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COURS A L’USAGE DES ETUDIANTS DE M1 DE

PHYSIOLOGIE ANIMALE-NUTRITION-NEUROSCIENCES

UE : CERVEAU ET STRESS

ECUE 1 : NEUROBIOLOGIE DU STRESS

SOMMAIRE

INTRODUCTION ............................................................................. 2
I. DEFINITION ................................................................................. 2
II LES DIFFERENTS ASPECTS DU STRESS ......................................... 5
II.1. LE SYNDROME GENERAL D’ADAPTATION. ................................ 8
III LES GRANDS AXES PHYSIOLOGIQUES. ......................... 10
III.1 LA REACTION D’URGENCE : INTERVENTION DU SYSTEME
NERVEUX VEGETATIF........................................................................... 10
III.2 LA REACTION D’ALARME : INTERVENTION DU SYSTEME
ENDOCRINIEN. ..................................................................................... 13
IV.CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DU STRESS ...... 17
IV.1. AU NIVEAU CARDIO-VASCULAIRE ........................................... 17
IV.2. AU NIVEAU DE LA NEUROGENESE. .......................................... 17
IV.3. AU NIVEAU DES GLUCIDES ...................................................... 19
IV.4. AU NIVEAU DES LIPIDES .......................................................... 17

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INTRODUCTION

La sonnerie du téléphone en pleine nuit, un oral d’examen,

la vue d’un objet ou d’un animal dangereux, l’annonce d’un
décès ou d’une naissance, une catastrophe naturelle
déclenchent ce qu’on appelle une réaction émotionnelle :
anxiété, peur, angoisse, douleur, joie, panique etc… Cet état de
trouble psychique, d’émotion, s’accompagne de modification
du comportement et de la physiologie de l’organisme. On a,
dit-on couramment, les jambes coupées, des sueurs froides, le
sang se glace, le cœur bat à se rompre… Les réactions à
l’origine du stress peuvent être de diverses natures ; physique,
physiologique, ou psychologique. Dans tous les cas la réaction
de l’organisme est la même quelle que soit la nature du
stimulus déclencheur. Nous sommes tous concernés par le
stress qui se manifeste dans notre vie sociale, affective et
professionnelle. Le stress est considéré comme un facteur ou
processus conduisant ou du moins contribuant à
l’établissement de pathologies aussi variées que les maladies
cardio-vasculaires, les troubles de l’humeur et de l’anxiété, les
désordres métaboliques et les maladies auto-immunes.
Nous étudierons, dans un premier temps les différentes phases
de la réaction de stress ensuite les rôles respectifs des systèmes
nerveux et endocriniens.
I. DEFINITION
Depuis très longtemps on admet la possibilité d’avoir au niveau
de l’organisme des perturbations physiologiques liées
notamment aux situations émotionnelles. A une époque déjà
proche de nous on peut évoquer les travaux de Claude
Bernard(1850) qui dit que le milieu interne doit être maintenu
constant pour préserver la vie et de Walter Cannon(1914)
concernant l’homéostasie qui se situe dans la continuité de la
notion de « fixité du milieu intérieur » développée par Claude

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Bernard. On admet d’ailleurs que le stress est une réponse

adaptative pour maintenir l’homéostasie de l’organisme. Mais
celui qui fut à l’origine du développement important à ce sujet
est HANS SELYE. Le mot stress vient du latin stringere qui
signifie étreindre, serrer, resserrer et qui a très tôt été utilisé
pour exprimer la souffrance ou les ennuis.
Selye en 1930 travaillait sur l’action de différentes hormones
sexuelles chez le Rat et s’aperçut que pour des hormones
différentes il obtenait la même conséquence au niveau
physiologique. Il entreprit alors de tester différents produits et
il soumit ses rats à : des variations de température (froid, chaud),
des bruits intenses, des injections de moutarde, de formol etc...,
et pour toutes ces situations différentes il constata à l’autopsie 3
effets identiques.

Une Hypertrophie corticosurrénalienne

Triade Une Atrophie des tissus lymphatiques (thymus)
Un ulcère gastro-duodénal
A la suite de ces observations Selye a défini le stress (1935) :
pour lui, le stress est la réponse non spécifique de l’organisme à
n’importe quelle demande qui lui est faite.
Trois points importants se dégagent de cette définition:
 Le premier c’est que pour Selye le stress est la réponse de
l’organisme. Actuellement on confond le stress (la
conséquence biologique, le processus qui survient en réponse
au stresseur) et l’agent stressant (le facteur de stress).
 Le deuxième point important c’est n’importe quelle
demande : le stimulus ou la situation peuvent être de
nature très différente :
X Sur le plan physique : blessure, choc opératoire,
traumatisme, effort physique, hémorragies,
exposition au froid ou au chaud...
X Sur le plan médical : agression par un virus
(infection), absorption d’une substance toxique,
anesthésie, opération...

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X Sur le plan psychologique : une situation fortement

émotionnelle, oral d’examen, décès d’un proche,
chômage, humiliation publique.
 Le troisième élément de cette définition est la réponse
non spécifique: c’est le point important de cette
définition. Selye considère qu’il y a une réponse
spécifique au stimulus (chaque hormone a une action
particulière différente de celle des autres hormones) mais le
stress est la réponse non spécifique de l’organisme c’est
dire qu’elle est semblable pour des stimuli différents.
C’est une réaction physiologique linéaire (libération de
cortisol) qui n’est pas spécifique du stresseur. Donc
l’organisme sollicité aura une réponse spécifique et une
autre non spécifique qui correspond au stress.
Les réactions de stress vont augmenter les chances de survie
dans des situations d’urgence et tout comportement inutile
pour cette survie sera inhibé notamment les fonctions coûteuses
en énergie comme la digestion (comportement alimentaire), la
reproduction (comportement sexuel), la croissance ou le sommeil
alors que d’autres seront amplifiés (la vigilance, la peur, et
l’activité physique).
Cette conception de SELYE a été combattue à partir des années
1960 par JOHN MASON qui a démontré l’importance de
l’activation émotionnelle dans l’intensité des réponses de stress.
Par la suite, la théorie cognitive du stress, à travers des études
sur l’aversion conditionnée au goût chez l’animal (SEYMOUR
LEVINE) a mis en évidence les influences de la nouveauté, de
l’imprévisibilité et du manque de contrôle sur la modulation de
la réponse biologique au stress. L’évaluation cognitive est
cruciale dans l’activation émotionnelle et physiologique. Ainsi,
ROBERT LAZARUS et SUSAN FOLKMAN ont défini le stress
comme « le déséquilibre entre les sollicitations faites à
l’individu et les ressources dont il dispose pour les affronter ».
Cette définition a le mérite de prendre en compte la forte
variabilité interindividuelle observée dans les réponses de

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stress relevant à la fois du patrimoine génétique et de l’histoire

personnelle. Depuis, les progrès de la neurobiologie, par l’étude
des modèles animaux et de la neuro-imagerie chez l’homme,
ont permis de décrire un ensemble complexe d’évènements
neurobiologiques mis en jeu au cours du stress.
II. LES DIFFERENTS ASPECTS DU STRESS
La notion de quantité est importante et fondamentale car si trop
de stress est nuisible à l’individu, l’absence de stress l’est aussi.
Notion importante car on pense le plus souvent que c’est l’excès
qui est nocif. Cette notion de stress nécessaire à l’individu est
rendue par la courbe théorique de Levi :

Niveau de stress

(-) Soustimulation Surstimulation (+)

0
EUSTRESS

Fig. 1 : Courbe théorique de LEVI

(Eustress : stress nécessaire qui permet à l’organisme de s’adapter,
d’avoir des relations avec le monde environnant).

Cette notion se retrouve dans la définition de Wolff et

Hinkle de 1971 : “ Etat dynamique d’un organisme en réponse à
une demande d’adaptation, puisque la vie elle-même exige une
adaptation constante, si bien que toutes les créatures vivantes

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sont continuellement dans un état plus ou moins grand de

stress ” Selye traduit cela en disant “ l’absence totale de stress
est la mort ”.
On retrouve aussi sur cette courbe l’aspect non spécifique de la
réponse puisqu’elle est la même que la situation soit une grande
joie ou une grande détresse.
L’aspect qualitatif est aussi important car il met en avant
l’individu. Quel que soit l’agent agresseur la situation implique
d’abord une perception donc une interprétation de la situation
puis la sélection d’une riposte et enfin l’évaluation de son
efficacité. Le stress est donc pour une part indépendant des
stimuli et est fonction des processus que l’organisme interpose
entre lui et la situation. Cela confirme l’aspect non spécifique de
la réponse, car la même situation pourra être interprétée comme
différente par 2 individus ou 2 situations différentes
interprétées comme identiques par 2 individus.
L’interprétation de la situation est considérée comme essentielle
dans le stress et c’est pourquoi on peut considérer le stress
comme une activation des mécanismes physiologiques liés aux
réactions émotionnelles. On considère même le stress comme
une accumulation de réactions émotionnelles. Ainsi d’une
personne à l’autre un stimulus donné ne correspondra pas à un
sentiment univoque. Des différences vont apparaître selon la
structure physiologique, l’expérience antérieure (vécu), le milieu
social, le milieu culturel...Ainsi donc, les facteurs personnels
vont intervenir dans les manifestations du stress et un
événement stressant pour une personne peut ne pas l’être pour
une autre. Pour Selye “ ce qui est important ce n’est pas ce qui
nous arrive mais la manière dont on le prend. ” Stora “ ce n’est
pas tellement la maladie qui compte mais la réponse du malade
à sa maladie. ” Ces observations posent bien le problème de
l’échelle du stress qui ne peut donc être qu’empirique. Une
échelle a été établie par Holmes et Rahe à la suite de réponses
obtenues à un questionnaire auquel ont été soumis 2000
Américains (Fig. 2).

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Une question importante concernant le stress et qui se posait

depuis des années, était de savoir si des facteurs psychologiques
peuvent modifier l’activité synaptique au niveau cérébral. Shors
et al. (1989) ont appliqué des chocs électriques sur les pattes de
rats en différenciant 2 groupes : ceux qui pouvaient échapper
aux chocs (se déplacer) et ceux qui ne pouvaient pas. Après une
semaine de traitement, ils sacrifient les animaux et étudient
l’activité synaptique au niveau des neurones de l’hippocampe.
A ce niveau on peut observer une potentialisation à long terme
(LTP) : le nombre de potentiels d’action émis, en réponse à une
stimulation, est durant une longue période, supérieure à 1 mois,
augmenté à la suite de l’application d’une stimulation répétée
dite conditionnante. Cette LTP est supprimée totalement
seulement lorsque l’animal n’avait pas la possibilité d’échapper
à la stimulation. Il existerait une modulation de la LTP par des
facteurs psychologiques liés à l’inévitabilité du choc. On a donc
une modification de l’activité synaptique par des facteurs
psychologiques.
II.1. LE SYNDROME GENERAL D’ADAPTATION.
Selye a décrit les différentes phases de la réaction de stress
et les a regroupées sous le terme de SGA. SELYE a observé ces
différentes phases chez un rat qu’il a maintenu en immobilité
totale. Ce syndrome comporte 3 phases :

STRESS

Niveau de

résistance

MORT?
ALARME RESISTANCE EPUISEMENT

Fig. 3 Le syndrome général d’adaptation

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 La phase d’alarme est liée à une exposition soudaine à un

facteur stressant auquel l’organisme n’est pas adapté ni
qualitativement ni quantitativement. Au cours de cette
phase on aura l’intervention du système
orthosympathique et de la médullo-surrénale. Cette phase
consiste à mobiliser les ressources de l’organisme pour
faire face à une activité physique immédiate et intense. Le
système neurovégétatif ou système nerveux autonome
correspond à une fraction du système nerveux dont le rôle
essentiel est d’assurer les fonctions de nutrition et de
maintien de l’homéostasie. Il est subdivisé en deux sous-
ensembles : le système orthosympathique et le système
parasympathique. L’orthosympathique est essentiellement
impliqué dans les réactions d’alerte, lors de changement
brusque de l’environnement, de situation d’urgence
(combat, compétition, variation brusque de température). Il est
mis en jeu via l’hypothalamus. Il prépare l’organisme à
une réaction rapide face à une agression du milieu
extérieur. Il est cholinergique (nicotinique) mais aussi NA
et AD. A l’inverse, le système parasympathique participe
au contrôle de l’ensemble des fonctions de nutrition,
activités digestives, respiration, circulation dans des
conditions normales. Il est aussi cholinergique
(muscarinique).
 La phase de résistance. Cette phase n’apparaîtra que si l’on
a une action prolongée du stress. Cette phase permet à
l’organisme de continuer à lutter. Cette phase va
prolonger et accentuer certains phénomènes qui sont
apparus dans la phase d’alarme. Cette résistance de
l’organisme vis à vis d’un agent nocif peut le rendre plus
fragile à l’égard d’autres agents agresseurs. Au cours de
cette phase on aura l’intervention du cortex surrénalien.
 La phase d’épuisement. Elle survient lorsque l’organisme
est soumis à un stress puissant et durable auquel il ne

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peut plus faire face. On a alors ce que SELYE appelle une

maladie de l’adaptation et cela peut aboutir parfois à la
mort. On a dans cette phase une désorganisation des
systèmes de défense et de régulation homéostasique.
L’individu présentera un aspect général marqué par une
respiration rapide, une prostration extrême, des réflexes
diminués mais une conscience intacte.
Au plan circulatoire, on note un effondrement de la tension
artérielle, une tachycardie.
Au niveau rénal, une diminution de la circulation d’où
diminution de la diurèse d’où acidose métabolique par
accumulation de déchets.
Ces différentes phases ont aussi été observées chez un rat
dominé placé dans une logette à l’intérieur de la cage d’un
dominant. René SPITZ, lorsqu’il a décrit l’hospitalisme a établi
un parallélisme entre ce qu’il observait et les différentes phases
du SGA. Au bout de 8 mois des lésions irréversibles
apparaissent sur le plan moteur et sur le plan de la personnalité
puis le marasme et la mort. Le % de mortalité est plus élevé que
chez des enfants orphelins qui disposent d’une mère entière.
III. LES GRANDS AXES PHYSIOLOGIQUES.

III.1. La réaction d’urgence : intervention du

système nerveux végétatif.
Elle précède la phase d’alarme. En effet, en cas d’agression
intense, la phase d’alarme est parfois précédée d’un état
particulier dit état de choc caractérisé par une peur irraisonnée
très brève, chute de la pression artérielle, du tonus musculaire
(jambes coupées). Au-dessus de chaque rein se trouvent les
glandes surrénales qui sont constituées de 2 parties : la partie
centrale ou médullo-surrénale et la partie périphérique ou
cortico-surrénale (fig.4).

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Lors d’un stress et sous le contrôle catécholaminergique de

l’hypothalamus la partie médullaire des glandes surrénales va
être activée par le système nerveux orthosympathique. Cette
activation va entraîner la libération d’adrénaline et de
noradrénaline. L’adrénaline vient principalement de la
médullo-surrénale et la noradrénaline de la décharge des
terminaisons sympathiques dans la circulation sanguine. Le
système orthosympathique va dans le sens d’une augmentation
du rythme cardiaque et le système parasympathique dans le
sens d’une diminution.
L’Adrénaline et la noradrénaline vont agir sur les récepteurs α
et β.
L’activation des récepteurs β entraîne : 1/ une diminution du
rythme cardiaque ; 2/ une dilatation des bronches ; 3/ un
relâchement du tonus gastrique, intestinal et vésical ; 4/ une
vasodilatation.
L’activation des récepteurs α induit : 1/ une vasoconstriction ;
les récepteurs α étant prépondérants la vasoconstriction
prédomine ; 2/ une mydriase.
On a montré que la principale cause de l’activation du système
sympathique médullo-surrénale est liée à un triplement de
l’activité de la tyrosine hydroxylase, à un doublement de la
dopamineβhydroxylase et une diminution de 50% de l’enzyme
permettant de passer de la NA à l’adrénaline.(PNMT :
phényléthanolamine N méthyle transférase).
Une part de l’augmentation des catécholamines dans le stress
peut être due non seulement à une augmentation de la synthèse
et de la libération mais aussi à une baisse de leur dégradation.
Certains stimuli stressants ont une action inhibitrice sur des
enzymes comme la MAO et la COMT impliqués dans la
dégradation des catécholamines.
Une difficulté importante pour l’étude chez l’homme est la
distinction entre le stress associé avec l’anticipation et le stress
réel. Par exemple dans le cas d’une anesthésie en vue d’une
opération on s’est aperçu que les effets psychologiques avant

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l’administration peuvent avoir des effets identiques ou même

supérieurs à ceux dus à une anesthésie et une opération.
III.2. La réaction d’alarme : intervention du système
endocrinien.
Ces manifestations sont plus lentes et n’apparaîtrons que
plusieurs heures après la survenue du stress. La description et
la mise en route de ce système a été réalisée par SELYE.
Une activation des neurones noradrénergiques du tronc
cérébral (médulla ventro-latérale et noyau du tractus solitaire) et des
neurones noradrénergiques du locus cœruleus stimule la
synthèse et la sécrétion de CRF (corticotrophin releasig factor)
ou corticolibérine (CRH) et de vasopressine (AVP arginine
vasopressine) par les neurones des noyaux paraventriculaires
hypothalamiques.

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Stress

Cortex : aires spécifiques + aires associatives

Structures impliquées dans la motricité
Système limbique ( Amygdale : noyau central)

Activation des neurones noradrénergiques

du tronc cérébral
Mésencéphale Bulbe et Pont
Locus coeruleus Médulla ventro-latérale (bulbe)
Noyau du tractus solitaire (bulbe) HPC

Hypothalamus
noyaux paraventriculaires

(corticotropine) CRF
Système Porte
ß
CRF
ß
Antehypophyse
ß
(adrénocorticotropine hormone) ACTH
ß
Cortico-surrénale
¶ hypertrophie
ß
corticostéroides

glucocorticoides (cortisol)

effets métaboliques · ulcères

¸ atrophie thymus
et ganglions
lymphatiques

Fig. 6 Intervention du système endocrinien

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Parallèlement à la Noradrénaline, l’histamine et l’acétylcholine

sont activatrices de la sécrétion de CRF par le N.P.V.
La présence d’un rétrocontrôle efficace va permettre de revenir
rapidement à l’homéostasie et cela évite une activation
prolongée de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS).
Dans les situations de stress chroniques ces mécanismes sont
perturbés. On a alors une diminution du rétrocontrôle négatif
des glucocorticoïdes.
Le cortisol (pour l’homme ou le singe et la corticostérone chez les
rongeurs) activerait l’HPC où se trouvent des récepteurs aux
glucocorticoïdes et l’HPC inhibe l’hypothalamus.
Parallèlement à la sécrétion de glucocorticoïdes, la NA, la
dopamine et la sérotonine activent la sécrétion de GRH qui agit
sur l’antéhypophyse et entraîne la libération de GH qui agit sur
la cortico-surrénale pour libérer des minéralo-corticoides
(aldostérone ) qui sont des pro-inflammatoires.
On aura simultanément au niveau de la post-hypophyse une
sécrétion d’ADH. L’injection de CRH entraîne une
augmentation des concentrations plasmatiques d’adrénaline, de
noradrénaline, glucagon et glucose ainsi qu’une augmentation
de la P.A. et du rythme cardiaque.
L’ACTH va stimuler l’activité de la tyrosine hydroxylase ce qui
se traduit par une diminution de la synthèse de noradrénaline
au niveau des terminaisons axonales. Cette action de l’ACTH
sur les neurones noradrénergiques pourrait être une
composante importante de l’adaptation physiologique dans une
situation de stress chronique.
Les corticostéroides sont synthétisés à partir du cholestérol
synthétisé par le foie et apporté à la cortico-surrénale.
Toutes ces hormones dérivent du cholestérol et de la vitamine
C. Le cholestérol a 2 origines : alimentaire et endogène
(synthétisé dans le foie à partir de l’acide lactique). A la suite
d’un stress on a une diminution du cholestérol et de l’acide

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ascorbique, dans les surrénales, associée à une production

accrue de corticoides.
Le système limbique est impliqué dans le stress et c’est
l’amygdale qui contrôle l’axe hypothalamo-hypophysaire
La stimulation de l’amygdale entraîne une diminution de
l’ACTH et des glucocorticoides.
L’ablation de la cortico-surrénale entraîne une diminution
de l’ACTH
La lésion des voies allant de l’amygdale (noyau central) vers
l’hypothalamus bloque l’hypersécrétion d’ACTH consécutive à
la cortico-surrénalectomie
L’ACTH est un bon marqueur qui augmente avec l’anxiété :
 Un examen entraîne une augmentation du cortisol
chez des étudiants.
 Le fait de mettre un animal dans une boite de
conditionnement entraîne une augmentation de la
corticostérone.
Les dérèglements neuroendocriniens qui surviennent lors d’un
stress chronique, peuvent provenir d’une modification de
l’activité des neurones noradrénergiques du tronc cérébral
(Médulla ventro-latérale, noyau du tractus solitaire et dans une
moindre mesure locus cœruleus) impliqués dans le contrôle de la
libération de CRF par le noyau PV. Pour le L.C. les neurones
catécholaminergiques innervent peu le PV mais par contre ils
exercent un contrôle important sur le cortex préfrontal qui joue
un rôle dans la modulation de la réponse au stress. Dans les
modèles de stress chroniques on admet qu’il y aurait une
diminution du rétrocontrôle négatif des glucocorticoïdes sur
l’axe hypothalamo-hypophysaire et donc un accroissement de
cette activité. Le contrôle de cet axe est donc essentiel dans le
stress chronique.

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IV. CONSEQUENCES PHYSIOLOGIQUES DU

STRESS

IV.1 AU NIVEAU CARDIO-VASCULAIRE

La noradrénaline entraîne une augmentation de pression
systolique et diastolique. Cette hypertension est détectée par les
baro-récepteurs d’où une diminution du rythme cardiaque et
du débit.
L’adrénaline augmente légèrement la pression mais il n’y a pas
d’activation des récepteurs.
Une vasoconstriction au niveau cutané peut être obtenue par
stimulation des récepteurs α et cela peut entraîner une pâleur
au niveau du visage.
Sur la coagulation, l’adrénaline et la noradrénaline activent les
plaquettes sanguines et donc favorisent leur agrégation ce qui
correspond à une facilitation de la coagulation sanguine.
Le cortisol augmente la fréquence cardiaque ainsi que la force
des contractions cardiaques et augmente la sensibilité des
vaisseaux à l’action de la noradrénaline.
Le cortisol entraîne une lymphopénie (diminution du nombre
de globules blancs), donc diminution des mécanismes de
défense immunitaire et conditions plus favorables pour les
agents infectieux.
IV.2 AU NIVEAU DE LA NEUROGENESE.
Traditionnellement, les chercheurs pensaient que la
majorité des mammifères possédaient, dès la naissance, la
totalité de leurs cellules nerveuses. On pensait qu’après 20
semaines de vie intra-utérine, il n’y avait aucune possibilité de
multiplication neuronale compensatrice ni de formation de
neurones détruits à la suite d’affection infectieuse, toxique ou
traumatique. On attribuait la croissance postnatale du cerveau
humain à l’augmentation de la taille des neurones, aux
ramifications plus importantes des dendrites, à la formation de
synapses, à l’accroissement de la myéline et à l’addition de

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cellules non neuronales (glie). Mais ces dernières années cette

croyance est en train d’être modifiée. .On admet depuis
quelques années (première donnée en 1960 mais confirmation
dans les années 80) que des neurones continuent à apparaître
dans les cerveaux de mammifères et chez l’homme. Pour
l’instant seules quelques régions cérébrales sont concernées :
cellules granulaires du bulbe olfactif et du gyrus dentelé mais
aussi certaines régions corticales. Il reste quand même admis,
pour l’instant, que la majorité des neurones est acquise à la
naissance. C’est dans le gyrus dentelé que ce phénomène est le
plus connu et on estime que les nouveaux neurones qui y
apparaissent au cours de la vie d’un rongeur suffisent à
renouveler plusieurs fois la totalité des neurones présents dans
cette région. La durée de vie des neurones nouvellement formés
sera plus importante si l’animal est soumis à des tâches
d’apprentissage.
On a montré que le stress peut influencer la neurogenèse. Ce
renouvellement des neurones est diminué chez des rats exposés
à l’odeur d’un prédateur et les corticoïdes sont responsables de
cet effet. On a ainsi observé que l’ablation des surrénales
entraîne une augmentation de la neurogenèse. Chez les
personnes âgées la production chute à 10% de celle que l’on
observe chez des adultes jeunes. Si l’on supprime les corticoïdes
chez le rat âgé on remarque que la neurogenèse revient à un
niveau équivalent à celle d’un jeune. On a aussi mis en relation
l’augmentation des corticoïdes avec l’âge et les pertes de
mémoire bénignes dues au vieillissement normal.

IV.3 AU NIVEAU DES GLUCIDES

3 effets principaux ont été mis en évidence :
 Par action du système sympathique il y a stimulation du
pancréas et libération du glucagon. Ce glucagon en excès
va augmenter au niveau hépatique la glycogènolyse et la
glucogènèse. Ces 2 mécanismes tendent à augmenter le

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taux de glucose, élément énergétique indispensable pour le

fonctionnement des muscles et du cerveau.
 L’adrénaline par une action directe au niveau des cellules
hépatiques va entraîner la dégradation du glycogène en
glucose. D’autre part, toujours par une action directe au
niveau de la cellule hépatique, l’adrénaline inhibe la
synthèse de glycogène.
 L’adrénaline a une action inhibitrice directe sur la sécrétion
d’insuline par le pancréas. L’insuline favorise le stockage
du glucose sous forme glycogène au niveau périphérique
(musculaire). Ainsi l’adrénaline empêche le stockage du
glucose sous forme de glycogène au niveau musculaire et
donc augmente le taux de glucose circulant. Le cortisol au
niveau du foie va favoriser la synthèse du glucose et des
protéines. Au niveau périphérique on aura comme avec
l’adrénaline une inhibition de l’insuline ou pour les
protéines une activation de leur catabolisme. Cette
activation du catabolisme protéique (protéolyse) peut
entraîner une fonte musculaire et l’apparition d’urée et
d’acide urique.
IV.4 AU NIVEAU DES LIPIDES :
L’adrénaline stimule la dégradation des lipides
(triglycérides) en acides gras libres qui représentent une source
d’énergie qui pourra être utilisée au niveau musculaire. Des
auteurs ont montré une augmentation des acides gras dans le
sang à la suite d’un choc émotif. Cette augmentation des acides
gras peut favoriser l’apparition des plaques d’athérome
pouvant aboutir à une maladie : l’athérosclérose. Ce syndrome
est lié à la présence de plaques d’athérome, se développe sur
des dizaines d’années et est à l’origine d’accidents graves. Ces
plaques réduisent le diamètre des artères et les rend plus
rigides (sclérose du grec skleros = dur). Cela va entraîner une
obstruction progressive de l’artère. La rupture d’une plaque
d’athérome provoque la présence dans la circulation de ces

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débris qui vont faciliter la formation d’un caillot que l’on

appelle thrombose et qui constitue la cause principale de
l’accident cardiaque (infarctus du myocarde) ou de l’attaque
cérébrale (infarctus cérébral) ou de l’artérite au niveau des
membres inférieurs. On a alors, une insuffisance de la
circulation qui entraîne une ischémie, c’est à dire un manque
d’oxygène.
Le cortisol favorise aussi la dégradation des lipides :
hyperlipémie qui accélère les processus athéromateux.
En conclusion : l’action au niveau cardio-vasculaire et
métabolique des catécholamines et des glucocorticoïdes va
permettre d’augmenter le rythme cardiaque et l’apport
d’oxygène et de substances riches en énergie (glycogénolyse,
lipolyse, protéolyse) au cerveau et aux muscles. Par contre ces
substances inhiberont les fonctions qui ne sont pas essentielles
dans cette situation comme la sexualité, la faim, la croissance et
l’immunité.

UFHB UFR Biosciences Laboratoire de Neurosciences Prof. GLIN L