Vous êtes sur la page 1sur 0

ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 7-034-D-18

© Elsevier, Paris

7-034-D-18

Traitement d’hémostase des hémorragies digestives liées à l’hypertension portale

C Bureau

R é s u m é. L’efficacité hémostatique des médicaments vasoactifs (terlipressine, somatostatine et dérivés) est aujourd’hui certaine. Leurs avantages sont qu’ils peuvent être utilisés dans de bonnes conditions de sécurité, par tous et partout. On peut recommander leur administration aussitôt que possible lorsqu’une rupture de varices œsophagiennes est suspecte d’être à l’origine de l’hémorragie. Une endoscopie sera réalisée dès que le patient est réanimé pour confirmer l’origine du saignement. À cette occasion, si les varices saignent activement, une ligature ou une sclérose peuvent être pratiquées. Les sondes de tamponnement ne sont utilisées qu’après échec des traitements précédents, en attente d’un nouveau geste endoscopique ou d’une dérivation portosystémique (chirurgicale ou radiologique).

© 1999, Elsevier, Paris.

JP Vinel

Introduction

Les hémorragies digestives liées à l’hypertension portale sont le plus souvent liées à une rupture de varices œsophagiennes. Plus d’un tiers des patients décèdent au décours du premier épisode hémorragique [14] . L’efficacité de différents médicaments et techniques pour assurer l’hémostase a été évaluée par de nombreuses études. Les critères d’efficacité sont l’arrêt de l’hémorragie, l’absence de récidive précoce (dans les 5 jours suivant la survenue de l’hémorragie), la réduction des besoins transfusionnels et de la mortalité [33] . Nous détaillerons dans un premier chapitre les propriétés et résultats des différents médicaments utilisés pour l’hémostase. Dans le second, nous aborderons les méthodes endoscopiques puis les sondes de tamponnement. Enfin, nous traiterons des associations possibles des différentes mesures et des anastomoses intrahépatiques par voie jugulaire.

Traitement médicamenteux d’hémostase

Vasoconstricteurs

Vasopressine

Ce fut le premier agent vasoactif utilisé [56] . L’arginine vasopressine est la vasopressine naturelle humaine. On utilisait la lysine vasopressine qui est la vasopressine naturelle d’origine porcine (fig 1). Ces deux substances ont des propriétés identiques.

Christophe Bureau : Interne des Hôpitaux. Jean-Pierre Vinel : Professeur des Universités, praticien hospitalier. Service d’hépato-gastro-entérologie, fédération digestive de Purpan, centre hospitalier universitaire de Purpan, place du docteur Baylac, 31059 Toulouse cedex, France.

place du docteur Baylac, 31059 Toulouse cedex, France. © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

Vasopressine humaine (arginine-vasopressine) :

NH 2 - Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Pro - Arg - Gly - NH 2

Vasopressine porcine (lysine-vasopressine) :

NH 2 - Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Lys - Gly - NH 2

Glypressine (triglycyl-lysine vasopressine, terlipressine) :

Gly - Gly - Gly - NH 2

Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Lys - Gly - NH 2

1 Formules chimiques de la vasopressine humaine, porcine et son dérivé la terlipressine.

Tableau I. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la vasopressine (V) seule à un placebo (P) [23, 35, 69, 73] .

Auteurs

Nombre de patients (P/V)

Contrôle de l’hémorragie (%)

Mortalité (%)

Merigan et al Conn et al (1) Mallory et al (1, 2) Fogel et al

24/29

0/55*

80/93

16/17

25/71*

62/53

20/18

15/45*

45/44

19/14

37/29

42/50

* p < 0,05 ; (1) administration intra-artérielle ; (2) seulement 11 des 38 patients avaient une hémorragie par rupture de varice œsophagienne.

Chez les patients atteints d’une cirrhose, l’administration de vasopressine entraîne :

– une vasoconstriction artérielle splanchnique responsable d’une diminution du débit sanguin portal, azygos, et de la pression portale ;

– une élévation de la résistance vasculaire systémique et de la pression artérielle sanguine ;

– une diminution du débit cardiaque et coronaire [71, 113] .

En cas d’hypovolémie, l’administration de vasopressine est dépourvue d’effet, probablement en raison de la libération massive de vasopressine endogène [112] . Elle doit donc être réservée aux patients réanimés, avec des constantes hémodynamiques corrigées [110] . Le tableau I présente les résultats des études qui comparent la vasopressine à un placebo [23, 35, 69, 73] . L’efficacité de la vasopressine était significativement supérieure à celle du placebo dans trois des quatre études [23, 69, 73] . Les effets secondaires étaient plus nombreux dans le groupe vasopressine. Les tableaux II et III résument les études qui comparent, respectivement, la vasopressine à la sclérothérapie [1, 31, 63, 100, 118] et à une sonde de

7-034-D-18

TRAITEMENT D’HÉMOSTASE DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L’HYPERTENSION PORTALE

Hépatologie

Tableau II. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la vasopressine (V) à la sclérothérapie (S) [1, 31, 63, 100, 118] .

Tableau V. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la GlypressineT (G) à un placebo (P) [38, 101, 116] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité

(%)

Complica-

tions (%)

(S/V)

(%)

Söderlund et al Larson et al El-Zayadi et al Westaby et al (1) Alexandrino (2) et al

57/50

95/84

28/36

30/10*

44/38

ND

5/13

25/63*

63/55

ND

11/20

30/0*

33/31

88/65*

27/39

9/10

41/42

71/71

39/41

ND

* p < 0,05 ; (1) vasopressine + nitré ; (2) vasopressine + nitré / vasopressine + nitré + sclérose ; ND : non documenté.

Tableau III. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la vasopressine (V) à une méthode de tamponnement (T)) [84, 106] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité

(%)

Complica-

tions (%)

(T/V)

(%)

Pinto Correia et al Teres et al

20/17

70/65

20/12

10/12

52/56

86/66*

31/30

8/9

* p < 0,05.

Tableau IV. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la vasopressine seule (V) à la vasopressine associée à la nitroglycérine (VN) [8, 41, 109] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

(P/G)

(%)

Walker et al (1) Freeman et al Soderlund et al

25/25

52/80*

32/12

0/20*

16/15

38/60 (2)

25/20

0/7

29/31

55/84*

38/10

14/48*

* p < 0,05 ; (1) G ou P étaient associés à une méthode de tamponnement et en cas d’échec à une sclérose ; (2) différence significative sur le contrôle de l’hémorragie à 5 jours (59 % versus 13 %) en faveur de la GlypressineT.

Tableau VI. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la GlypressineT (G) à la vasopressine (V) [20, 27, 28, 37, 64] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

(V/G)

(%)

Freeman et al Desaint et al Chiu et al Lee et al (1) D’Amico et al (2)

11/10

9/70*

27/20

NS

6/10

83/80

33/30

17/0

28/26

54/50

36/46

NS

24/22

33/19

33/48

41/10

55/56

76/91*

16/25

60/38*

* p < 0,05 ; NS : pas de différence significative ; (1) V + nitroglycérine / G ; (2) G / (V + nitroglycérine), et sclérothérapie dans les deux groupes.

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité

(%)

Complica-

tions (%)

(V/VN)

(%)

Tsai et al (1) Gimson et al (2) Bosch et al (3)

19/20

21/45

58/55

32/10*

34/38

44/68*

26/24

21/3*

35/30

54/73

26/33

9/7

* p < 0,05 ; (1) Tsai : sublinguale ; (2) Gimson : intraveineuse ; (3) Bosch : transdermique et en double aveugle.

tamponnement [84, 106] . Seule une étude montrait une différence en faveur de la sclérothérapie [118] . Toutefois, la méthodologie est critiquable puisque le contrôle de l’hémorragie n’était évalué que dans le groupe vasopressine par une endoscopie systématique à 12 heures. Seule l’étude de Teres et al [106] mettait en évidence un différence significative en faveur de la sonde de tamponnement. La vasopressine peut être responsable d’effets secondaires cardiaques et vasculaires graves en raison de la vasoconstriction artériolaire systémique qu’elle déclenche (troubles du rythme, hypertension artérielle, insuffisance

coronaire, accident vasculaire cérébral

trinitrine à la vasopressine dans le but de diminuer ces effets secondaires et ont observé que ce dérivé nitré avait un effet hypotenseur portal propre. Trois études (tableau IV) ont comparé l’efficacité de cette association à celle de la vasopressine seule [8, 41, 109] . Les résultats étaient identiques en termes de contrôle de l’hémorragie pour deux d’entre elles [8, 109] . L’étude de Gimson et al [41] concluait à la supériorité de l’association. Les effets secondaires étaient, de façon significative, moins fréquents dans le groupe qui recevait l’association, dans deux études [41, 109] . La seule étude en double aveugle [8] ne confirmait pas ces résultats sur la tolérance. Les résultats cumulés de ces trois études montrent une supériorité de l’association en termes d’hémostase, sans amélioration de la mortalité [26] .

Groszmann et al [43] ont associé la

).

Terlipressine (GlypressineT)

Remarques Indications : traitement d’urgence des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes après correction des troubles hémodynamiques. Posologie : 1 à 2 mg /4 h selon le poids du sujet (inférieur à 50 kg : 1 mg ; 50-70 kg : 1,5 mg, supérieur à 70 kg : 2 mg), pendant 5 jours au maximum. Mode d’administration : voie intraveineuse. Contre-indications : insuffisance respiratoire, coronarienne cérébrale et rénale sévère, hypertension artérielle non contrôlée, troubles du rythme, choc septique, âge supérieur à 70 ans, grossesse et allaitement. Surveillance : fréquence cardiaque et pression artérielle sanguine, diurèse et fonction rénale. Effets indésirables : acrocyanose, crampes abdominales, diarrhée, céphalées, poussée hypertensive, bradycardie, insuffisance coronarienne chez les malades à risque. La triglycyl-lysine-vasopressine (terlipressine) est un analogue synthétique inactif de la vasopressine. Elle comporte trois résidus glycyl, dont le clivage successif permet la libération progressive de la lysine vasopressine active. Son injection est discontinue (1 à 2 mg toutes les 4 heures) et entraîne :

– une diminution de la pression portale ;

– une diminution du débit sanguin azygos ;

– une diminution de l’index cardiaque ;

– une augmentation de la pression artérielle sanguine [32, 113] .

Les mesures directes de la pression dans les varices œsophagiennes ont donné des résultats contradictoires [17] .

Tableau VII. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la GlypressineT (G) à une sonde de tamponnement (T) [7, 21, 36, 39] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

(T/G)

(%)

Colin et al Fort et al (1) Bories et al

27/27

88/88

22/15

15/11

24/23

79/78

8/13

46/43

17/17

94/70*

(2)

35/35

ND

Garcia-

20/20

70/95*

(3)

NS

15/65*

Compean et al

60/60 (4)

* p < 0,05 ; (1) GlypressineT + nitré ; (2) différence significative en faveur de la sonde de tamponnement, mais il s’agissait de varices cardiotubérositaires ; (3) à 24 heures ; (4) à 1 semaine.

Les résultats des études qui ont comparé la terlipressine à un placebo sont présentés dans le tableau V [38, 101, 116] . La méta-analyse de ces études montre que, par comparaison à un placebo, la terlipressine permet un contrôle de l’hémorragie plus fréquent (près de 80 % des cas) et diminue la mortalité [26] . La terlipressine est aussi efficace que la vasopressine [20, 27, 28, 37, 64] et mieux tolérée, même quand cette dernière est associée à un dérivé nitré (tableau VI). Il faut toutefois respecter ses contre-indications (grossesse, choc septique, insuffisance coronaire, hypertension artérielle, troubles du rythme, insuffisance rénale ou respiratoire, âge supérieur à 70 ans). La terlipressine et la sonde de tamponnement donnent des résultats similaires, en termes de contrôle de l’hémorragie, d’effets secondaires et de mortalité (tableau VII) [7, 21, 36, 39] . Enfin, une étude prospective randomisée et contrôlée, publiée sous forme de résumé, ne mettait pas en évidence de différence entre la terlipressine et la sclérothérapie [24] . De l’ensemble de ces résultats, on peut retenir que :

– ces vasoconstricteurs ont une efficacité avérée, supérieure à celle d’un placebo et comparable à celle de la sclérothérapie et des sondes de tamponnement ;

– on doit préférer la terlipressine ; si on utilise la vasopressine, un dérivé nitré doit lui être associé ;

– ces médicaments sont bien tolérés, sous réserve de respecter leurs contre-indications.

Somatostatine

Polypeptide naturel de 14 acides aminés, cette hormone est présente dans le système nerveux central et le tube digestif. Du fait d’une demi-vie de 2 minutes, elle doit être administrée en perfusion continue. La dose habituellement utilisée est 6 mg/24 h après un bolus de 0,250 mg. Il ressort des études hémodynamiques que :

– l’effet sur la pression portale est variable mais toujours modeste ;

– le bolus permettrait de diminuer la pression portale ;

– le débit sanguin splanchnique et le débit sanguin azygos sont constamment

diminués [9] . La somatostatine a donc un effet préférentiel sur la circulation collatérale. Son mécanisme d’action est mal connu. Ce n’est pas un vasoconstricteur vrai, puisqu’elle n’augmente pas la résistance sur une préparation d’artère mésentérique de rat normal ou avec hypertension portale [96] . C’est un inhibiteur puissant de la sécrétion de la plupart des hormones digestives notamment le glucagon et le VIP (vaso-intestinal peptide), vasodilatateurs splanchniques [5, 97] qui agissent via le monoxyde d’azote. Par ailleurs, la somatostatine augmente le tonus du sphincter inférieur de l’œsophage ce qui pourrait diminuer le flux dans les varices [44] . Enfin, la rapidité de son action suggère qu’elle pourrait avoir un effet direct de nature non précisée.

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

Hépatologie

TRAITEMENT D’HÉMOSTASE DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L’HYPERTENSION PORTALE

7-034-D-18

Tableau VIII. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la somatostatine (SMT) à un placebo (P), à la cimétidine (1) ou la ranitidine (2)

[12, 68, 79, 107, 111] .

 

Nombre

Contrôle

 

Auteurs

de patients

de l’hémorragie

Mortalité (%)

(P/SMT)

(%)

Valenzuela et al Burroughs et al Pauwels et al Testoni et al (1) Loperfido et al (2)

36/48

83/65

25/31

59/61

41/64*

11/15

14/18

57/78

36/39

14/15

93/93

0/7

25/22

16/23

28/27

* p < 0,05

Tableau IX. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la somatostatine (SMT) à la vasopressine (V) [4, 16, 47, 54, 57, 87, 90] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

(V/SMT)

(%)

Kravetz et al Jenkins et al Bagarani et al

31/30

58/53

45/47

26/0*

12/10

33/70*

33/20

17/0*

25/24

32/67*

40/25

13/6

Cardona et al (1) Hsia et al Saari et al

18/20

56/40

17/30

33/0*

24/22

37/55

62/63

46/18*

22/32

52/65

36/34

52/3*

Rodriguez-

16/15

63/40

19/20

63/0*

Moreno et al (1)

* p < 0,05 ; (1) vasopressine + nitré.

Tableau X. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la somatostatine (SMT) à la GlypressineT (G) [34, 115] .

Nombre

de patients

(G/SMT)

Contrôle de

l’hémorragie

(%)

Auteurs

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

Walker et al Feu et al

25/25

80/81

80/68

80/84

16/24

16/16

8/0

14/5

Tableau XI. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la somatostatine (SMT) à la sclérothérapie (S) [29, 85, 95] .

Auteurs

Nombre

de patients

Contrôle de

l’hémorragie

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

(S/SMT)

(%)

Febo et al Schields et al (1) Planas et al

24/23

92/78

21/26

8/4

41/39

83/77

19/31

29/13

35/35

83/80

23/28

14/0*

* p < 0,05 ; (1) il y avait plus de cirrhose de stade C d’après le score de Child-Pugh dans le groupe SMT.

Tableau XII. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé la somatostatine (SMT) à une sonde de tamponnement (T) [2, 53] .

Nombre

de patients

(T/SMT)

Contrôle de

l’hémorragie

(%)

Auteurs

Mortalité (%)

Complica-

tions (%)

Jaramillo et al Avgerinos et al

20/19

30/31

50/58

67/68

25/26

33/23

5/0

33/9*

* p < 0,05

Le tableau VIII résume les essais qui ont comparé l’efficacité de la somatostatine à celle d’un placebo [12, 68, 79, 107, 111] . La méta-analyse ne permet pas d’affirmer la supériorité de la somatostatine. Mais les études n’ont inclus qu’un petit nombre de patients, à l’exclusion de celle de Burroughs et al [12] . Dans la série de Valenzuela et al [111] , le contrôle de l’hémorragie n’était évalué qu’à 4 heures seulement, et il existait probablement un biais de sélection. Enfin, le taux de succès à 83 % dans le groupe placebo est surprenant.

Les études qui comparent la somatostatine à la vasopressine [4, 16, 47, 54, 57, 87, 90] ou la terlipressine [34, 115] (tableaux IX, X) ne mettent en évidence de différence significative ni sur le contrôle de l’hémorragie ni sur la mortalité. Une méta- analyse prenant en compte six études incluant 295 patients montrait une supériorité en termes d’efficacité et de tolérance de la somatostatine par rapport à la vasopressine [51] . La somatostatine a été comparée à la sclérothérapie [29, 85, 95] et aux sondes de tamponnement [2, 53] (tableaux XI, XII). L’efficacité était similaire avec un taux de complications moindre chez les patients traités par la somatostatine. L’ensemble de ces études a montré :

– une efficacité de la somatostatine similaire à celle de la terlipressine, de la sclérothérapie (environ 70 % des hémorragies sont contrôlées) et des sondes de tamponnement ;

– une excellente tolérance.

Octréotide

C’est un octapeptide, dérivé synthétique de la somatostatine dont la demi-vie est plus longue (90 minutes environ).

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

Tableau XIII. – Principales études contrôlées, randomisées ayant comparé l’octréotide (O) à un traitement contrôle (C) [48, 50, 55, 72, 82, 98, 104] .

     

Contrôle de

 

Auteurs

Traitement

comparé O/C

Nombre

de patients

l’hémorragie

(%)

Mortalité (%)

Hwang et al Huang et al Pedretti et al Silvain et al McKee et al Sung et al Jenkins et al (3)

Vasopressine

24/24

63/46

(1)

46/50

Vasopressine

20/21

60/33

(1)

43/25

Terlipressine

30/30

76/53

(1)

10/13

Terlipressine

46/41

57/46

(1)

22/27

Sonde

20/20

50/70

(2)

0/25

Sclérothérapie

49/49

68/78

(2)

29/41

Sclérothérapie

73/77

85/82

(2)

31/17

(1) Contrôle à 24 h ; (2), contrôle à 48 h ; (3) le tamponnement était utilisé dans 26 % des cas dans le groupe sclérose et 18 % des cas dans le groupe octréotide.

Les résultats des études hémodynamiques splanchniques et des mesures de la pression dans les varices œsophagiennes sont contradictoires. Il semble que l’octréotide diminue le débit sanguin azygos [71] . En revanche, il ne diminuerait ni le gradient de pression ni le débit sanguin hépatique [76] . Son mécanisme d’action résulterait de l’inhibition d’hormones gastro-intestinales. Les résultats des travaux qui comparent l’octréotide à la vasopressine [48, 50] , la terlipressine [82, 98] , la sonde de tamponnement [72] ou la sclérothérapie [55, 104] , ne montraient aucune différence significative en termes de contrôle de l’hémorragie (à 24 ou 48 heures), ni de mortalité (tableau XIII). Le petit nombre de patients des premières études et les différences de doses, de schémas d’administration et de critères de jugement empêchent une analyse globale de ces résultats. Le travail le plus récent [55] et qui inclut le plus grand nombre de patients, conclut à une efficacité similaire de l’octréotide et de la sclérothérapie. Cependant, une sonde de tamponnement était utilisée dans environ 20 % des cas pour assurer l’hémostase primaire, sans que ce soit considéré comme un échec du traitement. Enfin, la mortalité par défaillance multiviscérale était significativement plus élevée dans le groupe octréotide. Pour ces raisons, il est raisonnable d’attendre les résultats d’autres études avant de conclure, d’autant qu’une seule [11] , publiée sous forme de résumé, a comparé l’octréotide à un placebo. Dans cette étude, aucune différence significative n’apparaissait.

Méthodes endoscopiques

Sclérose endoscopique

Remarques En 1939, deux chirurgiens oto-rhino-laryngologistes eurent l’idée d’injecter un produit sclérosant dans les cordons variqueux pour assurer le contrôle de l’hémorragie [25] . L’injection d’un produit sclérosant dans la varice ou dans le tissu périvariqueux a pour but d’obtenir l’hémostase par thrombose de la varice et/ou par compression du réseau veineux œsophagien. À long terme, la sclérothérapie conduit à la fibrose de la paroi des varices et de la muqueuse œsophagienne. La sclérose endoscopique est réalisée chez un malade réanimé. On utilise le plus souvent le polidocanol à 1 ou 2 % (Ætoxisclérolt). L’injection doit débuter au niveau du cardia et remonter sur les 5 derniers centimètres de l’œsophage ; 1 à 5 mL sont injectés à chaque site. Il est recommandé de ne pas injecter plus de 20 mL de produit par séance. Les principaux produits utilisés sont : le polidocanol à 1 ou 2 % (Ætoxisclérolt) et l’oléate d’éthanolamine. Les résultats sont similaires quel que soit le site d’injection (péri- ou intravariqueux) ou le produit utilisé [93, 119] . La sclérose expose à des complications. On observe des complications mineures telles que : fièvre, douleurs rétrosternales, dysphagie transitoire. Une bactériémie est fréquente après la sclérothérapie mais est rarement source de complications infectieuses. Des ulcérations muqueuses au site d’injection sont observées dans 70 à 80 % des cas [117] . Ces ulcérations se compliquent dans 20 % des cas d’hémorragies digestives [94] . L’utilisation du sucralfate pour prévenir ce risque est controversée [86] . Des complications majeures plus rares sont rencontrées : sténose œsophagienne, perforation œsophagienne, fistules œsobronchiques,

La mortalité imputable à la technique est

pneumothorax, médiastinite

d’environ 2 %. Onze études ont comparé l’efficacité de la sclérothérapie à celle d’un traitement médicamenteux (cinq avec la vasopressine [1, 31, 63, 100, 118] , une avec la terlipressine [24] , trois avec la somatostatine [29, 85, 95] et deux avec l’octréotide [55, 104] ). Seule l’une d’entre elles constatait une supériorité de la sclérothérapie avec toutefois, comme on l’a écrit (cf supra), un biais important [118] . Deux études seulement ont comparé l’efficacité de la sclérothérapie et du tamponnement œsophagien [75, 78] (tableau XIV). Une différence en faveur de la sclérose apparaissait sur le contrôle de l’hémorragie mais l’analyse ne montrait pas de différence de mortalité entre les deux groupes. Enfin, les taux de succès de la sclérose (95 et 100 %) dans ces deux études étaient supérieurs à ceux habituellement rapportés dans la littérature.

7-034-D-18

TRAITEMENT D’HÉMOSTASE DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L’HYPERTENSION PORTALE

Hépatologie

Tableau XIV. – Principales études comparant la sclérothérapie (S) au tampon- nement par sonde (T) [75, 78] .

 

Nombre

Contrôle

 

Auteurs

de patients

de l’hémorragie

Mortalité (%)

(T/S)

(%)

Paquet et al Moreto et al

22/21

73/95*

27/9

20/23

80/100*

30/30

* p < 0,05

Tableau XV. – Principales études comparant la ligature (L) à la sclérothérapie (S)

[40, 46, 61, 66, 67, 103] .

 

Nombre

Contrôle

 

Auteurs

de patients

de l’hémorragie

Mortalité (%)

(L/S)

(%)

Stiegmann et al Laine et al Gimson et al Hou et al Lo et al Lo et al

14/13

86/77

ND

38/39

89/89

ND

21/23

91/92

ND

20/16

100/88

ND

18/15

94/80

16/32

37/34

97/76*

19/35

* p < 0,05

ND : non documenté. Les études publiées sous la forme de résumés et qui incluent un petit nombre de patients ne sont pas présentées dans ce tableau (Jensen, Sarin, Fakhry

On retient pour la sclérose que :

– son efficacité est dans l’ensemble de 80 %, semblable à celle des

médicaments ;

– elle requiert une prise en charge en milieu spécialisé avec un médecin

endoscopiste entraîné, disponible 24 h/24 ;

– elle expose à des complications plus fréquentes et plus sévères que les médicaments.

Ligature endoscopique

En 1986, Stiegmann et al [102] ont imaginé la ligature des varices œsophagiennes, inspirée de la technique des ligatures des varices hémorroïdaires pratiquées depuis les années 1950. Un manchon est placé à l’extrémité de l’endoscope. Une rondelle coulissante est disposée dans ce manchon, autour de laquelle est maintenu un anneau élastique. La rondelle est reliée par un fil à la poignée de l’endoscope. On aspire la varice dans le manchon, une fois placé en regard. On tire sur le fil qui libère l’élastique et qui étrangle la varice. On utilise actuellement des dispositifs qui permettent de mettre en place cinq élastiques sans retirer l’endoscope. Le tableau XV présente les résultats des études qui comparent la sclérothérapie à la ligature. Les effectifs sont faibles dans les premiers travaux puisque l’évaluation concernait surtout la récidive après une éradication par l’une ou l’autre des méthodes endoscopiques [40, 46, 61, 66, 67, 103] . La seconde étude de Lo et al [67] mettait en évidence une différence significative en faveur de la ligature sur le contrôle de l’hémorragie sans différence des taux de récidive ni de mortalité entre les deux groupes. Dans une méta-analyse de Laine et al [60] , la ligature était aussi efficace que la sclérose (86 % contre 84 %). On retient pour la ligature que :

– sa réalisation n’est pas toujours aisée en période hémorragique, ce qui pourrait limiter son efficacité [114] ;

– toutefois, elle apparaît aussi efficace que la sclérothérapie quand

l’opérateur est entraîné ;

– elle expose à moins de complications ;

– l’association sclérose et ligature n’apporte pas de bénéfice par rapport à la ligature seule [62, 91] ;

– aucune étude à ce jour n’a comparé traitement médicamenteux et ligature.

Oblitération

Elle consiste en l’injection d’un tissu adhésif dans la lumière de la varice. La colle se solidifie au contact du sang et entraîne une thrombose de la varice. On utilise la colle acrylique (N-butyl-2-cyanoacrylate : Histoacrylt). Son inconvénient majeur est le risque d’obturation du canal opérateur. L’association sclérose et colle serait plus efficace que la sclérose seule [108] . Dans plusieurs cas rapportés, cette technique a permis de traiter avec succès une hémorragie digestive par rupture de varices gastriques. On ne dispose cependant pas d’étude contrôlée et randomisée. Enfin, la thrombine peut être utilisée. Ses avantages sont : une utilisation aussi facile que le polidocanol, une occlusion rapide des varices et l’absence d’ulcération muqueuse. Mais elle est d’un coût élevé et présente un risque de transmission d’agents pathogènes qui reste à évaluer (thrombine d’origine humaine ou bovine).

Association de traitements médicamenteux et endoscopiques (tableau XVI)

La terlipressine associée à un dérivé nitré administrés précocement au cours du transport, avant le traitement par sclérothérapie, améliore le contrôle initial de l’hémorragie [65] . L’association de la sclérothérapie à la prescription de somatostatine pendant

5 jours était plus efficace que la sclérothérapie seule. L’administration d’un

bolus (0,250 mg) de somatostatine avant l’endoscopie permettait de diminuer l’incidence d’un saignement actif et améliorait les conditions de la réalisation

de la sclérose [3] .

Besson et al [6] ont associé l’octréotide (25 mg/h pendant 5 jours) à la sclérothérapie et observé une augmentation de la survie sans récidive à

5 jours. Le contrôle de l’hémorragie et la survie globale n’étaient pas

différents dans les deux groupes. Sung et al [105] ont observé significativement moins de récidive à 48 heures chez les patients traités par ligature et octréotide que chez ceux traités par la ligature seule.

Enfin, dans une étude à trois bras, Brunati et al [10] ont comparé la sclérothérapie associée à l’octréotide ou la terlipressine à la sclérothérapie seule. Le contrôle de l’hémorragie était significativement plus fréquent dans les deux groupes recevant l’association sclérose plus médicament. Dans l’ensemble, l’efficacité du traitement combiné est égale ou supérieure au traitement endoscopique seul sur le contrôle de l’hémorragie, mais sans qu’un bénéfice sur la mortalité n’ait été démontré.

Sonde de tamponnement

Le but est d’obtenir un arrêt du saignement en comprimant la (ou les) varice(s) rompue(s). Deux types de sondes sont disponibles :

– Sengstaten-Blakemore : sonde à deux ballonnets pour les varices œsophagiennes ; – Linton-Nachlas : sonde à ballonnet unique pour les varices cardiotubérositaires ou fundiques. Remarques. Sonde à ballonnet unique de Linton-Nachlas. Indication : hémorragie digestive par rupture de varices cardiotubérositaires ou fundiques non contrôlée par le traitement médical et endoscopique et en attente d’une dérivation portosystémique. Mise en place : on introduit la sonde après l’avoir lubrifiée, ballon dégonflé, par le nez. La sonde est enfoncée par pression douce jusqu’à environ 70 cm, dans l’estomac. On gonfle le ballon avec un volume d’air de 600 mL chez l’adulte. La sonde est retirée lentement jusqu’à ce que le ballon vienne buter sur le cardia. On tracte la sonde avec un poids de 1 kg afin que le ballon comprime en permanence la (ou les) varice(s) cardiotubérositaire(s). Le ballon est dégonflé au maximum après 24 heures, afin de diminuer le risque de complications liées à la compression. Les différentes séries rapportent des taux de succès de 40 à 90 % [19, 49, 77] . Cependant une récidive survient une fois sur deux dans les 24 heures. Cette compression est à l’origine d’un inconfort pour le patient et de complications parfois fatales dans 6 à 20 % des cas [45] : pneumopathies d’inhalation, ulcères œsophagiens et rupture œsophagienne. L’efficacité du tamponnement œsophagien a été comparée à celle de la vasopressine [84, 106] , la terlipressine [7, 21, 36, 39] , la somatostatine [2, 53] et l’octréotide [72] . Il n’y avait pas de différence significative sur le contrôle de l’hémorragie ni sur la mortalité. On a déjà cité les deux études comparant sonde de tamponnement et sclérothérapie [75, 78] . Il s’agit donc d’une méthode efficace. En raison de sa morbidité, elle doit être réservée à des patients qui présentent une hémorragie digestive non contrôlée par les moyens médicamenteux et/ou endoscopiques, en attente d’un traitement plus définitif.

Tableau XVI. – Principales études comparant la sclérothérapie (S) et un vasopresseur à la sclérothérapie seule [3, 6, 10, 65, 105] .

     

Contrôle de

 

Auteurs

Traitement

Nombre de

patients

l’hémorragie

(%)

Mortalité (%)

Besson et al Sung et al

O+S/S+P

98/101

89/75

87/71* (1)

L+O/L

47/47

96/94 (2)

9/19 (4)

 

91/62* (3)

Levacher et al Avgerinos et al Brunati et al Brunati et al

T+S/S+P

41/43

71/47*

41/62 (5)

SMT+S/S+P

101/104

65/45*

27/23

S+O/S

28/27

80/60*

13/15

S+T/S

28/27

75/60*

13/15

T : terlipressine ; SMT : somatostatine ; O : octréotide ; P : placebo ; * p < 0,05 ; (1) survie à 5 jours sans récidive ; (2) contrôle initial de l’hémorragie ; (3) absence de récidive à 48 h ; (4) mortalité hospitalière ; (5) mortalité à 1 mois.

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

Hépatologie

TRAITEMENT D’HÉMOSTASE DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L’HYPERTENSION PORTALE

7-034-D-18

Anastomoses portosystémiques intrahépatiques

La chirurgie de dérivation portosystémique est un traitement efficace de l’hypertension portale. Mais elle n’augmente pas la survie du fait de sa morbidité propre [89] . La possibilité de réaliser des anastomoses portosystémiques calibrées par voie jugulaire (TIPS : transjugular intrahepatic portosystemic shunt) a relancé l’intérêt pour ces dérivations.

Technique

Le TIPS est mis en place en salle de radiologie vasculaire, le plus souvent sous anesthésie générale. Une veine sus-hépatique est cathétérisée par voie jugulaire interne droite. Une aiguille est poussée dans un cathéter, jusque dans le foie, à la recherche d’une branche de la veine porte. Le trajet intraparenchymateux entre les deux systèmes veineux est dilaté à l’aide d’un ballonnet d’angioplastie. Puis, la prothèse est larguée entre la veine porte et le système veineux sus-hépatique. On vérifie l’efficacité du TIPS en mesurant le gradient de pression entre la veine porte et la veine cave inférieure avant et après la pose de la prothèse. D’autre part, l’angiographie de contrôle vérifie que le réseau veineux collatéral n’est plus opacifié. Si le résultat est insuffisant, on peut mettre en place une seconde prothèse et emboliser les varices en cas de saignement actif. Les prothèses actuellement utilisées sont constituées d’un maillage métallique simple et sont expansives.

Résultats

L’efficacité hémostatique des TIPS n’a été évaluée que par deux études, l’une pour les varices œsophagiennes, l’autre pour les varices gastriques [18, 70] . Les TIPS étaient réalisés chez des patients dont l’hémorragie n’était contrôlée ni par les médicaments ni par les méthodes endoscopiques. Ils ont permis d’obtenir un arrêt de l’hémorragie chez tous les patients sauf un. Il n’y a pas eu de complications sévères imputables à la technique. Néanmoins, ces excellents résultats doivent être nuancés, car il s’agit d’études non contrôlées portant sur de petits échantillons. À plus long terme, plusieurs études contrôlées ont montré que les TIPS prévenaient plus efficacement les récidives hémorragiques que la sclérothérapie [13, 15, 52, 59, 88, 92] . Cependant, comme toute anastomose portosystémique, ils exposent à un risque accru d’encéphalopathie hépatique. La récidive hémorragique survient dans environ 20 % des cas [22] . Elle est principalement liée à une obstruction de la prothèse qui survient dans environ 50 % des cas à 1 an. L’obstruction précoce (3 premières semaines) est due à une thrombose aiguë du shunt et survient chez environ 10 % des patients. L’obstruction tardive (au-delà de 3 semaines) correspond à une hyperplasie de la pseudo-intima [30] qui se développe sur tous les types de prothèses actuellement utilisées. La fréquence de cette complication impose un suivi régulier des prothèses par échodoppler et des réinterventions fréquentes. C’est actuellement le facteur limitant principal à l’utilisation des TIPS.

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

Pour l’hémostase, le TIPS est à réserver actuellement aux échecs des traitements médicamenteux et endoscopiques.

Autres mesures

Contrairement à une idée reçue, le pronostic des hémorragies digestives liées à une hypertension portale s’est amélioré depuis le début des années 1980 [80] . Les progrès dans le traitement d’hémostase ne sont pas la seule explication :

la prise en charge générale de ces patients a été optimisée. Plusieurs études ont montré qu’une antibiothérapie systématique chez les patients à haut risque diminuait la mortalité [81] . Le risque infectieux est important en période hémorragique, chez des patients atteints pour la plupart d’une cirrhose. L’infection bactérienne serait un facteur de risque d’échec du traitement d’hémostase [42] . D’autres mesures sont également habituelles :

– correction des troubles de l’hémostase : transfusion de plasma frais

congelé, fibrinogène et concentrés plaquettaires en cas de déficits sévères des

facteurs de la coagulation ;

– prévention de l’insuffisance rénale : transfusions de culots globulaires et réanimation hydroélectrolytique ;

– prévention de l’encéphalopathie : évacuation du sang dans le tube

digestif [83] ;

– prévention des pneumopathies d’inhalation : intubation trachéale des

patients comateux ;

– évacuation de l’ascite : permettant l’analyse biochimique, bactériologique

et cytologique, d’une part, et de diminuer la pression portale, d’autre part

[58, 99] .

Ces dernières années ont vu se multiplier les études sur les médicaments vasoactifs, dont l’efficacité est aujourd’hui certaine, tandis qu’apparaissent de nouvelles techniques : ligature endoscopique et TIPS. Les avantages des médicaments sont qu’ils peuvent être utilisés par tous et partout, n’exigeant ni structure ni personnel spécialisés, dans de bonnes conditions de sécurité. On peut recommander leur administration aussi tôt que possible, lorsqu’une rupture de varices œsophagiennes est suspecte d’être à l’origine de l’hémorragie. Une endoscopie doit être réalisée dès que le malade est réanimé pour confirmer l’origine du saignement. À cette occasion, si les varices saignent activement, une ligature ou une sclérose peuvent être pratiquées. Les sondes de tamponnement ne sont utilisées qu’après échec des traitements précédents, en attente d’un nouveau geste endoscopique ou d’une dérivation portosystémique (chirurgicale ou radiologique).

Références

7-034-D-18

TRAITEMENT D’HÉMOSTASE DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L’HYPERTENSION PORTALE

Hépatologie

[1]

Alexandrino P, Alves MM, Fidalgo P, Matos L, Esteves AV, Veloso J et al. Is sclerotherapy the first choice treatment for active esophageal variceal bleeding in cirrhotic patients ? Final report of a randomized controlled trial. J Hepatol

1990

; 11 (suppl) : S1

[2]

Avgerinos A, Klonis C, Rekoumis G, Gouma P, Papadimi-

[3]

triou N, Raptis S. A prospective randomized controlled trial comparing somatostatin, balloon tamponade and the combi- nation of both methods in the management of acute variceal haemorrhage. J Hepatol 1991 ; 13 : 78-83 Avgerinos A, Nevens S, Raptis S, Fevery J, and the Above

StudyGroup

Early administration of somatostatin and effi-

cacy of sclerotherapy in acute oesophageal variceal bleeds:

the european bleeding oesophageal variceal episodes ran- domized trial. Lancet 1997 ; 350 : 1465-1499

[4]

Bagarani M, Albertini V, Anza M, Barlattani F, Bracci F, Cuc-

[5]

chiara G et al. Effect of somatostatin in controlling bleeding from esophageal varices. Ital J Surg Sci 1987 ; 17 : 21-26 Benoit JN, Zimmerman B, Premen AJ, Go VL, Granger DN.

[6]

Role of glucagon in splanchnic hyperhemia of chronic portal hypertension. Am J Physiol 1986 ; 256 : G674-G677 Besson I, Ingrand P, Person P, Boutroux D, Heresbach D,

[7]

Bernard P et al. Sclerotherapy with or without octreotide for acute variceal bleeding. N Engl J Med 1995 ; 333 : 555-560 Bories JM, Blanc P, Desprez P, Montpeyroux F, Pageaux GP, David XR et al. Sonde de Linton versus GlypressineT dans les hémorragies digestives actives par rupture de varices cardiotubérositaires chez les malades cirrhotiques: résultats d’une étude randomisée.[abstract]. Gastroentérol Clin Biol

1994

; 18 : A35

[8]

Bosch J, Groszmann RJ, Garcia-Pagan JC, Teres J, Garcia-

Tsao G, Navasa M et al. Association of transdermal nitro- glycerin to vasopressin infusion in the treatment of variceal hemorrhage: a placebo-controlled clinical trial.Hepatology

1989

; 10 : 962-968

[9]

Bosch J, Kravetz D, Rodes J. Effects of somatostatin on he- patic and systemic hemodynamics in patients with cirrhosis

of

the liver: comparison with vasopressin. Gastroenterology

1981

; 80 : 518-525

[10]

Brunati S, Ceriani R, Curioni R, Brunelli L, Repaci G, Morini L. Sclerotherapy alone versus sclerotherapy plus terlipres- sin versus sclerotherapy plus octreotide in the treatment of acute variceal hemorrhage.[abstract]. Hepatology 1996 ; 24 : A207

[11]

Burroughs AK. Double-blind RCT of 5 day octreotide versus

[12]

placebo, associated with sclerotherapy for trial/failures.[abstract]. Hepatology 1996 ; 207 : A352 Burroughs AK, McCormick PA, Hughes MD, Sprengers D, D’Heygere F, McIntyre N. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of somatostatin for variceal bleed- ing. Emergency control and prevention of early variceal re- bleeding. Gastroenterology 1990 ; 99 : 1388-1395

[13] Cabrera J, Maynar M, Granados R, Gorriz E, Reyes R, Pulido-Duque JM et al. Transjugular intrahepatic portosys- temic shunt versus sclerotherapy in the elective treatment of variceal hemorrhage. Gastroenterology 1996 ; 110 : 832-839

[14]

Cales P, Pascal JP. Histoire naturelle des varices œsopha-

[15]

giennes au cours de la cirrhose : de la naissance à la rup- ture. Gastroentérol Clin Biol 1988 ; 12 : 245-254 Canozares Banares R, Rodriguez-Laiz JM, Casado Martin M, Echenagusia Belda A, Camunez Alonso F, Perez Roldan

F

et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt with

the Strecker stent for control of refractory acute and chronic variceal bleeding. Scand J Gastroenterol 1996 ; 31 : 285-293

[16]

Cardona C, Vida F, Balanzo J, Cusso X, Farre A, Guarner C.

gastric fundal compared with esophageal variceal bleeding.

549-553

[17]

Eficacia terapeutica de la somatostatina versus vasopres- sina mas nitroglycerina en la hemorragia activa por varices esofagogastrica. Gastroenterol Hepatol 1989 ; 12 : 30-34 Cestari R, Braga M, Missale G, Ravelli P, Burroughs AK.

[18]

Haemodynamic effect of triglycyl-lysine-vasopressin (Gly- pressinT) on intravascular esophageal variceal pressure in patients with cirrhosis. A randomized-placebo controlled trial. J Hepatol 1990 ; 10 : 205-210 Chaun T, Patch D, Chan YW, Nagral A, Dick R, Burroughs

[19]

AK. Salvage transjugular intrahepatic portosystemic shunts:

Gastroenterology 1998 ; 114 : 981-987 Chojkier M, Conn HO. Esophageal tamponade in the treat-

[20]

ment of bleeding varices. Dig Dis Sci 1980 ; 25 : 262-267 CHIV KW, Sheen IS, Liaw YF. A controlled study of gly-

pressin versus vasopressin in the control of bleeding from oesophageal varices. J Gastroenterol Hepatol 1990 ; 5 :

[21]

Colin R, Giuli N, Czernichow P, Ducrotte P, Lerebours E. Pro- spective comparison of glypressin, tamponade and their as- sociation in the treatment of bleeding esophageal varices.

In

: Lebrec D Blei AT eds. Vasopressin analogs and portal

hypertension. Paris : John Libbey Eurotext; 1987 : 149-153

[22]

Conn HO. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts

[23]

versus sclerotherapy: a discussion of discordant results. Ann Intern Med 1997 ; 126 : 907-910 Conn HO, Rambsy GR, Storer EH, Mutchnick MG, Joshi PH, Phillips MM et al. Intraarterial vasopressin in the treatment

of

upper gastrointestinal hemorrhage: a prospective, con-

trolled clinical trial. Gastroenterology 1975 ; 68 : 211-221

[24]

Cooperative Spanish-French group for the treatment of blee- ding esophageal varices. Randomized controlled trial com-

paring terlipressin versus endoscopic injection sclerotherapy

in

the treatment of acute variceal bleeding and prevention of

[25]

early rebleeding.[abstract]. Hepatology1997 ; 26 : A483 Crafoord C, Frenckner P. New surgical treatment of varicose veins of the esophagus. Acta Otolaryngol 1939 ; 27 :

422-429

Références

[26]

D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hy- pertension: a meta-analytic review. Hepatology 1995 ; 22 :

332-354

[27]

D’Amico G, Traina M, Vizzini G, Tine F, Politi F, Montalbano L et al. Terlipressin or vasopressin plus transdermal nitro- glycerin in a treatment strategy for digestive bleeding in cir- rhosis. A randomized clinical trial. J Hepatol 1994 ; 20 :

206-212

[28]

Desaint B, Florent C, Levy VG. Randomized trial of triglycyl-

[29]

lysine vasopressin versus lysine vasopressin in active cir- rhotic variceal hemorrhage. In : Lebrec D Blei AT eds. Vaso- pressin analogs and portal hypertension. Paris : John Libbey Eurotext, 1987 : 155-157 Di Febo G, Siringo S, Vacirca M, Santoro P, Merighi S, Mus- tafa A et al. Somatostatin and urgent sclerotherapy in active esophageal variceal bleeding.[abstract]. Gastroenterology

1990

; 98 : A583

[30]

Ducoin H, El-Khoury J, Rousseau H, Barange K, Peron JM, Pierragi MT et al. Histopathologic analysis of transjugular in- trahepatic portosystemic shunts. Hepatology 1997 ; 25 :

1064-1069

[31]

El-Zayadi A, El-Din S, Kabil M. Endoscopic sclerotherapy

621-627

[32]

versus medical treatment for bleeding esophageal varices in patients with schistosomal liver disease. Gastrointest Endosc 1988 ; 34 : 314-317 Escorsell A, Bandi JC, Moitinho E, Feu F, Garcia-Pagan JC,

Bosch J et al. Time profile of the haemodynamic effects of terlipressin in portal hypertension. J Hepatol 1997 ; 26 :

[33]

Ferayoni L, Polio J, Groszmann RJ. Drug therapy for portal

66-68

[34]

hypertension: a 5-year review. In : De Franchis R ed. Portal hypertension II. Proceedings of the second international con- sensus workshop on definitions, methodology and therapeu- tic strategies. Oxford : Blackwell Science, 1996 Feu F, Del Arbol LR, Banares R, Planas R, Bosch J, and the

[35]

members of the variceal studygroup. Double-blind rando- mized controlled trial comparing terlipressin and somatosta- tin for acute variceal hemorrhage. Gastroenterology 1994 ; 111 : 1291-1299 Fogel RM, Knauer MC, Andres LL, Mahal AS, Stein D, Ke-

[36]

meny JM et al. Continous intravenous vasopressin in active upper gastrointestinal bleeding. A placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1982 ; 96 : 565-569 Fort E, Sautereau D, Silvain C, Ingrand P, Pillegrand B,

[37]

Beauchant M. A randomized trial of terlipressin plus nitro- glycerin versus balloon tamponade in the control of acute variceal hemorrhage. Hepatology 1990 ; 11 : 678-681 Freeman JG, Cobden I, Lishman AH, Record CO. Controlled

trial of terlipressin (GlypressinT) versus vasopressin in the early treatment of esophageal varices. Lancet 1982 ; 2 :

[38]

Freeman JG, Cobden I, Record CO. Placebo controlled trial

[39]

of terlipressin (GlypressinT) in the management of acute va- riceal bleeding. J Clin Gastroenterol 1989 ; 11 : 58-60 Garcia-Compean D, Blanc D, Bories JM, Michel J, Desprez

[40]

D, Pageaux GP et al. Treatment of active gastroesophageal variceal bleeding with terlipressin or hemostatic balloon in patients with cirrhosis. A randomized controlled trial. Arch Med Res 1997 ; 28 : 240-245 Gimson AE, Ramage JK, Panos MZ, Hayllar K, Harrison PM,

[41]

Westaby D et al. Randomized trial of variceal banding liga- tion versus injection sclerotherapy for bleeding esophageal varices. Lancet 1993 ; 342 : 391-394 Gimson AE, Westaby D, Hegarty J, Watson A, Williams R. A

[42]

randomized trial of vasopressin and vasopressin plus nitro- glycerin in the control of acute variceal hemorrhage. Hepatology 1986 ; 6 : 410-413

[43]

Goulis J, Armonis A, Patch D, Sabin C, Greenslade L, Bur- roughs AK. Bacterial infection is independently associated with failure to control bleeding in cirrhotic patients with gas- trointestinal hemorrhage. Hepatology 1998 ; 27 : 1207-1212 Groszmann RJ, Kravetz D, Bosch J, Glickman M, Bruix J, Bredfeldt J et al. Nitroglycerin improves the hemodynamic response to vasopressin in portal hypertension. Hepatology

1982

; 2 : 757-762

[44]

Gunshefski A, Rifley WJ, Slattery DW, Shifini JJ, Harstuck

[45]

M, Little AG. Somatostatin stimulation of the normal oe- sophagus. Am J Surg 1992 ; 163 : 59-62 Haddock G, Garden OJ, McKee RF, Anderson JR, Carter

[46]

DC. Esophageal tamponade in the management of acute va- riceal hemorrhage. Dig Dis Sci 1989 ; 34 : 913-918 Hou MC, Lin HC, Kuo BI, Chen CH, Lee FY, Lee SD. Com-

[47]

parison of endoscopic variceal injection sclerotherapy and ligation for the treatment of esophageal variceal hemor- rhage: a prospective randomized trial. Hepatology 1995 ; 21 : 1517-1522 Hsia HC, Lee FY, Tsai YT, Lee SD, Lai HK, Lin WJ et al. Comparison of somatostatin and vasopressin in the control of acute esophageal variceal hemorrhage. A randomized controlled study. Chin J Gastroenterol 1990 ; 7 : 71-78

[48]

Huang CC, Sheen IS, Chu CM, Chuah SK, Chien RN, Peng SM et al. A prospective randomized controlled trial of san- dostatin and vasopressin in the management of acute bleed- ing esophageal varices. Chang Keng I Hsueh 1992 ; 15 :

78-83

[49]

Hunt PS, Korman MG, Hansky J, Parkin WG. An 8-years prospective experience with balloon tamponade in emer- gency control of bleeding esophageal varices. Dig Dis Sci

1982

; 27 : 413-146

[50]

Hwang SJ, Lin HC, Chang CF, Lee FY, Lu CW, Hsia HC et al. A randomized controlled trial comparing octreotide and vasopressin in the control of acute esophageal variceal bleeding. J Hepatol 1992 ; 16 : 320-325

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

[51]

Imperiale TF, Teran JC, McCullough JC. A meta-analysis of somatostatin versus vasopressin in the management of acute variceal hemorrhage. Gastroenterology 1995 ; 109 :

1289-1294

[52]

Jalan R, Redhead DN, Simpson KJ, Elton RA, Hayes PC.

[53]

Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPSS) : long-term follow-up. Q J Med 1994 ; 87 : 567-573 Jaramillo JL, De La Mata M, Mino G, Costan G, Gomez- Camacho F. Somatostatin versus Sengstaken balloon tam- ponade for primary haemostasia of bleeding esophageal va- rices. J Hepatol 1991 ; 12 : 100-105

[54]

Jenkins SA, Baxter JN, Corbett W, Devitt P, Ware J, Schields

R.

A prospective randomized controlled clinical trial compar-

[55]

ing somatostatin and vasopressin in controlling acute va- riceal haemorrhage. Br Med J 1985 ; 290 : 275-278 Jenkins SA, Shields R, Davies M, Elias E, Turnbull AJ, Bas- sendine MF et al. A multicenter randomized trial comparing octreotide and injection sclerotherapy in the management and outcome of acute variceal haemorrhage. Gut 1997 ; 41 :

526-533

[56]

Kehene JH, Hugues FA, Compertz ML. Use of surgical pitui-

[57]

tin in control of esophageal varix bleeding : experimental study and report of two cases. Surgery 1956 ; 39 : 917-925 Kravetz D, Bosch J, Teres J, Bruix J, Rimola A, Rodes J.

[58]

Comparison of intravenous somatostatin and vasopressin in- fusion in treatment of acute variceal hemorrhage. Hepatology 1984 ; 4 : 442-446

[59]

Kravetz D, Romero G, Argonz J, Guevara M, Suarez A, Abe- casis R et al. Total volume paracentesis decreases variceal pressure, size, and variceal wall tension in cirrhotic patients. Hepatology 1997 ; 25 : 59-62 Laberge JM, Ring EJ, Gordon RL, Lake JR, Doherty MM,

[60]

Somberg KA et al. Creation of transjugular intrahepatic por- tosystemic shunt with wallstent endoprothesis: results in 100 patients. Radiology 1993 ; 187 : 413-420 Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclero-

[61]

therapy for treatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann Intern Med 1995 ; 123 : 280-287 Laine L, El-Newihi HM, Migikokovski B, Sloane R, Garcia F. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for the treatment of bleeding esophageal varices. Ann Intern Med

1993

; 119 : 1-7

[62]

Laine L, Stein C, Sharma V. Randomized comparison of liga- tion versus ligation plus sclerotherapy in patients with bleed- ing esophageal varices. Gastroenterology 1996 ; 110 :

529-533

[63]

Larson LW, Cohen H, Zwieiban B, Chapman D, Gourdji M,

[64]

Korula G et al. Acute esophageal variceal sclerotherapy. JAMA 1986 ; 255 : 497-500 Lee FY, Tsai YT, Lai KH, Lay CS, Chang TT, Malik U et al. A

[65]

randomized controlled study of triglycyl-vasopressin and vasopressin plus nitroglycerin in the control of acute eso- phageal variceal hemorrhage. Chin J Gastroenterol 1988 ; 5 : 131-138

[66]

Levacher S, Letoumoulin P, Pateron D, Blaise M, Lapandry C, Pourriat JL. Early administration of terlipressin plus glyce- ryl trinitrate to control active upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients. Lancet 1995 ; 346 : 865-868 Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Hwu JH, Chang CF, Chen SM et

al.

A prospective, randomized trial of sclerotherapy versus

ligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology 1995 ; 22 : 466-471

[67]

Lo GH, Lai KH, Cheng JS, Lin CK, Huang JS, Hsu PI et al. Emergency band ligation versus sclerotherapy for the con-

trol of active bleeding from esophageal varices. Hepatology

1997

; 25 : 1101-1104

[68]

Loperfido S, Godena F, Tosolini G, De Matte P, Burei F,

trointestinal tract hemorrhage. A controlled trial. Arch Surg

[69]

Gasparini G et al. La somatostatina nel trattamento dell’emorragia da varici esofago-gastriche. Recenti Prog Med 1987 ; 78 : 82-86 Mallory A, Schaefer JW, Cohen JR, Holt AS, Norton LW. Se-

lective intra-arterial vasopressin infusion for upper gas-

1980

; 115 : 30-32

[70]

McCormick PA, Dick R, Panagou EB, Chin KT, Greenslade

[71]

L, McIntyre N et al. Emergency transjugular intrahepatic por- tosystemic stent shunting as salvage treatment for uncon- trolled variceal bleeding. Br J Surg 1994 ; 81 : 1324-1327 McCormick PA, Dick R, Siringo S, Wagstaff D, Chesta J, Ma-

[72]

cIntyre N et al. Octreotide reduces azygos blood flow in cir- rhotic patients with portal hypertension. Eur J Gastroenterol Hepatol 1990 ; 2 : 489-492 McKee R. A study of octreotide in esophageal varices.

[73]

Digestion 1990 ; 45 : 60-65 Merigan TC, Plotkin GR, Davidson CS. Effect of intrave- nously administered posterior pituitary extract on hemor- rhage from bleeding esophageal varices. N Engl J Med

1962

; 266 : 134-135

[74]

Merkel C, Gatta A, Bolognesi M, Finucci G, Battaglia G, An- geli P et al. Hemodynamic changes of systemic, hepatic, and splenic circulation following Triglycyl-lysin-vasopressin ad- ministration in alcoholic cirrhosis. Dig Dis Sci 1988 ; 33 :

1103-1109

[75]

Moreto M, Zaballa M, Bernal A, Ibanez S, Ojembarrena E,

[76]

Rodriguez A. A randomized trial of tamponade or sclero- therapy as immediate treatment for bleeding esophageal va- rices. Surg Gynecol Obstet 1988 ; 167 : 331-334 Ottesen LH, Flyvbjerg A, Moller S, Bendtsen F. The organ extraction and splanchnic haemodynamic effects of octre- otide in cirrhotic patients. Aliment Pharmacol Ther 1998 ; 12 : 657-665

Hépatologie

TRAITEMENT D’HÉMOSTASE DES HÉMORRAGIES DIGESTIVES LIÉES À L’HYPERTENSION PORTALE

7-034-D-18

[77]

Panes J, Teres J, Bosch J, Rodes J. Efficacy of balloon tam- ponade in treatment of bleeding gastric and esophageal va- rices. Results in 151 consecutive episodes. Dig Dis Sci

1988

; 33 : 454-459

[78]

Paquet KJ, Feussner H. Endoscopic sclerosis and esopha- geal balloon tamponade in acute hemorrhage from oesopha- gogastric varices: a prospective controlled randomized trial. Hepatology 1985 ; 5 : 580-583

[79]

Pauwels A, Florent C, Desaint B, Guivarch P, Van H, Levy

[80]

VG. Terlipressine et somatostatine dans le traitement des hémorragies par rupture de varices œsophagiennes. Gas- troentérol Clin Biol 1994 ; 18 : 388-389 Pauwels A, Fourdan O, Carbonell M, Florent C, Levy VG. La

[81]

mortalité des hémorragies digestives des cirrhoses a été ré- duite de plus de la moitié en 15 ans.[abstract]. Gastroentérol Clin Biol 1998 ; 22 : A27 Pauwels A, Mostefa-Kara N, Debenes B, Degoutte E, Levy VG. Systemic antibiotic prophylaxis after gastrointestinal hemorrhage in cirrhotic patients with high risk of infection. Hepatology 1996 ; 24 : 802-806

[82] Pedretti G, Elia G, Calzetti C, Magnani G, Fiaccadori F. Octreotide versus terlipressin in acute variceal hemorrhage in liver cirrhosis. Emergency control and prevention of early rebleeding. Clin Invest 1994 ; 72 : 653-659

[83]

Perney P, Pomier-Layrargues G. Encéphalopathie hépati-

que: physiopathologie et traitement. Gastroentérol Clin Biol

1994

; 18 : 1069-1076

[84]

Pinto Correia J, Martins Alves M, Alexandrino P, Silveira JR.

[85]

Controlled trial of vasopressin and balloon tamponade in bleeding esophageal varices. Hepatology 1984 ; 4 : 885-888 Planas R, Quer JC, Boix J, Canet J, Armengol M, Cabre E et

[86]

al. A prospective randomized trial comparing somatostatin and sclerotherapy in the treatment of acute variceal bleed- ing. Hepatology 1994 ; 20 : 370-375

[87]

Polson RJ, Westaby D, Gimson AE, Hayes PC, Stellon AJ, Hayllar K et al. Sucralfate for the prevention of early rebleed- ing following injection sclerotherapy for esophageal varices. Hepatology 1989 ; 10 : 279-282 Rodriguez-Moreno F, Santolaria F, Glez-Reimer E, Gomez

S162

JL, Batista N, Conde A et al. A randomized trial of somatosta- tin versus vasopressin plus nitroglycerin in the treatment of acute variceal bleeding. [abstract]. J Hepatol 1991 ; 13 :

[88]

Rössle M, Haag K, Ochs A, Sellinger M, Nöldge G, Perar- neau JM et al. The transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt procedure for variceal bleeding. N Engl J Med

1994

; 330 : 165-171

[89]

Rueff B, Prandi D, Degos F. A controlled study of therapeutic portocaval shunt in alcoholic cirrhosis. Lancet 1976 ; 1 :

655-659

[90]

Saari A, Klvilaakso E, Inberg M, Paakkonen M, Lahtinem J, Hockerstedt K et al. Comparison of somatostatin and vaso-

pressin in bleeding esophageal varices. Am J Gastroenterol

1990 ; 85 : 804-807

[91]

Saeed ZA, Stiegmann GV, Ramirez FC, Reveille M, Goff JS,]

138-146

[92]

Hepps KS et al. Endoscopic variceal ligation is superior to combined ligation and sclerotherapy for esophageal varices. Hepatology 1997 ; 25 : 71-74 Sanyal AJ, Freedman AM, Luketic VA, Purdum PP, Shiffman

ML, Tisnado J et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts for patients with active variceal hemorrhage unre- sponsive to sclerotherapy. Gastroenterology 1996 ; 111 :

[93]

Sarin SK, Nanda R, Sachdev G, Chari S, Amand BS, Broor SL. Intra-variceal versus para-variceal sclerotherapy : a pro- spective, controlled, randomized, trial. Gut 1987 ; 28 :

657-662

[94]

Schuman BM, Berkman JW, Tedesco FJ, Griffin JW Jr, As-

[95]

sad RT. Complications of endoscopic injection sclero- therapy : a review. Am J Gastroenterol 1987 ; 82 : 823-829 Shields R, Jenkins SA, Baxter JN, Kingsnorth AN, Ellenbo-

[96]

gen S, Makin CA et al. A prospective randomized controlled trial comparing the efficacy of somatostatin with injection sclerotherapy in the control of bleeding varices. J Hepatol 1992 ; 16 : 128-137 Sieber CC, Mosca PG, Groszmann RJ. Effect of somatosta-

[97]

tin on mesenteric vascular resistance in normal and portal hypertensive rats. Am J Physiol 1992 ; 262 : G274-G277 Silva G, Navasa M, Bosch J, Chesta J, Pizcueta MP, Casi-

[98]

matjana R et al. Hemodynamic effects of glucagon in portal hypertension. Hepatology 1990 ; 11 : 668-673 Silvain CH, Carpentier S, Sautereau D, Czernichow B, Me-

[99]

treau JM, Fort E et al. Terlipressin plus transdermal nitrogly- cerin versus octreotide in the control of acute bleeding from oesophageal varices: a multicenter randomized trial. Hepatology 1993 ; 18 : 61-65 Skulskie MU, Herrera JL. Total volume paracentesis : a new approach to variceal bleeding? Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : 1946-1947

[100] Söderlund C, Ihre T. Endoscopic sclerotherapy versus con- servative management of bleeding esophageal varices. Acta Chir Scand 1986 ; 151 : 449-456

[101]

Söderlund C, Magnusson I, Törngren S, Lundell L. Terlipres-

sin (triglycyl-lysine-vasopressin) controls acute variceal bleeding esophageal varices. A double-blind, randomized, placebo controlled trial. Scand J Gastroenterol 1990 ; 25 :

622-630

[102] Stiegmann GV, Cambre T, Sun JH. A new endoscopic elas-

tic band ligating device. Gastrointest Endosc 1986 ; 32 :

230-233

[103]

Stiegmann GV, Goff JS, Michaletz-Onody PA, Korula J, Lie-

[104]

berman D, Saeed ZA et al. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N Engl J Med 1992 ; 326 : 1527-1532 Sung JJ, Chung SC, Lai CW, Chan FK, Leung JW, Yung MY et al. Octreotide infusion or emergency sclerotherapy for va- riceal haemorrhage. Lancet 1993 ; 342 : 637-641

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 12/03/2013 par CERIST ALGERIE (353213)

Sung JJ, Chung SC, Yung MY, Lai CW, Chan FK, Leung JW et al. Prospective randomized study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic li- gation. Lancet 1995 ; 346 : 1666-1669

[106] Teres J, Planas R, Panes J, Salmeron JM, Mas A, Bosch J et al. Vasopressin/Nitroglycerin infusion versus esophageal tamponade in the treatment of acute variceal bleeding: a randomized controlled trial. Hepatology 1990 ; 11 : 964-968 [107] Testoni PA, Masci E, Passaretti S, Malesci A, Tittobello A, Comin U et al. Comparison of somatostatin and cimetidine in the treatment of acute esophageal variceal bleeding. Curr Ther Res 1986 ; 39 : 759-766

[108]

[105]

Thakeb F, Salam Z, Salam H, Abdel Raouf T, Abdel Kader S,

Abdel Hamid H. The value of combine use of N-butyl-2- cyanoacrylate and ethanolamine oleate in the management of esophagogastric varices. Endoscopy 1995 ; 27 : 358-364 [109] Tsai YT, Lay CS, Lai KH, Ng WW, Yeh YS, Wang JY et al. Controlled trial of vasopressin plus nitroglycerin versus vaso- pressin alone in the treatment of bleeding esophageal va- rices. Hepatology 1986 ; 6 : 406-409

[110]

Tsai YT, Lee FY, Lin HC, Lee SD, Hsia HC, Lin WJ et al.

Valla D, Girod C, Lee SS, Braillon A, Lebrec D. Lack of vaso-

[111]

Hyposensitivity to vasopressin in patients with hepatitis B- related cirrhosis during acute variceal hemorrhage. Hepatology 1991 ; 13 : 407-412 Valenzuela JE, Schubert T, Fogel MR, Strong RM, Levine J,

[112]

Mills PR et al. A multicenter, randomized, double-blind trial of somatostatin in the management of acute hemorrhage from esophageal varices. Hepatology 1989 ; 10 : 958-961

[113]

pressin action on splanchnic hemodynamics during bleed- ing: a study in conscious, portal hypertensive rats. Hepatology 1988 ; 8 : 5-10 Valla D, Lee SS, Moreau R, Hadengue A, Sayegh R, Lebrec

D.

Effets de la GlypressineT sur les circulations splanchni-

que et systémique des malades atteints de cirrhose. Gas- troentérol Clin Biol 1985 ; 9 : 877-880 [114] Veltzke W, Adler RE, Hintz RE. Role of endoscopic ligation in active variceal bleeding under emergency conditions.[ab- stract]. Endoscopy 1996 ; 28 : S50

[115] Walker S, Kreichgauer HP, Bode C. Terlipressin versus so- matostatin in bleeding esophageal varices : a controlled double-blind study. Hepatology 1992 ; 15 : 1023-1030

[116]

Walker S, Stiehl A, Raedsch R, Kommerell B. Terlipressin in bleeding esophageal varices: a placebo controlled double- blind study. Hepatology 1986 ; 6 : 112-115

[117]

Westaby D. Prevention of recurrent variceal bleeding : endo- scopic techniques. Gastrointest Endosc Clin North Am

1992 ; 2 : 121-136

[118] Westaby D, Hayes PC, Gimson AE, Polson RJ, Williams R. Controlled clinical trial of injection sclerotherapy for active variceal bleeding. Hepatology 1989 ; 9 : 274-277

[119]

R. Injection sclerotherapy for esophageal varices. A prospec-

Westaby D, Melia WM, MacDougal BR, Hegarty JE, Williams

tive randomized trial of different treatment shedules. Gut

1984 ; 25 : 129-132