Pathologie cardiovasculaire pour

le chirurgien dentiste
 Rappels essentiels

• Anatomie
– Cœur droit
Circulation pulmonaire
– Cœur gauche
Circulation générale
 Rappels essentiels
• 4 valves
– Aortique
– Mitrale
– Tricuspide
– Pulmonaire
 Physiologie de la fonction cardiaque
• Diastole(relaxation, remplissage passif puis actif)
– Remplissage des ventricules
– Valves aortique et pulmonaire fermées
– ouverture des valves AV
• Systole (contraction isovolumétrique, éjection)
– Ejection ventriculaire
– valves AV fermées
– ouverture des sigmoïdes
 Signes fonctionnels

• Douleurs thoraciques
• Dyspnée
• Palpitations
• Malaise, lipothymie, syncope
 Signes physiques
• Auscultation cardiaque
– Tachycardie >100/min
– Bradycardie <60/min
– Souffles et autres bruits surajoutés

systole diastole
B1 pfoum B2 tac
• B1 pointe, sourd,fermeture valve AV
• B2 base, sec, fermeture valves Art
• Auscultation pulmonaire
 Auscultation cardiaque

• Stéthoscope
• Partie antérieure du thorax
• Plusieurs foyers
• Aortique 1 1 2
• Pulmonaire 2 3
• Mitral 3
• Tricuspidien 4 4
Rhumatisme Articulaire Aigu
 Définition

Le Rhumatisme articulaire Aigu (RAA) est une affection

inflammatoire non suppurative survenant à distance
des infections des voies aériennes supérieures , due
au streptocoque B hémolytique du groupe A
 INTERET
• Fréquence : 2 à 4 % dans la tranche d’age scolaire.

• Pronostic : - vital (insuffisance cardiaque)

- séquelles de valvuloplathies

• Prévention : traitement des angines

streptococciques .
 Diagnostic positif
• Critères révisés de Jones 1992: 2 critères majeurs ou 1 critère majeur 2
critères mineurs+la preuve de l’infection

Manifestations mineurs Preuves

confirmant une
Manifestations infection
majeurs streptococcique
Signes para
Signes cliniques cliniques

Cardite
Polyarthrite Arthralgies VS , CRP élevées positivité des
Chorée cultures pharyngees
Fiévre allongt PR
Erythéme marginé
 Traitement

• Selon le programme national de lutte contre le RAA

• Traitement curatif : traitement de la crise
• Traitement préventif : prévention primaire et
prophylaxie secondaire
 Traitement
Traitement curatif : traitement de la crise

• Traitement anti infectieux : Pénicilline

• Traitement anti inflammatoire : Prednisone
• Traitement de l’IC : digoxine – Furosémide
• Traitement de la chorée : Halopéridol
 Conduite de traitement
• Directives du Programme National (2000)

TRT d’attaque TRT d’entretien

RAA sans cardite 2 semaines 6 semaines

RAA avec cardite 3 semaines 6 semaines

Légère et modérée

RAA avec cardite 3 semaines 9 semaines

sévère
 Traitement préventif (I)
• Prévention primaire : angine chez l’enfant de plus de 4 ans :
Benzathine Benzyl Pénicilline ( BBP) en IM
600 000 UI si poids inferieur à 30 kg
1200 000 UI si poids superieur à 30 kg

ou érythromycine 30 – 40 mg / kg / j en 2 prises pdt 10 jours

• Prévention secondaire : recommandée par l’OMS : BBP

tous les 21 jours en IM
- 600 000 UI si poids inferieur à 30 kg
- 1200 000 UI si poids supérieur à 30 kg
 Durée de la Prévention secondaire
Catégorie Durée

Au moins 10 ans après le

RAA avec cardite modérée à dernier épisode de RAA et
sévère. jusqu’à 40 ans , parfois à vie

RAA avec cardite légère Au moins 10 ans après le

dernier épisode de RAA et
jusqu’à 25 ans de préférence
plus longtemps

Au moins 5 ans après le dernier

RAA sans cardite épisode de RAA jusqu’à 21 ans
Endocardite infectieuse
 Définition
L’endocardite infectieuse (EI) est caractérisée par
des lésions ulcérovégétantes liées à la greffe sur
l’endocarde, valvulaire (EI sur valves natives),
beaucoup plus rarement pariétale, ou sur une
prothèse intracardiaque (EI sur prothèses) d’un
micro-organisme, le plus souvent bactérien.
• William Osler est considéré comme le père de
l’endocardite lente, « maladie d’Osler », dont il
donne une description détaillée en 1885, et dont
l’origine infectieuse est reconnue dès le début de
l’ère pastorienne.
 Risque élevé
• Prothèses valvulaires (quelque soit le type)
• CC cyanogènes non opérées et dérivations
chirurgicales (pulmonaire-systémique)
• Antécédents d’endocardite infectieuse
 Risque élevé
• Valvulopathies : IM, IA, RAo,
• PVM avec IM et/ou épaississement valvulaire
• Bicuspidie aortique
• CC non cyanogènes sauf CIA
• CMH obstructive
 Porte d’entrée
• A rechercher attentivement, la porte d’entrée
est en premier lieu dentaire (25%), qu’il
s’agisse d’une infection ou de soins. La porte
d’entrée digestive devient de plus en plus
fréquente.
• La fréquence des portes d’entrée
iatrogéniques est à souligner : 10% sans
compter les soins dentaires.
• Actes bucco-dentaires :
• Toutes les interventions, sauf obturation de caries n’atteignant pas la pulpe,
et réparations supragingivales
• Actes portant sur l’appareil digestif :
• Dilatations œsophagiennes, trt endo-œsophagiens par laser, sclérose des
VO
• Toute endoscopie basse (groupe A) , sur lésion cancéreuse (A et B)
• Intervention digestive sur un appareil potentiellement infecté (appendicite,
cholécystectomie, colectomie…)
• Actes ORL :
• Intubations naso-trachéales
• Amygdalectomies et adénoïdectomies
• Actes portant sur l’appareil urinaire :
• Maneouvres instrumentales urétéro-pyélo-calicielles
• Interventions et biopsies portant sur la prostate et les voies urinaires
• Lithotripsie (groupe A)
• Actes cutanés :
• Intervention sur du tissu infecté
•  
 microbio

• Les streptocoques et entérocoques sont responsables

de 60 % des EI.
• Les plus fréquents sont les streptocoques oraux «
viridans » (27 %). Parmi eux, Streptococcus sanguis,
mitis, gordonii, oralis, sont les principales espèces
impliquées.
• Les streptocoques à croissance difficile, dits «
streptocoques déficients », sont responsables de 4 %
des EI . Du fait de leur difficulté de détection et
d’identification, ces bactéries peuvent être
responsables d’EI à hémocultures négatives.
 diagnostic
Critères majeurs
• Hémocultures positives
• Présence dans 02 hémocultures différentes de germes
communément rencontrés dans l’EI : Strepto.viridans,
Strepto.bovis, HACEK ou Stap.aureus ou entérocoques
• Hémocultures positives de façon persistante* pour des germes
susceptibles d’engendrer une EI.
• * sur 02 échantillons sanguins prélevés à plus de 12 heures
d’intervalle
• * ou sur 03 échantillons (ou + prélevés à plus de 1 heure
d’intervalle entre le premier et le dernier
• Une seule hémoculture positive à C.burnetii ou IgG>1/800
• Critères Mineurs
• Atteinte cardiaque prédisposante, ou toxicomanie intraveineuse
• Fièvre >= 38 °C
• Phénomènes vasculaires : embolie artérielle majeure, infarctus
pulmonaires septiques, anévrisme mycotique, hémorragie
intracrânienne, hémorragie conjonctivale, lésions de Janeway
• Phénomènes immunologiques : GNA, nodosités d’Osler, taches de
Roth, facteur rhumatoïde
• Évidence microbiologique :
• hémoculture(s) positive(s) ne réunissant pas les critères majeurs ci-
dessus (et à l’exclusion des cas où une seule culture est positive
pour des staphylocoques coagulase négative ou pour des germes
qui ne causent pas d’EI)
• Evidence sérologique d’une infection en évolution due à un germe
pouvant causer une EI.
 antibiotherapie

• Strepto (sensibles PeniG)

• Valves natives non compliquées : PeniG /Vano, Teico+ Genta
(2S) si CMI (0.1-0.5) 4S
• Valves natives compliquées ou prothèse : PeniG /Vanco,Teico+ Genta
(4S) si CMI (0.1-0.5) 6S
•  
• Entérocoques + Strepto (CMI>0.05mg/l) (toutes formes cliniques
même traitement) : 4-6 S
• Sensibles à la tout : PeniG/Vanco, Teico + Genta
• Résistant Genta :  Streptomycine (15mg/kg/j)
• Résistant PeniG : Vanco/Teico + aminoside
• Résistant Vanco : PeniG/Teico + aminoside
• Résistant à tous : Amoxicilline >200mg /kg/j >8S
 antibiotherapie
• Staphylocoques (4-6S)
• Valves natives Staph.meti.S : Oxacilline/Vanco + Genta
(4-6 S, genta 5j)
• Valves natives Staph.meti.R : Vanco + Genta (4-6 S,
genta 5j)
•  
• Prothèses S.meti.S : Oxacilline/Vanco + Genta +/-
Rifampicine (4-6 S)
• Prothèses S.meti.R : Vanco + Genta + Rifampicine (4-6 S)
• Prothèses S.meti.R-genta-R : Vanco + Rifampicine + autre
antiStaph (Atbgramme) (6S association)
 prophylaxie
• Antibioprophylaxie
• Lors de soins dentaires et d’actes portant sur
les voies aériennes supérieures – soins
ambulatoires
• Amoxicilline 3 g per os * en Prise unique dans
l’heure précédant le geste
• Si allergie: Rovamycine 1 g per os, ou
clindamycine 600 mg per os
• * : 2gr si pois<60kg
 prophylaxie

• Lors de soins dentaires et d’actes portant sur

les voies aériennes supérieures + AG
• Amoxicilline 2gr en perf dans l’heure précédant
le geste, puis 1gr per os 6 heures après.
• Si allergie: 1 heure avant : Vancomycine 1gr en
perf ou Teicoplanine 400mg IV, sans 2ème prise
 Appareil
circulatoire
• Rappels anatomiques
– Réseau artériel
– Réseau veineux
– Réseau lymphatique
 Artériopathie des membres inférieurs
signes fonctionnels

claudication intermittente:circonstances d’apparition, périmètre de marche,

intensité, niveau de la gène
douleur de décubitus: avant pied

signes physiques

durée du remplissage veineux, ( pâleur après verticalisation du membre)

troubles trophique, refroidissement des extrémités, nécrose, gangrène
palpation des pouls, auscultation artérielle et abdominale (souffle
systolique)
mesure de la pression artérielle distale (rapport cheville-bras diminué)
 Artériopathie des membres inférieurs
explorations vasculaires spécialisées

vélocimétrie doppler : mesure

de la vitesse du sang dans
le vaisseau examiné, localise, repaire, mesure le degré de la sténose

échographie : coupléeavec le doppler. Intérêt pour localiser et

quantifier les sténoses, détecter les anévrysmes

tapis roulant : précise la claudication intermittente

TcpO2 : mesure la pression d’oxygène par voie transcutanée ,

quantification de l ’ischémie

artériographie : fémorale , aortographie

 Atteinte artérielle
• Signes fonctionnels
– Douleur des membres inférieurs
• Effort, crampes = claudication, périmètre
• Brutale ou chronique
• Signes cliniques
– Chaleur locale, pouls
– Troubles trophiques (ulcères)
artériopathie des MI
athérome ou thrombose
ischémie aiguë ou non