Néphrologie-urologie
125
Points Forts
à comprendre
● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●
• Les troubles de l’hydratation
extra et (ou) intracellulaire sont
toujours secondaires
à la constitution d’un bilan sodé
et (ou) hydrique déséquilibré.
Ces troubles, rarement liés
au dépassement des capacités
physiologiques rénales
d’adaptation aux variations
des entrées d’eau et de sodium,
reflètent le plus souvent
une altération de la fonction
d’excrétion du rein. Ce défaut
d’adaptation peut être d’origine
intrarénale (tubulopathie,
diurétiques) ou extrarénale
[déficits ou excès de sécrétion(s)
hormonale(s)].
• Schématiquement,
il est pratique de retenir
les correspondances suivantes :
– trop d’eau : hyperhydratation
intracellulaire-hyponatrémie;
– pas assez d’eau :
déshydratation intracellulaire-
hypernatrémie ;
– pas assez de sodium :
déshydratation extracellulaire-
hypovolémie ;
– trop de sodium :
hyperhydratation
extracellulaire-hypervolémie.
Déshydratation
et hyperhydratation
cellulaires
et extracellulaires
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr Anne BLANCHARD, Dr Pascal HOUILLIER, Pr Michell PAILLARD
Service d’explorations fonctionnelles et radio-isotopes, CHU Broussais, 75674 Paris cedex 14
Unité INSERM U 356, université Pierre et Marie-Curie, Paris
Hyperhydratation et déshydratation intracellulaires
Conduite à tenir devant une hyponatrémie hypotonique
(hyperhydratation intracellulaire)
L’hyponatrémie hypotonique est définie par une concentration plasmatique de
sodium inférieure à 135 mmol/L associée à une osmolalité plasmatique mesu-
rée inférieure à 280 mOsm/kg d’eau. Elle reflète toujours une hyperhydratation
intracellulaire. Cette hyponatrémie associée à une hypo-osmolalité plasmatique
est expliquée par un contenu en eau relatif supérieur au contenu en sodium, ce
dernier pouvant être normal, augmenté ou diminué.
L’hyponatrémie hypotonique doit être différenciée :
– des hyponatrémies isotoniques dans lesquelles l’osmolalité plasmatique est
normale. Ces « fausses hyponatrémies » sont liées à la présence anormale de
macromolécules dans le plasma (dans les hyperprotidémies et hyperlipidémies
majeures essentiellement) qui diminuent le contenu en eau plasmatique. La natré-
mie est normale si elle est mesurée par litre d’eau plasmatique (par électrode
spécifique, comme c’est le cas dans un nombre croissant de laboratoires). Ce
diagnostic ne peut donc être évoqué que lorsque la natrémie est mesurée par litre
de plasma (photométrie de flamme) ;
– des hyponatrémies hypertoniques secondaires à la présence anormale d’un
soluté osmotiquement actif autre que le sodium, et à l’origine d’une déshydra-
tation intracellulaire (cf. chapitre correspondant).
1. Étiologie
L’apparition d’une hyponatrémie nécessite la constitution d’un bilan d’eau posi-
tif (entrées transitoirement supérieures aux sorties).
Les diverses causes d’hyponatrémies sont résumées dans le tableau I.
2. Physiopathologie
• Création de l’hyponatrémie : en l’absence d’une insuffisance rénale avancée
(DFG < 20 mL/min) et d’accès de potomanie, l’apparition d’une hyponatrémie
signe généralement une incapacité à supprimer la sécrétion d’ADH malgré la
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TABLEAU I
Étiologie des hyponatrémies
• Apports d’eau en excès, dépassant la capacité normale d’excrétion rénale
– Troubles primaires de la soif : potomanie
– Apports d’eau augmentée avec apports osmotiques faibles : tea and toast
syndrome
• Excrétion rénale insuffisante d’apports d’eau physiologiques
A. Défaut majeur d’excrétion rénale d’eau : insuffisance rénale chronique avancée
(DFG < 20 mL/min)
B. Stimulus volémique de l’ADH :
– déplétion sodée avec hypovolémie
– syndromes œdémateux avec hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque,
cirrhose, certains syndromes néphrotiques)
C. SIADH associé à une endocrinopathie :
– hypothyroïdie
– insuffisance glucocorticoïdes
D. SIADH
– Cancers :
. bronchiques
. digestifs (duodénum, pancréas, estomac)
. urologiques (vessie, prostate, uretère)
. autres (thymome, mésothéliome, lymphome, tumeur d’Ewing)
– Affections neurologiques :
. infectieuses (méningites, encéphalites, abcès)
. vasculaires (accident vasculaire cérébral)
. divers : traumatisme crânien, sclérose en plaques, neuropathies et polynévrites
– Affections pulmonaires :
. infectieuses (pneumopathies bactériennes ou virales, tuberculoses, abcès)
. cancers
. divers : ventilation mécanique, pneumothorax
– Reset de l’osmostat
E. Causes médicamenteuses :
– hormones peptidiques : analogues de la vasopressine, ocytocine, somatostatine
– diurétiques : thiazidiques
– psychotropes : phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, halopéridol,
Fluoxétine
– antinéoplasiques : vincristine, cyclophosphamide, ifosfamide
– divers : tolbutamide, clofibrate, carbamazépine, morphiniques

diminution de l’osmolalité plasmatique. Cette sécrétion persistante d’ADH peut

être secondaire à un stimulus volémique, s’intégrer dans une endocrinopathie
(insuffisance glucocorticoïde, insuffisance thyroïdienne) ou définir un syndrome
de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH).
• Conséquences de l’hyponatrémie : la diminution de l’osmolalité plasmatique
entraîne un flux d’eau du volume extracellulaire vers les cellules, de manière à
équilibrer les osmolalités intra- et extracellulaires. Du fait que les cellules céré-
brales sont situées dans une boîte crânienne inextensible, le tableau clinique des
hyponatrémies aiguës est dominé par des symptômes neurologiques d’hyper-
tension intracrânienne : céphalées, troubles digestifs (nausées, vomissements),
syndrome confusionnel, coma et crises convulsives, et, à l’extrême, décès du
patient par engagement cérébral. Lorsque cette hyponatrémie se constitue len-
tement, elle est bien tolérée cliniquement. En effet, la diminution progressive de
l’osmolalité plasmatique est équilibrée par une diminution parallèle du contenu
intracellulaire en divers composés : ions (principalement potassium et anions) et
solutés organiques appelés osmolytes (inositol, glutamine, taurine). Cette adap-
tation permet aux cellules de maintenir un volume proche de la normale. La cor-
rection des hyponatrémies chroniques doit être lente pour permettre l’adaptation

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Répartition de l’eau
de l’organisme
• L’eau représente entre 55 et 60 % du poids
du corps chez l’homme 45 et 60 % chez la
femme.
• Le secteur intracellulaire représente 2/3 de
l’eau totale (40 % du poids du corps).
• Le secteur extracellulaire représente 1/3 de
l’eau totale (20 % du poids du corps) et se
subdivise en secteur plasmatique (5 % du
poids du corps) et liquide interstitiel (15 %
du poids du corps).
Les échanges d’eau entre secteur intracellu-
laire et secteur extracellulaire dépendent
essentiellement de la différence d’osmola-
lité qui peut s’établir de part et d’autre de la
membrane cellulaire, et donc des variations
de la concentration extracellulaire des
osmoles « efficaces » constituées à plus de
95 % par l’ion sodium et les anions qui l’ac-
compagnent:
osmolalité extracellulaire efficace =
[Na+]p x 2
Les flux nets d’eau et d’électrolytes qui
s’établissent à travers la paroi du capillaire
entre le secteur plasmatique et le secteur
interstitiel, sont déterminés par 2 forces
opposées : la différence de pression hydro-
statique « décroît » le long du capillaire, et
induit un flux liquidien du capillaire vers
l’interstitium qui dilue progressivement les
protides plasmatiques ; la différence de pres-
sion oncotique induit un flux de sens opposé.
Elle s’accentue le long du capillaire avec la
diminution de la concentration protidique
intracapillaire. Le flux net dirigé vers l’in-
terstitium au début du capillaire, s’inverse
au-delà du pojnt d’équilibre de filtration.
NB : La concentration d’albumine, élément
important des échanges entre secteur plas-
matique et interstitiel, constitue une part
négligeable des osmoles extracellulaires
(moins de 1 mOsm/kg d’eau pour 40 g/L).
Elle n’intervient donc pas dans les échanges
entre secteurs intra- et extracellulaires.
Néphrologie-urologie
inverse. Une correction trop rapide de la natrémie expose à un risque de déshy-
dratation intracellulaire aiguë, et sa complication neurologique classique : la
myélinolyse centropontine associée cliniquement au syndrome de verrouillage
(ou locked-in syndrome : tétraplégie, diplégie faciale, perte de la latéralité du
regard, conscience normale). Le décès du patient est également possible.
3. Diagnostic positif
• Diagnostic clinique et biologique : en dehors des signes neurologiques non
spécifiques décrits précédemment, l’hyperhydratation intracellaire se traduit clas-
siquement par une prise de poids, l’existence de muqueuses humides, d’une
langue turgescente gardant l’empreinte dentaire.
Le diagnostic d’une hyperhydratation intracellulaire repose sur la découverte
d’une hyponatrémie sur un ionogramme qui motive la mesure d’osmolalité plas-
matique qui est diminuée.
• Le diagnostic étiologique d’une hyponatrémie hypotonique comporte plusieurs
étapes successives et s’appuie sur l’évaluation de l’état d’hydratation extracel-
lulaire, de la fonction rénale, et la mesure de l’osmolalité urinaire (et éventuel-
lement de la concentration plasmatique d’ADH) contemporaine(s) de l’hypo-
natrémie :
– reconnaître les hyponatrémies secondaires à des apports dépassant la capacité
rénale d’excrétion d’eau :
. du fait d’une insuffisance rénale avancée (DFG < 20 mL/min) ;
. du fait d’une augmentation primitive des apports d’eau (potomanie primaire) :
l’hyponatrémie s’accompagne d’une osmolalité urinaire appropriée, inférieure
à 100 mOsm/kg d’eau (150 chez le sujet âgé). La diurèse est élevée. La poto-
manie vraie (essentiellement rencontrée chez les schizophrènes) conduit à des
apports d’eau massifs, compulsifs, pouvant dépasser 15 L/24 h voire plusieurs
litres sur un bref intervalle de temps dans quelques formes psychotiques graves.
Elle expose à des accidents hyponatrémiques aigus pouvant entraîner la mort ;
. le plus souvent, l’apparition d’une hyponatrémie est favorisée par la conjonc-
tion de plusieurs facteurs : une soif conservée ou augmentée (parfois d’origine
organique), une altération modérée de la capacité rénale de dilution et des apports
osmotiques faibles qui limitent la diurèse maximale possible : par exemple, si
l’osmolalité urinaire minimale atteinte est égale à 80 mOsm/kg d’eau, la diurèse
maximale sera de 10 L/24 h ; si les apports osmotiques sont de 800 mOsm/24 h,
de 5 L/24 h si les apports osmotiques sont de 400 mOsm/24 h, de 2,5 L/24 h si
les apports osmotiques sont de 200 mOsm/24 h. L’hyponatrémie du tea and toast
syndrome est observée chez les personnes âgées et (ou) anorexiques qui ont un
régime très hypoprotidique et se nourrissent de tartines et de boissons chaudes
(tisanes ou thé). L’apport hydrique modérément élevé (3 à 4 L/j) ne peut pas être
excrété du fait des faibles apports osmotiques par cette alimentation pauvre en
sel et en protides ;
– reconnaître les hyponatrémies avec osmolalité urinaire inappropriée à l’hypo-
osmolalité plasmatique (supérieure à 150 mOsm/kg d’eau), en rapport avec un
stimulus volémique de l’ADH :
. du fait d’une hypovolémie efficace : l’examen clinique doit rechercher un syn-
drome œdémateux et l’existence d’épanchements séreux pouvant orienter vers
une insuffisance cardiaque congestive, un syndrome néphrotique ou une décom-
pensation cirrhotique. Dans ces syndromes, la pathogénie de l’hyponatrémie est
complexe, intriquant à des degrés divers une sécrétion d’ADH stimulée par l’hy-
povolémie efficace, et un maintien ou une stimulation de la soif ;
. du fait d’une hypovolémie vraie : il est parfois difficile de diagnostiquer, recon-
naître cliniquement une déshydratation extracellulaire à l’origine d’un stimulus
volémique de l’ADH. La réalisation d’une charge sodée permet de retenir ce dia-
gnostic lorsque la correction de la volémie entraîne la correction de la natrémie.
À l’inverse, lorsqu’une natriurèse supérieure à 80 mmol/24 h est obtenue, et que
l’osmolalité urinaire demeure inappropriée (> 100 mOsm/kg d’eau) à l’hypo-
natrémie qui persiste, le diagnostic d’hyponatrémie par stimulus volémique de
l’ADH peut être écarté ;
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Régulation du bilan
de l’eau
Le bilan de l’eau est maintenu équilibré
grâce à une double régulation portant sur les
entrées (modification de la soif) et l’excré-
tion rénale d’eau sous le contrôle de l’hor-
mone antidiurétique (ADH). La valeur régu-
lée est l’osmolalité plasmatique dont les
variations déterminent les flux d’eau entre
secteurs intra- et extracellulaires et donc le
volume cellulaire.
En situation physiologique, le stimulus
essentiel de la sécrétion d’ADH et de la soif
est l’osmolalité plasmatique : très faible
lorsque l’osmolalité plasmatique est < 280
mOsm/kg d’eau, la sécrétion d’ADH
s’élève, au-delà de ce seuil, proportionnel-
lement à l’élévation de l’osmolalité plasma-
tique. En l’absence d’ADH, l’osmolalité du
fluide tubulaire, très basse à la fin du seg-
ment de dilution (qui comprend la branche
large de Henle et le tube contourné distal),
est maintenue jusqu’à l’urine définitive. La
fixation de l’ADH à son récepteur V2 induit
l’insertion d’une aquaporine dans la mem-
brane cellulaire apicale du tube collecteur
rénal. Cette protéine confère à l’épithélium
une perméabilité à l’eau importante. Une
équilibration osmotique avec l’interstititum
hypertonique conduit à la concentration pro-
gressive des urines dont témoigne l’éléva-
tion de l’osmolalité urinaire.
Un sujet qui a un apport hydrique de 2 L/24 h
et un apport osmotique de 800 mOsm/24 h a
une osmolalité urinaire moyenne de 400
mOsm/kg. Lorsqu’une charge aqueuse pro-
longée (10 L/24 h) est administrée, le rein éli-
mine transitoirement une quantité d’eau infé-
rieure aux entrées, l’osmolalité plasmatique
diminue, le volume intracellulaire tend à aug-
menter. La diminution de l’osmolalité plas-
matique inhibe la sécrétion d’ADH. L’osmo-
lalité urinaire atteint progressivement une
valeur minimale (80 mOsm/kg d’eau) qui
définit le pouvoir de dilution, tandis que la
diurèse devient égale aux apports d’eau. Si
une restriction hydrique prolongée est ensuite
instituée, le rein élimine transitoirement une
quantité d’eau supérieure aux entrées, l’os-
molalité plasmatique s’élève et le volume
intracellulaire tend à diminuer. L’élévation de
l’osmolalité plasmatique stimule la sécrétion
d’ADH. L’osmolalité urinaire augmente pro-
gressivement pour atteindre, lorsque la natré-
mie est O 145 mmol/L, une valeur maximale
(entre 850 et 1 200 mOsm/kg d’eau) qui défi-
nit le pouvoir de concentration. La diurèse est
alors inférieure à 0,75 L/24 h.
L’osmolalité urinaire maximale (la diurèse
minimale) est normalement atteinte lorsque
l’osmolalité plasmatique devient supérieure
ou égale à 300 mOsm/kg d’eau, valeur qui
correspond au seuil physiologique de la soif
intense. Ainsi, la régulation des entrées
d’eau dans l’organisme par la stimulation du
centre hypothalamique de la soif prend le
relais de l’adaptation rénale d’excrétion
d’eau en cas de déshydratation intracellu-
laire importante.
.../...
768 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
– reconnaître les causes endocriniennes d’hyponatrémie : insuffisance surrénale
(par un test à l’ACTH), hypothyroïdie (par un dosage de TSH) ;
– avant d’aboutir au diagnostic d’exclusion qu’est le syndrome de sécrétion inap-
proprié d’ADH (SIADH) dont les étiologies sont résumées dans le tableau I.
Dans ce cadre, il est classique de distinguer un tableau clinique très particulier
nommé « reset de l’osmostat ». Ce dernier se définit par l’apparition d’une hypo-
natrémie stable, modérée, associée à une sécrétion d’ADH inappropriée. Cette
sécrétion d’ADH est freinable lorsqu’une hyponatrémie plus profonde est induite
par une charge aqueuse et stimulable par la restriction hydrique. Cette patholo-
gie est donc caractérisée par un décalage de la relation reliant la natrémie à la
sécrétion d’ADH vers des natrémies plus basses. Les patients atteints de ce syn-
drome doivent être identifiés car l’hyponatrémie qu’ils présentent ne peut pas
(la natrémie retournant inéluctablement à sa valeur d’équilibre) et ne doit pas
être traitée.
4. Traitement
Le degré d’hyponatrémie est corrélé à la fois à l’importance des apports d’eau
et au degré d’altération de la capacité rénale à excréter cette eau, l’apparition
d’une hyponatrémie signant obligatoirement un bilan d’eau positif relativement
au bilan de sodium.
Les bases thérapeutiques de l’hyponatrémie sont la restriction hydrique seule,
l’administration de chlorure de sodium dans le but de corriger une hypovolémie
vraie responsable d’un stimulus volémique de la sécrétion d’ADH, ou encore
une restriction hydrosodée. Le choix de la thérapeutique dépend essentiellement
de la pathologie d’origine :
• une restriction hydrique associée à une restriction sodée est indiquée chez
les patients présentant un syndrome œdémateux. On y adjoindra si possible le
traitement de sa cause : insuffisance cardiaque congestive, syndrome néphro-
tique ;
• l’administration de chlorure de sodium par voie orale ou par perfusion isoto-
nique permet de corriger les hyponatrémies secondaires aux hypovolémies vraies,
quelle qu’en soit l’origine ;
• une restriction hydrique isolée est indiquée chez les patients potomanes ou
atteints de SIADH. Dans ce cas, du fait du phénomène d’échappement rénal, un
apport hydrique modéré et fixe est toléré ;
• les hyponatrémies apparaissant au cours des insuffisances thyroïdiennes ou
glucocorticoïdes se corrigent avec l’instauration d’une opothérapie substitutive.
Les hyponatrémies chroniques doivent être corrigées lentement. Si l’existence
de symptômes témoigne du caractère aigu d’une hyponatrémie, il convient de
corriger relativement rapidement la natrémie jusqu’à ce que le patient soit asymp-
tomatique puis plus lentement : l’élévation de la natrémie conseillée est de 1,5
à 2 mmol/h sans dépasser 2,5 mmol/h, 15-20 mmol/24 h. L’administration de
chlorure de sodium en solution hypertonique (513 mmol/L) associée aux diuré-
tiques de l’anse est alors généralement utilisée, ajustée de sorte à maintenir un
bilan sodé nul et un bilan hydrique négatif.
Les hyponatrémies aiguës avec augmentation du volume extracellulaire peuvent
bénéficier d’une épuration extrarénale, en raison du risque de surcharge extra-
cellulaire induit par la solution hypertonique de chlorure de sodium.
Conduite à tenir devant une déshydratation intracellulaire
Les déshydratations intracellulaires sont toujours secondaires à une élévation de
l’osmolalité efficace plasmatique. Elles s’accompagnent généralement d’une
hypernatrémie, définie par une concentration plasmatique de sodium supérieure
à 145 mmol/L. La natrémie peut cependant diminuer lorsque l’hyperosmolalité
plasmatique est secondaire à la présence anormale en concentration élevée d’un
soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce
soluté est responsable d’un « trou osmotique », défini par la différence entre l’os-
molalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être d’origine endogène (glucose

.../...
En physiopathologie, les stimulus non osmo-
tiques, essentiellement la baisse de volémie
artérielle, prennent une importance primor-
diale : en cas de diminution de plus de 10 %
de la volémie efficace, la neurosécrétion
hypothalamique d’ADH est stimulée par des
afférences provenant des barorécepteurs
carotidiens et volorécepteurs atriaux. Elle
induit une sécrétion d’ADH inappropriée à
l’hyponatrémie qu’elle entraîne.
Néphrologie-urologie
au cours de la décompensation diabétique) ou exogène (mannitol, glycocolle,
éthylène glycol).
Ces états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique doivent être distin-
gués des états hyperosmolaires sans hypertonicité plasmatique liés à la présence
plasmatique en concentration élevée d’un soluté de bas poids moléculaire mais
osmotiquement inactif car librement diffusible dans les cellules : principalement
l’urée ou l’éthanol. Dans ces états hyperosmolaires, le « trou osmotique » est
augmenté mais la tonicité plasmatique, et donc le volume intracellulaire, sont
normaux.
1. Causes
• Déshydratations intracellulaires avec hypernatrémie : elles sont le plus sou-
vent liées à l’existence de pertes rénales d’eau non compensées, plus rarement,
à l’administration ou l’ingestion accidentelle d’une solution hypertonique de
chlorure de sodium. Les pertes d’eau pouvant favoriser l’apparition d’une hyper-
natrémie sont multiples et peuvent être divisées en 3 catégories : l’augmentation
des pertes insensibles par la respiration et la sueur (favorisées par l’hyperventi-
lation et l’hyperthermie), les pertes rénales (diabètes insipides centraux ou
néphrogéniques, diurèses osmotiques) et gastro-intestinales.
• Hyponatrémies hypertoniques : le soluté responsable du trou osmotique peut
être d’origine endogène : la situation clinique la plus fréquente d’hyponatrémie
hypertonique est la décompensation diabétique. Plus rarement, le soluté est d’ori-
gine exogène au décours des intoxications par mannitol, glycocolle, éthylène
glycol.
2. Physiopathologie
• Création de l’hyperosmolalité extracellulaire : l’apparition d’une hyperna-
trémie est généralement due à la constitution d’un bilan d’eau négatif (entrées
transitoirement inférieures aux sorties). Physiologiquement, toute augmentation
de l’excrétion rénale d’eau (ou apparition de pertes extrarénales) entraîne une
stimulation de la soif qui suffit, par l’adaptation des entrées d’eau, à maintenir
la natrémie dans les limites de la normale. Ainsi, la plupart des patients atteints
de diabète insipide neuro- ou néphrogénique adaptent leur prise de boisson à
leur diurèse et régulent leur natrémie. L’apparition d’une hypernatrémie signe
donc soit un défaut d’accès à l’eau (vieillards, enfants, ou patients ne pouvant
ni boire d’eux-mêmes, ni exprimer leur soif), soit plus rarement un défaut pri-
mitif de la sensation de soif associé. Ce défaut de la soif doit faire rechercher,
par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique (IRM), une lésion
hypothalamique du centre de la soif (tumeur, anomalies vasculaires essentielle-
ment).
Au cours de la décompensation diabétique, l’élévation de la concentration extra-
cellulaire de glucose non diffusible entraîne un flux d’eau de la cellule vers le
liquide extracellulaire et donc une déshydratation intracellulaire associée à une
hyponatrémie. Secondairement, l’élévation de la concentration plasmatique de
glucose est tellement importante que la charge filtrée de glucose dépasse la capa-
cité de réabsorption rénale. Ce glucose non réabsorbé entraîne avec lui de l’eau
par un mécanisme de diurèse osmotique. Cette perte d’eau entraîne l’élévation
progressive de la natrémie, jusqu’à l’apparition d’une hypernatrémie.
• Conséquences de l’hyperosmolalité extracellulaire : l’élévation de l’osmola-
lité plasmatique entraîne un flux d’eau des cellules vers le liquide extracellu-
laire. L’hypernatrémie aiguë induit des symptômes neurologiques de gravité
variable (léthargie, perte de connaissance, coma) pouvant aller jusqu’au décès
du patient. Lorsqu’elle se constitue lentement, l’élévation de l’osmolalité plas-
matique est équilibrée par une augmentation du contenu en osmolytes intracel-
luaires qui permet de réguler le volume cellulaire au cours des hypernatrémies
chroniques. Cette adaptation expose à un risque d’hyperhydratation intracellu-
laire aiguë (potentiellement mortelle) en cas de correction trop rapide de l’hy-
pernatrémie.
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3. Diagnostic
Le diagnostic étiologique d’une hypernatrémie commence par un interrogatoire
soigneux du patient et de l’entourage à la recherche notamment d’antécédents
évocateurs (diabète sucré) de la prise ou de l’administration récente de solution
hypertonique ou de médicaments apportant une grande quantité d’osmoles (par
exemple, apports sodés massifs au cours de certaines antibiothérapies), d’un
contexte infectieux, d’épisodes diarrhéiques et de vomissements.
La diurèse doit être grossièrement quantifiée, ainsi que la sensation de soif, la
capacité à l’exprimer et à la satisfaire.
Une diabète sucré décompensé doit systématiquement être recherché par la
mesure de la glycémie et d’une glycosurie à la bandelette, puis par dosage de
laboratoire.
La mesure de l’osmolalité urinaire contemporaine de l’osmolalité plasmatique
supérieure à 300 mOsm/kg permet de juger du caractère adapté ou non de la
réponse rénale à l’hypernatrémie : l’hypernatrémie doit normalement entraîner
une hypersécrétion d’ADH et l’élévation de l’osmolalité urinaire. Schémati-
quement, une osmolalité urinaire supérieure ou égale à 850 mOsm/kg témoigne
d’une réponse rénale normale à une sécrétion d’ADH appropriée. À l’inverse,
lorsque l’osmolalité urinaire contemporaine d’une hypernatrémie est inférieure
à 300 mOsm/kg, il existe une anomalie majeure soit de la sécrétion, soit de la
réponse rénale à l’action de l’ADH.
Grâce à divers éléments on pourra :
• reconnaître les états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique, secon-
daires à des pertes d’eau pure ou très pauvre en sodium :
– par apport d’eau insuffisant pour compenser les pertes extrarénales normales
(osmolalité urinaire appropriée) :
. sujets ayant des troubles de conscience ou ne pouvant exprimer leur soif (sujets
déments, nourrissons),
. trouble primaire de la soif : l’absence de sensation de soif contemporaine d’une
osmolalité plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg chez un individu pouvant
l’exprimer doit faire rechercher une lésion hypothalamique du centre de la soif.
Les troubles primitifs de la soif sont fréquemment associés à un diabète insipide
neurogénique partiel ;
– au cours de la polyurie des diabètes insipides : l’osmolalité urinaire contem-
poraine de l’hypernatrémie est inappropriée. L’administration par voie sous-cuta-
née ou nasale de dDAVP (agoniste des récepteurs V2 de l’ADH) permet de dis-
tinguer entre :
. un diabète insipide d’origine neurogénique (défaut de sécrétion hypothalamique
d’ADH) lorsque l’osmolalité s’élève de plus de 50 % dans les 2 h qui suivent
l’administration de dDAVP ;
. un diabète insipide d’origine néphrogénique (absence de réponse rénale à l’ac-
tion de cette hormone) lorsque l’osmolalité urinaire varie de moins de 30 % en
cas d’origine néphrogénique ;
• reconnaître les états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique secon-
daires à des pertes d’eau pure avec perte relativement plus faible de sodium :
– au cours des polyuries osmotiques, des substances de faible poids moléculaire
librement filtrées et peu réabsorbées entraînent la disparition du gradient cor-
tico-papillaire intrarénale. L’osmolalité urinaire est proche de celle du plasma
mais la concentration en électrolyte est beaucoup plus faible. La perte d’eau et
de sodium ainsi engendrée entraîne une déshydratation globale. Le soluté res-
ponsable peut être le glucose (la glycosurie élevée du diabète déséquilibré est la
première étiologie de polyurie osmotique), l’urée (polyurie osmotique de la
réduction néphronique avancée), le mannitol… ;
– au cours des pertes extrarénales (osmolalité urinaire appropriée) :
. pertes par vomissements, aspiration gastrique, diarrhée non compensées ;
. pertes extrarénales autres, augmentées par l’hyperventilation et l’hyperthermie ;
• reconnaître les états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique, secon-
daires à une surcharge en solutés non diffusibles (osmolalité urinaire appro-
priée) :

770 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)

1997, 47

Hyperhydratation
et deshydratation
extracellulaires
Aspects physiopathologiques
• Syndromes œdémateux : la formation d’œ-
dèmes généralisés nécessite une altération
d’une ou de plusieurs forces de l’équilibre
de Starling qui régit les échanges périphé-
riques entre secteurs plasmatique et inter-
stitiel, l’équilibre étant déplacé en faveur
d’une augmentation nette de la filtration. Les
œdèmes sont le plus souvent dus à une aug-
mentation de la pression hydrostatique capil-
laire (secondaires à une élévation de la pres-
sion veineuse essentiellement, ou à une
vasodilatation artériolaire), plus rarement à
une diminution de pression oncotique plas-
matique (insuffisance hépatique, syndrome
néphrotique, entéropathies exsudatives) ou
une élévation de la pression oncotique inter-
stitielle (hypothyroïdie). La constitution
d’œdèmes suppose également une rétention
majeure et prolongée de sodium par le rein,
soit parce que le rein est anormal et ne
répond plus à l’expansion (œdèmes primi-
tifs) soit parce que l’expansion s’associe à
une hypovolémie efficace. Les mécanismes
compensateurs de cette hypovolémie effi-
cace sont à l’origine et soutiennent la réten-
tion sodée par un rein par ailleurs normal
(œdèmes secondaires).
• Œdèmes primitifs :
– la glomérulonéphrite est l’exemple type
des œdèmes primitifs : dans les syndromes
néphritiques, la rétention rénale primitive
provoque un bilan positif de sodium et d’eau
(la natriurèse très faible est inférieure aux
apports habituels, oligurie) secondairement
responsable d’une expansion extracellulaire
vasculaire (responsable d’une élévation du
débit cardiaque et d’une HTA) et intersti-
tielle. La rénine et l’aldostérone plasma-
tiques, l’activité sympathique sont dimi-
nuées. Le mécanisme de la rétention sodée
est mal connu. Dans la majorité des cas, il
n’existe pas de syndrome néphrotique, l’al-
buminémie étant supérieure à 30 g/L, la pro-
téinurie inférieure à 3 g/24 h ;
– la déplétion sélective en potassium pro-
voque une augmentation de la réabsorption
tubulaire proximale de sodium responsable
d’une expansion du volume extracellulaire.
Des syndromes œdémateux ont été décrits
au cours de déplétions potassiques sévères
(supérieures à 500 mmol).
• Œdèmes secondaires : l’anomalie primitive
est une diminution de la volémie efficace qui
peut être définie par la volémie effectivement
présente dans le lit artériel. La stimulation
des mécanismes régulateurs (dont témoigne
l’élévation de la rénine et de l’aldostérone
plasmatique) met en jeu les barorécepteurs à
haute pression et entraîne un bilan cumula-
tif de sodium responsable de l’expansion,
mais incapable de restaurer la volémie arté-
rielle. Selon l’origine, la diminution de la
volémie artérielle est associée ou non à une
diminution du volume vasculaire ;
.../...
Néphrologie-urologie
. la surcharge aiguë accidentelle en sodium : le plus fréquemment par apport
excessif de bicarbonate molaire au cours d’un arrêt cardiorespiratoire ou d’une
hyperkaliémie, entraîne un état d’hyperhydratation globale,
. hyperglycémie aiguë, principalement à la phase aiguë initiale de la décom-
pensation diabétique, avant apparition de la diurèse osmotique.
4. Traitement
• Hypertonicité plasmatique secondaire à des pertes d’eau pures ± pertes de
sodium : comme pour l’hyponatrémie, la correction de l’hypernatrémie, lors-
qu’elle est chronique et bien tolérée, doit être effectuée lentement, par adminis-
tration d’eau. Une hypernatrémie aiguë et symptomatique est corrigée plus rapi-
dement par l’administration orale d’une plus grande quantité d’eau ou en ajoutant
une perfusion intraveineuse de solution glucosée hypotonique à 2,5 %. Il est
conseillé, en dehors de situations exceptionnelles, de ne pas diminuer la natré-
mie de plus de 1 mmol/h et 15 mmol/j. La voie orale est toujours privilégiée. Un
apport de sodium et de potassium est effectué en fonction du degré de déshy-
dratation extracellulaire qui est pratiquement constamment associé, et de la déplé-
tion potassique.
Le déficit hydrique peut être estimé grossièrement à partir du poids corporel du
sujet à l’état stable (PDC) et de la natrémie mesurée ([Na]p), par la formule sui-
vante :
déficit hydrique = 0,60 x PDC x (([Na]p/140)-l)
• Le traitement de la décompensation diabétique associe la réhydratation extra-
et intracellulaire à l’administration d’insuline et de glucose.
• La correction des hypernatrémies aiguës, en particulier celles secondaires à
l’administration accidentelle de sodium ou s’accompagnant d’une insuffisance
rénale, peut être assurée par hémodialyse.
Hyperhydratation
et déshydratation extracellulaires
Conduite à tenir
devant une hyperhydratation extracellulaire
Le volume extracellulaire est déterminé par le contenu (et non la concentration)
en sodium extracellulaire. L’hyperhydratation extracellulaire est toujours secon-
daire à un bilan sodé positif (entrées supérieures aux sorties) qui s’accompagne
d’une rétention rapide d’eau du fait de la régulation de la natrémie (l’osmolalité
plasmatique) maintenue constante par l’ADH (cf. encadré régulation du bilan
de sodium, page 773).
1. Causes
Les états d’hyperhydratation extracellulaire sont répertoriées dans le tableau II.
Ils peuvent être subdivisés, si on écarte la situation particulière de l’insuffisance
rénale avancée, en 2 catégories :
– les hyperminéralocorticismes primitifs dont l’hyperaldostéronisme primaire
est la principale cause, s’expriment cliniquement par une hypertension artérielle.
L’hyperhydratation extracellulaire est trop limitée pour entraîner un syndrome
œdémateux du fait du phénomène d’échappement du rein à l’hypersécrétion d’al-
dostérone ;
– les causes de rétentions hydrosodées majeures qui entraînent l’apparition d’œ-
dèmes généralisés.
2. Physiopathologie (cf. encadré)
Hyperminéralocorticismes primitifs et tableaux assimilés : l’excès de minéralo-
corticoïdes circulants, par leur action sur le tube collecteur cortical, induisent
une rétention rénale de sodium. Dans 90 % des cas, le stéroïde responsable est
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 771
1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S
.../...
– dans l’insuffisance cardiaque chronique
congestive, la diminution de la volémie arté-
rielle est secondaire à la diminution du
volume d’éjection systolique et du débit car-
diaque ;
– dans les insuffisances cardiaques à débit
élevé (anémie, fistules artérioveineuses,
béribéri) la diminution de la volémie arté-
rielle est secondaire à la diminution des
résistances artérielles périphériques, et
contraste avec l’élévation du débit cardiaque
et du volume sanguin total, caractéristique
de ces pathologies ;
– l’hypovolémie artérielle au cours de la cir-
rhose hépatique répond de plusieurs méca-
nismes : au stade précoce de la cirrhose
expérimentale, l’hyperpression intrahépa-
tique, par l’intermédiaire de barorécepteurs
intrahépatiques, semble responsable de la
rétention rénale de sodium (réflexe hépato-
rénal). La diminution des résistances péri-
phériques induite par la vasodilatation
splanchnique et apparition d’angiomes stel-
laires cutanés et viscéraux et diverses fis-
tules artérioveineuses, explique l’hypovolé-
mie artérielle et le débit cardiaque élevé
contemporains. Ce syndrome hyperkiné-
tique participe à la création et à l’entretien
de la rétention hydrosodée. La rétention
hydrosodée se distribue de façon préféren-
tielle dans le péritoine à partir des capillaires
sinusoïdaux et à travers la capsule hépatique.
Rapidement, l’augmentation du retour lym-
phatique vers la circulation systémique est
dépassée et une ascite apparaît. Lorsque la
rétention hydrosodée est majeure, un syn-
drome œdémateux généralisé s’installe ;
– au cours des syndromes néphrotiques, défi-
nis par l’association d’une protéinurie supé-
rieure à 3 g/24 h, d’une hypoalbuminémie
(30 < g/L) et d’un syndrome œdémateux. La
rétention hydrosodée est induite par une aug-
mentation primitive de la réabsorption tubu-
laire de NaCl (tubule collecteur) et par les
mécanismes régulateurs de l’hypovolémie
efficace secondaire à la diminution de la
pression oncotique. Une diminution isolée
de la pression oncotique ne semble cepen-
dant pas pouvoir entraîner à elle seule une
hypovolémie efficace tant que l’albuminé-
mie demeure supérieure à 20 g/L. En effet,
l’hypoalbuminémie plasmatique s’accom-
pagne d’une diminution proportionnelle de
la concentration interstitielle d’albumine ce
qui maintient la différence de pression onco-
tique constante.
En réalité, la pathogénie semble un conti-
nuum entre des tableaux proches de la glo-
mérulonéphrite aiguë associant un volume
plasmatique élevé, une activité rénine et une
aldostéronémie basses, et des tableaux avec
hypovolémie vraie prédominante, associés à
une activité rénine et sympathique et à une
aldostéronémie élevées. La diminution de la
pression oncotique, éventuellement d’autres
mécanismes non élucidés (anomalies de la
perméabilité capillaire) seraient à l’origine
d’une hypovolémie et de sa persistance mal-
gré la rétention hydrosodée.
772 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
TABLEAU II
Causes des hyperhydratations extracellulaires
• Expansion du secteur extracellulaire sans œdèmes
Régulation du bilan du sodium
A. Syndromes d’hyperminéralocorticorticismes primitifs ou apparentés :
– syndrome de Conn
– hyperplasie bilatérale des surrénales (hyperplasies nodulaires, déficits
en 11β-hydroxylase, 17 α-hydroxylase)
– intoxication par la glycyrrhizine (réglisse, Antésite)
– pseudohyperaldostéronisme (syndrome de Liddle)
– excès de glucocorticoïdes
B. Insuffisance rénale avancée
• États œdémateux généralisés
Régulation du bilan du sodium
A. Augmentation de la pression hydrostatique capillaire :
– cirrhose hépatique
– insuffisance cardiaque congestive
– néphropathies glomérulaires
– toxémie gravidique
B. Augmentation de la perméabilité capillaire :
– choc anaphylactique, septique, œdème angio-neurotique familial
– médicaments vasodilatateurs (minoxidil, inhibiteurs calciques)
C. Augmentation de la différence de pression oncotique:
– diminution de la pression oncotique plasmatique (albuminémie < 15-20 g/L)
. syndrome néphrotique sévère
. insuffisance hépatique
. gastro-entéropathies exsudatives
– augmentation de la pression oncotique interstitielle : hypothyroïdie
D. Mécanisme indéterminé : œdèmes cycliques idiopathiques
l’aldostérone. Dans l’intoxication par la réglisse, la rénine et l’aldostérone sont
diminuées. La réglisse inhibe la 11β-hydroxystéroïde-déshydrogénase qui cata-
lyse le cortisol en cortisone dans le rein. L’inhibition de cette enzyme démasque
l’action minéralocorticoïde du cortisol qui est physiologiquement absente.
3. Diagnostic
• Diagnostic clinique et paraclinique : il cherche à déterminer l’extension et les
conséquences de la rétention hydrosodée :
– la pression artérielle est plutôt basse dans l’insuffisance cardiaque et la cir-
rhose, et élevée dans les hyperminéralocorticismes primitifs ;
– la prise de poids, surtout si elle est rapide, amène une donnée quantifiable et
précoce, le syndrome œdémateux n’apparaissant cliniquement qu’au-délà de
3 kg, les épanchements sérieux au-delà de 6 kg. Dans les syndromes œdémateux
majeurs, la prise de poids peut être massive (parfois > 30 kg en quelques
semaines) ;
– la recherche d’œdèmes au cours d’une rétention hydrosodée modérée se fera
au niveau des membres inférieurs (jambes en poteaux) chez un sujet ambula-
toire, et au niveau des zones déclives chez un sujet couché (empâtement lom-
baire, de la face postérieure des cuisses, rétrotibial). Ces œdèmes blancs, mous,
indolores, gardent l’empreinte du doigt à la pression (signe du godet) ;
– la recherche clinique d’une anasarque (extension aux séreuses) sera aidée par
la pratique orientée de radiographies (épanchements pleuraux, œdème pulmo-
naire interstitiel) et d’échographies (recherche d’ascite, d’un épanchement péri-
cardique).
• Diagnostic biologique : l’hyperhydratation extracellulaire s’accompagne d’une
diminution des protides et de l’hématocrite. Cependant, une hypoprotidémie

Régulation du bilan
du sodium
Le volume extracellulaire est déterminé par le
contenu (et non la concentration) en sodium
extracellulaire. En effet, une augmentation du
contenu en sodium induite par un déséquilibre
du bilan sodé (entrées supérieures aux sorties)
s’accompagne d’une rétention proportionnelle
d’eau car la natrémie (l’osmolalité plasma-
tique) est maintenue constante par la sécrétion
d’ADH. Ainsi, chez un sujet sain, une aug-
mentation du contenu en sodium de 140 mmol
s’accompagne nécessairement d’une aug-
mentation du volume extracellulaire de 1 L et
d’une prise de 1 kg.
La valeur régulée est la volémie efficace, para-
mètre non mesurable qui peut être défini
comme la part de la volémie qui participe effec-
tivement à la perfusion tissulaire. Cette volé-
mie efficace représente normalement 15 % de
la volémie, soit la fraction de volume sanguin
située dans le système artériel. Elle est un déter-
minant majeur de la pression artérielle. Bien
que l’hypovolémie efficace varie normalement
parallèlement aux volumes plasmatique total
et extracellulaire, elle peut être indépendante
de ces volumes : une hypovolémie efficace
peut résulter d’une diminution primitive du
débit cardiaque ou des résistances vasculaires
périphériques. L’hypovolémie efficace est
alors à l’origine d’une stimulation des sytèmes
hormonaux capables d’induire une rétention
hydrosodée, et donc un état de rétention hydro-
sodée avec syndrome œdémateux.
Une diminution de volémie efficace entraîne
l’activation des systèmes rénine-angiotensine-
aldostérone et sympathique qui stimulent la
réabsorption rénale de sodium :
– la stimulation des volorécepteurs veineux ou
atriaux, et des barorécepteurs artériels sen-
sibles aux variations de pression, active le sys-
tème sympathique. cette activation sympa-
thique contribue directement à la rétention
rénale de sodium ;
– la libération de rénine est provoquée par des
stimulus systémiques (activation du système
sympathique) ou intrarénaux (activation des
barorécepteurs de l’appareil juxtaglomérulaire,
diminution du débit de chlore dans le fluide
tubulaire délivré à la macula densa). La rénine
entraîne la production locale et systémique
d’angiotensine II. L’angiotensine II systémique
stimule la libération surrénalienne d’aldosté-
rone. Ces deux hormones, par leurs effets tubu-
laires (augmentation de la réabsorption de
NaCl du tube proximal pour l’angiotensine II,
du tube collecteur pour l’adostérone) et glo-
mérulaires (baisse du DFG) entraînent une
rétention sodée rénale.
Une augmentation de volémie efficace induite
par exemple par une perfusion aiguë de sodium
va entraîner la production d’hormones natriu-
rétiques : le facteur atrial natriurétique (ANF)
est produit par les oreillettes cardiaques sous
l’effet d’une élévation de la tension pariétale.
L’ANF induit une augmentation du débit de
filtration glomérulaire et diminue la réabsorp-
tion tubulaire (essentiellement au niveau du
canal collecteur). Par ailleurs, l’ANF inhibe la
synthèse de rénine et d’aldostérone.
Néphrologie-urologie
majeure doit faire rechercher une cause particulière, notamment un syndrome
néphrotique et une cirrhose.
Dans les syndromes œdémateux, la natrémie est normale lorsque l’hyperhydra-
tation est restreinte au secteur extracellulaire. Une hyponatrémie signe l’exis-
tence d’une hyperhydratation intracellulaire associée, le plus souvent liée à une
sécrétion d’ADH entraînée par l’hypovolémie efficace.
Les hyperminéralocorticismes primitifs se traduisent par une hypertension arté-
rielle, une légère hypernatrémie, une hypokaliémie et une alcalose métabolique.
Les dosages de rénine et d’aldostérone plasmatiques en position couché et débout,
de la cortisolémie à 8 h et 16 h, d’aldostérone et de cortisol dans le recueil des
urines de 24 h motivés par une HTA, associés à des arguments cliniques et (ou)
biologiques et (ou) par une HTA sévère résistante à un traitement bien conduit
permettent d’établir le diagnostic d’hyperminéralocorticisme et d’orienter les
examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique.
Dans les états œdémateux, la natriurèse est généralement effondrée, reflétant la
rétention sodée rénale (une natriurèse peut cependant être maintenue sous trai-
tement diurétique). À l’inverse, au cours des hyperminéralocorticismes primtifs,
il existe un phénomène d’échappement du fait de l’hypertension artérielle, et la
natriurèse est rapidement égale aux apports. Cet échappement explique l’absence
de syndrome œdémateux dans les hyperminéralocorticismes primitifs.
4. Traitement
• Le traitement des syndromes œdémateux repose sur le traitement étiologique
lorsque celui-ci est possible, et le traitement symptomatique du syndrome œdé-
mateux :
– la restriction sodée et hydrique constitue l’élément essentiel du traitement
puisque, pour entraîner le bilan négatif d’eau et de sodium souhaité, il convient
de restreindre au maximum les apports ;
– le repos au lit avec surélévation des membres inférieurs aide à la résorption
locale des œdèmes et surtout diminue le tonus des systèmes sympathique et
rénine-aldostérone et la sécrétion d’ADH, favorisant ainsi l’excrétion rénale
d’eau et de sodium ;
– le plus souvent, l’utilisation de diurétiques est indispensable pour obtenir la
résorption des œdèmes ; le furosémide (Lasilix) est le traitement d’attaque de
choix des syndromes œdémateux majeurs. Utilisé à la dose de 40 à 160 mg/j
(puis 20 à 60 mg/j en dose d’entretien) lorsque la fonction rénale est préservée,
il reste actif au cours de l’insuffisance rénale à condition d’augmenter la poso-
logie. Il expose au risque d’hypokaliémie qu’il convient de prévenir par une sup-
plémentation potassique.
Lorsque les œdèmes sont induits par un hyperaldostéronisme secondaire (cir-
rhose) on utilisera un diurétique épargneur du potassium tels que l’amiloride, le
triamtérène, ou la spironolactone disponibles sous différentes formes pharma-
cologiques, seuls ou en association. Ces traitements sont contre-indiqués en cas
d’insuffisance rénale en raison du risque d’hyperkaliémie ;
• Le traitement des hyperminéralocorticismes repose sur:
– le traitement étiologique : arrêt de la prise de réglisse, traitement chirurgical
d’une tumeur surrénalienne, traitement substitutif au cours des blocs enzyma-
tiques… ;
– le traitement symptomatique de l’hyperminéralocorticisme fera appel à des
diurétiques épargneurs de potassium comme l’amiloride ou le triamtérène, ou à
un analogue inactif de l’aldostérone : la spironolactone.
Conduite à tenir
devant une déshydratation extracellulaire
L’apparition d’une déshydratation extracellulaire nécessite la constitution d’un
bilan sodé négatif (entrées transitoirement inférieures aux sorties).
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 773
1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S

TABLEAU III
Causes principales des états
de déshydratation extracellulaire
Pertes extrarénales de sodium
A. Gastro-intestinales :
– diarrhée
– fistules ou drainages biliaires, pancréatiques, intestinaux
B. Cutanées :
– sueurs excessives (mucoviscidose)
– brûlures, affections cutanées inflammatoires
C. Création d’un « troisième secteur » :
– occlusion intestinale, péritonite
– pancréatite
D. Autres : ponctions péritonéales ou pleurales
Pertes rénales de sodium
A. Rein normal :
– vomissements, fistules ou aspirations gastriques
– diurétiques, diurèse osmotique
– déficit en minéralocorticoïdes
– hypercalcémie, acidose métabolique
B. Rein pathologique :
– insuffisance rénale chronique (retard à l’adaptation lors de la réduction brutale
des apports sodés)
– insuffisance rénale chronique avec syndrome d’hyporéninémie et hypoaldosté-
ronisme
– néphropathie avec perte de sel : néphropathies interstitielles, acidose tubulaire
distale et proimale
– syndrome de levée d’obstacle, reprise de diurèse d’insuffisance rénale aiguë
– pseudo-hypoaldostéronisme

1. Étiologie
Les causes des déshydratations extracellulaires peuvent être subdivisées en pertes
rénales et extrarénales de sodium, elles sont résumées dans le tableau III.
2. Physiopathologie
Les capacités d’adaptation rénales à un régime pauvre en sodium sont très impor-
tantes (la natriurèse pouvant être quasi nulle). L’apparition d’un bilan sodé néga-
tif suppose donc, soit la perte de sécrétions extrarénales riches en sodium, soit
une altération primitive des capacités rénales de réabsorption du sodium.
• Pertes extrarénales :
– lors des diarrhées ou lors de pertes de liquide de sécrétions intestinales, biliaires
ou pancréatiques : par fistules ou drainages, la perte de bicarbonate de sodium
et de chlorure de sodium aboutit à la création d’une contraction des volumes
extracellulaires et d’une acidose métabolique. On peut en rapprocher les séques-
trations liquidiennes non extériorisées, et donc difficiles à quantifier, qui peu-
vent survenir au cours d’occlusions intestinales, péritonites ou pancréatites. Dans
toutes ces situations, l’apparition d’une hypovolémie entraîne une réponse rénale
appropriée (natriurèse < 10 mmol/L ou par 24 h) ;
– la perte (par vomissement, fistule ou aspiration) de liquide gastrique, riche en
acide chlorhydrique : elle entraîne une alcalose métabolique. Initialement, cette
alcalose induit une perte rénale de sodium, car la quantité de bicarbonate de sodium
filtrée dépasse les capacités tubulaires de réabsorption aboutissant à une perte
rénale de bicarbonate de sodium. Cette alcalose entraîne également une hypoka-
liémie (par transfert intracellulaire et par stimulation de l’excrétion rénale de
potassium). À l’arrêt des vomissements, la concentration de bicarbonate s’équi-

774 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)

1997, 47
 Néphrologie-urologie

libre à une valeur permettant sa totale réabsorption par le rein. La natriurèse s’ef-
fondre (< 10 mmol/24 h). La chlorurie très faible signe la déplétion chlorée ;
– pertes sudorales : la sueur contient 50 à 80 mmol/L de NaCl. Une perte notable
de sodium par sudation peut se produire dans certaines circonstances comme
l’exposition brutale à des températures élevées ou l’exercice physique intense.
Lorsqu’un sujet est exposé chroniquement à la chaleur, la concentration en NaCl
s’adapte et diminue. Cependant, les patients atteints d’insuffisance surrénale
chronique ou de mucoviscidose ont des concentrations de sodium dans la sueur
plus élevées que la normale et un défaut d’adaptation à la chaleur.
• Pertes rénales : d’une façon générale, deux phases peuvent être distinguées
lors de pertes de sodium d’origine rénale : lors de l’installation du trouble, l’ex-
crétion urinaire de sodium est supérieure aux apports, à l’origine d’un bilan néga-
tif de sodium et de la création de la contraction des volumes extracellulaires.
Secondairement, la charge sodée filtrée diminue du fait de cette contraction et
les systèmes de régulation stimulent les capacités de réabsorption sodée dans les
différentes parties du néphron encore fonctionnelles. Progressivement, la natriu-
rèse devient égale aux apports, mais demeure inappropriée à la déshydratation
extracellulaire, et un état stable s’instaure.
– L’administration de diurétiques entraîne une perte rénale de sodium et expose
à divers troubles hydroélectrolytiques associés, fonctions du site d’action de diu-
rétique : l’abus des diurétiques de l’anse (type furosémide) et les diurétiques thia-
zidiques qui inhibent la réabsorption dans le tube contourné distal entraînent une
contraction des volumes cellulaires associée à une alcalose métabolique et à une
hypokaliémie. À l’inverse, l’abus de diurétiques agissant sur le tube collecteur
cortical (amiloride, spironolactone, triamtérène) ou leur utilisation malgré l’exis-
tence d’une réduction néphronique entraîne une contraction des volumes cellu-
laires associée à une acidose métabolique et à une hyperkaliémie.
– Les diurèses osmotiques abordées dans le chapitre des déshydratations intra-
cellulaires, entraînent une perte d’eau supérieure à celle de sodium. La contrac-
tion extracellulaire est alors accompagnée d’une déshydratation intracellulaire.
– Déficits en aldostérone : la diminution de la réabsorption de sodium dans le
tube collecteur cortical, entraîne une contraction du volume extracellulaire asso-
ciée à une acidose métabolique et à une hyperkaliémie. Le déficit en aldostérone
peut être d’origine surrénalienne (insuffisance surrénalienne globale, bloc enzy-
matique aboutissant à un déficit spécifique en minéralocorticoïdes), ou secon-
daire à un déficit en rénine associé à certaines insuffisances rénales (syndrome
d’hyporéninémie et hypoaldostéronisme au cours de la néphropathie diabétique,
de la néphropathie aux antalgiques et AINS par exemple). Rarement, la rénine
et l’aldostérone sont très élevées, mais ni l’aldostérone endogène ni l’adminis-
tration de minéralocorticoïde n’entraînent l’effet rénal attendu. Cette pathologie
rare de l’enfance est décrite sous le nom de pseudo-hypoaldostéronisme.
– L’hypercalcémie et l’acidose métabolique diminuent la réabsorption tubulaire
de sodium et peuvent être responsables d’une contraction des volumes extra-
cellulaires.

3. Diagnostic
• Examen clinique : la déshydratation extracellulaire modérée peut s’accompa-
gner de sensations vertigineuses, majorées par l’orthostatisme. Cliniquement,
une perte de poids modérée, la diminution du tonus des globes oculaires, un pli
cutané, un aplatissement des veines périphériques et jugulaires en position cou-
chée devront être recherchés, ainsi qu’une exagération de la réponse à l’ortho-
statisme (lors du passage de la position couchée à la position debout, la fréquence
cardiaque s’élève de plus de 20 batt/min et les pressions artérielles diastolique
et systolique baissent de plus de 20 mmHg). Ces signes indicatifs sont cepen-
dant inconstants et non spécifiques. Une contraction sévère des volumes extra-
cellulaires entraîne une stimulation du système sympathique traduite clinique-
ment par une tachycardie (pouls filant) une vasoconstriction périphérique
(marbures, extrémités froides).

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 775

1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S
Points Forts
à retenir
● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●
• Les volumes intra-
et extracellulaires sont maintenus
dans les limites physiologiques
grâce à l’ajustement
permanent, indépendant
et coordonné des sorties d’eau
et de sodium aux entrées. Cette
double régulation (volume
intracellulaire/volume
extracellulaire) met en jeu
des valeurs régulées (osmolalité
plasmatique contre volémie
efficace), des récepteurs
(osmorécepteurs/barorécepteurs
carotidiens et de l’artère rénale
afférente-volorécepteurs
atriaux) et des systèmes de
régulation hormonaux ou non
hormonaux différents (hormone
antidiurétique – soif contre axe
rénine angiotensine-
catécholamine, facteur atrial
natriurétique) permettant
la régulation de l’excrétion
rénale de l’eau et du sodium.
• Les troubles de l’hydratation,
rarement liés au dépassement
des capacités physiologiques
rénales d’adaptation aux
variations des entrées d’eau
et de sodium, reflètent le plus
souvent une altération
des fonctions d’excrétion du rein.
• Le caractère adapté
de la réponse rénale à une
modification du bilan de l’eau
est jugé sur l’osmolalité
urinaire (< 150 mOsm/kg
en charge aqueuse aiguë,
et > 800 mOsm/kg en restriction
hydrique prolongée).
• La réponse rénale
à une variation de la volémie
efficace est jugée sur la natriurèse
(< 10 mmol/24 h en déplétion
sodée, natriurèse égale aux
apports en charge sodée aiguë).
776 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
• Examens biologiques : plusieurs modifications biologiques peuvent témoigner
de la contraction : élévation de la protidémie et de l’hématocrite, apparition d’une
insuffisance rénale fonctionnelle (élévation de l’urée plasmatique proportion-
nellement supérieure à celle de la créatininémie), hyperuricémie provoquée par
l’augmentation de la réabsorption de l’acide urique.
Le dosage de rénine et d’aldostérone plasmatiques dans certains cas permet de
diagnostiquer un état d’hyperaldostéronisme secondaire, témoin d’une contrac-
tion volémique parfois modérée et infraclinique, ou de poser le diagnostic d’hy-
poaldostéronisme primaire (rénine élevée, aldostérone basse) ou secondaire
(rénine et aldostérone basses).
L’analyse de l’ionogramme urinaire (sur les urines de 24 h ou à défaut sur échan-
tillon) oriente vers le mécanisme : la natriurèse est généralement inférieure
à 10 mmol/L lorsque la perte sodée est extrarénale (sauf dans les vomissements
à la phase initiale) et supérieure ou égale aux apports, et inappropriée lorsque la
perte est d’origine rénale. Dans cette dernière circonstance, la natriurèse devient
appropriée si la cause s’arrête brutalement : ainsi, à l’arrêt d’un traitement diu-
rétique, il existe une période transitoire au cours de laquelle la contraction per-
siste, mais la natriurèse est appropriée (< 10 mmol/L), malgré l’origine initiale-
ment rénale de la perte sodée.
La recherche de diurétiques dans les urines à jeun ou sur le recueil de 24 h est
indispensable si la cause de la contraction n’est pas claire, et qu’une prise cachée
de diurétiques est envisageable.
4. Traitement
Le traitement d’une déshydratation extracellulaire commence si possible par le
traitement étiologique et la correction des facteurs aggravants : traitement de la
(des) cause(s) d’une diarrhée ou de vomissements, arrêt des traitements diuré-
tiques, arrêt d’un régime pauvre en sel, correction d’une hypercalcémie…
L’arrêt de la perte de sodium permet d’éviter l’aggravation de la contraction. La
correction de la volémie suppose alors la constitution d’un bilan positif égal au
bilan sodé négatif responsable de la contraction. Cette correction doit être favo-
risée par une supplémentation sodée orale.
Lorsqu’il existe des signes hémodynamiques préoccupants (marbrures, extré-
mités froides, pouls filant, hypotension artérielle) il faut avoir recours à l’admi-
nistration intraveineuse de succédanés de plasma (Plasmagel, Plasmion) qui vont
permettre de restituer une volémie efficace suffisante pour rétablir la perfusion
tissulaire périphérique. L’utilisation de ces solutés doit rester limitée et laisser
place, dès que les signes hémodynamiques s’améliorent, à une réhydratation par
perfusion de solution de NaCl isotonique (9 ‰). ■
POUR EN SAVOIR PLUS
Offenstadt G, Maury E. États hyperosmolaires. In : Offenstadt G, Brunette MG
(eds). Désordres acido-basiques et hydroélectrolytiques. Coll. Réanimation, eds
Blackwell, 1996 : 90-105.
Rose BD, Rennke HG. Régulation du bilan de l’eau et du sodium. In : Physiopa-
thologie des affections rénales et des désordres hydroélectriques. Collection l’Es-
sentiel, éditions Pradel, 1995 : 32-74.
Désordres du bilan de l’eau. Ibid, 74-107.

Répartition de l’eau
de l’organisme
• L’eau représente entre 55 et 60 % du poids
du corps chez l’homme 45 et 60 % chez la
femme.
• Le secteur intracellulaire représente 2/3 de
l’eau totale (40 % du poids du corps).
• Le secteur extracellulaire représente 1/3 de
l’eau totale (20 % du poids du corps) et se
subdivise en secteur plasmatique (5 % du
poids du corps) et liquide interstitiel (15 %
du poids du corps).
Les échanges d’eau entre secteur intracellu-
laire et secteur extracellulaire dépendent
essentiellement de la différence d’osmola-
lité qui peut s’établir de part et d’autre de la
membrane cellulaire, et donc des variations
de la concentration extracellulaire des
osmoles « efficaces » constituées à plus de
95 % par l’ion sodium et les anions qui l’ac-
compagnent:
osmolalité extracellulaire efficace =
[Na+]p x 2
Les flux nets d’eau et d’électrolytes qui
s’établissent à travers la paroi du capillaire
entre le secteur plasmatique et le secteur
interstitiel, sont déterminés par 2 forces
opposées : la différence de pression hydro-
statique « décroît » le long du capillaire, et
induit un flux liquidien du capillaire vers
l’interstitium qui dilue progressivement les
protides plasmatiques ; la différence de pres-
sion oncotique induit un flux de sens opposé.
Elle s’accentue le long du capillaire avec la
diminution de la concentration protidique
intracapillaire. Le flux net dirigé vers l’in-
terstitium au début du capillaire, s’inverse
au-delà du pojnt d’équilibre de filtration.
NB : La concentration d’albumine, élément
important des échanges entre secteur plas-
matique et interstitiel, constitue une part
négligeable des osmoles extracellulaires
(moins de 1 mOsm/kg d’eau pour 40 g/L).
Elle n’intervient donc pas dans les échanges
entre secteurs intra- et extracellulaires.
Néphrologie-urologie
inverse. Une correction trop rapide de la natrémie expose à un risque de déshy-
dratation intracellulaire aiguë, et sa complication neurologique classique : la
myélinolyse centropontine associée cliniquement au syndrome de verrouillage
(ou locked-in syndrome : tétraplégie, diplégie faciale, perte de la latéralité du
regard, conscience normale). Le décès du patient est également possible.
3. Diagnostic positif
• Diagnostic clinique et biologique : en dehors des signes neurologiques non
spécifiques décrits précédemment, l’hyperhydratation intracellaire se traduit clas-
siquement par une prise de poids, l’existence de muqueuses humides, d’une
langue turgescente gardant l’empreinte dentaire.
Le diagnostic d’une hyperhydratation intracellulaire repose sur la découverte
d’une hyponatrémie sur un ionogramme qui motive la mesure d’osmolalité plas-
matique qui est diminuée.
• Le diagnostic étiologique d’une hyponatrémie hypotonique comporte plusieurs
étapes successives et s’appuie sur l’évaluation de l’état d’hydratation extracel-
lulaire, de la fonction rénale, et la mesure de l’osmolalité urinaire (et éventuel-
lement de la concentration plasmatique d’ADH) contemporaine(s) de l’hypo-
natrémie :
– reconnaître les hyponatrémies secondaires à des apports dépassant la capacité
rénale d’excrétion d’eau :
. du fait d’une insuffisance rénale avancée (DFG < 20 mL/min) ;
. du fait d’une augmentation primitive des apports d’eau (potomanie primaire) :
l’hyponatrémie s’accompagne d’une osmolalité urinaire appropriée, inférieure
à 100 mOsm/kg d’eau (150 chez le sujet âgé). La diurèse est élevée. La poto-
manie vraie (essentiellement rencontrée chez les schizophrènes) conduit à des
apports d’eau massifs, compulsifs, pouvant dépasser 15 L/24 h voire plusieurs
litres sur un bref intervalle de temps dans quelques formes psychotiques graves.
Elle expose à des accidents hyponatrémiques aigus pouvant entraîner la mort ;
. le plus souvent, l’apparition d’une hyponatrémie est favorisée par la conjonc-
tion de plusieurs facteurs : une soif conservée ou augmentée (parfois d’origine
organique), une altération modérée de la capacité rénale de dilution et des apports
osmotiques faibles qui limitent la diurèse maximale possible : par exemple, si
l’osmolalité urinaire minimale atteinte est égale à 80 mOsm/kg d’eau, la diurèse
maximale sera de 10 L/24 h ; si les apports osmotiques sont de 800 mOsm/24 h,
de 5 L/24 h si les apports osmotiques sont de 400 mOsm/24 h, de 2,5 L/24 h si
les apports osmotiques sont de 200 mOsm/24 h. L’hyponatrémie du tea and toast
syndrome est observée chez les personnes âgées et (ou) anorexiques qui ont un
régime très hypoprotidique et se nourrissent de tartines et de boissons chaudes
(tisanes ou thé). L’apport hydrique modérément élevé (3 à 4 L/j) ne peut pas être
excrété du fait des faibles apports osmotiques par cette alimentation pauvre en
sel et en protides ;
– reconnaître les hyponatrémies avec osmolalité urinaire inappropriée à l’hypo-
osmolalité plasmatique (supérieure à 150 mOsm/kg d’eau), en rapport avec un
stimulus volémique de l’ADH :
. du fait d’une hypovolémie efficace : l’examen clinique doit rechercher un syn-
drome œdémateux et l’existence d’épanchements séreux pouvant orienter vers
une insuffisance cardiaque congestive, un syndrome néphrotique ou une décom-
pensation cirrhotique. Dans ces syndromes, la pathogénie de l’hyponatrémie est
complexe, intriquant à des degrés divers une sécrétion d’ADH stimulée par l’hy-
povolémie efficace, et un maintien ou une stimulation de la soif ;
. du fait d’une hypovolémie vraie : il est parfois difficile de diagnostiquer, recon-
naître cliniquement une déshydratation extracellulaire à l’origine d’un stimulus
volémique de l’ADH. La réalisation d’une charge sodée permet de retenir ce dia-
gnostic lorsque la correction de la volémie entraîne la correction de la natrémie.
À l’inverse, lorsqu’une natriurèse supérieure à 80 mmol/24 h est obtenue, et que
l’osmolalité urinaire demeure inappropriée (> 100 mOsm/kg d’eau) à l’hypo-
natrémie qui persiste, le diagnostic d’hyponatrémie par stimulus volémique de
l’ADH peut être écarté ;
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 767
1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S
Régulation du bilan
de l’eau
Le bilan de l’eau est maintenu équilibré
grâce à une double régulation portant sur les
entrées (modification de la soif) et l’excré-
tion rénale d’eau sous le contrôle de l’hor-
mone antidiurétique (ADH). La valeur régu-
lée est l’osmolalité plasmatique dont les
variations déterminent les flux d’eau entre
secteurs intra- et extracellulaires et donc le
volume cellulaire.
En situation physiologique, le stimulus
essentiel de la sécrétion d’ADH et de la soif
est l’osmolalité plasmatique : très faible
lorsque l’osmolalité plasmatique est < 280
mOsm/kg d’eau, la sécrétion d’ADH
s’élève, au-delà de ce seuil, proportionnel-
lement à l’élévation de l’osmolalité plasma-
tique. En l’absence d’ADH, l’osmolalité du
fluide tubulaire, très basse à la fin du seg-
ment de dilution (qui comprend la branche
large de Henle et le tube contourné distal),
est maintenue jusqu’à l’urine définitive. La
fixation de l’ADH à son récepteur V2 induit
l’insertion d’une aquaporine dans la mem-
brane cellulaire apicale du tube collecteur
rénal. Cette protéine confère à l’épithélium
une perméabilité à l’eau importante. Une
équilibration osmotique avec l’interstititum
hypertonique conduit à la concentration pro-
gressive des urines dont témoigne l’éléva-
tion de l’osmolalité urinaire.
Un sujet qui a un apport hydrique de 2 L/24 h
et un apport osmotique de 800 mOsm/24 h a
une osmolalité urinaire moyenne de 400
mOsm/kg. Lorsqu’une charge aqueuse pro-
longée (10 L/24 h) est administrée, le rein éli-
mine transitoirement une quantité d’eau infé-
rieure aux entrées, l’osmolalité plasmatique
diminue, le volume intracellulaire tend à aug-
menter. La diminution de l’osmolalité plas-
matique inhibe la sécrétion d’ADH. L’osmo-
lalité urinaire atteint progressivement une
valeur minimale (80 mOsm/kg d’eau) qui
définit le pouvoir de dilution, tandis que la
diurèse devient égale aux apports d’eau. Si
une restriction hydrique prolongée est ensuite
instituée, le rein élimine transitoirement une
quantité d’eau supérieure aux entrées, l’os-
molalité plasmatique s’élève et le volume
intracellulaire tend à diminuer. L’élévation de
l’osmolalité plasmatique stimule la sécrétion
d’ADH. L’osmolalité urinaire augmente pro-
gressivement pour atteindre, lorsque la natré-
mie est O 145 mmol/L, une valeur maximale
(entre 850 et 1 200 mOsm/kg d’eau) qui défi-
nit le pouvoir de concentration. La diurèse est
alors inférieure à 0,75 L/24 h.
L’osmolalité urinaire maximale (la diurèse
minimale) est normalement atteinte lorsque
l’osmolalité plasmatique devient supérieure
ou égale à 300 mOsm/kg d’eau, valeur qui
correspond au seuil physiologique de la soif
intense. Ainsi, la régulation des entrées
d’eau dans l’organisme par la stimulation du
centre hypothalamique de la soif prend le
relais de l’adaptation rénale d’excrétion
d’eau en cas de déshydratation intracellu-
laire importante.
.../...
768 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
– reconnaître les causes endocriniennes d’hyponatrémie : insuffisance surrénale
(par un test à l’ACTH), hypothyroïdie (par un dosage de TSH) ;
– avant d’aboutir au diagnostic d’exclusion qu’est le syndrome de sécrétion inap-
proprié d’ADH (SIADH) dont les étiologies sont résumées dans le tableau I.
Dans ce cadre, il est classique de distinguer un tableau clinique très particulier
nommé « reset de l’osmostat ». Ce dernier se définit par l’apparition d’une hypo-
natrémie stable, modérée, associée à une sécrétion d’ADH inappropriée. Cette
sécrétion d’ADH est freinable lorsqu’une hyponatrémie plus profonde est induite
par une charge aqueuse et stimulable par la restriction hydrique. Cette patholo-
gie est donc caractérisée par un décalage de la relation reliant la natrémie à la
sécrétion d’ADH vers des natrémies plus basses. Les patients atteints de ce syn-
drome doivent être identifiés car l’hyponatrémie qu’ils présentent ne peut pas
(la natrémie retournant inéluctablement à sa valeur d’équilibre) et ne doit pas
être traitée.
4. Traitement
Le degré d’hyponatrémie est corrélé à la fois à l’importance des apports d’eau
et au degré d’altération de la capacité rénale à excréter cette eau, l’apparition
d’une hyponatrémie signant obligatoirement un bilan d’eau positif relativement
au bilan de sodium.
Les bases thérapeutiques de l’hyponatrémie sont la restriction hydrique seule,
l’administration de chlorure de sodium dans le but de corriger une hypovolémie
vraie responsable d’un stimulus volémique de la sécrétion d’ADH, ou encore
une restriction hydrosodée. Le choix de la thérapeutique dépend essentiellement
de la pathologie d’origine :
• une restriction hydrique associée à une restriction sodée est indiquée chez
les patients présentant un syndrome œdémateux. On y adjoindra si possible le
traitement de sa cause : insuffisance cardiaque congestive, syndrome néphro-
tique ;
• l’administration de chlorure de sodium par voie orale ou par perfusion isoto-
nique permet de corriger les hyponatrémies secondaires aux hypovolémies vraies,
quelle qu’en soit l’origine ;
• une restriction hydrique isolée est indiquée chez les patients potomanes ou
atteints de SIADH. Dans ce cas, du fait du phénomène d’échappement rénal, un
apport hydrique modéré et fixe est toléré ;
• les hyponatrémies apparaissant au cours des insuffisances thyroïdiennes ou
glucocorticoïdes se corrigent avec l’instauration d’une opothérapie substitutive.
Les hyponatrémies chroniques doivent être corrigées lentement. Si l’existence
de symptômes témoigne du caractère aigu d’une hyponatrémie, il convient de
corriger relativement rapidement la natrémie jusqu’à ce que le patient soit asymp-
tomatique puis plus lentement : l’élévation de la natrémie conseillée est de 1,5
à 2 mmol/h sans dépasser 2,5 mmol/h, 15-20 mmol/24 h. L’administration de
chlorure de sodium en solution hypertonique (513 mmol/L) associée aux diuré-
tiques de l’anse est alors généralement utilisée, ajustée de sorte à maintenir un
bilan sodé nul et un bilan hydrique négatif.
Les hyponatrémies aiguës avec augmentation du volume extracellulaire peuvent
bénéficier d’une épuration extrarénale, en raison du risque de surcharge extra-
cellulaire induit par la solution hypertonique de chlorure de sodium.
Conduite à tenir devant une déshydratation intracellulaire
Les déshydratations intracellulaires sont toujours secondaires à une élévation de
l’osmolalité efficace plasmatique. Elles s’accompagnent généralement d’une
hypernatrémie, définie par une concentration plasmatique de sodium supérieure
à 145 mmol/L. La natrémie peut cependant diminuer lorsque l’hyperosmolalité
plasmatique est secondaire à la présence anormale en concentration élevée d’un
soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif. Ce
soluté est responsable d’un « trou osmotique », défini par la différence entre l’os-
molalité mesurée et calculée. Ce soluté peut être d’origine endogène (glucose

.../...
En physiopathologie, les stimulus non osmo-
tiques, essentiellement la baisse de volémie
artérielle, prennent une importance primor-
diale : en cas de diminution de plus de 10 %
de la volémie efficace, la neurosécrétion
hypothalamique d’ADH est stimulée par des
afférences provenant des barorécepteurs
carotidiens et volorécepteurs atriaux. Elle
induit une sécrétion d’ADH inappropriée à
l’hyponatrémie qu’elle entraîne.
Néphrologie-urologie
au cours de la décompensation diabétique) ou exogène (mannitol, glycocolle,
éthylène glycol).
Ces états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique doivent être distin-
gués des états hyperosmolaires sans hypertonicité plasmatique liés à la présence
plasmatique en concentration élevée d’un soluté de bas poids moléculaire mais
osmotiquement inactif car librement diffusible dans les cellules : principalement
l’urée ou l’éthanol. Dans ces états hyperosmolaires, le « trou osmotique » est
augmenté mais la tonicité plasmatique, et donc le volume intracellulaire, sont
normaux.
1. Causes
• Déshydratations intracellulaires avec hypernatrémie : elles sont le plus sou-
vent liées à l’existence de pertes rénales d’eau non compensées, plus rarement,
à l’administration ou l’ingestion accidentelle d’une solution hypertonique de
chlorure de sodium. Les pertes d’eau pouvant favoriser l’apparition d’une hyper-
natrémie sont multiples et peuvent être divisées en 3 catégories : l’augmentation
des pertes insensibles par la respiration et la sueur (favorisées par l’hyperventi-
lation et l’hyperthermie), les pertes rénales (diabètes insipides centraux ou
néphrogéniques, diurèses osmotiques) et gastro-intestinales.
• Hyponatrémies hypertoniques : le soluté responsable du trou osmotique peut
être d’origine endogène : la situation clinique la plus fréquente d’hyponatrémie
hypertonique est la décompensation diabétique. Plus rarement, le soluté est d’ori-
gine exogène au décours des intoxications par mannitol, glycocolle, éthylène
glycol.
2. Physiopathologie
• Création de l’hyperosmolalité extracellulaire : l’apparition d’une hyperna-
trémie est généralement due à la constitution d’un bilan d’eau négatif (entrées
transitoirement inférieures aux sorties). Physiologiquement, toute augmentation
de l’excrétion rénale d’eau (ou apparition de pertes extrarénales) entraîne une
stimulation de la soif qui suffit, par l’adaptation des entrées d’eau, à maintenir
la natrémie dans les limites de la normale. Ainsi, la plupart des patients atteints
de diabète insipide neuro- ou néphrogénique adaptent leur prise de boisson à
leur diurèse et régulent leur natrémie. L’apparition d’une hypernatrémie signe
donc soit un défaut d’accès à l’eau (vieillards, enfants, ou patients ne pouvant
ni boire d’eux-mêmes, ni exprimer leur soif), soit plus rarement un défaut pri-
mitif de la sensation de soif associé. Ce défaut de la soif doit faire rechercher,
par tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique (IRM), une lésion
hypothalamique du centre de la soif (tumeur, anomalies vasculaires essentielle-
ment).
Au cours de la décompensation diabétique, l’élévation de la concentration extra-
cellulaire de glucose non diffusible entraîne un flux d’eau de la cellule vers le
liquide extracellulaire et donc une déshydratation intracellulaire associée à une
hyponatrémie. Secondairement, l’élévation de la concentration plasmatique de
glucose est tellement importante que la charge filtrée de glucose dépasse la capa-
cité de réabsorption rénale. Ce glucose non réabsorbé entraîne avec lui de l’eau
par un mécanisme de diurèse osmotique. Cette perte d’eau entraîne l’élévation
progressive de la natrémie, jusqu’à l’apparition d’une hypernatrémie.
• Conséquences de l’hyperosmolalité extracellulaire : l’élévation de l’osmola-
lité plasmatique entraîne un flux d’eau des cellules vers le liquide extracellu-
laire. L’hypernatrémie aiguë induit des symptômes neurologiques de gravité
variable (léthargie, perte de connaissance, coma) pouvant aller jusqu’au décès
du patient. Lorsqu’elle se constitue lentement, l’élévation de l’osmolalité plas-
matique est équilibrée par une augmentation du contenu en osmolytes intracel-
luaires qui permet de réguler le volume cellulaire au cours des hypernatrémies
chroniques. Cette adaptation expose à un risque d’hyperhydratation intracellu-
laire aiguë (potentiellement mortelle) en cas de correction trop rapide de l’hy-
pernatrémie.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 769
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3. Diagnostic
Le diagnostic étiologique d’une hypernatrémie commence par un interrogatoire
soigneux du patient et de l’entourage à la recherche notamment d’antécédents
évocateurs (diabète sucré) de la prise ou de l’administration récente de solution
hypertonique ou de médicaments apportant une grande quantité d’osmoles (par
exemple, apports sodés massifs au cours de certaines antibiothérapies), d’un
contexte infectieux, d’épisodes diarrhéiques et de vomissements.
La diurèse doit être grossièrement quantifiée, ainsi que la sensation de soif, la
capacité à l’exprimer et à la satisfaire.
Une diabète sucré décompensé doit systématiquement être recherché par la
mesure de la glycémie et d’une glycosurie à la bandelette, puis par dosage de
laboratoire.
La mesure de l’osmolalité urinaire contemporaine de l’osmolalité plasmatique
supérieure à 300 mOsm/kg permet de juger du caractère adapté ou non de la
réponse rénale à l’hypernatrémie : l’hypernatrémie doit normalement entraîner
une hypersécrétion d’ADH et l’élévation de l’osmolalité urinaire. Schémati-
quement, une osmolalité urinaire supérieure ou égale à 850 mOsm/kg témoigne
d’une réponse rénale normale à une sécrétion d’ADH appropriée. À l’inverse,
lorsque l’osmolalité urinaire contemporaine d’une hypernatrémie est inférieure
à 300 mOsm/kg, il existe une anomalie majeure soit de la sécrétion, soit de la
réponse rénale à l’action de l’ADH.
Grâce à divers éléments on pourra :
• reconnaître les états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique, secon-
daires à des pertes d’eau pure ou très pauvre en sodium :
– par apport d’eau insuffisant pour compenser les pertes extrarénales normales
(osmolalité urinaire appropriée) :
. sujets ayant des troubles de conscience ou ne pouvant exprimer leur soif (sujets
déments, nourrissons),
. trouble primaire de la soif : l’absence de sensation de soif contemporaine d’une
osmolalité plasmatique supérieure à 300 mOsm/kg chez un individu pouvant
l’exprimer doit faire rechercher une lésion hypothalamique du centre de la soif.
Les troubles primitifs de la soif sont fréquemment associés à un diabète insipide
neurogénique partiel ;
– au cours de la polyurie des diabètes insipides : l’osmolalité urinaire contem-
poraine de l’hypernatrémie est inappropriée. L’administration par voie sous-cuta-
née ou nasale de dDAVP (agoniste des récepteurs V2 de l’ADH) permet de dis-
tinguer entre :
. un diabète insipide d’origine neurogénique (défaut de sécrétion hypothalamique
d’ADH) lorsque l’osmolalité s’élève de plus de 50 % dans les 2 h qui suivent
l’administration de dDAVP ;
. un diabète insipide d’origine néphrogénique (absence de réponse rénale à l’ac-
tion de cette hormone) lorsque l’osmolalité urinaire varie de moins de 30 % en
cas d’origine néphrogénique ;
• reconnaître les états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique secon-
daires à des pertes d’eau pure avec perte relativement plus faible de sodium :
– au cours des polyuries osmotiques, des substances de faible poids moléculaire
librement filtrées et peu réabsorbées entraînent la disparition du gradient cor-
tico-papillaire intrarénale. L’osmolalité urinaire est proche de celle du plasma
mais la concentration en électrolyte est beaucoup plus faible. La perte d’eau et
de sodium ainsi engendrée entraîne une déshydratation globale. Le soluté res-
ponsable peut être le glucose (la glycosurie élevée du diabète déséquilibré est la
première étiologie de polyurie osmotique), l’urée (polyurie osmotique de la
réduction néphronique avancée), le mannitol… ;
– au cours des pertes extrarénales (osmolalité urinaire appropriée) :
. pertes par vomissements, aspiration gastrique, diarrhée non compensées ;
. pertes extrarénales autres, augmentées par l’hyperventilation et l’hyperthermie ;
• reconnaître les états hyperosmolaires avec hypertonicité plasmatique, secon-
daires à une surcharge en solutés non diffusibles (osmolalité urinaire appro-
priée) :

770 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)

1997, 47

Hyperhydratation
et deshydratation
extracellulaires
Aspects physiopathologiques
• Syndromes œdémateux : la formation d’œ-
dèmes généralisés nécessite une altération
d’une ou de plusieurs forces de l’équilibre
de Starling qui régit les échanges périphé-
riques entre secteurs plasmatique et inter-
stitiel, l’équilibre étant déplacé en faveur
d’une augmentation nette de la filtration. Les
œdèmes sont le plus souvent dus à une aug-
mentation de la pression hydrostatique capil-
laire (secondaires à une élévation de la pres-
sion veineuse essentiellement, ou à une
vasodilatation artériolaire), plus rarement à
une diminution de pression oncotique plas-
matique (insuffisance hépatique, syndrome
néphrotique, entéropathies exsudatives) ou
une élévation de la pression oncotique inter-
stitielle (hypothyroïdie). La constitution
d’œdèmes suppose également une rétention
majeure et prolongée de sodium par le rein,
soit parce que le rein est anormal et ne
répond plus à l’expansion (œdèmes primi-
tifs) soit parce que l’expansion s’associe à
une hypovolémie efficace. Les mécanismes
compensateurs de cette hypovolémie effi-
cace sont à l’origine et soutiennent la réten-
tion sodée par un rein par ailleurs normal
(œdèmes secondaires).
• Œdèmes primitifs :
– la glomérulonéphrite est l’exemple type
des œdèmes primitifs : dans les syndromes
néphritiques, la rétention rénale primitive
provoque un bilan positif de sodium et d’eau
(la natriurèse très faible est inférieure aux
apports habituels, oligurie) secondairement
responsable d’une expansion extracellulaire
vasculaire (responsable d’une élévation du
débit cardiaque et d’une HTA) et intersti-
tielle. La rénine et l’aldostérone plasma-
tiques, l’activité sympathique sont dimi-
nuées. Le mécanisme de la rétention sodée
est mal connu. Dans la majorité des cas, il
n’existe pas de syndrome néphrotique, l’al-
buminémie étant supérieure à 30 g/L, la pro-
téinurie inférieure à 3 g/24 h ;
– la déplétion sélective en potassium pro-
voque une augmentation de la réabsorption
tubulaire proximale de sodium responsable
d’une expansion du volume extracellulaire.
Des syndromes œdémateux ont été décrits
au cours de déplétions potassiques sévères
(supérieures à 500 mmol).
• Œdèmes secondaires : l’anomalie primitive
est une diminution de la volémie efficace qui
peut être définie par la volémie effectivement
présente dans le lit artériel. La stimulation
des mécanismes régulateurs (dont témoigne
l’élévation de la rénine et de l’aldostérone
plasmatique) met en jeu les barorécepteurs à
haute pression et entraîne un bilan cumula-
tif de sodium responsable de l’expansion,
mais incapable de restaurer la volémie arté-
rielle. Selon l’origine, la diminution de la
volémie artérielle est associée ou non à une
diminution du volume vasculaire ;
.../...
Néphrologie-urologie
. la surcharge aiguë accidentelle en sodium : le plus fréquemment par apport
excessif de bicarbonate molaire au cours d’un arrêt cardiorespiratoire ou d’une
hyperkaliémie, entraîne un état d’hyperhydratation globale,
. hyperglycémie aiguë, principalement à la phase aiguë initiale de la décom-
pensation diabétique, avant apparition de la diurèse osmotique.
4. Traitement
• Hypertonicité plasmatique secondaire à des pertes d’eau pures ± pertes de
sodium : comme pour l’hyponatrémie, la correction de l’hypernatrémie, lors-
qu’elle est chronique et bien tolérée, doit être effectuée lentement, par adminis-
tration d’eau. Une hypernatrémie aiguë et symptomatique est corrigée plus rapi-
dement par l’administration orale d’une plus grande quantité d’eau ou en ajoutant
une perfusion intraveineuse de solution glucosée hypotonique à 2,5 %. Il est
conseillé, en dehors de situations exceptionnelles, de ne pas diminuer la natré-
mie de plus de 1 mmol/h et 15 mmol/j. La voie orale est toujours privilégiée. Un
apport de sodium et de potassium est effectué en fonction du degré de déshy-
dratation extracellulaire qui est pratiquement constamment associé, et de la déplé-
tion potassique.
Le déficit hydrique peut être estimé grossièrement à partir du poids corporel du
sujet à l’état stable (PDC) et de la natrémie mesurée ([Na]p), par la formule sui-
vante :
déficit hydrique = 0,60 x PDC x (([Na]p/140)-l)
• Le traitement de la décompensation diabétique associe la réhydratation extra-
et intracellulaire à l’administration d’insuline et de glucose.
• La correction des hypernatrémies aiguës, en particulier celles secondaires à
l’administration accidentelle de sodium ou s’accompagnant d’une insuffisance
rénale, peut être assurée par hémodialyse.
Hyperhydratation
et déshydratation extracellulaires
Conduite à tenir
devant une hyperhydratation extracellulaire
Le volume extracellulaire est déterminé par le contenu (et non la concentration)
en sodium extracellulaire. L’hyperhydratation extracellulaire est toujours secon-
daire à un bilan sodé positif (entrées supérieures aux sorties) qui s’accompagne
d’une rétention rapide d’eau du fait de la régulation de la natrémie (l’osmolalité
plasmatique) maintenue constante par l’ADH (cf. encadré régulation du bilan
de sodium, page 773).
1. Causes
Les états d’hyperhydratation extracellulaire sont répertoriées dans le tableau II.
Ils peuvent être subdivisés, si on écarte la situation particulière de l’insuffisance
rénale avancée, en 2 catégories :
– les hyperminéralocorticismes primitifs dont l’hyperaldostéronisme primaire
est la principale cause, s’expriment cliniquement par une hypertension artérielle.
L’hyperhydratation extracellulaire est trop limitée pour entraîner un syndrome
œdémateux du fait du phénomène d’échappement du rein à l’hypersécrétion d’al-
dostérone ;
– les causes de rétentions hydrosodées majeures qui entraînent l’apparition d’œ-
dèmes généralisés.
2. Physiopathologie (cf. encadré)
Hyperminéralocorticismes primitifs et tableaux assimilés : l’excès de minéralo-
corticoïdes circulants, par leur action sur le tube collecteur cortical, induisent
une rétention rénale de sodium. Dans 90 % des cas, le stéroïde responsable est
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 771
1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S
.../...
– dans l’insuffisance cardiaque chronique
congestive, la diminution de la volémie arté-
rielle est secondaire à la diminution du
volume d’éjection systolique et du débit car-
diaque ;
– dans les insuffisances cardiaques à débit
élevé (anémie, fistules artérioveineuses,
béribéri) la diminution de la volémie arté-
rielle est secondaire à la diminution des
résistances artérielles périphériques, et
contraste avec l’élévation du débit cardiaque
et du volume sanguin total, caractéristique
de ces pathologies ;
– l’hypovolémie artérielle au cours de la cir-
rhose hépatique répond de plusieurs méca-
nismes : au stade précoce de la cirrhose
expérimentale, l’hyperpression intrahépa-
tique, par l’intermédiaire de barorécepteurs
intrahépatiques, semble responsable de la
rétention rénale de sodium (réflexe hépato-
rénal). La diminution des résistances péri-
phériques induite par la vasodilatation
splanchnique et apparition d’angiomes stel-
laires cutanés et viscéraux et diverses fis-
tules artérioveineuses, explique l’hypovolé-
mie artérielle et le débit cardiaque élevé
contemporains. Ce syndrome hyperkiné-
tique participe à la création et à l’entretien
de la rétention hydrosodée. La rétention
hydrosodée se distribue de façon préféren-
tielle dans le péritoine à partir des capillaires
sinusoïdaux et à travers la capsule hépatique.
Rapidement, l’augmentation du retour lym-
phatique vers la circulation systémique est
dépassée et une ascite apparaît. Lorsque la
rétention hydrosodée est majeure, un syn-
drome œdémateux généralisé s’installe ;
– au cours des syndromes néphrotiques, défi-
nis par l’association d’une protéinurie supé-
rieure à 3 g/24 h, d’une hypoalbuminémie
(30 < g/L) et d’un syndrome œdémateux. La
rétention hydrosodée est induite par une aug-
mentation primitive de la réabsorption tubu-
laire de NaCl (tubule collecteur) et par les
mécanismes régulateurs de l’hypovolémie
efficace secondaire à la diminution de la
pression oncotique. Une diminution isolée
de la pression oncotique ne semble cepen-
dant pas pouvoir entraîner à elle seule une
hypovolémie efficace tant que l’albuminé-
mie demeure supérieure à 20 g/L. En effet,
l’hypoalbuminémie plasmatique s’accom-
pagne d’une diminution proportionnelle de
la concentration interstitielle d’albumine ce
qui maintient la différence de pression onco-
tique constante.
En réalité, la pathogénie semble un conti-
nuum entre des tableaux proches de la glo-
mérulonéphrite aiguë associant un volume
plasmatique élevé, une activité rénine et une
aldostéronémie basses, et des tableaux avec
hypovolémie vraie prédominante, associés à
une activité rénine et sympathique et à une
aldostéronémie élevées. La diminution de la
pression oncotique, éventuellement d’autres
mécanismes non élucidés (anomalies de la
perméabilité capillaire) seraient à l’origine
d’une hypovolémie et de sa persistance mal-
gré la rétention hydrosodée.
772 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
TABLEAU II
Causes des hyperhydratations extracellulaires
• Expansion du secteur extracellulaire sans œdèmes
Régulation du bilan du sodium
A. Syndromes d’hyperminéralocorticorticismes primitifs ou apparentés :
– syndrome de Conn
– hyperplasie bilatérale des surrénales (hyperplasies nodulaires, déficits
en 11β-hydroxylase, 17 α-hydroxylase)
– intoxication par la glycyrrhizine (réglisse, Antésite)
– pseudohyperaldostéronisme (syndrome de Liddle)
– excès de glucocorticoïdes
B. Insuffisance rénale avancée
• États œdémateux généralisés
Régulation du bilan du sodium
A. Augmentation de la pression hydrostatique capillaire :
– cirrhose hépatique
– insuffisance cardiaque congestive
– néphropathies glomérulaires
– toxémie gravidique
B. Augmentation de la perméabilité capillaire :
– choc anaphylactique, septique, œdème angio-neurotique familial
– médicaments vasodilatateurs (minoxidil, inhibiteurs calciques)
C. Augmentation de la différence de pression oncotique:
– diminution de la pression oncotique plasmatique (albuminémie < 15-20 g/L)
. syndrome néphrotique sévère
. insuffisance hépatique
. gastro-entéropathies exsudatives
– augmentation de la pression oncotique interstitielle : hypothyroïdie
D. Mécanisme indéterminé : œdèmes cycliques idiopathiques
l’aldostérone. Dans l’intoxication par la réglisse, la rénine et l’aldostérone sont
diminuées. La réglisse inhibe la 11β-hydroxystéroïde-déshydrogénase qui cata-
lyse le cortisol en cortisone dans le rein. L’inhibition de cette enzyme démasque
l’action minéralocorticoïde du cortisol qui est physiologiquement absente.
3. Diagnostic
• Diagnostic clinique et paraclinique : il cherche à déterminer l’extension et les
conséquences de la rétention hydrosodée :
– la pression artérielle est plutôt basse dans l’insuffisance cardiaque et la cir-
rhose, et élevée dans les hyperminéralocorticismes primitifs ;
– la prise de poids, surtout si elle est rapide, amène une donnée quantifiable et
précoce, le syndrome œdémateux n’apparaissant cliniquement qu’au-délà de
3 kg, les épanchements sérieux au-delà de 6 kg. Dans les syndromes œdémateux
majeurs, la prise de poids peut être massive (parfois > 30 kg en quelques
semaines) ;
– la recherche d’œdèmes au cours d’une rétention hydrosodée modérée se fera
au niveau des membres inférieurs (jambes en poteaux) chez un sujet ambula-
toire, et au niveau des zones déclives chez un sujet couché (empâtement lom-
baire, de la face postérieure des cuisses, rétrotibial). Ces œdèmes blancs, mous,
indolores, gardent l’empreinte du doigt à la pression (signe du godet) ;
– la recherche clinique d’une anasarque (extension aux séreuses) sera aidée par
la pratique orientée de radiographies (épanchements pleuraux, œdème pulmo-
naire interstitiel) et d’échographies (recherche d’ascite, d’un épanchement péri-
cardique).
• Diagnostic biologique : l’hyperhydratation extracellulaire s’accompagne d’une
diminution des protides et de l’hématocrite. Cependant, une hypoprotidémie

Régulation du bilan
du sodium
Le volume extracellulaire est déterminé par le
contenu (et non la concentration) en sodium
extracellulaire. En effet, une augmentation du
contenu en sodium induite par un déséquilibre
du bilan sodé (entrées supérieures aux sorties)
s’accompagne d’une rétention proportionnelle
d’eau car la natrémie (l’osmolalité plasma-
tique) est maintenue constante par la sécrétion
d’ADH. Ainsi, chez un sujet sain, une aug-
mentation du contenu en sodium de 140 mmol
s’accompagne nécessairement d’une aug-
mentation du volume extracellulaire de 1 L et
d’une prise de 1 kg.
La valeur régulée est la volémie efficace, para-
mètre non mesurable qui peut être défini
comme la part de la volémie qui participe effec-
tivement à la perfusion tissulaire. Cette volé-
mie efficace représente normalement 15 % de
la volémie, soit la fraction de volume sanguin
située dans le système artériel. Elle est un déter-
minant majeur de la pression artérielle. Bien
que l’hypovolémie efficace varie normalement
parallèlement aux volumes plasmatique total
et extracellulaire, elle peut être indépendante
de ces volumes : une hypovolémie efficace
peut résulter d’une diminution primitive du
débit cardiaque ou des résistances vasculaires
périphériques. L’hypovolémie efficace est
alors à l’origine d’une stimulation des sytèmes
hormonaux capables d’induire une rétention
hydrosodée, et donc un état de rétention hydro-
sodée avec syndrome œdémateux.
Une diminution de volémie efficace entraîne
l’activation des systèmes rénine-angiotensine-
aldostérone et sympathique qui stimulent la
réabsorption rénale de sodium :
– la stimulation des volorécepteurs veineux ou
atriaux, et des barorécepteurs artériels sen-
sibles aux variations de pression, active le sys-
tème sympathique. cette activation sympa-
thique contribue directement à la rétention
rénale de sodium ;
– la libération de rénine est provoquée par des
stimulus systémiques (activation du système
sympathique) ou intrarénaux (activation des
barorécepteurs de l’appareil juxtaglomérulaire,
diminution du débit de chlore dans le fluide
tubulaire délivré à la macula densa). La rénine
entraîne la production locale et systémique
d’angiotensine II. L’angiotensine II systémique
stimule la libération surrénalienne d’aldosté-
rone. Ces deux hormones, par leurs effets tubu-
laires (augmentation de la réabsorption de
NaCl du tube proximal pour l’angiotensine II,
du tube collecteur pour l’adostérone) et glo-
mérulaires (baisse du DFG) entraînent une
rétention sodée rénale.
Une augmentation de volémie efficace induite
par exemple par une perfusion aiguë de sodium
va entraîner la production d’hormones natriu-
rétiques : le facteur atrial natriurétique (ANF)
est produit par les oreillettes cardiaques sous
l’effet d’une élévation de la tension pariétale.
L’ANF induit une augmentation du débit de
filtration glomérulaire et diminue la réabsorp-
tion tubulaire (essentiellement au niveau du
canal collecteur). Par ailleurs, l’ANF inhibe la
synthèse de rénine et d’aldostérone.
Néphrologie-urologie
majeure doit faire rechercher une cause particulière, notamment un syndrome
néphrotique et une cirrhose.
Dans les syndromes œdémateux, la natrémie est normale lorsque l’hyperhydra-
tation est restreinte au secteur extracellulaire. Une hyponatrémie signe l’exis-
tence d’une hyperhydratation intracellulaire associée, le plus souvent liée à une
sécrétion d’ADH entraînée par l’hypovolémie efficace.
Les hyperminéralocorticismes primitifs se traduisent par une hypertension arté-
rielle, une légère hypernatrémie, une hypokaliémie et une alcalose métabolique.
Les dosages de rénine et d’aldostérone plasmatiques en position couché et débout,
de la cortisolémie à 8 h et 16 h, d’aldostérone et de cortisol dans le recueil des
urines de 24 h motivés par une HTA, associés à des arguments cliniques et (ou)
biologiques et (ou) par une HTA sévère résistante à un traitement bien conduit
permettent d’établir le diagnostic d’hyperminéralocorticisme et d’orienter les
examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique.
Dans les états œdémateux, la natriurèse est généralement effondrée, reflétant la
rétention sodée rénale (une natriurèse peut cependant être maintenue sous trai-
tement diurétique). À l’inverse, au cours des hyperminéralocorticismes primtifs,
il existe un phénomène d’échappement du fait de l’hypertension artérielle, et la
natriurèse est rapidement égale aux apports. Cet échappement explique l’absence
de syndrome œdémateux dans les hyperminéralocorticismes primitifs.
4. Traitement
• Le traitement des syndromes œdémateux repose sur le traitement étiologique
lorsque celui-ci est possible, et le traitement symptomatique du syndrome œdé-
mateux :
– la restriction sodée et hydrique constitue l’élément essentiel du traitement
puisque, pour entraîner le bilan négatif d’eau et de sodium souhaité, il convient
de restreindre au maximum les apports ;
– le repos au lit avec surélévation des membres inférieurs aide à la résorption
locale des œdèmes et surtout diminue le tonus des systèmes sympathique et
rénine-aldostérone et la sécrétion d’ADH, favorisant ainsi l’excrétion rénale
d’eau et de sodium ;
– le plus souvent, l’utilisation de diurétiques est indispensable pour obtenir la
résorption des œdèmes ; le furosémide (Lasilix) est le traitement d’attaque de
choix des syndromes œdémateux majeurs. Utilisé à la dose de 40 à 160 mg/j
(puis 20 à 60 mg/j en dose d’entretien) lorsque la fonction rénale est préservée,
il reste actif au cours de l’insuffisance rénale à condition d’augmenter la poso-
logie. Il expose au risque d’hypokaliémie qu’il convient de prévenir par une sup-
plémentation potassique.
Lorsque les œdèmes sont induits par un hyperaldostéronisme secondaire (cir-
rhose) on utilisera un diurétique épargneur du potassium tels que l’amiloride, le
triamtérène, ou la spironolactone disponibles sous différentes formes pharma-
cologiques, seuls ou en association. Ces traitements sont contre-indiqués en cas
d’insuffisance rénale en raison du risque d’hyperkaliémie ;
• Le traitement des hyperminéralocorticismes repose sur:
– le traitement étiologique : arrêt de la prise de réglisse, traitement chirurgical
d’une tumeur surrénalienne, traitement substitutif au cours des blocs enzyma-
tiques… ;
– le traitement symptomatique de l’hyperminéralocorticisme fera appel à des
diurétiques épargneurs de potassium comme l’amiloride ou le triamtérène, ou à
un analogue inactif de l’aldostérone : la spironolactone.
Conduite à tenir
devant une déshydratation extracellulaire
L’apparition d’une déshydratation extracellulaire nécessite la constitution d’un
bilan sodé négatif (entrées transitoirement inférieures aux sorties).
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 773
1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S

TABLEAU III
Causes principales des états
de déshydratation extracellulaire
Pertes extrarénales de sodium
A. Gastro-intestinales :
– diarrhée
– fistules ou drainages biliaires, pancréatiques, intestinaux
B. Cutanées :
– sueurs excessives (mucoviscidose)
– brûlures, affections cutanées inflammatoires
C. Création d’un « troisième secteur » :
– occlusion intestinale, péritonite
– pancréatite
D. Autres : ponctions péritonéales ou pleurales
Pertes rénales de sodium
A. Rein normal :
– vomissements, fistules ou aspirations gastriques
– diurétiques, diurèse osmotique
– déficit en minéralocorticoïdes
– hypercalcémie, acidose métabolique
B. Rein pathologique :
– insuffisance rénale chronique (retard à l’adaptation lors de la réduction brutale
des apports sodés)
– insuffisance rénale chronique avec syndrome d’hyporéninémie et hypoaldosté-
ronisme
– néphropathie avec perte de sel : néphropathies interstitielles, acidose tubulaire
distale et proimale
– syndrome de levée d’obstacle, reprise de diurèse d’insuffisance rénale aiguë
– pseudo-hypoaldostéronisme

1. Étiologie
Les causes des déshydratations extracellulaires peuvent être subdivisées en pertes
rénales et extrarénales de sodium, elles sont résumées dans le tableau III.
2. Physiopathologie
Les capacités d’adaptation rénales à un régime pauvre en sodium sont très impor-
tantes (la natriurèse pouvant être quasi nulle). L’apparition d’un bilan sodé néga-
tif suppose donc, soit la perte de sécrétions extrarénales riches en sodium, soit
une altération primitive des capacités rénales de réabsorption du sodium.
• Pertes extrarénales :
– lors des diarrhées ou lors de pertes de liquide de sécrétions intestinales, biliaires
ou pancréatiques : par fistules ou drainages, la perte de bicarbonate de sodium
et de chlorure de sodium aboutit à la création d’une contraction des volumes
extracellulaires et d’une acidose métabolique. On peut en rapprocher les séques-
trations liquidiennes non extériorisées, et donc difficiles à quantifier, qui peu-
vent survenir au cours d’occlusions intestinales, péritonites ou pancréatites. Dans
toutes ces situations, l’apparition d’une hypovolémie entraîne une réponse rénale
appropriée (natriurèse < 10 mmol/L ou par 24 h) ;
– la perte (par vomissement, fistule ou aspiration) de liquide gastrique, riche en
acide chlorhydrique : elle entraîne une alcalose métabolique. Initialement, cette
alcalose induit une perte rénale de sodium, car la quantité de bicarbonate de sodium
filtrée dépasse les capacités tubulaires de réabsorption aboutissant à une perte
rénale de bicarbonate de sodium. Cette alcalose entraîne également une hypoka-
liémie (par transfert intracellulaire et par stimulation de l’excrétion rénale de
potassium). À l’arrêt des vomissements, la concentration de bicarbonate s’équi-

774 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)

1997, 47
 Néphrologie-urologie

libre à une valeur permettant sa totale réabsorption par le rein. La natriurèse s’ef-
fondre (< 10 mmol/24 h). La chlorurie très faible signe la déplétion chlorée ;
– pertes sudorales : la sueur contient 50 à 80 mmol/L de NaCl. Une perte notable
de sodium par sudation peut se produire dans certaines circonstances comme
l’exposition brutale à des températures élevées ou l’exercice physique intense.
Lorsqu’un sujet est exposé chroniquement à la chaleur, la concentration en NaCl
s’adapte et diminue. Cependant, les patients atteints d’insuffisance surrénale
chronique ou de mucoviscidose ont des concentrations de sodium dans la sueur
plus élevées que la normale et un défaut d’adaptation à la chaleur.
• Pertes rénales : d’une façon générale, deux phases peuvent être distinguées
lors de pertes de sodium d’origine rénale : lors de l’installation du trouble, l’ex-
crétion urinaire de sodium est supérieure aux apports, à l’origine d’un bilan néga-
tif de sodium et de la création de la contraction des volumes extracellulaires.
Secondairement, la charge sodée filtrée diminue du fait de cette contraction et
les systèmes de régulation stimulent les capacités de réabsorption sodée dans les
différentes parties du néphron encore fonctionnelles. Progressivement, la natriu-
rèse devient égale aux apports, mais demeure inappropriée à la déshydratation
extracellulaire, et un état stable s’instaure.
– L’administration de diurétiques entraîne une perte rénale de sodium et expose
à divers troubles hydroélectrolytiques associés, fonctions du site d’action de diu-
rétique : l’abus des diurétiques de l’anse (type furosémide) et les diurétiques thia-
zidiques qui inhibent la réabsorption dans le tube contourné distal entraînent une
contraction des volumes cellulaires associée à une alcalose métabolique et à une
hypokaliémie. À l’inverse, l’abus de diurétiques agissant sur le tube collecteur
cortical (amiloride, spironolactone, triamtérène) ou leur utilisation malgré l’exis-
tence d’une réduction néphronique entraîne une contraction des volumes cellu-
laires associée à une acidose métabolique et à une hyperkaliémie.
– Les diurèses osmotiques abordées dans le chapitre des déshydratations intra-
cellulaires, entraînent une perte d’eau supérieure à celle de sodium. La contrac-
tion extracellulaire est alors accompagnée d’une déshydratation intracellulaire.
– Déficits en aldostérone : la diminution de la réabsorption de sodium dans le
tube collecteur cortical, entraîne une contraction du volume extracellulaire asso-
ciée à une acidose métabolique et à une hyperkaliémie. Le déficit en aldostérone
peut être d’origine surrénalienne (insuffisance surrénalienne globale, bloc enzy-
matique aboutissant à un déficit spécifique en minéralocorticoïdes), ou secon-
daire à un déficit en rénine associé à certaines insuffisances rénales (syndrome
d’hyporéninémie et hypoaldostéronisme au cours de la néphropathie diabétique,
de la néphropathie aux antalgiques et AINS par exemple). Rarement, la rénine
et l’aldostérone sont très élevées, mais ni l’aldostérone endogène ni l’adminis-
tration de minéralocorticoïde n’entraînent l’effet rénal attendu. Cette pathologie
rare de l’enfance est décrite sous le nom de pseudo-hypoaldostéronisme.
– L’hypercalcémie et l’acidose métabolique diminuent la réabsorption tubulaire
de sodium et peuvent être responsables d’une contraction des volumes extra-
cellulaires.

3. Diagnostic
• Examen clinique : la déshydratation extracellulaire modérée peut s’accompa-
gner de sensations vertigineuses, majorées par l’orthostatisme. Cliniquement,
une perte de poids modérée, la diminution du tonus des globes oculaires, un pli
cutané, un aplatissement des veines périphériques et jugulaires en position cou-
chée devront être recherchés, ainsi qu’une exagération de la réponse à l’ortho-
statisme (lors du passage de la position couchée à la position debout, la fréquence
cardiaque s’élève de plus de 20 batt/min et les pressions artérielles diastolique
et systolique baissent de plus de 20 mmHg). Ces signes indicatifs sont cepen-
dant inconstants et non spécifiques. Une contraction sévère des volumes extra-
cellulaires entraîne une stimulation du système sympathique traduite clinique-
ment par une tachycardie (pouls filant) une vasoconstriction périphérique
(marbures, extrémités froides).

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 775

1997, 47
 D É S H Y D R ATAT I O N E T H Y P E R H Y D R ATAT I O N C E L L U L A I R E S E T E X T R A C E L L U L A I R E S
Points Forts
à retenir
● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●
• Les volumes intra-
et extracellulaires sont maintenus
dans les limites physiologiques
grâce à l’ajustement
permanent, indépendant
et coordonné des sorties d’eau
et de sodium aux entrées. Cette
double régulation (volume
intracellulaire/volume
extracellulaire) met en jeu
des valeurs régulées (osmolalité
plasmatique contre volémie
efficace), des récepteurs
(osmorécepteurs/barorécepteurs
carotidiens et de l’artère rénale
afférente-volorécepteurs
atriaux) et des systèmes de
régulation hormonaux ou non
hormonaux différents (hormone
antidiurétique – soif contre axe
rénine angiotensine-
catécholamine, facteur atrial
natriurétique) permettant
la régulation de l’excrétion
rénale de l’eau et du sodium.
• Les troubles de l’hydratation,
rarement liés au dépassement
des capacités physiologiques
rénales d’adaptation aux
variations des entrées d’eau
et de sodium, reflètent le plus
souvent une altération
des fonctions d’excrétion du rein.
• Le caractère adapté
de la réponse rénale à une
modification du bilan de l’eau
est jugé sur l’osmolalité
urinaire (< 150 mOsm/kg
en charge aqueuse aiguë,
et > 800 mOsm/kg en restriction
hydrique prolongée).
• La réponse rénale
à une variation de la volémie
efficace est jugée sur la natriurèse
(< 10 mmol/24 h en déplétion
sodée, natriurèse égale aux
apports en charge sodée aiguë).
776 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
• Examens biologiques : plusieurs modifications biologiques peuvent témoigner
de la contraction : élévation de la protidémie et de l’hématocrite, apparition d’une
insuffisance rénale fonctionnelle (élévation de l’urée plasmatique proportion-
nellement supérieure à celle de la créatininémie), hyperuricémie provoquée par
l’augmentation de la réabsorption de l’acide urique.
Le dosage de rénine et d’aldostérone plasmatiques dans certains cas permet de
diagnostiquer un état d’hyperaldostéronisme secondaire, témoin d’une contrac-
tion volémique parfois modérée et infraclinique, ou de poser le diagnostic d’hy-
poaldostéronisme primaire (rénine élevée, aldostérone basse) ou secondaire
(rénine et aldostérone basses).
L’analyse de l’ionogramme urinaire (sur les urines de 24 h ou à défaut sur échan-
tillon) oriente vers le mécanisme : la natriurèse est généralement inférieure
à 10 mmol/L lorsque la perte sodée est extrarénale (sauf dans les vomissements
à la phase initiale) et supérieure ou égale aux apports, et inappropriée lorsque la
perte est d’origine rénale. Dans cette dernière circonstance, la natriurèse devient
appropriée si la cause s’arrête brutalement : ainsi, à l’arrêt d’un traitement diu-
rétique, il existe une période transitoire au cours de laquelle la contraction per-
siste, mais la natriurèse est appropriée (< 10 mmol/L), malgré l’origine initiale-
ment rénale de la perte sodée.
La recherche de diurétiques dans les urines à jeun ou sur le recueil de 24 h est
indispensable si la cause de la contraction n’est pas claire, et qu’une prise cachée
de diurétiques est envisageable.
4. Traitement
Le traitement d’une déshydratation extracellulaire commence si possible par le
traitement étiologique et la correction des facteurs aggravants : traitement de la
(des) cause(s) d’une diarrhée ou de vomissements, arrêt des traitements diuré-
tiques, arrêt d’un régime pauvre en sel, correction d’une hypercalcémie…
L’arrêt de la perte de sodium permet d’éviter l’aggravation de la contraction. La
correction de la volémie suppose alors la constitution d’un bilan positif égal au
bilan sodé négatif responsable de la contraction. Cette correction doit être favo-
risée par une supplémentation sodée orale.
Lorsqu’il existe des signes hémodynamiques préoccupants (marbrures, extré-
mités froides, pouls filant, hypotension artérielle) il faut avoir recours à l’admi-
nistration intraveineuse de succédanés de plasma (Plasmagel, Plasmion) qui vont
permettre de restituer une volémie efficace suffisante pour rétablir la perfusion
tissulaire périphérique. L’utilisation de ces solutés doit rester limitée et laisser
place, dès que les signes hémodynamiques s’améliorent, à une réhydratation par
perfusion de solution de NaCl isotonique (9 ‰). ■
POUR EN SAVOIR PLUS
Offenstadt G, Maury E. États hyperosmolaires. In : Offenstadt G, Brunette MG
(eds). Désordres acido-basiques et hydroélectrolytiques. Coll. Réanimation, eds
Blackwell, 1996 : 90-105.
Rose BD, Rennke HG. Régulation du bilan de l’eau et du sodium. In : Physiopa-
thologie des affections rénales et des désordres hydroélectriques. Collection l’Es-
sentiel, éditions Pradel, 1995 : 32-74.
Désordres du bilan de l’eau. Ibid, 74-107.