes et 3 femmes. Il y avait 4 cas bilatéraux. La
reprise du sport, le niveau sportif pré- et postopératoire, le résultat fonctionnel
par le score de Blazina [5] pré- et postopératoire, les complications et la satis-
faction ont été analysés.
Tous les patients étaient des sportifs : 4 de niveau international, 12 de niveau
national, 2 de niveau régional et 4 de loisirs. Tous ont eu des séances de kinési-
thérapie, 53 % ont été traités par de la mésothérapie, 42 % ont eu une thérapie
par ondes de choc, 37 % ont eu un traitement par PRP, 16 % des infiltrations
et 5 % de la cryothérapie. En préopératoire, il y avait 4 cas classés Blazina 3A,
20 cas classés Blazina 3B et 2 cas classés Blazina 4.
Concernant les antécédents médicaux, deux patients avaient subi une ligamen-
toplastie du LCA au tendon patellaire. Un patient avait été opéré d'une exérèse
d'un clapet cartilagineux et de microperforations associées à une tendinopa-
thie patellaire. Un patient footballeur professionnel présentait une tendinopa-
thie postopératoire après mise en place d'un enclouage centromédullaire par voie
médiane transtendineuse. Un boxeur professionnel présentait une tendinopathie
calcifiante dans les suites d'une réparation d'une rupture du tendon patellaire.
Tableau 19.2. Répartition du type de sport prélésionnel.

Sport Nombre de cas
Football 9
Basket 5
Handball 1
Saut en longueur 1
Saut en hauteur 1
Lancer de poids 1
Boxe anglaise 1
Body building 1
Course à pied loisir 2
Le recul moyen est de 41,5 mois. La durée moyenne des symptômes avant
l'intervention était de 29 mois. L'EVA moyenne est passée de 79,3 (60–100) en
préopératoire à 23,7 (0-100) au dernier recul (figure 19.1).
La répartition des résultats fonctionnels selon le score de Blazina est reportée
dans la figure 19.2. Il est intéressant de constater que le stade « absence de dou-
leur », Blazina 0, n'est retrouvé que dans 14 cas (53 %). Ceci est en adéquation
avec les travaux de Ferretti [6] qui publie 63 % de genoux totalement indolores
à 5 ans de la chirurgie et confirme nos résultats.
Le délai moyen de reprise de la course était de 7,2 mois (4–14) et celui pour
la reprise du sport pratiqué était de 9,2 mois (6–14). Dix neuf cas (73 %) ont
retrouvé un niveau sportif supérieur ou identique au niveau préopératoire et
5 cas (19 %) ont un niveau inférieur. Deux patients (8 %) n'ont pas repris
d'activité sportive (figure 19.3).
90
79,3
80
70
60
50
40
30 23,7
20
10
0
Préopératoire Postopératoire
Figure 19.1. Évolution de l'EVA chez les patients opérés.
25
20
20
15 14
Préopératoire
10 Postopératoire
5 4 4
3 3
2 2
0
0 1 2 3A 3B 4
Figure 19.2. Évolution du score de Blazina en préopératoire et au dernier recul.

Pas de
reprise
8%
Niveau
sportif
diminué
19 % Niveau
sportif
identique
73 %
Figure 19.3. Niveau de reprise du sport au dernier recul.
Cas particuliers
Cette série comporte le cas d'un patient de 22 ans qui présentait des douleurs
de la pointe patellaire, datant de 2 mois, avec une rupture partielle du tendon à
l'IRM. Son EVA préopératoire lors de la pratique du football était de 80/100.
Les constatations opératoires confirmaient l'IRM et retrouvaient une rupture
partielle du tendon patellaire de plus de 50 % à l'insertion. Devant cette lésion
et la qualité médiocre du tendon en peropératoire, une plastie de glissement
simple, ou associée à un lambeau périosté, nous paraissait insuffisante. Nous
avons donc pratiqué une résection complète de l'insertion tendineuse suivie
d'une réinsertion complète après excision des tissus pathologiques. Ce patient
a un recul actuellement de 15 mois avec une EVA à 10/100 en pratiquant le
football. Il a repris la course à 8 mois et le football à 10 mois. Il a retrouvé un
niveau sportif identique à son niveau préopératoire et se dit satisfait de son
intervention.
Concernant les complications, un patient opéré des deux côtés à 8 ans d'in-
tervalle, a présenté 2 phlébites, une de chaque côté. Celles-ci ont été traitées par
une anticoagulation curative d'une durée de 3 mois et n'ont pas eu de retentis-
sement fonctionnel.
Dans cette série, un patient a récidivé après une résection de pointe et pei-
gnage. Il s'agissait d'un basketteur professionnel opéré initialement en 2001
puis repris 22 mois plus tard par un élargissement de la résection de pointe et
un peignage itératif. Ce patient a repris la course à 4 mois, le basket à 7 mois et
il ne ressent aucune douleur à 9 ans de recul.
Cette série permet de formuler quelques remarques.
Concernant la chirurgie de la tendinopathie patellaire, les résultats demeurent
satisfaisants mais imparfaits. Même si trois sportifs sur quatre ont pu reprendre
leurs activités sportives au même niveau, il faut garder en mémoire que 8 %
n'ont pas repris et 19 % ont baissé de niveau. Ces résultats sont en a déquation
avec la littérature récente, dans laquelle la comparaison entre la chirurgie

classique et arthroscopique ne montrait aucune différence statistique [7]. Les
délais moyens de reprise sportive sont d'une variabilité considérable, avec une
moyenne de reprise au 9e mois, mais des écarts variant de 6 à 14 mois… Cela
rend compte de la difficulté thérapeutique de cette pathologie et, même si les
techniques opératoires que nous avons codifiées au maximum apportent des
réponses de plus en plus précises face à chacune des situations lésionnelles,
nous pensons qu'il faut poursuivre le démembrement lésionnel de cette patho-
logie, comme nous l'avons fait pour le tendon calcanéen. En effet, si l'on com-
pare (tableau 19.3) l'évolution du niveau sportif entre la chirurgie du tendon
calcanéen et celle du tendon patellaire, il apparaît clairement que les résultats
sont meilleurs pour le premier, avec un taux de reprise sportive de 84 % au
même niveau ou supérieur contre 73 % au tendon patellaire. Parallèlement, le
taux d'arrêt sportif est de 8 % pour le tendon patellaire alors qu'aucun patient
n'a stoppé ses activités sportives pour le groupe du tendon calcanéen.
Nous pensons que certains patients auraient pu bénéficier d'un traitement
plus agressif sur des lésions chroniques et d'étiologies multiples associant une
maladie du tendon, de l'os et de l'enthèse, que la simple résection de la pointe
patellaire associée à un peignage n'auraient pas suffit à traiter. Le cas de ten-
dinopathie pour laquelle nous avons désinséré en totalité le tendon pour le
réinsérer dans une tranchée osseuse, illustre bien la nécessité d'être parfois très
agressif afin de traiter conjointement les trois causes possibles de la lésion (os,
tendon, enthèse). Ce jeune patient a parfaitement évolué dans les suites. Cette
attitude agressive ne concerne que 4 % de cette série alors que nous l'avions réa-
lisée dans 16 % des cas au tendon calcanéen. Ceci explique aussi probablement
pourquoi cette « frilosité » technique au tendon patellaire a conduit à minorer
nos résultats. Nous confirmons nos précédents travaux concernant les délais de
reprise sportive qui restent plus longs que l'on voudrait le croire, avec un délai
moyen de 9 mois mais qui peut parfois s'étendre jusqu'au 14e mois postopéra-
toire… Même si les résultats chirurgicaux sont globalement satisfaisants, cela
nous conforte dans l'idée que la pathologie d'insertion haute du tendon patel-
laire reste une pathologie parfois déroutante, et qui nécessite encore un travail
de démembrement précis du type lésionnel et de la rééducation postopératoire à
prévoir. Peut-être faudra-t-il, dans certains cas, savoir être plus agressif sur l'en-
thèse qu'on ne l'a été jusqu'à présent. Cette pathologie reste une épreuve que le
Tableau 19.3. Comparaison de l'évolution du niveau sportif postopératoire entre

le tendon calcanéen et le tendon patellaire.
Reprise sportive Tendon calcanéen Tendon patellaire
Niveau supérieur 9% 0%
Même niveau 75 % 73 %
Niveau inférieur 16 % 19 %
Arrêt sportif 0% 8%
sportif [8] (et son chirurgien !) doit surmonter dans le temps et qui peut parfois
compromettre l'avenir sportif… Il est utile de connaître ces quelques résultats
dans le but d'informer le patient et son entourage.
Références
[1] Ramos LA, De Carvalho RT, Garms E, Navarro MS, Abdalla RJ, Cohen M. Prevalence
of pain on palpation of the inferior pole of the patella among patients with complaints
of knee pain. Clin São Paulo Braz 2009 ; 64 : 199–202.
[2] Colosimo AJ, Bassett 3rd FH. Jumper's knee. Diagnosis and treatment. Orthop Rev
1990 ; 19 : 139–49.
[3] Rees JD, Houghton J, Srikanthan A, West A. The location of pathology in patellar ten-
dinopathy. Br J Sports Med 2013 ; 47 : e2.
[4] Catonné Y, Khiami F, Rolland E, Saillant G. Techniques chirurgicales en traumatologie
du sport. Sauramps Médical ; 2012.
[5] Blazina ME, Kerlan RK, Jobe FW, Carter VS, Carlson GJ. Jumper's knee. Orthop Clin
North Am 1973 ; 4 : 665–78.
[6] Ferretti A, Conteduca F, Camerucci E, Morelli F. Patellar tendinosis : a follow-up study
of surgical treatment. J Bone Joint Surg 2002 ; 84-A : 2179–85.
[7] Marcheggiani Muccioli GM, Zaffagnini S, Tsapralis K, et al. Open versus arthrosco-
pic surgical treatment of chronic proximal patellar tendinopathy. A systematic review.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc Off J Esska 2013 ; 21 : 351–7.
[8] Zwerver J. Patellar tendinopathy (Jumper's knee') ; a common and difficult-to-treat
sports injury. Ned Tijdschr Geneeskd 2008 ; 152 : 1831–7.

Sylvie Besch and Jacques Rodineau (Auth.) - 31e Journée de Traumatologie Du Sport de La Pitié (2013)

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Mise au point sur les tendinopathies

Des mêmes auteurs, dans la même collection :

© 2013, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex

Bard Hervé, rhumatologue, service de chirurgie orthopédique et traumatolo-

Montalvan Bernard, Fédération française de tennis, 75016 Paris, France

Tendon calcanéen normal

Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

entraîner des déformations du tendon. Dans la phase précoce d'étirement, le ten-

Enthèse calcanéenne normale

D'un point de vue microscopique, on retrouve les mêmes constituants que

Physiopathologie de la tendinopathie calcanéenne

Comme pour la plupart des tendinopathies, l'hypothèse la plus reconnue

de la matrice par augmentation de l'activité des métalloprotéinases (MMP).

adaptative de la matrice tendineuse, en zone de compression, semble expliquer

Le diagnostic d'une tendinopathie calcanéenne est clinique et habituelle-

Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

Comme dans toute tendinopathie, il est conseillé de terminer par la palpa-

Tableau 2.1. Facteurs favorisant la tendinopathie, qu'ils soient intrinsèques

Rhumatismes métaboliques et maladies de surcharge

La maladie de Forestier ou maladie hyperostosante est une cause d'enthé-

Tendinopathies tumorales et pseudotumorales

J.-L. Brasseur, J. Renoux

Lésions du tendon du muscle plantaire [6–15]

Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

Rupture totale du tendon

Rupture partielle du tendon

Incarcération du tendon plantaire dans un remaniement

Figure 3.4. Incarcération du tendon du plantaire au sein de la cicatrice d'une

Atteintes musculaires [16–19]

Atteinte du Kager [1]

Syndrome du carrefour postérieur [20–24]

Figure 3.8. Hypertrophie du tubercule de Stieda (flèches) limitant la flexion

• L'élément osseux coincé (la « noisette ») est la partie postérieure du talus ;

Figure 3.9. Aspect hétérogène de l'os trigone.

Figure 3.12. Distension des récessus postérieurs de l'articulation talocrurale dans

Figure 3.14. Cliché de profil de la cheville montrant une ligne hyperdense

Figure 3.16. Fracture de fatigue du calcanéus (A : coupe T1 et B : T2 FatSAt)

G. Morvan, V. Vuillemin, H. Guerini, M. Wybier,

Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

Figure 4.1. Le pied est comparable à un propulseur de sagaie où le tendon

ténosynovite calcanéenne. En revanche, une péritendinite par inflammation du

Bases anatomiques de l'imagerie

Figure 4.2. Anatomie du triceps sural formé de deux sous-unités : le soléaire et

rosupérieure des condyles fémoraux. Ce sont des muscles rapides dont la

Figure 4.3. Schéma du triceps bipartite.

Cette bicompartimentalité explique la possibilité de pathologies limitées à

Figure 4.5. IRM sagittales T1.

Bases techniques de l'imagerie

Figure 4.6. Schéma d'une tendinose calcanéenne.

Figure 4.7. Tendinose focale (flèches).

Figure 4.8. Tendinose globale fusiforme.

Figure 4.9. Hyperhémie Doppler des tendinoses calcanéennes corporéales.

À l'échographie, les lésions de tendinose se traduisent par des plages hypo-

Ruptures complètes du tendon calcanéen

Figure 4.10. Rupture du tendon calcanéen droit (flèche blanche pointillée).

longueur suffisante et que les berges de la rupture se rapprochent suffisam-

gène mal limitée à la jonction myotendineuse et surtout par une désorganisation de

Figure 4.13. Rupture haute du tendon calcanéen à la jonction myoaponévrotique.

Figure 4.14. Rupture complète du tendon calcanéen.

Figure 4.15. Fissure centrale du tendon calcanéen (astérisque). Échographie sagittale.

Figure 4.16. Péritendinite.

J. Renoux, J.-L. Brasseur

Mise au point sur les tendinopathies calcanéennes et patellaires

En échographie, le remaniement est hypoéchogène, hétérogène, hyper

ypervascularisation au Doppler qui doivent attirer l'attention pour affirmer