Détresses respiratoires

du nouveau né

SA Benmansour
Février 2021
 Introduction
• Pathologie très courante en néonatologie (plus de 7% des
nnés) et peut toucher tous les termes.

• Prévention souvent possible

• Le retard du diagnostic et de la prise en charge peut induire

des comlications à court et à long terme (Bronchodysplasie,
insuffisance respiratoire et éventuellement décès)
 Objectifs
A la fin du cours, vous devez être capable de:
• Avoir une approche physiologique et savoir différencier les
causes les plus fréquentes des DR
• Différentier l’origine respiratoire, cardiaque ou systémique de
la DR
• Apprécier le risque lié à la prématurité tardive et à la
naissance par césarienne
• Connaitre les signes cliniques et radiologiques des causes les
plus communes
• Connaitre les principales complications à court et à long
terme
• Comprendre les stratégies thérapeutiques et préventives
 Définition
Les détresses respiratoires néonatales (SDR ou
DRNN) correspondent à toutes les difficultés
respiratoires qui peuvent survenir à la naissance ou
dans les heures ou jours qui suivent la naissance.
 Epidémiologie: ampleur du problème

 Incidence: 7% des nouveau-nés quelque soit le

terme. 15% à terme et 29% chez le prématuré
Edwards MO et al. Respiratory distress of the term newborn infants. Paediatr respir.
2013;14(1):29-36.

 Tlemcen: 29.9% des admissions en néonatologie et

3,7% des naissances vivantes en 2003.
Smahi MC et al. Santé Publique & Sciences Sociales 2004;
11&12:191–197.

 Mortalité: 0.4% (5% < 36 SA)

Ola Didrik Saugstad et al.
 Facteurs de risque
• Naissance prématurée
• Liquide amniotique méconial
• Naissance par césarienne
• Diabète gestationnel
• Chorioamniotite
• Anomalies échographiques anténatales (oligoamnios,
malformations…)
Reconnaitre une détresse respiratoire
• Diagnostic à l’inspection
• 3 paramètres associés à des degrés variables:
 Anomalies du rythme respiratoire
 Cyanose
 Signes de lutte
 Anomalies du rythme respiratoire
• Polypnée : FR sup à 60 cycles/mn
• Pauses respiratoires
• Apnées :
Arrêt de la ventilation d’au moins 15 sec
Origine centrale ou périphérique
 Cyanose
• Non pathologique si elle atteint uniquement les
mains et les pieds à la naissance

• Attention: une cyanose isolée, sans souffle cardiaque

ni signes d’insuffisance cardiaque, avec abolition des
pouls fémoraux , doit faire redouter une
transposition des gros vaisseaux
 Signes de lutte
• Définis par l’indice de Silverman (valable de 0 à 28j)
• BB tire en geignant (moyen mnémotechnique)
• Normale = 0
 Evaluer la sévérité de la DR
 Saturation en oxygène < 88% à 10 mn de vie
Prendre la SaO2 au mb sup dt
SpO2 susductales cibles
 Silverman sup à 4 1 min 60%-65%
2 min 65%-70%
 Polypnée sup à 70 3 min 70%-75%
 Signes d’épuisement: 4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
– Neuro, Hémodynamiques 10 min 85%-95%
– Bradypnée, pauses
 Gaz du sang: GDS «normaux» :
pH 7,20 à 7,40
– Hypoxémie ? Hypercapnie ? PaCO2 35 à 55 mmHg
– Acidose ? Respiratoire? Mixte? PaO2 50 à 70 mmHg
 Evaluer la sévérité de la DR
 Saturation en oxygène < 88% à 10 mn de vie
Prendre la SaO2 au mb sup dt
SpO2 susductales cibles
 Silverman sup à 4 1 min 60%-65%
2 min 65%-70%
 Polypnée sup à 70 3 min 70%-75%
 Signes d’épuisement: 4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
– Neuro, Hémodynamiques 10 min 85%-95%
– Bradypnée, pauses
 Gaz du sang: GDS «normaux» :
pH 7,20 à 7,40
– Hypoxémie ? Hypercapnie ? PaCO2 35 à 55 mmHg
– Acidose ? Respiratoire? Mixte? PaO2 50 à 70 mmHg
 Evaluer la sévérité de la DR
 Saturation en oxygène < 88% à 10 mn de vie
Prendre la SaO2 au mb sup dt
SpO2 susductales cibles
 Silverman sup à 4 1 min 60%-65%
2 min 65%-70%
 Polypnée sup à 70 3 min 70%-75%
 Signes d’épuisement: 4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
– Neuro, Hémodynamiques 10 min 85%-95%
– Bradypnée, pauses
 Gaz du sang: GDS «normaux» :
pH 7,20 à 7,40
– Hypoxémie ? Hypercapnie ? PaCO2 35 à 55 mmHg
– Acidose ? Respiratoire? Mixte? PaO2 50 à 70 mmHg
 Evaluer la sévérité de la DR
 Saturation en oxygène < 88% à 10 mn de vie
Prendre la SaO2 au mb sup dt
SpO2 susductales cibles
 Silverman sup à 4 1 min 60%-65%
2 min 65%-70%
 Polypnée sup à 70 3 min 70%-75%
 Signes d’épuisement: 4 min 75%-80%
5 min 80%-85%
– Neuro, Hémodynamiques 10 min 85%-95%
– Bradypnée, pauses
 Gaz du sang: GDS «normaux» :
pH 7,20 à 7,40
– Hypoxémie ? Hypercapnie ? PaCO2 35 à 55 mmHg
– Acidose ? Respiratoire? Mixte? PaO2 50 à 70 mmHg

Ventilation au masque puis intubation

 Facteurs aggravants

• Hypothermie: réchauffer l’enfant en incubateur

• Hypoglycémie

• Troubles hémodynamiques
 Examen clinique complet
A la recherche d’une orientation étiologique

• Dysmorphie faciale
• Auscultation et palpation des pouls
• Tests de perméabilité des choanes et de l’œsophage
• Hémodynamique
• Neurologique
• Signes d’infection
• Etat général (température, glycémie capillaire..)
 Prise en charge (1)
 Urgence +++. Débute en salle de naissance.
 Tout soignant doit en être capable
 Evaluer le score d’Apgar et Silverman
 Placer le nné sur table chauffante
 Aspiration oropharyngée et des narines +Tests
 Monitorer la FC et la SaO2
 Suspendre l’alimentation jusqu’à ce que la cause soit
trouvée
 Prise en charge (2)
 Oxygénothérapie. Ventilation non invasive le plus souvent
(CPAP) dès la salle de naissance. Surveiller Sao2

 Danger de l’hyperoxie: risque de rétinopathie pouvant

aboutir à la cécité

 Ventilation par insufflateur manuel si DR sévère ou

bradycardie en attendant l’intubation, SAUF si:
‐ Pneumothorax
‐ Hernie diaphragmatique
 Prise en charge (3)

 Si DR sévère persiste, intubation et ventilation sur tube

puis sur respirateur adapté.

 DR sévère: voie veineuse +++

 Antibiothérapie dans toutes les situations où une

infection ne peut pas être exclue
 Surveillance
 Scope multi paramètrique

 Paramètres vitaux : Fréquence cardiaque, fréquence

respiratoire, SaO2, tension artérielle, température

 Viser une Sao2 entre 88 et 95 %

 Temps de recoloration cutané

 Glycémie capillaire, gaz du sang

Diagnostic étiologique
 Origine cardiaque ou pulmonaire?
Cardiaque Pulmonaire
• Echo anténatale, ATCD F de • Fièvre maternelle, LA
cardiopathie congénitale méconial

• Cyanose, souffle, BB2, • Cyanose, rétractions++,

signes d’IC, DR modérée température instable

• ICT ↗, vascularisation • ICT nl, parenchyme

pulmonaire ↘ (sauf TGV ou anormal: sd alvéolaire,
RVPT) condensation, verre dépoli
Radiographie pulmonaire :
Examen de choix Rapport cardio-thoracique

Radio normale
 Quelques pièges à éviter

Incidence oblique Thymus

24
Artefact Beatriz Regina Álvares, 2006 Pli cutané
Transposition des gros Retour veineux
vaisseaux pulmonaire anormal
total

25
Atrésie de l’oesophage Hernie diaphragmatique

26
Démarche diagnostique simple devant un SDR
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque?
Faire RX Thorax et discuter Echo-
cœur
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?

Quel est l’âge gestationnel du nouveau-né?

 Prématurité (<37 SA) → MMH +++
 Post maturité (>42 SA) → ILM +++
 Prématurité légère et terme → DRT +++
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?

Quel est l’âge gestationnel du nouveau-né?

 Prématurité (<37 SA) → MMH +++
 Post maturité (>42 SA) → ILM +++
 Prématurité légère et terme → DRT +++

Détresse sévère ou modérée?

 DR sévère → MMH, ILM, HATP
 DR modérée → DRT
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?

Quel est l’âge gestationnel du nouveau-né?

 Prématurité (<37 SA) → MMH +++
 Post maturité (>42 SA) → ILM +++
 Prématurité légère et terme → DRT +++

Détresse sévère ou modérée?

 DR sévère → MMH, ILM, HATP
 DR modérée → DRT

Malformations dépistées in
utéro?
Revoir le dossier obstétrical: HCD?,
MAKP?, …
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?

Quel est l’âge gestationnel du nouveau-né?

 Prématurité (<37 SA) → MMH +++
 Post maturité (>42 SA) → ILM +++
 Prématurité légère et terme → DRT +++

Détresse sévère ou modérée?

 DR sévère → MMH, ILM, HATP
 DR modérée → DRT

Malformations dépistées in
utéro? Mode d’accouchement?
 Césarienne < travail → DRT
Revoir le dossier obstétrical: HCD?,
 LA méconial → ILM
MAKP?, …
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?

Quel est l’âge gestationnel du nouveau-né?

 Prématurité (<37 SA) → MMH +++
 Post maturité (>42 SA) → ILM +++
 Prématurité légère et terme → DRT +++

Détresse sévère ou modérée?

 DR sévère → MMH, ILM, HATP
 DR modérée → DRT

Malformations dépistées in
utéro? Mode d’accouchement?
 Césarienne < travail → DRT
Revoir le dossier obstétrical: HCD?,
 LA méconial → ILM
MAKP?, …
Evolution défavorable malgré augmentation de la FiO 2?
Hypoxie persistante et cyanose sous 100% d’O 2 → HATP,
CCC
 Démarche diagnostique simple devant un SDR
Cause respiratoire ou cardiaque? Autres causes?
Faire RX Thorax et discuter Echo- Métabolique? Rénale? Neuro?
cœur Anémie?

Quel est l’âge gestationnel du nouveau-né?

 Prématurité (<37 SA) → MMH +++
 Post maturité (>42 SA) → ILM +++
 Prématurité légère et terme → DRT +++

Détresse sévère ou modérée?

 DR sévère → MMH, ILM, HATP
 DR modérée → DRT

Malformations dépistées in
utéro? Mode d’accouchement?
 Césarienne < travail → DRT
Revoir le dossier obstétrical: HCD?,
 LA méconial → ILM
MAKP?, …
Evolution défavorable malgré augmentation de la FiO 2?
Hypoxie persistante et cyanose sous 100% d’O 2 → HATP,
CCC
Facteurs de risque d’INN?
RPM, chorioamniotite, fièvre, Sd
inflammatoire maternel, etc… →
Pneumonie
Martin O et al, Paediatric Respiratory Reviews 14 (2013)
 Diagnostic différentiel
 Causes fréquentes  Causes moins fréquentes
– DRT – Hémorragie pulmonaire
– MMH – Epanchement pleural (chylothorax)
– Pneumonie – Maladies neuromusculaires (exp.
– ILM dystrophie myotonique congénitale )
– Pneumothorax – Acidose métabolique (secondaire aux
– HTAP primitive ou secondaire anomalies innées du métabolisme)
– Insuffisance cardiaque (par – Causes Congénitales ou chirurgicales
cardiopathie congénitale) → Fistule trachéo-œsophagienne
– Encéphalopathie anoxo-ischémique → Hernie Diaphragmatique
– Inhalation de lait ou de sang → Atrésie choanale
→ MAKP
 Causes rares → Emphysème lobaire
– Syndromes de déficit en protéine du → Séquestration pulmonaire
surfactant → Hypoplasie pulmonaire
– Dysplasie alvéolo-capillaire

Martin O et al, Paediatric Respiratory Reviews 14 (2013) 29–37

 SDR/Tlemcen (2003) : Répartition selon le diagnostic
étiologique

TTNN 32.6%

INN 23.6%

MMH 22.2%
Asphyxie 11.1%

Séq. Pierre Robin 2.8%

Cardiopathie cong. 2.1%

Inhalation méconiale 1.4%

Pneumothorax 1.4%

Hypoglycémie 1.4%

Atrésie de l'œsophage 0.7%

Synd. Polymalformatif 0.7%

Tachypnee transitoire OU
détresse respiratoire
transitoire (DRT)
 DRT
 Pathologie fréquente: incidence 10 /1000

 Nouveau-né à terme (diabète maternel)

 Césarienne / accouchement rapide

Taux de césarienne en continuelle progression
 DRT
 Clinique:
– Détresse respiratoire précoce
(< h 1)
– Tachypnée (FR: 80 – 100 /min)
– Signes de lutte minimes
– Oxygéno-dépendance variable
– Pas de labilité
 Radiographie:
– Parenchyme pulmonaire clair
– Augmentation opacités
vasculaires périhilaires
– Scissurite
 DRT: Physiopathologie (1)
 Liquide pulmonaire
– Sécrété en continu : 2 – 3 ml/kg/h
–Devenir:
→ Éliminé par la trachée
→ Dégluti au niveau du tube digestif
→ Rejeté dans la cavité amniotique ( 20 – 30 % de LA)
 DRT: Physiopathologie (2)
 Rôle:  Résorption:
– Trophique: croissance
– compression thoracique dans la filière uro-
des saccules et génitale maternelle,
alvéoles pulmonaires – désobstruction rhino-pharyngée
– résorption lymphatique (grâce aux
– Fonctionnel: facilite catécholamines)
l’aération lors de la – Stimulation des canaux Na+

première respiration
 DRT: Physiopathologie (3)
 Fréquence élevée lors des césariennes
– Diminution des catécholamines circulantes
– Césarienne / VB (25 / 18 ml/kg d’eau)
 Retard de résorption du LA par les canaux lymphatiques
 Anomalie du transport actif d’eau (canaux Na)
 Traitement
 Souvent bien tolérée (durée: 24 – 48 h)
 Si mal tolérée:
– Oxygène adapté en fonction saturation: maintien SaO2
à 92 – 95 %
– Lunettes nasales d’air
– PPC: si rétraction ou signes de fatigue (irrégularité
respiratoire)
– Lasilix si œdème diffus: 2 mg /kg puis 1 mg/kg /12 h
– Radio de thorax si désat brutale: Pneumothorax
 Si échec: ventilation mécanique
 Prévention
 Eviter les césariennes en dehors du travail avant 39 SA

La TTN est plus grave chez les nouveau-nés à terme

 DRT: en résumé
 Fréquente
 Souvent induite
– Césarienne
– Extraction avant terme
→ Cause maternelle
→ Cause fœtale
 Souvent bénigne
Maladie des membranes
hyalines (MMH)
 Le surfactant
 Les alvéoles pulmonaires sont tapissées d'un film, le surfactant, formé
essentiellement de lipides.

 Rôle : abaisser la tension superficielle de l'interface eau-air

- empêche le collapsus des alvéoles et des bronchioles
respiratoires à l'expiration
- crée une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
- augmente la compliance pulmonaire.

 Il est sécrété par les pneumocytes II. Diverses hormones, dont les
glucocorticoïdes, ont un rôle stimulant sur sa sécrétion.
 MMH: Physiopathologie
 Déficit en surfactant =>absence de CRF
 Collapsus alvéolaire
– Effet shunt intra pulmonaire
 Pérennisation de la circulation fœtale
– Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
– Bas débit pulmonaire
– Persistance du canal artériel (PCA)
 MMH: Physiopathologie
 En l'absence de surfactant
– collapsus alvéolaire

 Avec surfactant
– maintien de la CRF
–  travail respiratoire
 MMH: Clinique
 Déficit en surfactant
 Touche le prématuré (10% d’entre eux) surtout <
34 semaines (50% avant 30 SA)
 Détresse respiratoire immédiate,  progressive
– Besoins en O2
– Silverman 
Apnées, respiration irrégulière, accès de cyanose,
bradycardies chez NVN très immature, épuisé
 Instabilité, désaturations aux manipulations
 MMH: Aspect radiologique (1)
 4 grades :
– I : granité très fin,
bronchogramme minime,
– II : opacités réticulo-
nodulaires, symétriques,
bronchogramme aux
sommets et bases,
silhouette cardiaque bien
dessinée
Aspect radiologique (2)
 4 grades :
– III : opacités confluentes,
 transparence
pulmonaire,
bronchogramme aérien
étendu
– IV : opacité totale, bords
du coeur non visibles,

Volume pulmonaire
 MMH: Evolution classique

 Aggravation : 24 à 48 h
 Plateau : pendant 2 à 4 jours
 Amélioration rapide (virage) - crise polyurique
extubation

réaggravation : canal artériel, DBP

 MMH: Traitement classique
 Le pronostic de la MMH a été révolutionné par la venue du
surfactant et de la CPAP (ou PPC)

 Le recours à la ventilation mécanique conventionnelle est

devenu moins fréquent

 L’utilisation des antibiotiques au début est très fréquente

CPAP: Principe
 CPAP

 L’utilisation précoce de la CPAP dès la salle de

naissance réduit le recours à l’instillation du
surfactant et à la ventilation mécanique et
diminue les complications
 Administration de surfactant :
aspects pratiques

 Administration intra-
trachéale, après
intubation
 Avant H2 maximum H6
Before Surfactant 1 hr after Surfactant
VNI / surfactant

66
 Prévention de la MMH:
Corticothérapie anténatale

 Dérivés fluorés: pas de catabolisme placentaire

– Bétaméthasone: 12 mg, 2 fois - 24 h d'intervalle

 MMH : 50%
 mortalité : 40 %
 MMH: en résumé
 Amélioration considérable du pronostic des
prématurés
– Corticothérapie anténatale
– Utilisation surfactants exogènes à titre curatif

– Techniques ventilation moins agressives

– Amélioration prise en charge nutritionnelle
Pneumothorax (PNO)

69
 PNO: physiopathologie
 Rupture de l’épithélium alvéolaire

 Formation de bulles qui peuvent se rompre

– Poumon: pneumothorax
– Médiastin: pneumomédiastin
– Péricarde: pneumopéricarde
 PNO: circonstances de survenue
 Souvent spontané (0,5 – 2% des nnés à terme)
 Hyperpression intra-thoracique au 1er cri
 Ventilation a masque sur poumon humide
 Complication de VM
 MMH
 Inhalation méconiale
 etc
 Traumatiques
 KT sous clavier
 MCE
72
 PNO: traitement (1)
 PNO spontané du nouveau-né
→ Asymptomatique (découverte radio)
– Abstention
– Radio de contrôle
→ Symptomatique
– Bien toléré:
 Abstention + surveillance néonat
 Test à l’oxygène (nouveau-né à terme)
– Mal toléré:
 Exsufflation aiguille (face antérieure du 2 EIC)
 Drainage pleural
PNO: traitement (2)
Inhalation de liquide
amniotique meconial
(ILM ou SAM)

76
 ILM: généralités
 LM: 13 % des naissances
 5 % développent un SAM
 1000 DC / an aux USA
 Mortalité 4 %
 Classification
→ Minime: oxygénodépendance < 40 % et < 48 h

→ Modéré: O2 > 40 % et > 48 h

→ Sèvère: ventilation mécanique > 48 h + HTAP

 ILM: mécanismes
 Conditions normales:
– Pas de péristaltisme intestinal
– Faible taux de motiline
– Contraction du sphincter anal
 Liquide amniotique méconial:
– Post-terme: maturation intestinale + motiline
– Stimulation vagale
– Stress fœtal (hypoxie + acidose : relaxation sphincter anal)
 Mécanisme de l’ILAM:
– Mécanisme inconnu
– Souffrance fœtale gasps
 ILM: mécanismes
 Le méconium est toxique pour le poumon
du Nné
 Il entraine une inflammation et des lésions
épithéliales
 Liquide acide: pneumonie chimique
 Il peut atteindre les parties les plus distales
de l’arbre respiratoire: obstruction et/ ou
piégeage d’air
 ILM: diagnostic
= Méconium sous les cordes vocales
 Tout nouveau-né, né en contexte méconial et
présentant une DR dont l’origine n’est pas claire
est suspect d’ILM

Katz 1992
 L ’INFECTION ASSOCIÉE

 Le méconium inhibe l’effet bactériostatique normal

du liquide amniotique
 L’IMF (streptocoque B +++) aggrave le pronostic :
 atteinte parenchymateuse (destruction du surfactant)
 ILM: CLINIQUE
 Détresse respiratoire :
– Cyanose, thorax distendu, tachypnée
– Encombrement souvent important, sécrétions sales
– Association de signes liés à :
→ Obstruction (emphysème +++, atélectasies)
→ Destruction du surfactant
→ HTAP

→ Épanchements gazeux intra-thoraciques (PNO,

pneumomédiastin...)
 ILM: RADIOGRAPHIE DE THORAX (1)
 Typiquement : opacités
irrégulières, infiltrats
étendus, zones
d’hyperaération
 ILM: RADIOGRAPHIE DE THORAX (2)
 Opacités alvéolaires
 ILM: RADIOGRAPHIE DE THORAX (3)
 Pneumomédiastin, pneumothorax
 ILM: TRAITEMENT CONVENTIONNEL
 Vider l’estomac à la naissance
 Aspirations, kinésithérapie respiratoire
 O2, PPC ou ventilation nasale :
DR peu sévères, encombrement minime
 Intubation :
– Mauvais état à la naissance
– Détresse respiratoire
– Encombrement majeur
– Pas de lavage bronchique au sérum physiologique
 Ventilation mécanique + sédation
 Instillation de surfactant
 ECMO , NO…
Infections pulmonaires
néonatales

87
 Infections pulmonaires néonatales

 Ressemblent ou
s’associent à MMH
 Streptocoque B

 autres germes possibles

 Justifient pour certains le

traitement ATB de toute
DRNN
néonatales

88
 Conclusion: points à retenir
 DR: situation fréquente en période néonatale
 Multitudes de causes, parfois difficiles à différencier :
MMH (préma++), TTN (à terme+++), et infection.
 Evaluation et PEC précoces permettent de réduire le
risque de complications.
 Les avancées thérapeutiques dans la prévention
(corticothérapie anténatale) et le traitement de la
MMH par les techniques de VNI ont permis de
réduire la morbidité et la mortalité.

89
Des questions ?

90