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LA LITHIASE BILIAIRE

INCIDENCE ET PRÉVALENCE
• la fréquence de la lithiase vésiculaire = 10 - 20 %, augmente avec l’âge

• 80 % des patients ayant un calcul vésiculaire n’ont jamais aucun


symptôme

• réciproquement, un calcul vésiculaire se complique dans 20 % des cas

• dans un cas sur deux, cette complication est la migration du calcul dans le
canal cystique ou la voie biliaire principale
Types de calculs biliaires
• cholestéroliques les plus fréquents (80 %)

• pigmentaires (20 %)

• mixtes.
Les calculs cholestéroliques
• sont favorisés par:

• un excès de sécrétion biliaire de cholestérol (origine ethnique ou génétique, grossesse) ;

• un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le cholestérol : phospholipides


(mutations Multidrug resistance protein 3) ou sels biliaires (résection iléale ou maladie
iléale) ;

• une rétention ou hypo motricité vésiculaire (grossesse, obésité, jeune, âge)

• → une augmentation de la concentration biliaire en cholestérol avec sursaturation, puis la


nucléation et enfin la précipitation lithiasique
FACTEURS DE RISQUE pour les calculs
choléstérolotiques
• l’âge ;
• le sexe féminin ;
• le surpoids (et les variations importantes
de poids) ;
• la multiparité ;
• le jeune prolongé (ex : 100 % des malades
en nutrition parentérale totale ont une
lithiase vésiculaire au bout d’un mois) ;
• l’hypertriglycéridémie et certains
médicaments (hypocholestérolémiant de
type fibrate, œstrogènes)
La lithiase pigmentaire

• est due a une dé conjugaison de la bilirubine


qui est soluble sous forme conjuguée et
insoluble sous forme déconjugé

• les infections bactériennes et, en particulier, la


colonisation bactérienne biliaire favorisent la
dé conjugaison et donc la précipitation de
lithiase pigmentaire
Les facteurs de risque de la lithiase
pigmentaire
• l’augmentation de production de la bilirubine (maladies hémolytiques);

• les infections biliaires ;

• les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire principale)


;

• certaines origines géographiques comme l’Asie du Sud-Est (infections


parasitaires et facteurs méconnus)
Le calcul vésiculaire symptomatique
• Le symptôme le plus typique est
la colique biliaire

• Elle est due a la mise en tension


brutale des voies biliaires, par
blocage transitoire d’un calcul,
soit dans le canal cystique, soit
dans la voie biliaire principale
Le calcul vésiculaire symptomatique
• Typiquement, douleur brutale souvent intense, siégeant dans
l’épigastre (2/3 des cas) ou l’hypochondre droit, inhibant l’inspiration
forcée et irradiant vers l’omoplate ou l’épaule droite

• Dure de quelques minutes a plusieurs heures

• L’examen clinique doit chercher un signe de Murphy = douleur


provoquée lors de l’inspiration forcée, par la palpation de l’aire
vésiculaire (jonction des arcs costaux et du bord externe droit des
grands droits de l’abdomen)
Biologie
• élévation plus ou moins importante des transaminases si migration
lithiasique, peut être transitoire

• les enzymes de la cholestase (GGT, PhA) sont rarement élevées en


l’absence d’un obstacle biliaire persistant
Imagerie
• De première intention = l’échographie

• sensibilité (95 %) supérieure au


scanner ou résonance magnétique ,
des calculs vésiculaires même de petite
taille (1-2 mm)
Imagerie – échographie abdominale
Imagerie – échographie abdominale
• Peut montrer une dilatation de la voie biliaire principale qui
témoigne d’un obstacle persistant:
LITHIASE VÉSICULAIRE
COMPLIQUÉE
• la lithiase symptomatique = la colique hépatique/biliaire

• la lithiase compliquée =
• cholécystite aiguë
• angiocholite
• pancréatite aiguë
CHOLÉCYSTITE AIGUË
• = l’infection aiguë de la vésicule, donnée par
l’obstruction prolongée du canal cystique par un calcul
• Exceptionnellement cholécystite alithiasique (surtout
chez les malades en réanimation avec défaillances
viscérales multiples)
• un syndrome infectieux associé a des douleurs de
l’hypochondre droit qui dures > 24 heures et des
frissons
• Il n’y a généralement pas d’ictère puisque la voie
biliaire principale n’est généralement pas concernée
par cette complication (obstruction biliaire associée <
10 %)
• L’examen clinique révèle une douleur
et parfois une défense de
l’hypochondre droit
• Manoeuvre de Murphy +
• + fièvre
• Dans de rares cas, l’augmentation de
taille de la vésicule peut entraîner une
compression de la voie biliaire – sdr.
Mirizzi
Explorations
• Biologie

• hyperleucocytose a polynucléaires neutrophiles


• perturbation du bilan hépatique (GGT, phosphatases alcalines, ALAT, ASAT,
bilirubine)
• +/- réaction pancréatique
• hémocultures
Explorations
L’échographie abdominale
Confirme le diagnostic

• épaississement des parois vésiculaires > 4 mm, associé


a la présence d’un calcul vésiculaire
• A chercher des signes de complications:
• abcès de la paroi vésiculaire
• un épanchement péri vésiculaire
• une dilatation de la voie biliaire principale

• Le passage de la sonde d’échographie sur la vésicule


augmente les douleurs; signe de Murphy
échographique
Complications
• Empyème : progression de le cholécystite aigue avec obstruction
persistante du cystique et surinfection de la bile stagnante, avec
formation du pus dans la vésicule

• Gangrène: ischémie de la paroi et nécrose parcellaire ou complète du


tissu

• Perforations localisées – formation d’abcès


Complications
• Péritonite biliaire due a une perforation
vésiculaire dans le péritoine libre

• Fistulisation biliaire dans le duodénum ou le


colon (angle colique droit), estomac, jéjunum,
la paroi abdominale
Complications
• Iléus biliaire = obstruction intestinale
mécanique résultant du passage d’un
gros calcul dans la lumière intestinale;
érosions graduelle au fundus de la
vésicule biliaire; fistule; blocage
surtout dans la valve iléo-caecale
ANGIOCHOLITE AIGUË

• = infection aiguë de la voie biliaire principale, généralement due a


l’enclavement d’un calcul au niveau de l’ampoule de Vater
• peut parfois être due a des parasites migrants, comme l’ascaris
• une sténose de la voie biliaire principale par une tumeur (pancréas,
voie biliaire principale), par des adénopathies ou par la pancréatite
chronique est rarement la cause d’une angiocholite
• une manœuvre endoscopique comme une cholangiographie
rétrograde endoscopique peut être a l’origine d’une angiocholite.
Tableau clinique
• = l’apparition successive en 48 heures de trois signes = la triade Charcot:
– douleur biliaire
- fièvre
- ictère

L’association d’un choc et d’une confusion à la triade de Charcot constitue la pentade de Reynolds

• Le syndrome infectieux est souvent au premier plan, il peut être sévère avec bactériémie,
septicémie voire choc septique entraînant une insuffisance rénale

• Parfois, la lithiase de la voie biliaire principale peut ne se manifester que par l’un de ces trois
symptômes isolés (douleur ou ictère ou fièvre) ou l’association de deux de ces symptômes.
Explorations
BIOLOGIE:
• cholestase enzymatique + un degré plus ou moins important d’élévation de
la bilirubine
• hyperleucocytose a polynucléaires neutrophiles
• cytolyse
• +-/ insuffisance rénale
• thrombopénie septique
• pancréatite aiguë
• hémocultures – peuvent mettre en évidence des germes d’origine digestive.
Explorations - imagerie
• Échographie en première intention

• lithiase vésiculaire
• dilatation de la voie biliaire principale,
VBIH
• +/- calcul(s) de la voie biliaire principale.
Scanner abdominal
Le scanner :

des signes indirects biliaires comme la dilatation des voies biliaires

+ calculs radioopaques
Autres explorations d’imagerie
Rarement réalisables en urgence chez un
malade dont l’état hémodynamique et
infectieux est parfois instable:
• la cholangio-IRM – calculs radioopaques +
radiotransparents
• l’écho-endoscopie

Cholangiographie rétrograde endoscopique


avec sphinctérotomie endoscopique biliaire –
en but thérapeutique
Principes thérapeutiques
CALCULS VÉSICULAIRES
ASYMPTOMATIQUES

• Dans la quasi-totalité des cas, aucun traitement n’est nécessaire

• La dyspepsie, les céphalées, les troubles du transit, la majorité des


douleurs abdominales chroniques ne sont pas liés a une lithiase
biliaire!
LA COLIQUE BILIAIRE
• Le traitement de la douleur est réalisé en urgence par voie parentérale = des
antispasmodiques et des antalgiques

• Dissolution des calculs: l’acide urso-déoxycolique ↓ la saturation en


cholestérol de la bile et permet la dispersion du cholestérol
• Calculs radio transparents < 10 mm
• Voies biliaires libres
• 8-10 mg/kg/j
• Dissolution en 6 mois – 2 ans: 50% des patients

• cholécystectomie laparoscopique
LA CHOLÉCYSTITE AIGUË- traitement
• I. Traitement médical:
• remplissage vasculaire adapté
• antibiothérapie a large spectre dirigée vers les germes digestifs – E.
coli, Klebsiella, Streptococcus spp. (et secondairement adaptée a un
antibiogramme réalisée a partir d’hémocultures):
• Uréidopénicillines: pipéracilline, mezlocilline
• Ampicilline
• Céphalosporines III
• + Métronidazole si cholécystite gangréneuse ou emphysémateuse
• traitement antalgique
LA CHOLÉCYSTITE AIGUË
- traitement
• II. Traitement chirurgical

• 25% des cholécystites aigues se compliquent malgré le traitement


médical: indication de chirurgie en urgence

• 75% des patients ont une rémission symptomatique, ¼ auront une


récidive de cholécystite dans l’année et 60% au moins un épisode de
récidive dans 6 ans; il est indiqué une cholécystectomie des que
possible
ANGIOCHOLITE
• Le traitement médical = identique a celui de la cholécystite aiguë

• A faire en urgence la désobstruction de la voie biliaire par sphinctérotomie


endoscopique biliaire au cours d’une cholangiographie rétrograde
endoscopique
• Si cette technique n’est pas disponible en urgence et si l’état du malade est
instable, un drainage transcutané des voies biliaires doit être mis en place
sous guidage échographique (possible si les voies biliaires intrahépatiques sont
suffisamment dilatées) ou drain naso-biliaire
• La réalisation secondaire d’une cholécystectomie dépend du terrain du malade
(âge physiologique) et de la présence ou non d’une cholécystite
LA CPRE
La CPRE permet l’abord de la voie biliaire principale ou du canal pancréatique
- sphinctérotomie endoscopique
- puis, extraction du calcul
CPRE - complications

• pancréatite aiguë
• hémorragie
• infection
• perforation duodénale
LE CANCER DES VOIES BILIAIRES
• Le cholangiocarcinome = le cancer primitif des voies biliaires.

• intra-hépatique (en amont des canaux droit et gauche)

• de la voie biliaire principale: diffuses/localisés:

• les cancers péri-hilaires, les plus fréquents (56%)


• les cancers du tiers moyen (de l’abouchement du canal cystique au bord supérieur du
duodénum) (12,6%)
• les cholangiocarcinomes extra-hépatiques distaux (du bord supérieur du duodénum a
l’ampoule de Vater) (17,7%)
Les cholangiocarcinomes péri-hilaires – les T
de Klatskin
• Classification de Bismuth et Corlette
Facteurs prédisposants
• Surtout hommes, 50-70 ans

• Des infestations parasitaires hépatobiliaires chroniques (en Asie de Sud-Est,


clonorchis sinensis, opisthorchis viverrini)
• Des anomalies congénitales avec anomalies canalaires - dilatation kystique
du cholédoque, la maladie de Caroli
• La cholangite sclérosante et la RCH
• La mucoviscidose
• Exposition professionnelle a des agents cancérigènes (Thorotrast – agent
radioactive de contrastee; industrie du caoutchouc)
Circonstances de découverte

• La circonstance de découverte la plus fréquente est la survenue d’un


ictère, progressivement croissant, associé à un prurit, initialement
sans douleur ni fièvre, avec altération de l’état général pouvant
comporter amaigrissement, asthénie et anorexie ; l’association de ces
signes évoque un obstacle tumoral sur les voies biliaires
• Une angiocholite, avec douleur de l’hypochondre droit et fièvre, peut
compliquer l’évolution.
• L’examen clinique peut palper une hépatomégalie secondaire à la cholestase,
moins souvent une grosse vésicule dans l’hypochondre droit.
• Au cours de la surveillance des patients porteurs de kystes
cholédociens connus ou d’une cholangite sclérosante primitive
Diagnostic
• BIOLOGIE

• cholestase (élévation des phosphatases alcalines, des γ-GT, de la bilirubine


conjuguée)

• Le temps de Quick ↑ par défaut d’absorption de la vitamine K, sans


diminution du taux sérique du facteur V

• Les marqueurs tumoraux (ACE, Ca 19-9, AFP) sont le plus souvent normaux
initialement, puis Ca 19-9 ↑
Diagnostic
• IMAGERIE
• L’échographie, examen de première intention, montre la dilatation des
voies biliaires, précise le niveau d’obstruction, mais repère rarement le
syndrome tumoral du fait du caractère le plus souvent infiltrant de celui-ci,
peut détecter des métastases ganglionnaires ou hépatiques
• Le scanner visualise parfois mieux l’atteinte parenchymateuse hépatique
éventuelle (envahissement du lobe caudé dans certains cancers du hile)
• La réalisation, écho- ou scanno-guidée, de biopsies est discutée du fait du
risque d’ensemencement tumoral du trajet de ponction, du risque lié à la
cholestase et du risque lié à la présence de voies biliaires dilatées
Diagnostic
• IMAGERIE
• Echo-endoscopie: localise le siège de l’obstacle et précise les envahissements
vasculaires, ganglionnaires et des organes de voisinage (nécessite une AG)

CPRE: apprécie l’extension tumorale en hauteur


- sténose localisée et irrégulière avec dilatation d’amont et
- image lacunaire tumorale intraluminale
Diagnostic
• IMAGERIE
• Cholangio-IRM
Diagnostic différentiel

• La lithiase cholédocienne enclavée

• La cholangite sclérosante primitive


- épaississement des parois cholédociennes sans
dilatation d’amont
TRAITEMENT
TRAITEMENT

1. Résection chirurgicale quand elle est possible


2. Palliatif:
- Mise en place d’une endoprothèse, par voie endoscopique
rétrograde au décours de la CPRE ou
- Drainage par voie externe trans-hépatique
Drainage par voie externe
trans-hépatique

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