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SOCIÉTÉ ALGÉRIENNE DE DIABÉTOLOGIE « SADIAB »

JOURNÉE DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE


SKIKDA, AVRIL 2018

CAT DEVANT UNE CÉTOACIDOSE


DIABÉTIQUE

Dr L. Rabehi
Service Endocrinologie & Maladies Métaboliques
CHU Beb EL Oued, Alger
1. QU’EST CE QUE LAI. CÉTOACIDOSE
INTRODUCTION
DIABETIQUE « CAD » ?
 Complication métabolique aigue du DS → le pronostic vital.
 Survient le + souvent dans le DS 1 : méconnue (révélatrice),
connue (arrêt ou mauvaise adaptation TRT).
 Peut survenir dans DS 2.
 Le PC dépend du terrain et rapidité de la PEC.
 Terme acido-cétosique inappropriée. la cétose précède l’acidose.
 Le coma observé que dans 10% → 90 % des patients restent conscients.
DÉFINITION biologique :
 Hyperglycémie > 2,5 g/l.
 Glycosurie +++.
 Cétose : cétonémie > 5mml/l.
 cétonurie au moins à ++.
 Acidose : PH artériel < 7,30.
 Bicarbonates abaissés < 18 mml/l.
II. ETIOLOGIES
2. QU’ELLES SONT CIRCONSTANCES DE SURVENUE
LES ÉTIOLOGIES DE LA CAD ?
CAD conséquence d’une carence importante en insuline absolue ou relative.
1. SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE ABSOLUE : DS 1 dans plusieurs situations :
 DS méconnu →AC est inaugurale révèle la maladie.
 DS connu et traité de façon inadaptée → profil patient et conditions SE.
 DS connu et traité de façon adaptée → dysfonctionnement technique.
2. SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE RELATIVE
majoration brutale et de façon imprévisible des besoins en insuline.
 les syndromes infectieux même minimes : Pneumopathie, infection urinaire,
syndrome grippal, infections ORL. → Fièvre, asthénie, anorexie → limite la prise
alimentaire → Peur d’hypoglycémie →patient réduit voir arrête son TRT .
 Pathologie intercurrente : Traumatisme, CRG, AVC, IDM (stress métabolique).
→ TRT non adapté en préalable et en cours.
 Certains médicaments : B mimétiques, diurétiques thiazidiques, corticoïdes.
 Grossesse : Situation d’insulino-résistance, majore les besoins surtout T2 /T3
 Dans 2 à 10 % : aucune circonstance déclenchante n’est retrouvée.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?

CAD situation de déséquilibre métabolique résultant d’une association

Carence absolue /relative en insuline ↗ Hormones de contre régulation HCR


(CP, catécholamines, glucagon, GH).

pénétration cellulaire du glucose


métabolisme Glucidique et Lipidique.

Hypoglycémie intracellulaire G → Hyperglycémie plasmatique


L→ Lipolyse →production AG → CC
↗hormones de contre régulation
3. QU’ELLE EST LA
III.PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGI DE LA CAD ?
1. MÉTABOLISME GLUCIDIQUE
Carence en insuline
Absence pénétration du G dans la cellule

Hypoglycémie intra Cellulaire dans les organes insulinodépendants

Mise en place d’un état catabolique: glycogénolyse et néoglucogenèse

Élévation des hormones de contre régulation HCR


• ↗CP →+ stimule protéolyse → AA substrats de la néoglucogenèse.
• Catécholamines → favorisent la non utilisation périphérique du G.
Les 2 mécanismes (↑ DHG et ↓ CPG) → hyperglycémie

Hyperglycémie → diurèse osmotique, glycosurie, une DHA

DHA → ↓de la perfusion rénale → IRF

IRF→ limite l’élimination rénale du G → aggrave l’hyperglycémie


3. QUELLE EST LA
III.PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGI DE LA CAD ?
2. MÉTABOLISME LIPIDIQUE
Déficit en insuline et ↗ des HCR surtout glucagon

lipolyse et production AG

AG captés par le foie (la mitochondrie) → CC

CC excrétés dans les urines → cétonurie

DHA+ IRF → CC accumulation dans le sang


(acétone éliminé par voie respiratoire)

Acidose métabolique

Hyperventilation
Transfert du K+ du secteur intra vers l’extracellulaire
4. QUELS SONT LESIV.SIGNES CLINIQUES DE LA CAD ?
LA CLINIQUE
CAD s’installe sur plusieurs jours, précédée d’une phase de cétose simple.
1. PHASE DE CÉTOSE SIMPLE
- Symptômes de l’hyperglycémie : SPUPD, crampes nocturnes, troubles visuels.
- Cétose simple : troubles digestifs douleurs abdominales, nausées, anorexie.
- Haleine avec l’odeur caractéristique de l’acétone (pomme reinette).
Intérêt de l’ éducation: phase gérable par le patient à domicile
2. PHASE D’ACIDOCÉTOSE
- DHA : IIaire diurèse osmotique.
Extra cellulaire (plis cutané, tachycardie, hypotension) + composante intra
cellulaire (sècheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes
oculaires). Dans les formes sévère → collapsus.
- Polypnée de Kussmaul : ample et bruyante de fréquence > 20 cycle/mn.
acidose profonde déprime les centres respiratoires.
-Troubles digestifs : Ns, Vs, douleurs abdominales(mimer une urgence CRG).
- Troubles de la conscience : obnubilation jusqu’au coma profond calme.
- Hypothermie : favorisée par l’acidose. peut masquer un syndrome infectieux.
- Crampes musculaires.
5. QUELLES SONTV.LES PERTURBATION
TABLEAU BIOLOGIQUES BIOLOGIQUES ?
 CAD EST CARACTÉRISÉE PAR LA TRIADE BIOLOGIQUE :
1- glycémie > 2,5 g/l
2- une cétonémie > 5, cétonurie à ++ au moins aux bandelettes urinaires.
3- acidose métabolique PH< 7,30 .
 IONOGRAMME
Na+ : peut-être normale, mais le plus souvent abaissée.
L’hyperglycémie et l’hyperTg abaissent la valeur de la natrémie.
Calculer Na+ corrigée : natrémie mesurée + 1.6 x glycémie g/l.
K+ : perte K+ est constante, risque du trouble du rythme à surveiller par l’ECG.
 BILAN SANGUIN
Urée, créatinine, protidémie, l’hématocrite ↗ (DHA).
FNS: hyperleucocytose à PNN par démargination.
Transaminases, CPK, amylases, lipases : élevés↗.
Hypertriglycéridémie: peut entrainer une éruption cutanée et pancréatite.
6. QUELS SONT LESVI.PRINCIPES
TRAITEMENT
DU TRT DE LA CAD ?
Urgence diagnostic et thérapeutique → intervenir rapidement et efficacement
 PRINCIPES DU TRT
 1. Restaurer la volémie.
 2. Corriger le déficit insulinique pour traiter: l’hyperglycémie, la cétonémie,
l’acidose métabolique.
 3. Corriger les pertes électrolytiques.
 4. Traitement de la cause déclenchante si + .
 Prévenir les complications surtout iatrogènes.
Ce traitement peut être réalisé dans un service de médecine.
 L’HOSPITALISATION AU SERVICE DE SOINS INTENSIF
Indispensable si:
 le PH < 7.
 Une kaliémie initiale < 4 meq/l.
 Trouble de la conscience.
 Défaillance viscérale.
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VI. TRAITEMENT
I. PHASE DE CÉTOSE
 Intérêt de l’éducation.: gérable à domicile si patient éduquer.
→ Dc précoce de cétose simple débutante. Peut prévenir la passage à CAD.
• Reconnaitre les situations à risque : infection , fièvre, traumatisme, CRG.
• Connaitre les différents signes évocateurs : hyperglycémie, polyurie, polydipsie
douleurs abdominales, nausées, vomissement, asthénie, amaigrissement .
• multiplier l’ auto surveillance par dextro et labstix dés glycémie ˃2,5 g/l.
• Réhydratation orale
• Ne pas arrêter de s’alimenter
• Des apions d’insuline chaque 3 h:
4 à 6 UI si glycémie>2,5g/l et cétonurie ( ++).
8 à 12 UI si glycémie> 4g/l et cétonurie(+++).

 Si cétose persiste après 2-3 bolus→ contacter médecin/consulter aux PUM.


VI. TRAITEMENT
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?

II. PHASE DE CETOACIDOSE


1. RESTAURATION DE LA VOLÉMIE
 SSI adaptée en fonction de l’âge et tolérance hémodynamique.
Absence de pathologie cardiaque et rénale, moyenne 6 litres / 24 h.
La 1er moitié les 6 premières heures, la ½ en 18h
 Débit
1 litre sur 1 heure, puis 1 litre sur 2 heures, puis 1 litre sur 3 heures.
puis un litre toute les 6 heures.
 Nature du soluté
Macromolécule si collapsus.
SSI à 0, 9% tant que la glycémie > 2,5 g/l.
SGI 5% dès que la glycémie ≤ 2, 5 g/l.
SGI 10% si la glycémie < 2 g/l.
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VI. TRAITEMENT

2. L’INSULINOTHÉRAPIE
 Recommandé
 Seule l’insuline ordinaire IO est utilisée en urgence.
 Administrer IO en IV par la pompe à raison de 0,1 U/ kg/h.
→ insuline en continue, correction progressive de la glycémie.
 En pratique
 insulinothérapie en IV : 10 UI/h ( 5-10 UI→ adapter selon glycémie).
 Insulinothérapie jusqu’à disparition de la cétonémie.
 Glycémie < 2,5g/l, insulinothérapie maintenue avec réduction du débit de 50%
associée à la perfusion de SGI 5%.
 Passage à la voie SC après négativation des CC sur deux contrôles
 ajouter un bolus 10 UI en SC à la derrière dose en IV
 puis passage à IO en SC/4h selon la glycémie pendant 48h→ éviter un hiatus
insulinémique .
 Prévoir retour au schéma TRT du DS1. schéma bolus/ basal temporairement
chez DS2 jusqu’à décision TRT.
7. COMMENT TRAITER LA CAD ?
VI. TRAITEMENT

3. LES ÉLECTROLYTES
 APPORT POTASSIQUE
TRT va entrainer ↓ de la K+ (insulinothérapie, réhydratation, diurèse osmotique,
correction de l’acidose).
 Ajouter précocement le K+ dans les solutés de perfusion dès K+ < 5 meq/l.
 Posologie 1,5 à 2 g Kcl/litre de liquide de perfusion.
 Si K+ > 5 meq/l, ne pas administrer du K+ pendant les 2 premières heures.
 Si K+ < 3,3 meq/l retarder l’insulinothérapie, K+ à la seringue électrique.
 Contrôle de la kaliémie avec ECG / 4 heures après le début de traitement.
 APPORT SODIQUE
Glycémie < 2,5g/l →remplacer SSI par le SGI 5% associé à 4 à 5 g de Nacl/litre.

4. TRAITEMENT DE LA CAUSE
Bilan infectieux

5. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Proposé chez les patients présentant des facteurs de risque thromboembolique
(sujet âgé, hyper osmolarité).
8.VII.
COMMENT SURVEILLER
SURVEILLANCE LE TRT ?
DU TRAITEMENT

1. CLINIQUE
 TA, Pouls, FC et FR, T, diurèse, état de conscience /30 mn à la 1e h.
1e /h les 4 h suivantes. Ensuite toutes 2- 4 h jusqu’à disparition de la cétonémie.
 ECG sera réalisé initialement et contrôlé régulièrement 4-6/h selon la K+.
 Surveiller l’apparition d’éventuels signes neurologiques.
 AC doit se corriger en quelques heures →au de la 8e heure, chercher une
pathologie sous-jacente surtout infectieuse.
2. BIOLOGIQUE
 Bilan initial : glycémie, urée, créatinine, ionogramme, gaze du sang,
bicarbonate, cétonémie, PH artériel, osmolarité plasmatique, ECBU, telethorax.
 Bilan urinaire avec glycosurie et cétonurie/h.
 Glycémie capillaire/ h.
 Ionogramme sanguin contrôlé /4 h jusqu’à normalisation des paramètres.
FICHE TRT
Page 1: consignes TRT Page 2: insuline IV/ cétonurie
1. Réhydratation horaire dextro labstix Insuline IO en IV
Quantité : 6l/24H T 11h
Debit: 1l/1h, 1l/2h, 1l/3h, 1l/4H T 12h
Type de soluté: SSI si gly> 2,5 g/l + 1,5 g de K cl/ l.
T 13h
SGI 5% si gly< 2,5 g/l + 4 gNacl/l et 1,5g Kcl/l
SGI10% si gly< 2g/l + 4 gNacl/l et 1,5 g Kcl/l.
2. Insuline
10 UI en IV chaque heure jusqu’à négativation des CC.
Bolus de 10 UI d’IO en SC au dernier bolus IV.
voie SC après négativation CC : 10 UI en SC/ 4h pdt 48h.
3. Réévaluation Page 3 clinique
Ionogramme : 4/ h →h 15h et 19h
ECG : 4/h → 15h 19h horaire TA FC FR T conscience diurèse
4. TRT adjuvant T 11h
ATB: T 11h30
antiH2:perfusion mopral 1 amp/24h, le 1 er jour T 13h

Page 4: insuline SC
horaire dextro labstix Insuline IO en SC
T 20h
T 00h
T 6h
9. QU’EST CE QU’IL NEDEFAUT
VIII/ COMPLICATION PAS FAIRE ?
L’ACIDOCETOSE

COMPLICATION LIÉE AU TRAITEMENT


 X Ne pas s'acharner à baisser la glycémie rapidement→ ↓ osmolalité
Œdème cérébral: complication rare mais redoutable.
Syndrome de détresse respiratoire aigue (OAP non cardiogénique).
 Correction lente progressive de la glycémie ≈ 2 g/l les 1ers 24 h.
 X Ne pas réajuster l’insuline régulièrement / la glycémie → Hypoglycémie
 Surveillance horaire de la glycémie capillaire.
 X Perfuser les solutés sans électrolytes → aggraver le déficit ionique
 Hypokaliémie: supplémentation potassique dès que K+ est < 5 meq/l.
 Hyponatrémie: supplémentation sodique dans le SGI.
 X Arrêter l’insuline quant la glycémie baisse→ Entretenir la cétose
 Passage aux solutés glucosés dés que glycémie < 2,5 g/l.
 X Faire labstix sur urines stagnées →fausse évaluation cétonurie
 Encourager le patient à vider la vessie pour analyse sur urines fraiches.
IX. LA
10. QUEL CONCLUSION
MESSAGE RETENIR ?

 CAD cpc métabolique aigue potentiellement grave du DS.


 Conséquence d’une insulino carence absolue ou relative.
 Survient principalement mais non exclusivement chez le DS 1
1e cause d’hospitalisation et de morbidité.
 Urgence diagnostic: association d’ hyperglycémie et cétonurie.
 Urgence TRT: correction des troubles hydro électrolytiques.
corriger la carence insulinique.
 Prévention par éducation du patient: prévenir
dépister
TRT une cétose simple
 Education du patient et PEC précoce → clef pour ↓son incidence.
MERCI