Les anti-inflammatoires

1 Définition

Bien que le développement d’une réponse inflammatoire efficace puisse jouer un rôle
important dans la défense de l’organisme, cette réponse peut parfois se faire au détriment de ce
dernier. Les allergies, les maladies auto-immunes, les infections microbiennes, les transplantations
et les brûlures peuvent initier une réponse inflammatoire chronique.

Les anti-inflammatoires sont des médicaments qui peuvent réduire la douleur,

l'inflammation et, dans certains cas, la fièvre. Il existe deux principaux types d'anti-
inflammatoires: les non stéroïdiens et les stéroïdiens.

Les médicaments anti-inflammatoires sont utilisés dans plusieurs cas comme :

 les blessures ;
 l'arthrite ;
 la grippe ;
 les maux de tête ;
 les crampes menstruelles ;
 l'asthme ;
 les problèmes cutanés ;
 la diminution de la fièvre.

2 Prescription et surveillance des Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

2.1. Contexte pharmacologique

Les prostaglandines (PG) sont des éicosanoïdes exerçant une action purement locale, mais
leur distribution quasi ubiquitaire leur permet d’intervenir dans de nombreux processus
physiologiques et pathologiques.

Elles sont synthétisées à partir de l’acide arachidonique (lui-même issu des phospholipides
membranaires) grâce à la cyclo-oxygénase (COX), dont il existe deux iso-enzymes :

• COX-1, enzyme de régulation catalysant la formation de PG impliquées dans la

cytoprotection de la muqueuse gastrique, la physiologie rénale, et la production de thromboxane
A2 (prostaglandine vasoconstrictrice et pro-agrégante) par les plaquettes ;

• COX-2, qui est essentiellement une enzyme inductible, conduisant à la libération de PG

ayant un rôle dans la fièvre, la douleur, l’inflammation, la prolifération cellulaire, mais aussi la
cicatrisation et la fonction rénale et qui gouverne la synthèse de prostacycline ou PGI2
(prostaglandine vasodilatatrice et anti-agrégant) par les cellules endothéliales.

1
 2.2 Principales caractéristiques des AINS

2.2.1 Définition

Les AINS regroupent l’ensemble des médicaments symptomatiques inhibiteurs de la

synthèse des PG. C’est à ce mécanisme commun d’action que les AINS doivent l’essentiel de
leurs propriétés et de leurs effets indésirables.
La diminution de la synthèse des PG par les AINS est consécutive à l’inhibition plus ou
moins sélective des iso-enzymes de la cyclo-oxygénase. On distingue 3 catégories d’AINS :
 inhibiteur sélectif de COX-1 : représenté par l’aspirine à faible dose (≤ 300 mg/j), seul
AINS ayant une activité anti-thrombotique ;
 inhibiteurs non sélectifs ou « AINS classiques », inhibant COX-2 et COX-1 aux doses
thérapeutiques. Ils partagent 4 propriétés : activité antipyrétique, antalgique, anti-
inflammatoire et inhibition des fonctions plaquettaires. Ils exposent en outre à des
complications communes digestives, rénales, gynéco-obstétricales et à des réactions
d’intolérance cutanéo-muqueuses ;
 inhibiteurs sélectifs de COX-2 ou coxibs, qui se démarquent des précédents par
l’absence d’effet « antiagrégant » plaquettaire.
2.2.2 Propriétés thérapeutiques
2.2.2.1 Action antipyrétique
Les AINS diminuent la fièvre d’origine infectieuse, inflammatoire ou néoplasique.
2.2.2.2 Action antalgique
Les AINS sont efficaces sur un large éventail de syndromes douloureux par excès de
nociception :
• aigus : douleurs dentaires, postopératoires, post-traumatiques, céphalées ou migraines,
coliques néphrétiques, pathologie ORL…
• chroniques : affections rhumatologiques dégénératives, douleurs néoplasiques… A cet
égard, les AINS forment, avec le paracétamol, le premier palier de la stratégie préconisée par
l’OMS dans le traitement des douleurs cancéreuses.
2.2.2.3 Action anti-inflammatoire
Cette action porte principalement sur la composante vasculaire de la réaction inflammatoire,
responsable de la classique tétrade : œdème, douleur, rougeur, chaleur. Elle est mise à profit au
cours des accès aigus microcristallins (goutte, chondrocalcinose) et des rhumatismes
inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde et spondylarthrites surtout).
A noter que l’action anti-inflammatoire requiert généralement des posologies d’AINS plus
élevées que celles nécessaires dans les autres variétés de douleurs ou dans la fièvre. Aussi
certaines spécialités d’AINS sont-elles commercialisées à faible dose en tant qu’antalgique et/ou
antipyrétique (certaines formes d’aspirine, l’ibuprofène 200 mg, le kétoprofène 25 mg, par ex.).
2.2.3 Voies d’administration

2.2.3.1 Voies générales

Elles comportent toutes les mêmes risques, auxquels s’ajoutent parfois des complications
locales particulières.

• Voie orale : c’est la mieux adaptée aux traitements prolongés. La prise du médicament
pendant le repas ralentit sa vitesse d’absorption, mais améliore parfois la tolérance fonctionnelle
digestive ;

• Voie rectale : les suppositoires sont résorbés plus irrégulièrement que les formes orales ;

2
 • Voie intramusculaire : surtout intéressante quand l’administration orale est impossible ou
dans un contexte d’urgence vu sa rapidité d’action (colique néphrétique).

2.2.3.2 Voies locales

Les applications de gel ou de pommades d’AINS peuvent suffire à soulager les douleurs
liées à une entorse bénigne, une contusion, une tendinopathie, une arthrose de petites articulations.
Ces formes exposent à des réactions locales d’hypersensibilité, voire générales, du fait d’un faible
passage systémique de l’AINS.

2.2.4 Principaux effets indésirables

Tous les AINS exposent potentiellement aux mêmes types de complications. Mais
l’incidence d’un effet indésirable donné dépend de la nature de l’AINS et souvent de sa posologie
ainsi que du terrain du malade et des médicaments associés. Les facteurs physiopathologiques et
pharmacologiques favorisant la survenue des accidents graves constituent les principales contre-
indications et précautions d’emploi des AINS.

 Effets indésirables digestifs

Il faut bien distinguer :

• les manifestations fonctionnelles (dyspepsie, gastralgies, nausées) ;

• les ulcères gastroduodénaux découverts lors d’examens endoscopiques : asymptomatiques

dans la moitié des cas ;

• l’ulcère symptomatique, simple ou compliqué (hémorragie, perforation). Les principales

circonstances favorisantes (ou facteurs de risque) sont : une posologie élevée (ou l’association
de 2 AINS), un traitement prolongé (même s’il existe des ulcères de survenue précoce), l’âge
(>65 ans), un antécédent d’ulcère ou de saignement digestif, la prise concomitante d’un
antiagrégant (aspirine, clopidogrel, prasugrel), d’un anticoagulant ou d’un corticoïde
systémique. D’après les essais cliniques, les coxibs induisent moins d’ulcères gastroduodénaux
que les AINS non sélectifs administrés à leur posologie maximale, sans gastroprotecteur; cet
avantage n’est plus retrouvé quand le malade prend simultanément de l’aspirine à dose
antiagrégante.

 Bronchospasme (sujets prédisposés)

 Effets rénaux :
 AINS peuvent aggraver une IR

• Chez malades âgés ou déshydratés

• Lors de co-prescription avec des diurétiques, IEC, Sartans

• Habituellement réversible après arrêt de l’AINS

3
  Effets cutanéo-muqueux
 De type allergique : prurit, éruption, urticaire
 Plus rarement : dermatose bulleuse
 Manifestations neurologiques :
 vertiges, somnolence, céphalées, acouphènes, insomnies
 Perturbations hépatiques :
 cytolyse, cholestase, hépatite médicamenteuse, insuffisance hépatique
 Effets hématologiques :
 Anémies par saignement digestif, atteinte médullaire (pyrazolés), antiagrégant
plaquettaire Arrêt du traitement au moins une semaine avant geste chirurgical
 Allergie aux AINS :
 Manifestations multiples

Une réaction à un AINS contre-indique l’utilisation d’une molécule de la même classe

2.3 Modalités de prescription des AINS

2.3.1 Il n’existe pas de prescription standard d’AINS

Toute prescription d’AINS doit au préalable faire l’objet d’une évaluation personnalisée du
rapport bénéfice/risque prenant en compte l’indication, le terrain physiopathologique du malade et
les traitements en cours.

2.3.2 Le recours aux AINS

Il ne s’impose en pratique que lors des rhumatismes inflammatoires, les

spondylarthrites surtout. Dans tous les autres domaines d’indications potentielles, les AINS
apparaissent comme une alternative aux autres analgésiques lorsque ceux-ci sont insuffisamment
efficaces, contre-indiqués ou mal tolérés. Le paracétamol reste à cet égard l’antalgique de
première intention dans la plupart des syndromes douloureux d’intensité modérée, notamment
chez le sujet âgé. De même, il est souvent préférable d’employer un corticoïde à faible dose par
voie orale chez un patient atteint de polyarthrite rhumatoïde et qui est à risque digestif ou rénal
vis-à-vis des AINS.

En cas d’échec d’un AINS aux posologies recommandées, on s’abstiendra de dépasser la

posologie maximale autorisée ou de co-prescrire un autre AINS pour ne pas exposer le malade à
un risque excessif. En raison de la variabilité individuelle de réponse à un AINS donné, il convient
plutôt d’essayer une autre molécule.

2.3.3 La dose et la durée minimales utiles

Dans tous les cas, on emploiera la dose minimale utile, en commençant par des
posologies moyennes, voire faibles, en particulier dans les rhumatismes dégénératifs et chez le
sujet âgé puisque les principaux effets indésirables des AINS sont dose-dépendants. S’agissant de
médicaments purement symptomatiques, il va de soi que le traitement doit être interrompu

4
pendant les périodes de rémission, d’autant que les traitements prolongés prédisposent aux
complications digestives et cardiovasculaires.

2.3.4 Une prescription adaptée à l’affection

Dans les rhumatismes inflammatoires, la douleur à recrudescence nocturne et le

dérouillage matinal conduisent à tenir le plus grand compte de la cinétique d’effet clinique de
chaque produit pour assurer une « couverture » nocturne. On privilégie donc souvent l’emploi
d’AINS à longue demi-vie plasmatique (en prise quotidienne unique) ou à libération prolongée et,
dans ce dernier cas, la prise vespérale constitue un gage d’efficacité.

Dans le traitement symptomatique de l’arthrose, dont la douleur est typiquement de

rythme mécanique, la prise d’AINS ne se conçoit que dans la première partie de la journée,
uniquement lors des poussées douloureuses.

2.3.5 Indications

En dépit de leurs similitudes pharmacologiques, les AINS n’ont pas tous les mêmes
indications et ne sont pas tous « interchangeables ». Cela tient à des différences dans leur rapport
bénéfice/risque et dans le contenu des dossiers fournis aux autorités d’enregistrement en vue de
l’obtention de leur Autorisation de Mise sur le Marché (AMM). Toutefois, le champ des
indications tend à s’élargir depuis la phénylbutazone jusqu’aux AINS « hors liste », de sorte qu’on
distingue schématiquement 4 types d’AINS :

• Phénylbutazone (liste I) : réservée aux accès microcristallins et aux poussées aiguës des
rhumatismes abarticulaires, pour une durée inférieure à 7 jours et à des posologies quotidiennes ne
dépassant pas 600 mg, et aux spondylarthrites, après échec d’autres AINS réputés moins nocifs.
Compte tenu de ses restrictions d’indications et de sa toxicité sur la moelle osseuse, le rein et le
tube digestif, ce produit n’a plus guère d’indication en pratique quotidienne. Son usage est trop
dangereux.

• Autres AINS de la liste I : généralement destinés à l’ensemble des affections

rhumatologiques douloureuses ou invalidantes (rhumatismes inflammatoires aigus ou chronique,
arthrose, tendinopathies, bursite, radiculalgies aiguës…). A noter qu’en raison de leur profil de
tolérance, les spécialités à base de piroxicam ne doivent pas être utilisées comme des AINS de
première intention.

• AINS de la liste II : susceptibles d’être autorisés dans les indications précédentes et en

traumatologie (entorse…), ORL et stomatologie (sinusite, otite, douleur dentaire…), gynécologie
(dysménorrhée primitive, ménorragie fonctionnelle…), urologie (colique néphrétique) et dans les
états fébriles.

• AINS hors liste : AINS faiblement dosés, ne nécessitant pas d’ordonnance, dévolus au
traitement symptomatique des affections douloureuses ou fébriles, tel que l’ibuprofène 200 mg
(dose maximale : 1,2 g/j), le kétoprofène 25 mg (dose maximale : 75 mg/j) ou certaines spécialités
d’aspirine (dose maximale : 3 g/j chez l’adulte et 2 g/j chez le sujet âgé). Ce sont généralement des
produits d’automédication.

5
 2.4 Contre-indications

Les AINS sont contre-indiqués dans l’ulcère gastroduodénal évolutif, l’insuffisance rénale
(clairance de la créatinine < 30ml/min) ou hépatique sévère (albuminémie < 25 g/l ou score de
Child-Pugh ≥ 10), l’insuffisance cardiaque sévère (NYHA II-IV) non contrôlée. Ils sont également
contre-indiqués pendant la grossesse (au-delà de 24 semaines d’aménorrhée dans tous les cas) et
l’allaitement. Une hypersensibilité avérée à un AINS interdit son emploi ultérieur, voire celle de
tout AINS si cette réaction entre dans le cadre d’un syndrome de Widal. Les injections
intramusculaires sont prohibées en cas de troubles de l’hémostase, constitutionnels ou acquis,
iatrogènes ou non.

Les coxibs sont en outre contre-indiqués en cas de cardiopathie ischémique avérée,

d’artériopathie périphérique et/ou d’antécédent d’accident vasculaire cérébral, y compris d’un
accident ischémique transitoire.

On évite enfin l’usage des AINS chez les asthmatiques, les malades souffrant d’une
entérocolopathie inflammatoire et les patients sous anticoagulants, ticlopidine ou clopidogrel.

L’association AINS-méthotrexate n’est permise que si la posologie hebdomadaire de

l’antifolique n’excède pas 15 mg.

2.5. Précautions d’emploi

Lorsqu’ils sont indispensables, les AINS doivent être prescrits à la dose minimale efficace
et pour la seule durée nécessaire. Il est possible de limiter la posologie des AINS, et par
conséquent leur toxicité, en leur adjoignant du paracétamol et/ou un opioïde.

• Chez les malades à risque digestif (personnes âgées, antécédents d’ulcère

gastroduodénal, traitement concomitant par un anticoagulant, un anti-agrégant tel que l’aspirine ou
le clopidogrel, ou/et un corticoïde par voie générale), il est recommandé d’associer un inhibiteur
de la pompe à protons (lansoprazole, oméprazole ou ésoméprazole, pantoprazole) ou une
prostaglandine de synthèse (misoprostol) à l’AINS, en sachant qu’aucun de ces gastroprotecteurs
ne met le patient totalement à l’abri de la survenue des complications digestives majeures que sont
l’hémorragie et la perforation. C’est surtout le cas des patients cumulant plusieurs facteurs de
risque, chez lesquels il convient d’éviter tous les AINS, qu’il s’agisse d’AINS classiques (en
particulier du piroxicam) ou de coxibs. En cas de dyspepsie due aux AINS, COX-2 sélectifs ou
non, des anti-acides simples suffisent, ces produits n’ayant aucune raison d’être prescrits à titre
préventif.

• Chez les malades à risque d’insuffisance rénale aiguë, il convient de s’assurer au

préalable que le patient est correctement hydraté, notamment quand il s’agit d’un sujet âgé ou d’un
malade traité par un diurétique, un IEC ou un sartan.

• Chez les patients à risque cardiovasculaire, l’emploi prolongé d’AINS classiques à

posologie élevée pourrait favoriser la survenue d’accidents thrombotiques. Outre les contre-
indications mentionnées plus haut, les coxibs ne doivent être utilisés qu’après une évaluation

6
approfondie de leur rapport bénéfice/risque chez les malades présentant des facteurs de risque
significatifs d’événements cardiovasculaires (HTA, hyperlipidémie, diabète, tabagisme).

Enfin, il faut informer le patient des principaux risques encourus pour qu’il arrête le
médicament ou sollicite un avis médical devant certains signes d’alerte digestifs, rénaux
(oligurie, prise rapide de poids) ou cutanéo-muqueux. Comme l’automédication est fréquente au
cours des syndromes douloureux, on l’avertira de l’incompatibilité entre le médicament prescrit et
les AINS vendus sans ordonnance comme antalgiques-antipyrétiques.

2 Prescription et surveillance des anti-inflammatoires stéroïdiens

Les anti-inflammatoires stéroïdiens ou glucocorticoïdes sont des dérivés synthétiques des

hormones naturelles, cortisol et cortisone, dont ils se distinguent par un pouvoir anti-
inflammatoire plus marqué et, à l’inverse, un moindre effet minéralocorticoïde.

3.1 Caractéristiques générales

3.1.1 Propriétés thérapeutiques

3.1.1.1 Action anti-inflammatoire.

Les corticoïdes inhibent les phospholipases A2 responsables de la libération de l’acide

arachidonique qui se trouve au sommet de la cascade de synthèse des prostaglandines, leucotriènes
et thromboxane. L’activité anti-inflammatoire des corticoïdes s’exerce sur les différentes phases
de la réaction inflammatoire et se manifeste dès les faibles doses. L’importance de cette propriété
varie selon le dérivé, parallèlement à la durée de l’effet freinateur de l’axe hypothalamo-
hypophyso-surrénalien ou demi-vie biologique. Les corticoïdes possèdent également des
propriétés d’inhibition de mouvement et d’adhésion des leucocytes.

3.1.1.2 Actions antiallergique et immunosuppressive

Les propriétés d’immuno-modulation des corticoïdes sont liées à leur action sur la sécrétion
de cytokines immunitaires, sur les récepteurs de ces cytokines ainsi que sur les lymphocytes
activés. Ces deux propriétés s’expriment à des posologies nettement plus élevées que celles
nécessaires à l’activité purement anti-inflammatoire.

3.1.2 Formes pharmaceutiques

La corticothérapie générale fait essentiellement appel à la voie orale, qui permet le plus
souvent d’avoir une bonne biodisponibilité. Les solutions d’esters hydrosolubles et les suspensions
microcristallines sont destinées à l’administration parentérale et aux injections locales.

Les composés administrés diffèrent par la méthylation ou fluoration de leur noyau commun.

Ce sont ces différences structurales qui déterminent la durée d’action, l’importance de l’effet
anti-inflammatoire et minéralocorticoïde, ainsi que certains effets indésirables des molécules
employées (par exemple la fragilité tendineuse accrue avec les composés fluorés).

7
 3.1.3 Principaux effets indésirables

La plupart des effets indésirables des corticoïdes sont inhérents à leurs propriétés
pharmacologiques. Leur fréquence et leur gravité dépendent de la posologie quotidienne et/ou de
la durée du traitement, mais aussi de la susceptibilité individuelle et du terrain physiopathologique
du malade, d’où la notion de « facteurs prédisposant » pour l’une ou l’autre complication. La
nature du dérivé et la voie d’administration interviennent également.

 Désordres hydro-électrolytiques
 Rétention hydrosodée avec parfois HTA et insuffisance cardiaque congestive
 Hypokaliémie
 Troubles métaboliques
 Diminution de la tolérance au glucose et manifestation d’un diabète latent
 Troubles endocriniens
 Aspect « cushingoïde » et hypocortisolisme
 Troubles musculo-squelettiques
 Fonte protidique, atrophie musculaire, ostéoporose, fractures pathologiques, ruptures
tendineuses
 Troubles cutanés
 Atrophie cutanée, retard de cicatrisation
 Troubles digestifs
 Ulcères gastroduodénaux, hémorragies digestives, et perforation d’ulcère
 Troubles infectieux et état d’immunosuppression
 Aggravation de la tuberculose, varicelle, herpes, infection fongique
 Troubles neuropsychiques
 État d’excitation avec troubles du sommeil à des doses élevées et Etat dépressif à
l’arrêt du traitement
 Troubles oculaires
 Glaucome et cataracte
 Phénomène de rebond

3.2 Modalités de prescription et de surveillance

3.2.1 Corticothérapie par voie générale
Nous n’envisagerons pas ici l’opothérapie substitutive de l’insuffisance surrénalienne.
3.2.1.1 Indications
Les corticoïdes par voie générale répondent à de nombreuses indications. On peut distinguer
les prescriptions urgentes et les traitements plus prolongés.
3.2.1.1.1 En urgence
Leur puissance et rapidité d’action en font un traitement rapidement efficace des réactions
allergiques et inflammatoires sévères :
•œdème de Quincke, urticaire géante, choc anaphylactique…
•œdèmes laryngés (spécialement les laryngites sous-glottiques en pédiatrie), œdème
cérébral, détresse respiratoire aiguë (œdème pulmonaire infectieux ou toxique aigu), état de mal
asthmatique…
• formes aiguës des vascularites systémiques

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 • mais aussi l’hypercalcémie maligne
3.2.1.1.2 Traitement prolongé
Il s’agit essentiellement d’un traitement symptomatique, à associer lorsque cela est possible
à un traitement spécifique. Il est indispensable, comme toujours, de bien évaluer le rapport
bénéfice/risque avant d’engager une corticothérapie générale prolongée.
Les principales indications regroupent les maladies auto-immunes en poussée :
• polyarthrite rhumatoïde
• maladie de Horton et pseudo-polyarthrite rhizomélique
• lupus érythémateux disséminé
• vascularites (dont la péri-artérite noueuse)

• dermatoses bulleuses (pemphigus, pemphigoïde bulleuse)

• anémies hémolytiques auto-immunes et purpura thrombopénique idiopathique
• myosites et dermatomyosites…
La corticothérapie trouve aussi sa place dans le traitement de la sarcoïdose et de la
péricardite tuberculeuse.

Elle est employée en chimiothérapie anticancéreuse (spécialement dans le traitement des

hémopathies malignes) où elle joue aussi un rôle antiémétique.

Son action immunosuppressive est utilisée après transplantation.

3.2.1.1.3 Assaut cortisonique

Lorsque des posologies massives de corticoïdes doivent être administrées rapidement par
voie parentérale, on parle d’assaut cortisonique : il s’agit d’un traitement d’attaque prescrit dans
certaines poussées de vascularites ou d’autres maladies systémiques. Les poussées de sclérose en
plaques en bénéficient également. Les posologies peuvent atteindre ou dépasser 1 g/j.

3.2.1.2 Précautions d’emploi

Règle d’or : traiter à la dose minimale efficace et le moins longtemps possible.

En dehors des administrations à doses massives (bolus), les corticoïdes comportent peu de
risques quand ils sont employés sur une période brève (≤ 7-10 jours). Une corticothérapie courte
n’impose en particulier pas de sevrage progressif. Elle ne met cependant pas à l’abri de
complications précoces (en particulier déséquilibre diabétique et manifestationspsychiatriques).

Les modalités de prescription sont plus contraignantes lors d’une corticothérapie

prolongée.

3.2.1.2.2 Choix du médicament

On opte le plus souvent pour la prednisone parce qu’elle offre un bon compromis entre
activité anti-inflammatoire d’une part, et importance de la dépression hypothalamo-hypophysaire
et de la rétention hydrosodée d’autre part. Ce dérivé est en outre très maniable puisqu’il est

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disponible sous la forme de comprimés dosés à 1 mg, 5 mg et 20 mg. Enfin, il a l’avantage d’une
absorption digestive et d’une biodisponibilité supérieures à celles de la prednisolone.

3.2.2 Infiltrations de corticoïdes

Cette voie d’administration présente le double avantage d’offrir une concentration élevée
de produit in situ et un faible passage systémique, donc un faible risque d’effets indésirables
généraux.

3.2.2.1 Principales indications

Les principales indications des infiltrations de corticoïdes sont les suivantes :

• injections intra-articulaires : arthrite inflammatoire et arthrose périphérique en poussée,

surtout si associée à des phénomènes congestifs ;

• injections péri-articulaires : tendinite, bursite ;

• syndrome du canal carpien ;

• injections épidurales ou péri-radiculaires : radiculalgies communes rebelles (sciatique ou

crurale).

Les indications varient d’une spécialité à l’autre de sorte qu’il faut consulter le dictionnaire

Vidal® au préalable.

3.2.2.2 Contre-indications

Elles sont essentiellement représentées par :

• une infection générale ou locale, articulaire ou de voisinage, y compris cutanée ;

• des troubles de la coagulation : coagulopathie, traitement anticoagulant ou antiagrégant

plaquettaire ;

• une hypersensibilité à l’un des constituants (principe actif ou excipient) de la préparation.

3.2.2.3 Modalités pratiques

La pratique des infiltrations suppose le respect de certaines règles :

• informer le malade du bénéfice escompté et des risques encourus ;

• assurer une asepsie stricte lors du geste ;

• adapter le volume injecté à la taille de l’articulation ;

• prévoir une mise en décharge (repos ou déplacement à l’aide de cannes) de toute

articulation portante pendant 24 heures environ, ce qui renforce l’effet local par diminution de la
diffusion systémique du corticoïde ;

10
 • limiter le nombre d’infiltrations à 4 par an pour un site articulaire donné ;

• demander une analyse bactériologique du liquide synovial devant toute réaction

inflammatoire post-infiltrative persistante ou survenant plus de 24 heures après le geste.

3.2.2.4 Complications propres aux infiltrations de corticoïdes

Les infiltrations de corticoïdes exposent à des effets généraux liés à la diffusion systémique
du médicament. Certains sont particuliers à cette voie d’administration : « flush » (bouffée
vasomotrice, céphalées) et réactions d’hypersensibilité immédiate (éruption, œdème de Quincke,
voire choc), dont certaines sont en réalité dues aux conservateurs (sulfites) présents dans des
préparations injectables.

Les infiltrations intra-articulaires de corticoïdes en suspension se compliquent dans 1 à 6 %

des cas d’une arthrite aiguë microcristalline, qui se déclare dans les 24 heures suivant le geste et
s’estompe en 1 à 2 jours. Les arthrites septiques sont exceptionnelles (< 1/10000 infiltrations)
quand on respecte les contre-indications et précautions d’usage. Leur délai d’apparition est plus
long (supérieur à 24 heures) ; l’analyse bactériologique du liquide synovial est alors impérative et
permet généralement d’isoler un staphylocoque.

Des ruptures tendineuses et des atrophies cutanées localisées sont possibles après une infiltration

3.3 Les points forts

• Les glucocorticoïdes possèdent 3 propriétés thérapeutiques : anti-inflammatoire,

antiallergique et immunosuppressive.

• La plupart des effets indésirables des corticoïdes sont liés à leurs propriétés
pharmacologiques. Leur fréquence et leur gravité dépendent de la posologie quotidienne et/ou de
la durée du traitement, mais aussi de la susceptibilité individuelle et du terrain du malade. La
nature du dérivé et la voie d’administration peuvent également intervenir.

• Le choix de la posologie et de la voie d’administration sont fonction de l’affection traitée.

• Avant d’entreprendre une corticothérapie systémique prolongée, il faut réaliser un bilan à

la recherche de facteurs prédisposant aux complications des corticoïdes. Lors du traitement, une
surveillance régulière s’impose (évaluation de l’efficacité et de la tolérance, dépistage de tout
événement justiciable de mesures particulières).

• Il faut traiter à la dose minimale efficace et le moins longtemps possible.

• Il faut limiter les indications à l’indispensable.

• Les précautions d’emploi sont nombreuses et doivent être observées.

11
MECANISME D’ACTION DES AINS

12
MECANISME D’ACTION DES AIS

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14
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