1.

Dans le tableau clinique de la maladie de Sheehan :

a. Il y a une notion d’accouchement hémorragique

b. On note une aménorrhée « blanche »
c. On note une agalactie
d. La peau est épaisse et pale
e. Les aisselles sont glabres

2. Le diabète insipide par carence en hormone anti-diurétique se caractérise par :

a. Absence de concentration des urines au test de restriction hydrique

b. Une réponse positive à l'hormone anti-diurétique (AHD)
c. Une persistence de la diurèse après restriction hydrique
d. Une hypernatrémie en cas de décompensation
e. Une hyperosmolarité plasmatique en cas de réduction des boissons

3. Les propositions suivantes concernent le tableau d’hypersécrétion de prolactine :

a. On note un hirsutisme
b. La cimitidine et les neuroleptiques stimulent la sécrétion de prolactine
c. La prolactine stimule la trophicité mammaire
d. L’hypersécrétion de prolactine est une cause de stérilité chez l’homme
e. Chez l’homme, l’hypersécrétion de prolactine peut donner une gynécomastie

4. Une insuffisance antéhypophysaire  peut avoir les étiologies suivantes sauf :

a. Un macro adénome hypophysaire

b. Une radiothérapie hypophysaire 
c. L'hémochromatose
d. La sarcoïdose
e. L’hémorragie en général

5. Le traitement substitutif de l’insuffisance antéhypophysaire ne comporte pas :

a. Hydrocortisone 20 mg par jour pour des conditions basales.

b. Régime hyposodé
c. Levothyrox* : 100 à 125 µg /jour généralement à adapter suivant le taux de T4 libre
d. Chez la femme jeune et en cas de désir d'enfant, un traitement par gonadotrophines
e. Chez l’homme, Androtardyl 250 mg* : 1 injection IM toutes les 3 semaines

6. Une hyperprolactinémie peut être présente au cours des situations suivantes , sauf :

a - Grossesse
b - Hypothyroïdie
c - Insuffisance rénale chronique
d - Prise de de dompéridone (Motilium
e - Hypercorticisme
7. L’acromégalie ne comporte pas de :

a. Peau épaisse et rides profondes

b. Epaississement des lèvres et du nez
c. Pneumatisation des sinus frontaux
d. Retrognathisme avec perte de l'articulé dentaire
e. Macroglossie

8. Au cours de l’acromégalie , on n’observe pas de :

a. Diabète sucré par insulinorésistance

b. Hyperabsorption calcique au niveau de l'intestin
c. Augmentation de la réabsorption rénale du phosphore
d. Hypercalciurie
e. VS et CRP augmentées

9. Devant un goitre le diagnostic de thyroïdite sub-aiguë de De Quervain peut être fait si l'on
constate les signes suivants sauf :

a. L'absence de signes inflammatoires au début

b. Une phase d'hyperthyroïdie transitoire au début
c. L'élévation de la vitesse de sédimentation et de la fibrinémie
d. Une hypofixation de l'iode radio actif à la scintigraphie
e. Une douleur cervicale

10. Parmi les localisations métastatiques suivantes, quelle est la plus fréquente au cours du cancer
papillaire de la thyroïde?

a. Pulmonaire
b. Osseuse
c. Cérébrale
d. Ganglionnaire
e. Hépatique

11. Un nodule thyroïdien hyperfixant l'iode radioactif peut correspondre à :

a. Une thyroïdite subaiguë

b. Une maladie de Basedow
c. Une hématocèle thyroïdienne
d. Un adénome thyroïdien toxique
e. Un kyste vrai
12. Cas clinique 1 Une femme de 60 ans est opérée pour un nodule du lobe droit de la thyroïde,
apparemment isolé sans adénopathie satellite, sans signe de compression, sans signe de
dysthyroïdie. L’examen histologique extemporané conclut à un cancer médullaire de la thyroïde.

12.1 Quel marqueur peut contribuer au diagnostic avant l’intervention :

a. Alphafoetoprotéine.
b. ACE.
c. Thyroglobuline.
d. Thyrocalcitonine.
e. AC anti TPO

12.2 Quelle attitude doit adopter le chirurgien :

a. Isthmolobectomie.
b. Thyroïdectomie sub-totale.
c. Thyroïdectomie totale.
d. Thyroïdectomie totale avec curage ganglionnaire bilatérale.
e. Aucune réponse n’est juste

12.3 Le cancer médullaire de la thyroïde est plus particulièrement observé chez les patients qui ont
les antécédents suivants , sauf :

a. Personnels ou familiaux d’hyperparathyroïdie.

b. Personnels d’irradiation cervicale pendant l’enfance.
c. Familiaux de phéochromocytome.
d. Personnels de certaines affections cutanées ( lichen amyloïde)
e. dans le cas de syndrome de Gorlin

13. Quel est l’examen le plus utilisé pour le diagnostic de cancer médullaire de la thyroide :

a. Dosage de la thyroglobuline
b. Scintigraphie à la MIBG.
c. Test à la pentagastrine avec dosage de la calcitonine.
d. Scanner de la région thyroidienne
e. Dosage de la calcitonine

14.le bilan d’extension dans le cadre d’un cancer médullaire de la thyroide comporte les examens
suivants , sauf :

a. Echographie de la région cervicale

b. TDM cervicothoracique
c. Scintigraphie osseuse
d. Coloscopie
e. Angiographie numérisée

15. Cas clinique Une femme de 24 ans mère de 2 ans, sans antécédent et ne prenant aucun
traitement a vue apparaître en 3 mois : énervement, palpitations, amaigrissement, diarrhée. A
l’examen clinique, on constate un tremblement, une tachycardie, une vivacité des ROT et une
augmentation modérée et homogène du corps thyroïde. Vous suspecter une hyperthyroïdie.
15.1- Quel est le diagnostic le plus probable :

a. Adénome toxique.
a. Maladie de Basedow.
b. Goitre multinodulaire toxique.
c. Thyroïdite
d. Kyste thyroidien

15.2- Quel est l’examen qui n’est pas utile pour confirmer ce diagnostic :

a. Dosage de la TSH.
b. Dosage de la calcitonie
c. Dosage des Ac anti-récepteur TSH.
d. Scintigraphie thyroïdienne
e. Echographie cervicale.

15.3- Quel est le médicament qui n’a pas sa place dans ce cas ?

a. Antithyroïdiens de synthèse.
b. Diurétiques.
c. Bêtabloquants.
d. Contraception efficace
e. Toutes les réponses sont fausses.

15.4- Devant une récidive un mois après arrêt du traitement de goitre volumineux et vasculaire,
quelle attitude thérapeutique adoptez vous :

a. Exérèse chirurgicale immédiate.

b. Exérèse chirurgicale après obtention d’une euthyroïdie.
c. Exérèse chirurgicale après 10j de préparation par antithyroïdiens de synthèse.
d. Donner des hormones thyroidiennes
e.Radiothérapie

**

16. L’hyperparathyroïdie primitive n’entraîne pas- au niveau rénal-  de :

a. Lithiase rénale volontiers bilatérale et récidivante

b. insuffisance rénale
c. polyurie osmotique
d. rétention aigue d’urine
e. néphrocalcinose

17. Le diagnostic d’hyperparathyroïdie n’est pas établi par :

a. Bilan phosphocalcique sanguin et urinaire

b. Dosage radio immunologique de la PTH
c. Test à l’ EDTA
d. Test de restriction hydrique
e. Scintigraphie parathyroïdienne

18. Au sujet de la PTH, laquelle (lesquelles) de ces réponses est (sont) fausse(s) ?

a. C’est une hormone hypercalcémiante hypophosphorémiante

b. Elle stimule les ostéoclastes et augmente la réabsorption tubulaire du Ca
c. Elle inhibe la réabsorption tubulaire du phosphate
d. Sa sécrétion suit un rythme circadien
e. Elle a un effet synergique avec la calcitonine

19. Une crise d’hypercalcémie aiguë peut induire :

a. Confusion mentale
b. Hypertension artérielle
c. Polyurie
d. Asthénie
e. Tachycardie

20. Pour traiter une hypercalcémie, on peut utiliser

a. Le furosémide
b. Un diurétique thiazidique
c. De la prednisone
d. De la mithramycine
e. De la calcitonine

21. Parmi les maladies suivantes laquelle (lesquelles) peut (peuvent) être à l’origine d’une
Hypercalcémie

a. Myélome multiple
b. Sarcoïdose
c. Cancer broncho-pulmonaire
d. Ostéomalacie
e. Apport excessif de lait

22. L’insuffisance surrénalienne basse s’accompagne de :

a. Hypokaliémie
b. Hyponatrémie
c. Natriurèse effondrée
d. Hyperglycémie
e. Hypoglycémie post prandiale
23. Concernant le traitement de l’insuffisance surrénalienne, les propositions suivantes sont
correctes , sauf :

a. L’amélioration de l’asthénie est un paramètre essentiel de la surveillance du traitement

b. La surveillance est essentiellement clinique
c. Le régime sans sel est impératif
d. En cas de diarrhée, le traitement est donné par voie injectable
e. Les doses d’hydrocortisone doivent être augmentées en période opératoire

24. Une insuffisance surrénale primitive ne reconnait pas comme étiologie(s) :

a. La tuberculose
b. La rétraction corticale auto-immune
c. la maladie de Sheehan
d. Des métastases surrénaliennes
e. Certaines mycoses

25. Une insuffisance surrénale lente n’est pas due à :

a. Tuberculose bilatérale des surrénales

b. Atteinte auto-immunitaire des surrénales
c. Métastases bilatérales surrénaliennes
d. Surrénalectomie unilatérale pour phéochromocytome
e. Hémorragie bilatérale des surrénales

26. Précaution(s) à ne pas enseigner à un patient atteint d'une insuffisance surrénale lente :

a. Multiplier les doses d'hydrocortisone par 3 en cas d'infection ou de stress

b. Suivre un régime normalement hyposalé
c. Ne jamais interrompre son traitement
d. Avoir une carte d'addisonien
e. Avoir au réfrigérateur les médicaments d'une décompensation aiguë

27. Le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire avec HTA permanente est évoqué en présence

de :

a. Syndrome polyuro-polydipsique
b. Céphalées
c. Aréflexie achilléenne
d. Bouffées de chaleur
e. Obésité facio-tronculaire

28. Le médicament le plus logique pour traiter une HTA par hyperaldostéronisme primaire est :

a. Un diurétique thiazidique
b. Le furosémide (lasilix)
c. Le captopril (lopril)
d. Le propranolone (avlocardyl)
e. Le spironolactone (aldactone)

29. Un hyperaldostéronisme primaire peut se manifester par les signes suivants, sauf :

a. Une hypertension artérielle

b. Une hypernatrémie et une hyperkaliémie
c. Une hyperglycémie
d. Une augmentation de l’aldostérone plasmatique
e. Une diminution de l’activité rénine plasmatique

30. Concernant le syndrome de Conn :

a. Une hypertension artérielle avec hyperkaliémie est évocatrice de syndrome de Conn

b. Le « bloc métanéphrine » est supérieur à 100 ug/24h
c. La méthoxyadrénaline et la norméthoxyadrénaline sont dosées dans le plasma
d. La natrémie est basse au cours du syndrome de Conn
e. Toutes ces réponses sont fausses

31. Dans l’hyperaldostéronisme primaire , les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. La kaliémie est habituellement dosée après régime normosodé et fenêtre thérapeutique

b. Une hypokaliémie sous diurétique faiblement dosé ou IEC doit attirée l’attention
c. Une majoration de la natrémie et de la kaliurèse sont des éléments biologiques de suspicion
d. La rénine plasmatique est basse et l’aldostérone supérieure à 15 ng/100ml
e. Dans le cas de l’adénome, la rénine est basse et légèrement stimulable

32. Au cours de la maladie de cushing , on ne retrouve pas de:

a. Hypokaliémie
b. Elévation du cortisol libre urinaire
c. Abolition du rythme circadien du cortisol
d. Test de freinage à la déxaméthasone négatif
e. Absence de réponse au test au synacthène

33. Concernant l’exploration biologique du syndrome de Cushing , les propositions suivantes sont
correctes , sauf :

a. Le freinage minute au Dexaméthasone sert à éliminer les faux syndromes de Cushing

b. Le freinage faible sert à confirmer l’existence d’un synd. de Cushing
c. Le test au synacthène retard sert à diagnostiquer une cause hypophysaire
d. Le freinage fort permet de différencier hyperplasies et tumeurs surrénaliennes
e. Toutes les réponses sont fausses
34. Les signes suivants peuvent faire partie du tableau clinique de Cushing , sauf  :

a. Vergetures blanches
b. Aménorrhée
c. Amyotrophie de la racine des membres
d. Obésité facio-tronculaire
e. H.T.A

35. Dans la maladie de Cushing, on observe les signes suivants sauf :

a. Obésité androïde avec hypertrophie des muscles pectoraux et deltoïdes

b. Vergetures pourpres, fragilité cutanée
c. HTA systolo-diastolique
d. Douleurs osseuses
e. Tendance dépressive

36. Le syndrome de Cushing peut être secondaire aux pathologies suivantes , sauf :

a. Adénome hypophysaire
b. Carcinome hépatocellulaire
c. Tumeur endocrine du pancréas
d. Cancer bronchique à petites cellules
e. Corticosurrénalome

37. Concernant le phéochromocytome , les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. le phéochromocytome est responsable d’HTA avec crises de tachycardie brutales

b. le phéochromocytome est responsable d’anxiété, de palpitations
c. un test au sulpiride positif entraîne une chute de la T.A.
d. des crampes musculaires peuvent se voir au cours du phéochromocytome.
e. l’association diabète-hypertension artérielle doit faire penser au phéochromocytome.

38. Concernant les phéochromocytomes , les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. Ils sont fréquemment ectopiques

b. Ils font partie du syndrome de Sipple
c. Les phéochromocytomes ne son jamais malins
d. Ils font parie du syndrome de Gorlin
e. Le dosage des dérivés méthoxylés des catécholamines est un test diagnostic fiable

39. Les anticorps anti-GAD sont spécifiques de :

a. Diabète gestationnel
b. Diabète LADA
c. Diabète de type 1
d. Diabète MODY
e. Diabète de type 2

40. Le bon équilibre d'un diabétique traité par l'insuline ne s'apprécie pas sur :

a. Hémoglobine glycosylée normale

b. Absence de cétonurie
c. Cycle glycémique normal
d. Chiffre normal de C peptide urinaire
e. Absence d'hypoglycémie

41. Un coma acidocétosique chez un diabétique de type 1 ne peut être dû à :

a. Un arrêt de l'insuline
b. Un exercice physique intense
c. Un infarctus du myocarde
d. Une grippe
e. Des vomissements

42. On n’observe pas classiquement l’association d'hypertension artérielle et de diabète au cours

de :

a. Acromégalie
b. Adénome thyroïdien toxique
c. Phéochromocytome
d. Syndrome de Turner
e. Syndrome de Cushing

43. Dans le coma hyperosmolaire du diabétique , les propositions suivantes sont correctes , sauf :
a. La natrémie peut être normale
b. Il existe une acidose métabolique décompensée
c. La déshydratation est globale
d. Il n'y a habituellement pas de cétose
e. La calcémie est élevée

44. Le coma hyperosmolaire du diabétique n’est pas dû à :

a. Prise de laxatifs
b. Prise de corticoïdes
c. Injection de Synacthène*
d. Prise d’hormones thyroïdiennes
e. un accident vasculaire cérébral

45. Concernant le diabète gestationnel, les propositions suivantes sont correctes , sauf :
a. Fait courir un risque de macrosomie fœtale
b. Peut être responsable de morts fœtales in utéro
c. Peut être traité par régime + ADO
d. Nécessite plusieurs injections d’insuline par jour
e. Le diabète peut persister après la grossesse

46. Concernant le diabète gestationnel, les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. Apparait le plus souvent après 20 semaines d’aménorrhée

b. Apparait plutôt chez les femmes obèses
c. Apparait lors d’ATCD de diabète gestationnel
d. Apparait lors de protéinurie chez la femme
e. Apparait d’ATCD familiaux de diabète

47. Dans le diabète de type 1, il ya une destruction des cellules β de Langherans par un processus
auto immun conduisant à une carence complète en insuline ; quel est l’anticorps qu’on ne
retrouve pas dans ce type de diabète ?

a. Ac anti-cellules d’îlots (ICA)

b. Ac anti-protéine tyrosine phosphatase IA-2
c. Ac anti-glutamate décarboxylase ( GAD)
a. Ac anti- TPO
b. Combinaison d’Ac anti GAD et IA-2

48. Le diabète de type 1 n’est pas aassocié à :

:
a. Maladie d’Addison
b. Dysthyroïdies
c. Biermer
d. Vitiligo
e. Acromégalie

49. Concernant le diabète de type 2 , les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. C’est le plus grave des diabètes

b. Il y a une forte influence génétique
c. Il est induit par des facteurs environnementaux
d. Il y a une disparition du pic précoce d’insulinosécrétion
e. On note la présence d’Ac anti-glutamate décarboxylase ( GAD)

50. Le diabète de type 1 à marche lente = LADA (Latent Auto-immune Diabete of the Adult)
comporte les caractéristiques suivantes , sauf :

a. Il a les caractéristiques spécifiques du diabète de type 2

b. Ce sont des patients + jeunes et BMI + faibles que diabète de type 2
c. Révélation des LADA est moins brutale que diabète de type 1
d. Présence de marqueurs immunogénétiques spécifiques de diabète de type 1
e. Anti-diabétiques oraux sont inefficaces
51. Concernant les durées d’action des insulines , les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. L’insuline Novorapid* a une durée d’action de 03 h

b. L’insuline Mixtard HM* a une durée d’action de 12 h
c. L’insuline Lantus* a une durée d’action de 24 h
d. L’insuline NPH* a une durée d’action de 16h
e. L’insuline Actrapid* a une durée d’action de 04 h

52. Concernant les complications du diabète sucré, les propositions suivantes sont correctes , sauf :

a. La neuropathie diabétique peut être responsable d’un pied de Charcot

b. L'hypotension orthostatique est une des formes cliniques de la neuropathie diabétique
c. La cataracte endocrinienne est spécifique du diabète
d. Les artères du diabétique peuvent être le siège de calcifications (médiacalcose)
e. La mort d’origine vasculaire est plus fréquente chez le diabétique