RCI * MENA * PARTENARIAT LEAO-EMPT* BACCALAUREAT BLANC*

CORRIGE ET BAREME
Exercice 1(4 pts)
A/- (2pts) (1association justes=0,25pt; 2 à 3 associations justes=0,5pt; 4 à 5 associations
justes=1pt; 6 associations justes=1,25pts; 7 à 8 associations justes=1,5pts; 9 à 10
associations justes=2pts)
I-ABC-2 ; II- A-6 ; III- AC-1 ; IV – AC- 8 ; V- AC – 4 ;
VI – AC – 9 ; VII – AB -9 ; VIII – AC - 6 ; IX – AC – 5 ; X – AC -7.
B/- (2pts)
Gîtes Type de gisement Mécanisme de formation
1- Gîte d’altération Gisement secondaire Altération 0,25pt
2- Gîte de faille Gisement primaire Cristallisation fractionnée + concentration
0,5pt
3- Gîte en amas Gisement primaire Cristallisation fractionnée + concentration
0,5pt
4- Gîte filonien Gisement primaire Cristallisation fractionnée + concentration
5- Gîte stratiforme Gisement secondaire Altération + transport + dépôt 0,5pt
0,25pt
Exercice 2 (4 pts)
A. (0,25x10=2,5pts)

A-7 ; B-8 ; C-2 ; D-5 ; E-1 ; F-9 ; G-6 ; H-10 ; I-4 ; J-3.

B. (0,25 X 6=1,5pts) (2réponses justes pour 0,25 pt)

Actions Accélération du Ralentissement du Hypertension Hypotension
rythme cardiaque rythme cardiaque artérielle artérielle
Excitation du centre X X
médullaire
Stimulation du X X
ganglion étoilé
Stimulation du nerf X X X
Section des nerfs sino- X X
aortiques
Stimulation du nerf de X X
Héring
Destruction des X X
ganglions
orthosympathiques

Exercice 3(6 pts)

1. a. Montrons par un raisonnement logique, la dominance ou la récessivité de l’allèle de la
surdimutité (0,5pt)
Les individus malades II2, II3, II4 sont issus de parents I1 et I2apparemment sains. Ces parents
possèdent donc l’allèle sourd-muet en plus de l'allèle sain.ils sont hétérozygotes. L'allèle sourd-
muet ne s'exprime pas chez les parents car il est dominé par l'allèle sain.
L’allèle sourd-muet est donc récessif par rapport à l'allèle sain qui est dominant.
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Choix des symboles : (0,25pt)

-allèle récessif: sourd-muet : sm ou s le couple d'allèles est sm/SM ou s/S.
-allèle dominant: sain: SM ou S
b. Montrons par un raisonnement logique, la dominance ou la récessivité de l’allèle du
daltonisme(0,5pt)
L'individuII3' malade est issu de parents I1' et I2' apparemment sains. Ces parents possèdent
donc l’allèle responsable du daltonisme en plus de l'allèle sain.Ils sont hétérozygotes. L'allèle du
daltonisme ne s'exprime pas chez les parents car il est dominé par l'allèle sain.
L’allèle responsable du daltonisme est donc récessif par rapport à l'allèle sain qui est dominant.
Choix des symboles : (0,25pt)
-allèle récessif: daltonien : d le couple d'allèles est d/D.
-allèle dominant: sain: D
a. Détermination de la nature du chromosome qui porte l’allèle responsable de la surdimutité.
(0,5pt)
Si l'allèle sourd-muet était porté par le chromosome sexuel Y, aucune fille du couple (I1;I2)
ne devrait être sourde-muette. Il n’est pas non plus porté par le chromosome X car la fille
II4 aurait reçu un allèle sourd-muet de son père I1 qui serait dans ce cas sourd-muet ; or il
est sain. L'allèle sourd-muet est donc porté par un autosome.
b. Qualification des deux couples d’allèles qui gouvernent ces deux maladies. (0,25pt)
L'allèle sourd-muet étant porté par un autosome et le daltonisme étant lié au sexe, on en
déduit que les deux couples d’allèles qui gouvernent ces deux maladies sont indépendants.
2. Ecriture du génotype des garçons daltoniens, et de tous les individus sourds-muets. (0,5pt)
sm s
- garçons daltoniens: Xd - sourd-muet: ou
sm s
3. a. Explication de la naissance du garçon IV2 présentant à la fois la surdimutité et le
daltonisme.
Soit le couple: M.A X Mme A
Phénotypes [SM D] x [SM D]
sm
sm XD Xd
Génotypes SM
SM XD
Gamètes 25% sm XD 25% sm Xd (0,5pt)

produits 25% sm 25% sm XD

25% SM XD 25% SM Xd

25% SM 25% SM XD
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Fécondation : échiquier de croisement(1pt)

ΎMme A Sm Xd sm XD SM Xd SM XD
1/4 1/4 1/4 1/4
ΎM A
1/16 sm Xd 1/16 sm XD SM Xd 1/16
sm XD SM XD
1/4 [smD] [smD] [SMD]
[SMD]
sm XD sm XD 1/16 sm XD
sm XD
SM Xd
1/16 1/16 sm XD 1/16
sm Xd 1/16 SM XD
Ssm
1/4 sm [SMD]
sm
sm [smd] [SMd] sm
[smD]

Sm Xd sm XD SMXd SM XD
1/4 SM XD
[SMD] 1/16 [SMD] [SMD] 1/16 [SMD]
1/16 1/16
SM XD SM XD SM XD
SM XD

sm XD SM XD
Sm Xd SM Xd
1/16 1/16
1/4 SM 1/16 SM 1/16 SM
[SMd]
[SMD] SM [SMd] [SMD]
SM

BILAN :On obtient : - 9/16 [SMD] tous sexes confondus - 3/16 [smD] (0,5pt)

- 1/16 [smd] - 3/16 [SMd]

Le garçon IV2 est donc né de la rencontre entre le gamète sm Xd produit par Mme A et le gamète

sm produit par M.A. (0,25pt)

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b. Explication de l'apparition du daltonisme chez la fille III4' (1pt)

Père Mère

Xd
Xd
XD

Xd
Xd 0
XD

Exercice 4(6 pts)

1. Analyse :
a. Le tableau du document 1 traduit la quantité de rénine produite par le rein chez un malade
et chez un sujet normal.
La production de rénine chez le malade est plus élevée que celle produite par le sujet normal. (12
(0,5pt) UA chez le malade contre 5 UA chez le sujet sain). De plus le rein gauche du malade produit plus
de rénine que le rein droit.
b. Le graphe du document 2 traduit les variations des taux de rénine, d’aldostérone et de
l’élimination urinaire de Na+en fonction du temps suite à une perfusion de Nacl
hypotonique.
Avant la perfusion (0,5pt)
. la production de rénine est nulle
. La production d’aldostérone est normale à 0,35 micro g/mn
. L’élimination urinaire normale de sodium (Na+) est de 35.10-3 g/l.
Au cours de la perfusion (0,5pt)
. La production de rénine commence à augmenter ainsi que celle de l’aldostérone qui atteint 0,6 nano g/mn.
. L’élimination urinaire de Na+ diminue de 3,7 à 2,7.10-3 g/l
Après la perfusion (0,25pt)
. Les paramètres reviennent à leurs valeurs de départ.
2.
a. Déduction de la cause de l’hypertension rénovasculaire. (0,25pt)
La surcharge de rénine dans le sang est à l’origine de l’hypertension rénovasculaire.
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b. Don du mécanisme de la régulation de la pression artérielle à partir du document 2. (1,5pt)

la perfusion d’une solution hypotonique de Nacl dilue le milieu intérieur, créant un flux d’eau
vers les milieux intracellulaires. Ceci aura pour conséquence une hypovolémie qui au niveau
rénal déclenchera une production de rénine. La rénine convertit l’angiotensinogène en
angiotensine, un puissant vasoconstricteur. De plus l’angiotensine stimule les corticosurrénales
qui produisent l’aldostérone, une hormone qui agira sur les reins pour stimuler la réabsorption de
Na+ qui s’accompagne d’un appel d’eau, relevant ainsi la volémie.
La vasoconstriction artériolaire doublée d’un relèvement de la volémie ramène la pression
artérielle à la normale.

3. Explication du faible taux de rénine chez les sujets atteints de tumeurs des corticosurrénales.
(1pt)
Chez les sujets atteints de tumeurs des corticosurrénales, il y a surproduction d’aldostérone
accentuant la réabsorption rénale du Na+, donc un appel d’eau vers le milieu intérieur.
Ainsi l’augmentation de la volémie qui en résulte, élève la pression artérielle ; ce qui inhibe la
production de rénine.
4. Réalisation du schéma récapitulatif (1,5pts)

Accepter ce schéma